Prekoma Hepatikum et causa Pecahnya

Varises Esofagus et causa Sirosis Hepatis

Post Nekrotik Stadium Decompensata

Dosen pembimbing : dr. Didi Yudha Putra Sp. PD

Heri Hartoni 1110070100135

M. Brahmana Putra 1110070100065
 Sirosis Hepatis

Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis
yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif.
 Berdasarkan Etiologi

1) Alkoholik
2) kriptogenik dan post hepatitis
3) Biliaris
4) Kardiak
5) metabolik

Klasifikasi secara morfologi

Mikronodular
septal tebal teratur, nodul halus dan
kecil, < dari 3mm
Makronodular
Campuran

Secara klinis

Sirosis hepatis kompensata

Sirosis hepatis dekompensata
 etiologi

Faktor keturunan dan malnutrisi

Hepatitis virus
Zat Hepatotoksik
Penyakit Wilson
Hemokromatosis
 Patogenesis dan Patofisiologi
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen,
kerangka retikulum lobus hepar yang mengalami kolaps
akan menjadi kerangka untuk terjadinya daerah parut
yang luas, dalam kerangak jaringan ikat ini, bagian
parenkim hati yang bertahan hidup berkembang
menjadi nodul regenerasi

Sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis

akut jika melalu proses hepatitis kronik aktif terlebih
dahulu. Proses respon imunologis pada sejumlah kasus
tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang
terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan
ransangan untuk terjadinya proses imunologis yang
berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hepar.
 Gejala Klinis
Gejala awal sirosis (kompensata)
meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual,
berat badan menurun.

(dekompensata)
gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta.
Mungkin disertai dengan adanya gangguan pembekuan
darah, gangguan siklus haid, ikterus degan air kemih
bewarna seperti teh pekat, muntah darah dan atau
melena serta perubahan mental.
 Temuan klinis

Spider nevi
Eritema palmaris
Ginekomasitia dan atrofi testis
Hepatomegali
Splenomegali
Asites
Caput medusa akibat hipertensi porta
Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia
 Gambaran laboratorium
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum
glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serum glutamil
piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi
tidak begitu tinggi.

Alkali fosfatase meningkat 2 sampai 3 kali

diatas normal
 Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada
sirosis hati kompensata namun meningkat
pada sirosis yang lanjut
Albumin, konsentrasinya menurun sesuai
dengan perburukan sirosis
Globulin, konsentrasinya meningkat pada
sirosis
Waktu protrombin memanjang pada sirosis
hepatis
Terjadinya kelaian hematologi anemia dengan
penyebab yang bermacam-macam
 Diagnosis Sirosis Hepatis

Berdasarkan kriteria Soebandiri, diagnosis

sirosis hepatis dapat ditegakan jika ditemukan 5
dari 7 tanda berikut, yaitu :

Spider nevi
Venektasi / venakolateral
Ascites dengan atau tanpa edema tungkai
Splenomegali
Varices esofagus
Ratio albumin globulin terbalik
Palmar eritema
 Komplikasi

Perdarahan gastrointestinal
Koma hepatikum
Ulkus peptikum
Infeksi
Ensefalopati hepatik
Hepatopulmonary syndrome
Edema dan ascites
 Penatalaksanaan
Pengobatan Sirosis Dekompensata
Asites

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam

sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam
dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan
pemberian spironolakton dengan dosis 100-200mg sekali
sehari. Bila pemberian spironolakton tidak adekuat, bisa
dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.
Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya dengan maksimal
dosis 160 mg/hari. Pengeluaran asites bisa 4-6 liter dan
dilindungi dengan pemberian albumin.
 Ensefalopati hepatik
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan
amonia. Neomisin bisa digunakan untuk
mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet
protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB per hari.

