ENCHELOPATHY HEPATIKUM

Ns. KIKI HARDIANSYAH SAFITRI, M. Kep., Sp.KepMB

Ensefalopati Hepatik (EH) adalah sindrom disfungsi neuropsikiatri
yang disebabkan oleh portosystemic venous
shunting, dengan atau tanpa penyakit intrinsik hepar.

• Pasien EH sering menunjukkan perubahan status mental mulai

dari kelainan psikologik ringan hingga koma dalam.
• Menurut kriteria West Haven, ditandai dengan
1.perubahan pola bangun tidur dan pelupa(tahap 1)
2.kebingungan, perilaku aneh, dan disorientasi (tahap 2),
3.letargi dan disorientasiyang mendalam (tahap 3),
4.koma (tahap4).
Pada pemeriksaan fisik, tahap awal hanya
menunjukkan adanya
• tremor distal, namun ciri khas EH adalah
adanya asterixis.
• Temuan klinis dari laboratorium
menunjukkan adanya gangguan elektrolit
terutama kalium, namun yang menjadi
perhatian khusus adalah kadarpeningkatan
yang ekstrim dari amonia.
• Amonia adalah neurotoksin yang pada dosis tinggi
menimbulkan kejang dan kematian.
• Kadar amonia dalam otak, cairan serebrospinal, dan
arteri berkorelasi baik dengan stadium klinik EH.
• Peningkatan pembentukan amonia dapat terjadi
akibat tingginya asupan protein, konstipasi,
perdarahan saluran cerna, infeksi, azotemia, atau
hipokalemia.
• Dehidrasi, hipotensi arteri, hipoksemia, serta
anemia dapat menimbulkan hipoksia hepatik,
sehingga kemampuan detoksifi kasi hati berkurang,
dan akibatnya kadar amonia meningkat.
 Precipitants of Hepatic Encephalopathy

Portosystemic Shunting • Drugs

•Radiographic or surgically placed shunts •Benzodiazepines
•Spontaneous shunts •Narcotics
•Vascular Occlusion •Alcohol
•Portal or Hepatic Vein Thrombosis
• Dehydration
Increased Ammonia Production,
•Vomiting
Absorption or Entry Into the Brain •Diarrhea
•Excess Dietary Intake of Protein
•Hemorrhage
•GI Bleeding
•Diuretics
•Infection
•Large volume paracentesis
•Electrolyte Disturbances (ie., hypokalemia)
Primary Hepatocellular
•Constipation
Carcinoma
•Metabolic alka
• Keadaan yang memiliki gejala mirip dengan EH,
seperti keadaan ensefalopati metabolik dan lesi
intrakranial.
• ensefalopati metabolik contohnya adalah
defisiensi vitamin B1, hipoglikemia,
hipotiroid,ensefalopati toksik, sindrom Wernicke-
Korsakoff, intoksikasi obat, dan alkohol.
• Kondisi lesi intrakranial yang dapat menjadi
diagnosis banding adalah perdarahan
intraserebral, perdarahan subdural, edema
serebral, dan hipertensi intrakranial.
 EPIDEMIOLOGI
• Secara umum, beberapa penelitian didunia menyebutkan
bahwa 30-45% pasien yang mengalami EH, didahului oleh
sirosis.
• RS Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta, lebih dari sepertiga
pasien sirosis menjalani rawat inap karena EH.
• Prevalensi terjadinya EH adalah sebesar 30-40% dari pasien
sirosis hepatik sedangkan untuk EH minimal sebanyak 20-
80%. Sebanyak 30% EH mengalami kematian.
• Sedangkan di RSUD Dr. Soetomo Surabaya sebanyak 14,7%
padatahun 1997-1998 dengan angka kematian 44,7%
Tanda dan gejala Serosis Hepatis
 Suspect variceal bleeding:
hematemesis melena
 Riwayat ?
 Konsumsi alkohol ?
 Jaundice atau stigmata penyakit hati + ?
 Tanda syok, gangguan organ lain?
GIT: Variceal bleeding
Caput Medusae pict.
Gynecomastia
Palmar eritema Spider Naevi
 Pembahasan Kasus
• Cari Tanda dan Gejala Serosis Hepatis yang
menandakan Encelopaty hepatikum

• BAHASAN PERTAMA ADALAH AMONIA

 Bagaimana sirosis hepatik dapat berkomplikasi
menjadi ensefalopati hepatikum
• Amonia diproduksi oleh berbagai organ.Amonia merupakan hasil produksi kolonibakteri usus dengan
aktivitas enzim urease,terutama bakteri gram negatif anaerob,Enterobacteriaceae, Proteus, dan
Clostridium.
• Enzim urease bakteri akan memecah urea menjadi amonia dan karbondioksida. Amonia juga dihasilkan
oleh usus halus dan usus besar melalui glutaminase usus yang memetabolisme glutamin (sumber
energi usus) menjadi glutamat dan amonia.
• Pada individu sehat, amonia juga diproduksi oleh otot dan ginjal. Secara fisiologis, amonia akan
dimetabolisme menjadi urea dan glutamin di hati.
• Otot dan ginjal juga akan mendetoksifikasi amonia jika terjadi gagal hati dimana otot rangka memegang
peranan utama dalam metabolisme amonia melalui pemecahan amonia menjadi glutamin dengan
glutamin sintetase.
• Ginjal berperan dalam produksi dan eksresi amonia, terutama dipengaruhi oleh keseimbangan asam-
basa tubuh. Ginjal memproduksi amonia melalui enzim glutaminase yang merubah glutamin menjadi
glutamat, bikarbonat dan amonia. Amonia yang berasal dari ginjal dikeluarkan
• melalui urin dalam bentuk ion amonium (NH4+) dan urea ataupun diserap kembali ke dalam tubuh
yang dipengaruhi oleh pH tubuh.
• Dalam kondisi asidosis, ginjal akan mengeluarkan ion amonium dan urea melalui urin, sedangkan
dalam kondisi alkalosis, penurunan laju filtrasi glomerulus dan penurunan perfusi perifer ginjal akan
menahan ion amonium dalam tubuh sehingga menyebabkan hiperamonia.
• EH terbagi menjadi tiga tipe terkait dengan kelainan hati yang mendasarinya;
• Tipe A berhubungan dengan gagal hati akut dan ditemukan pada hepatitis
fulminan,
• tipe B berhubungan dengan jalur pintas portal dansistemik tanpa adanya
kelainan intrinsicjaringan hati,
• tipe C yang berhubungan dengan sirosis dan hipertensi portal, sekaligus
paling sering ditemukan pada pasien dengan gangguan fungsi hati. Klasifikasi
EH

