Hepatic Encephalopati

Hepatic Encephalopati adalah komplikasi serius penyakit hati kronis dan secara luas
didefinisikan sebagai perubahan dalam status mental dan fungsi kognitif yang terjadi akibat
gagal hati. Pada luka hati akut dengan gagal hati fulminan. Ensefalopati jauh lebih sering
terlihat pada pasien dengan penyakit hati kronis.

Epidemiologi

 encephalopati hepatic adalah sindrom yang ditemukan pada pasien dengan sirosis
hati.
 kejadian ensifalopati hepatic subklinik berkisar antara 30 – 84%.
 Tanda-tanda samar ensefalopati hepatik ditemukan pada 70% pasien sirosis hati.
 Pada penelitian Mmorgan dan Strangen diketahui 18% dari 71 penderita sirosis hati
memberikan tes psikometri normal, 48% memperlihatkan gambaran ensefalopati
hepatic subklinik sedangkan 34% jelas tampak jelas dengan gejala dan tanda
ensefalopati hepatic.

Fitur Klinis
pasien EH mulai memperlihatkan perubahan tingkah laku dan kepribadian, seperti apatis,
iritabilitas dan disinhibisi serta perubahan kesadaran dan fungsi motorik yang
nyata. Selain itu, gangguan pola tidur semakin sering ditemukan. Pasien dapat
memperlihatkan disorientasi waktu dan ruang yang progresif, tingkah laku yang tidak sesuai
dan fase kebingungan akut dengan agitasi atau somnolen, stupor, dan pada akhirnya jatuh ke
dalam koma
Sesuai dengan perjalanan penyakit hati maka hepatic enchephalopati dibedakan atas :

1. Koma heptik akut ( fulminant hepatic failure)ditemukan pada pasien hepatitis virus,
hepatitis toksik obat, kerusakan parenkim hati yang fulminan tanpa faktor pencetus.
Ditandai dengan gejala : delirium, kejang disertai dengan edema otak.
2. Pada penyakit hati kronik dengan koma portosistemik, perjalanan tidak progesif
sehingga gejala neuropsikiatri terjadi pelan-pelan
Pada permulaanperjalanan koma hepatikum (ensefalopati subklinis) gambaran
gangguanmental mungkin berupa perubahan dalam mengambil keputusan dan
gangguan konsentrasi. Keadaaan ini dapat dinilai dengan uji psikomotor.

Kriteria West Haven membagi EH berdasarkan derajat gejalanya (Tabel 1). Stadium EH
dibagi menjadi grade 0 hingga 4, dengan derajat 0 dan 1 masuk dalam EH covert serta derajat
2-4 masuk dalam EH overt, seperti pada tabel 1.
DIAGNOSIS ENSEFALOPATI HEPATIK

Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis riwayat penyakit pemeriksaan fisik dan
laboratorium (Gitlin., 1996).

Anamnesis

 Riwayat penyakit hati

 Riwayat kemungkinan adanya faktor-faktor pencetus.
 Adakah kelainan neuropsikiatri : perubahan tingkah laku, kepribadian, kecerdasan,
kemampuan bicara dan sebagainya.

Pemeriksaan fisik

 Tentukan tingkat kesadaran / tingkat ensefalopati.

Stigmata penyakit hati (tanda-tanda kegagalan faal hati dan hipertensi portal).
 Adanya kelainan neuroogik : inkoordinasi tremor, refleks patologi, kekakuan.
 Kejang
 Gejala infeksi berat / septicemia.
 Tanda-tanda dehidrasi.
 Ada pendarahan gastrointestinal.

Pemeriksaan laboratorium

 Fosfotase alkali naik

 Gamma GT naik
 Serum alfa-feto protein lebih besar dari 15 µg/ml
 Hiperkolesterolemi
 Bilirubin total naik
 Hematologi :
• Hemoglobin, hematokrit, hitung lekosit-eritrosit-trombosit, hitung jenis leukosit
• Jika diperlukan : Faal pembekuan darah
• Biokimia darah :
• Uji faal hati : Transaminase, bilirubin, elektroforesis protein, kolesterol, fosfatase
alkali
• Uji faal ginjal : Urea nitrogen (BUN), kreatinin serum
 • Kadar amonia darah
• Atas indikasi : HBsAg, Anti-HCV, AFP, elektrolit, analisis gas darah
 Urine dan tinja rutin
 Pemeriksaan lain (tidak rutin ) : EEG, CT Scan Test Psikometri

Diagnosis Banding

1. Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alkohol.