Varises esofagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa
diberikan obat penyekat beta (propanolol).
Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat
somatostatin atau oktreotid diteruskan dengan
tindakan skleroterapi atau ligas endoskopi.
 Peritonitis bakterial spontan
Diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin atau aminoglikosida

Sindrom hepatorenal
Mengatasi perubahan sirkulasi darah dihati,
mengatur keseimbangan garam dan air
 Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi
sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain
yang menyertai.
 Koma Hepatik
Definisi

Adanya kerusakan hati dan mengganggu

fungsi hati dapat menyebabkan terjadinya
ganggua sistem saraf otak akibat zat-zat yang
bersifat toksik. Keadaan klinis gangguan
sistem saraf otak pada penyakit hati tersebut
merupakan gangguan neuropsikiatri yang
disebut sebagai koma hepatic atau
Ensephalopathy hepatic
 Patogenesis Koma Hepatik

Hipotesis Amoniak
Dalam hati amonia diubah menjadi urea pada sel
hati periportal dan menjadi glutamin pada sel
hati perivenus, sehingga jumlah amonia masuk ke
sirkulasi dapat dikontrol dengan baik.Glutamin
juga diproduksi pada otot (50%), hati, ginjal dan
otak (7%). Pada penyakit hati kronis akan terjadi
gangguan metabolisme amonia sehingga terjadi
peningkatan kadar amonia sebesar 5-10 kali lipat.
 Hipotesis Toksisitas Sinergis

Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis

dengan amonia seperti merkaptan, asam lemek
rantai pendek (oktanoid), fenol dan lain-lain.
Asam lemak rantai pendek terutama oktanoid
mempunyai efek metabolik seperti rangsangan
oksidasi, fosforilasi dan penghambatan konsumsi
oksigen serta penekanan aktivitas Na, K, ATP-ase
sehingga dapat mengakibatkan koma hepatik
reversibel
 Hipotesis GABA dan Benzodizepin

Ketidakseimbangan antara asam amino

neurotransmiter yang merangsang dan yang
menghambat fungsi otak merupakan faktor yang
berperan pada terjadinya koma hepatik. Terjadinya
penurunan transmiter yang memiliki efek
merangsang seperti glutamat, aspartat dan dopamin
sebagai akibat meningkatnya amonia dan gama
aminobutirat (GABA) yang menghambat tranmisi
impuls.
 Gambaran Klinis Koma Hepatik

gambaran klinis berupa kelainan mental, kelainan neurologis,

terdapatnya kelainan parenkin hati serta kelainan
laboratorium.

Pada permulaan perjalanan koma hepatikum (ensefalopati

subklinis), gambaran gangguan mental mungkin berupa
perubahan dalam mengambil keputusan dan gangguan
konsentrasi.
 Skala NCT menurut kriteria West Haven

Skala NCT Lamanya penyelesaian NCT

Normal 15-30 detik
Tingkat I 31-50 detik
Tingkat II 51-80 detik
Tingkat III 81-120 detik
Tingkat IV >120 detik atau tidak dapat
diselesaikan
 Stadium Koma Hepatikum

Stadium 1 (Prodromal : awal)

Terdapat gangguan stasus mental, sedikit perubahan kepribadian
dan tingkah laku, termasuk penampilan yang tidak terawatt baik,
pandangan mata kosong, bicara tidak jelas, tertawa sembarangan,
pelupa, dan tidak mampu memusatkan pikiran, penderita mungkin
cukup rasional, hanya terkadang tidak kooperatif atau sedikit
kurang ajar, afektif hilang, eufori, depresi, apati, perubahan
kebiasaan tidur.

Stadium 2 (Impending koma atau koma mengancam)

Gangguan mental semakin berat, flapping tremor (tangan bergetar),
kebingungan, disorientasi, mengantuk, dan asteriksis, fetor hepatik,
EEG (++).
 Stadium 3 (Koma ringan)
Terjadi kebingungan yang nyata dengan perubahan tingkah
laku yang mencolok, penderita dapat tidur sepanjang
waktu, bangun hanya dengan rangsangan, asteriksis, fetor
hepatik, lengan kaku, hiperreflek, klonus, grasp dan sucking
reflek, EEG (+++).

Stadium 4 (Koma dalam)

Pasien koma tidak sadarkan diri. Penderita masuk ke dalam
tingkat kesadaran koma sehingga muncul refleks hiperaktif
dan tanda babinsky yang menunjukkan adanya kerusakan
otak lebih lanjut. Napas penderita akan mengeluarkan bau
apek yang manis (fetor hepatikum). Fetor hepatikum
merupakan tanda prognosis yang buruk dan intensitas
baunya sangat berhubungan dengan derajat kesadarannya,
dan tonus otot hilang.
 Diagnosis

Diagnosis koma hepatik ditegakan berdasarkan gambaran

klinis dan dibantu dengan beberapa pemeriksaan penunjang

Elektroensefalografi (EEG)
Tingkat Ensefalopati Frekuensi Gelombang EEG
Tingkat 0 Frekuensi alfa (8,5-12 siklus/detik)
Tingkat I 7-8 siklus / detik
Tingkat II 5-7 siklus / detik
Tingkat III 3-5 siklus / detik
Tingkat IV 3 siklus / detik
 Tes psikometri
Dengan menggunakan uji hubung angka (number
connection test) seperti yang sudah dijelaskan
sebelumnya

Pemeriksaan amonia darah

Tingkat Ensefalopati Frekuensi Gelombang EEG
Tingkat 0 Frekuensi alfa (8,5-12 siklus/detik)
Tingkat I 7-8 siklus / detik
Tingkat II 5-7 siklus / detik
Tingkat III 3-5 siklus / detik
Tingkat IV 3 siklus / detik
 Diagnosis Banding Koma Hepatikum

Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alkohol

Trauma kepala seperti komosio cerebri, kontusio
serebri, perdarahan subdural, dan perdarahan
epidural
Tumor otak
Koma akibat gangguan metabolisme lain seperti
uremia, koma hipoglikemia, koma hiperglikemia
Epilepsi
 Penatalaksanaan Koma Hepatikum

Mengobati penyakit dasar hati

Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus
Mengurangi/mencegah pembentukan influks toksin-toksin
nitrogen ke jaringan otak antara lain dengan cara

Menurunkan atau mengurangi asupan makanan yang

mengandung protein
Pemberian makanan berprotein dapat kembali diberikan setelah
ada perbaikan. Protein dapat ditingkatkan secara bertahap.
Sumber protein terutama dari campuran asam amino rantai
cabang. Pemberian asam amino ini diharapkan menormalkan
keseimbangan amino sehingga neurotransmiter asli dan palsu
akan berimbang dan kemungkinan dapat meningkatkan
metabolisme amonia di otot.
 Menggunakan laktulosa dan antibiotika
Membersihkan saluran cerna bagian bawah
Terutama dilakukan jika terjadi perdarahan
saluran cerna agar darah sumber toksin nitrogen
dapat dikeluarkan

Upaya suportif dengan memberikan kalori yang

cukup serta mengatasi komplikasi yang mungkin
ditemukan
 Prognosis Koma Hepatikum

bila faktor-faktor pencetus teratasi, maka dengan

pengobatan standart hampir 80% pasien akan kembali
sadar.

Prognosis penderita koma hepatik tergantung dari :

Penyakit hati yang mendasari
Faktor-faktor pencetus
Usia, keadaan gizi.
Derajat kerusakan parenkim hati
Kemampuan regenerasi hati
Laporan Kasus
 Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Umur : 64 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Sungai nanam
No. MR : 1339xx
Tanggal Masuk : 8 September 2016
Ruangan : HCU
 Anamnesa

Keluhan Utama
Penurunan kesadaran 1 hari sebelum masuk
rumah sakit
 Riwayat Penyakit Sekarang
Penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sesak nafas 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku
mengalami sesak setelah perutnya semakin membuncit dan
menyesak ke dada sehingga pasien mengeluhkan sesak nafas. Sesak
nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca dan makanan yang dikonsumsi
pasien.
Perut semakin membuncit sejak 1 minggu ini. Keluhan ini sudah
dirasakan pasien sejak 8 bulan yang lalu. Perut dirasakan makin
membuncit, terasa kembung, dan nyeri.
Pasien mengeluh sering mengalami gusi berdarah sejak 5 bulan
yang lalu. Gusi berdarah dialami pasien setiap menyikat gigi.
Mual dan muntah sejak 1 minggu yang lalu. Muntah berisi
makanan yang dimakan, dengan banyaknya bervariasi setiap kali
muntah. Warna kekuningan. Pasien mengeluh muntah bercampur
darah saat sudah sampai di rumah sakit, darah yang keluar kurang
dari 1 gelas berwarna merah.
 Badan terasa mudah lelah, lemas, dan
lesu sehingga pasien tidak bisa
beraktifitas seperti biasanya
Nafsu makan menurun. Pasien
mengalami penurunan berat badan sejak
8 bulan ini
BAK (+) warna seperti teh pekat sejak 1
bulan yang lalu
BAB (+) warna kehitamana sejak 1hari,
konsistensi setengah padat.
 Riwayat Penyakit Riwayat Riwayat Penyakit
Dahulu Pengobatan Keluarga
Riwayat Pasien mengaku Tidak ada
hipertensi rutin berobat ke keluarga yang
disangkal dokter spesialis menderita
Riwayat penyakit penyakit dalam penyakit seperti
jantung disangkal sejak munculnya pasien
Riwayat sakit keluhan perut Riwayat
kuning membuncit. hipertensi
sebelumnya Pasien tidak disangkal
disangkal mengkonsumsi Riwayat penyakit
Riwayat Diabetes obat rutin lainnya jantung disangkal
mellitus dan tidak ada Riwayat Diabetes
disangkal mengkonsumsi mellitus
obat tradisional
Riwayat alergi disangkal
disangkal Riwayat alergi
disangkal
Riwayat Psikososial dan kebiasaan
Pasien seorang laki-laki usia 64
tahun, sudah tidak bekerja sejak
mengalami keluhan ini.
Riwayat merokok disangkal
Riwayat konsumsi alkohol disangkal
 Pemeriksaan Fisik
Vital Sign
Keadaan Umum : Sakit berat
Kesadaran : Somnolen
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 102x/menit reguler
Nafas : 28x/menit
Suhu : 36,8oC
Berat Badan : 70 Kg
Tinggi Badan : 160 cm
BMI : 27,34 kg/m2
Pemeriksaan Fisik Khusus
Warna kekuningan
Kulit Turgor kulit menurun