2. Tumor otak
3. Koma akibat gangguan metabolisme lain seperti uremia, koma hipoglikemia, koma
hiperglikemia
4. Epilepsi

PENATALAKSANAAN

Upaya yang dilakukan pada penatalaksanaan koma hepatik

1. Mengobati penyakit dasar hati

2. Mengidentifikasi dn menghilangkan faktor-faktor pencetus
3. Mengurang atau mencegah pembentukan influks toksin-toksin nitrogen ke jaringan
otak antara lain dengan cara a) mengurangi atau menurunkan asupan makanan yang
mengandung protein. b) menggunakan laktulosa dan antibiotika
4. Upaya suportif dengan memberikan kalori yang cukup serta mengatasi komplikasi
yang mungkin ditemui seperti hipoglikemi, perdarahan saluran cerna, dan
keseimbangan elektrolit

Secara umu tatalaksana pasien dengan koma hepatik adalah memperbaiki oksigenasi
jaringan, pemberian vitamin terutama golongan vit. B, memperbaiki keseimbangan elektrolit
dan cairan, serta menjaga agar jangan terjadi dehidrasi. Pemberian makanan berasal dari
protein dikurangi atau dihentikan sementara, dan dapat diberikan kembali setelah mengalami
perbaikan. Protein dapat ditingkatkan secara bertahap. Disesuaikan dengan respon klinis, dan
diberikan protein 40-60 gram sehari

Sumber protein terutama dari campuran asam amino rantai cabang. Pemerian asam amino ini
diharapkan akan menormalkan keseimbangan asama amino sehingga neurotrasnmiter asli dan
palsu akan berimbang dan kemungkinan dapat meningkatkan metabolisme amonia di otot.

Tujuan pemberian asam amino rantai cabang adalah

1. Untuk mendappatkan energi yang dibutuhkan tanpa memperberat fungsi hati

2. Asam amino rantai cabang akan memperbaiki sintesi katekolamin pada jaringan
perifer
 3. Pemberian asam amino rantai cabang dengan dekstrosa hipertonik akan mengurangi
hiperaminosidemia

Selanjutnya dapat digunakanlaksansia, antibiotika, atau keduanya. Pemakaian laksansia

laktulosa diberikan secara oral dengan dosis 60-120 ml perhari untuk meranngsang defekasi.

Laktulosa merupakan suatu disakarida sintesis yang tidak diabsorpsi oleh usus halus, tetapi
dihidrolisis oleh bakteri usus besar, sehingga terjadi lingkungan PH asam yang akan
menghambat penyerapan amoniak. Selain itu frekuensi defekasi akan bertambah sehingga
memperpendek waktu transit protein di usus. Penggunaan laktulosa bersama antibiotika yang
tidak diabsorpsi usus seperti neomisin, akan memberikan hasil yang baik.

Neomisin diberikan 2-4 gram perhari baik secara oral, kecuali terdapat tanda-tanda ileus.
Metronidazol 4x 250 ml perhari merupakan alternatif.

Upaya pembersihan saluran cerna bagian bawah dilakukan terutama kalau terjadi pendarahan
saluran cerna (hematemesis/melena) agar darah sumber toksin nitrogen segera dikeluarkan

Prognosis

Pada koma hepatik portosistemik sekunder, bila faktor-faktor pencetus teratasi, maka dengan
pengobatan standar hampir 80% pasien akan kembali sadar, pad apasien dengan koma
hepatik primer dan penyakit berat prognosis akan lebih buruk bila disertai hipoalbuminemia,
ikterus, serta ascites. Sementara koma hepatik akibat gagal hati fulminant kemuungkinan
hanya 20% yang dapat sadar kembali setelah dirawat.

Hipertensi portal

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi hati gradien tekanan vena (HVPG) sampai> 5
mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh gabungan kedua proses hemodinamik secara
stimultan :
 resistensi intrahepatik terhadap aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul
regeneratif meningkat,
 peningkatan aliran darah splanchnic sekunder to vasodilatation within the splanchnic
vascular bed.

Epidemiologi

Portal Hipertensi secara langsung bertanggung jawab atas the two major
complications of komplikasi sirosis, perdarahan varises dan asites Pendarahan varises adalah
ancaman yang mengancam jiwa masalah dengan mortalitas 20-30% yang terkait dengan
masing-masing episode perdarahan

Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatic, dan

posthepatic
Fitur Klinis
Tiga komplikasi utama hipertensi portal adalah varises gastroesofagus dengan perdarahan,
asites, dan hipersplenisme. Dengan demikian, pasien mungkin hadir dengan pendarahan GI
bagian atas, yang pada endoskopi ditemukan karena varises esofagus atau lambung, dengan
perkembangannya asites disertai edema perifer, atau dengan pembesaran limpa