Bentuk bulat, ukuran normocephal, rambut

Kepala hitam bercampur putih, tidak mudah
dicabut. Ubun-ubun besar cekung (-)

Konjungtiva anemis -/-

Mata Sklera ikterik +/+

Nafas bau aseton

Mulut Gusi berdarah

JVP 5-2cm H2O, tidak ada pembesaran

Leher kelenjar getah bening leher, tidak ada
pembesaran kelenjar tiroid
 Jantung dan Pembuluh Darah
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di RIC V 2 jari lateral Linea
midclavicularis sinistra
Perkusi :
Batas kiri jantung : RIC V Linea midclavicularis
sinistra
Batas kanan Jantung: RIC IV Linea sternalis dextra
Batas atas Jantung : RIC II Linea sternalis sinistra
Auskultasi: Irama reguler, Bunyi jantung I (+), Bunyi
jantung II (+)
 Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam
keadaan statis dan dinamis, spider nevi (-)
ginekomastia (-/-)
Palpasi : Fremitus taktil normal
Perkusi: Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi: Vesikuler +/+, wheezing -/-, rhonki -/-
 Abdomen
Inspeksi : Perut tampak membuncit, distensi
(+), venektasi (+), spider nevi (+),
ascites (+)
Palpasi : Nyeri tekan (+). Hepar dan lien sulit
dinilai
Perkusi : Timpani pada regio umbilikalis,
undulasi (+)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Ekstremitas Atas
Edema (-), palmar eritema (-), spider nevi pada bahu (-) Akral
hangat. Flapping tremor (+)
Refleks Fisiologi

Kanan Kiri

Refleks biseps ++ ++
Refleks triseps ++ ++
Refleks brachioradialis ++ ++
 Reflek Patologis

Kanan Kiri
Hoffman - -
Tromner - -
 Ekstremitas Bawah
Edema (+/+) pitting. Akral hangat
Refleks Fisiologi

kanan kiri

Refleks Patella ++ ++

Refleks Archiles ++ ++
 Refleks Patologis

Kanan Kiri
Refleks Babinski - -
Refleks Gordon - -
Refleks oppenheim - -
Refleks Chadoks - -
 Genitalia
Inspesi : kelainan scrotum (-), atrofi testis (-)
Pemeriksaan Laboratorium
Hemoglobin : 11,4 gr/dl
Hematokrit : 32,6%
Leukosit : 6.890/uL
Trombosit : 80.000/uL ( kesan : trombositopenia)
Ureum : 45,2mg/dl
Creatinin : 1,32 mg/dl
Ad Random : 98 mg%
Diagnosa Kerja
Prekoma Hepatikum et causa
Pecahnya Varises Esofagus et causa
Sirosis Hepatis Post Nekrotik
Stadium Dekompensata
 Diferensial Diagnosa

Hepatitis kronik
Sirosis bilier
Ikterus ekstra hepatik et causa tumor caput panckreas
Ikterus kolestatik
Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alkohol
Trauma kepala seperti komosio cerebri, kontusio
serebri, perdarahan subdural, dan perdarahan epidural
Tumor otak
Koma akibat gangguan metabolisme lain seperti
uremia, koma hipoglikemia, koma hiperglikemia
 Pemeriksaan Anjuran

Faal Hepar : SGOT, SGPT, Bilirubin,

Albumin, Globulin
HBsAg
Biopsi Hepar
Ultrasonografi
Barium meal dan Endoskopi
 Penatalaksanaan

Nonfarmakologi
Tirah baring
Pasien dianjurkan untuk puasakan
sampai hematemesis melena berkurang
(maksimal 3 hari)
02 2-3 liter/menit
Pasang Nasogastric Tube
 Farmakologi
IVFD Aminofusin hepar : Triofusin : NaCl 0,9 % 6
jam/kolf 2 : 1 : 1
Ciprofloksasin 2 x 200 mg iv
Ceftriaxone 1 x 2 gram iv (skin test)
Ranitidin 2 x 50 mg iv
Lactulax syrup 3 x 20 cc
Transamin 3 x 1 iv
Vitamin K 3 x 1 iv
 Prognnosis

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad sanantionam : dubia ad malam
Quo ad fungsionam : dubia ad malam
Follow Up

Jumat / 9 September 2016

Subjective
Sesak nafas (+) berkurang
Perut terasa kembung dan nyeri
Mual (+) Muntah darah berkurang
Nafsu makan menurun
BAK seperti teh pekat
BAB hitam
 Objective
Kesadaran : Somnolen
TD : 110/70
Nadi : 94x/i reguler
Nafas: 24x/menit
Suhu:36,7oC
Assesment
Prekoma Hepatikum e.c Pecahnya Varises
Esofagus e.c Sirosis Hepatis Post Nekrotik
Stadium Dekompensata
 Plan
Cek darah rutin ulang
Cek elektrolit
Tirah baring
02 2-3 liter/menit
NGT
IVFD Aminofusin hepar : Triofusin : NaCl 0,9
% 6 jam/kolf 2 : 1 : 1
Ciprofloksasin 2 x 200 mg iv
Ceftriaxone 1 x 2 gram iv
Ranitidin 2 x 50 mg iv
Lactulax syrup 3 x 20 cc
Transamin 3 x 1 iv
Vitamin K 3 x 1 iv
 Sabtu / 10 September 2016
Subjective
Sesak nafas (+) berkurang
Perut terasa kembung dan nyeri
Mual (+) Muntah darah (+)
Nafsu makan menurun
BAK seperti teh pekat
BAB hitam
 Objective
Kesadaran : Somnolen
TD : 110/70
Nadi : 98x/i reguler
Nafas: 26x/menit
Suhu: 36,9oC

Hb : 9,7gr/dl ( kesan : anemia ringan)

Ht : 27,1%
Leukosit : 11.990/uL
Trombosit : 70.000/uL (trobositopenia)
Gambaran darah tepi : anemia normositik normokrom
et causa penyakti kronik
Natrium : 133,33 mEq/L
Kalium : 7,3 mEq/L (hiperkalemia)
Klorida : 94,4 mEq/L
 Assesment
Prekoma Hepatikum e.c Pecahnya Varises
Esofagus e.c Sirosis Hepatis Post Nekrotik
Stadium Dekompensata

Plan
Tirah baring
02 2-3 liter/menit
NGT
IVFD Tiofusin : NaCl 0,9% 2:1
Ciprofloksasin 2 x 200 mg iv
Ceftriaxone 1 x 2 gram iv
Ranitidin 2 x 50 mg iv
Lactulax syrup 3 x 20 cc
Transamin 3 x 1 iv
Vitamin K 3 x 1 iv
 Minggu / 11 September 2016
Subjective
Sesak nafas (+)
Perut terasa kembung dan nyeri
Mual (+) Muntah darah (+)
Nafsu makan menurun
BAK seperti teh pekat
BAB hitam
 Objective
Kesadaran : Somnolen
TD : 100/60
Nadi : 96x/i reguler
Nafas: 26x/menit
Suhu: 36,8oC

Natrium: 132,6 mEq/L

Kalium : 7,5 mEq/L (hiperkalemia)
Klorida: 95,6 mEq/L

Assesment
Prekoma Hepatikum e.c Pecahnya Varises
Esofagus e.c Sirosis Hepatis Post Nekrotik
Stadium Dekompensata
 Plan
Tirah baring
02 2-3 liter/menit
NGT
IVFD Tiofusin : NaCl 0,9% 2:1
Ciprofloksasin 2 x 200 mg iv
Ceftriaxone 1 x 2 gram iv
Ranitidin 2 x 50 mg iv
Lactulax syrup 3 x 20 cc
Transamin 3 x 1 iv
Vitamin K 3 x 1 iv
 Senin / 12 September 2016
Objective
Pukul 7.30
Nafas (-) Nadi (-), tekanan darah tidak terukur.
EKG Flat
Pasien dinyatakan meninggal dihadapan keluarga
Penyebab kematian : Syok Sepsis
 Kesimpulan
Telah dilaporkan pasien seorang laki-laki
umur 64 tahun di Rawat di RSU Solok tanggal 8
September 2016 dengan diagnosa Prekoma
Hepatikum et causa Pecahnya Varises Esofagus
et causa Sirosis Hepatis Post Nekrotik Stadium
Decompensata. Diagnosis ditegakan dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
 Dari anamnesis didapatkan penurunan kesadaran
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas sejak 1
hari yang lalu. Pasien mengaku mengalami sesak setelah
perutnya semakin membuncit dan menyesak ke dada
sehingga pasien mengeluhkan sesak nafas. Sesak nafas tidak
dipengaruhi oleh cuaca dan makanan yang dikonsumsi
pasien. Perut semakin membuncit sejak 1 minggu ini.
Keluhan ini sudah dirasakan pasien sejak 8 bulan yang lalu.
Perut dirasakan makin membuncit, terasa kembung, dan
nyeri. Pasien mengeluh sering mengalami gusi berdarah
sejak 5 bulan yang lalu. Gusi berdarah dialami pasien setiap
menyikat gigi. Mual dan muntah sejak 1 minggu yang
lalu. Muntah berisi makanan yang dimakan, dengan
banyaknya bervariasi setiap kali muntah. Warna kekuningan.
 Pasien mengeluh muntah bercampur darah
saat sudah sampai di rumah sakit, darah yang
keluar kurang dari 1 gelas berwarna merah.
Badan terasa mudah lelah, lemas, dan lesu
sehingga pasien tidak bisa beraktifitas seperti
biasanya. Nafsu makan menurun. Pasien
mengalami penurunan berat badan sejak 8 bulan
ini. BAK (+) warna seperti teh pekat sejak 1
bulan yang lalu. BAB (+) warna kehitaman,
konsistensi setengah padat.
 Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
umum sakit berat, kesadaran somnolen, tekanan
darah 110/70 mmHg, nadi 102x/menit, nafas
28x/menit, dan suhu 36,8oC. Dari pemeriksaan
fisik tampak kulit pasien kekuningan, sklera
ikterik, ascites, edema tungkai, dan adanya vena
kolateral pada abdomen. Penilaian hepar dan lien
sulit dilakukan pada pasien ini.
 Dari pemeriksaan laboratorium di dapatkan
Hemoglobin: 11,4 gr/dl, Hematokrit: 32,6%, Leukosit
: 6.890/uL, Trombosit : 80.000/uL kesan
trombositopenia. Pada pasien dianjurkan untuk melakukan
pemeriksaan faal hepar : SGOT, SGPT, Bilirubin,
albumin, globulin, serta pemeriksaan lain seperti HbsAG,
biopsi hepar, ultrasonografi, barium meal, serta
endoskopi.
Pada pasien diberikan terapi nonfarmakologi yaitu
tirah baring, pasien dianjurkan untuk puasakan sampai
hematemesis melena berkurang (maksimal 3 hari),
diberikan 02 2-3 liter/menit, pasang Nasogastric tube.
 Terapi farmakologi yang diberikan yaitu
IVFD Aminofusin hepar : Triofusin : NaCl 0,9 %
dengan perbandingan 2 : 1 : 1 diberikan 6 jam/kolf,
Ciprofloksasin 2 x 200 mg iv, Ceftriaxone 1 x 2
gram iv (skin test), Lactulax syrup 3 x 20 cc,
Ranitidin 2 x 50 mg iv, Transamin injeksi 3 x 1 iv,
Vitamin K injeksi 3 x 1 iv.
Pasien dinyatakan meninggal tanggal 12
September 2016 pukul 7.30 WIB. Penyebab
kematian pada pasien adalah syok sepsis.
Terima Kasih