• berdasarkan gejalanya dibedakan menjadi dua tipe yaitu

1. EH minimal (EHM) dan EH overt. EH minimal yaitu bila ditemukan adanya
defisit kognitif seperti perubahan kecepatan psikomotor dan fungsi
eksekutif,
2. EH overt terbagi menjadi EH episodik (terjadi dalam waktu singkat dengan
tingkat keparahan fluktuasi) dan EH persisten (progresif dengan gejala
neurologis yang makin memberat)
 VENA PORTA
• Vena portal menerima darah dari usus dan sekitar
limpa, pankreas dan kandung empedu.
• Setelah memasuki vena hati terbagi menjadi cabang
kanan dan kiri dan kemudian ke saluran kecil yang
melewati hati.
• Ketika darah meninggalkan hati, mengalir kembali ke
dalam sirkulasi umum (sistemik atau badan) melalui
vena hepatika.
• Dua faktor dapat meningkatkan tekanan darah di
pembuluhdarah portal yaitu peningkatan volume
darah yang mengalir melalui pembuluh dan
resistensi terhadap aliran darah melalui hati
• Penyebab paling umum dari hipertensi portal
peningkatan resistensi terhadap aliran darah yang disebabkan
oleh jaringan parut yang luas dari sirosis hati, yang paling sering
disebabkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan kronis.

• Hipertensi portal mengarah ke pengembangan pembuluh darah

baru (disebut pembuluh darah kolateral) yang terhubung
langsung ke pembuluh darah portal ke sirkulasi umum, melewati
hati.

• Tekanan portal di dalam pembuluh darah dapat menyebabkan

protein dan cairan pada permukaan hati dan usus dan kemudian
masuk ke rongga perut.
• Kondisi ini disebut asites.
• Letak pembuluh baru dapat terjadi pada lokasi
tertentu yang paling penting terletak di ujung
bawahkerongkongan dan perut bagian atas.
• aliran pembuluh menjadi meningkat, terdesak,
dan berbalik arah (varises esofagus) atau dapat
juga terjadi pada bagian perut (varises lambung).
• Pembuluh darah yang mengalami varises ini
rapuh, bengkak dan rentan terhadap perdarahan,
kadang dengan hasil yang fatal.
• Varises lainnya dapat tumbuh di dinding perut
dan rektum.
MANAJEMEN
??????
SEROSIS HEPATIS
Clinical pathway
 Manajemen?
 Team approach
 Target: resusitasi hemodinamik, cegah komplikasi, atasi bleeding.
 Manajemen kep
• membantu kontrol perdarahan dan cegah komplikasi: syok,
infeksi, koma hepatik, renal failure dan kematian
 Emergensi:
 A,B,C
 Proteksi airway
 O2 delivery, monitor SaO2

 Resusitasi
 Bleeding 0,5-1 L  kristaloid
INR   FFP + vit K
 Trombocytopenia
 <50.103/mm3  tranfusi platelet
 Sandostatin iv (25mcg/jam)
 Lavase lambung  dekompresi
 > 1 L, Hb < 8g%  transfusi blood product
 Manajemen kep
SIRKULASI
 Monitor ketat TTV, tk kesadaran
 Observasi ketat tanda2 syok hypovolemik (syncope,
tachicardi, hipotensi,
 Pemasangan kateter urin
 Monitor I&O cairan (oral/enteral, parenteral, lavage, urin)
dan elektrolit.
 Pemberian cairan i.v, produk darah dg kolaborasi
 Inisiasi balloon tamponade dg kolaborasi
 melakukan lavage.
 Cegah, minimalkan valsava manuever

Nutrisi adekuat
 akut perdarahan: NPO/puasakan.

 Diet tinggi protein, jika ada tanda EH: rendah protein;

jika perbaikan 1-1.5 gr/kgBB
 MANAJEMEN KEP
Melindungi pasien dari injuri
Integritas kulit, ubah posisi @2jam

Upaya Safety: side rail, bantu ambulasi

Kebutuhan istirahat
 Posisi bed utk efisiensi respirasi, beri oksigen
jika perlu
 Atur peningkatan aktivitas bertahap sesuai
toleransi
Berikan moral support dan kenyamanan psikososial pasien
/kelg
(a) Mengkaji psychological well-being: mental status
pasien/kelg dan Mekanisme koping
(b) Sensitive to cues
(c)Memberikan penjelasan dan edukasi
(d) end-of-life care
TINDAKAN KHUSUS
 Farmakologi:
 Antasida : menekan asam lambung
 antibiotik profilaxis (cephalosporin): 7 hr, neomicin
 Beta blocker selektif: propanolol,nalodol == efek
+=  HR 25%.
 Vasopressin 2-5 hr
 Laksatif: compose dissacharide
 Esophageal Tamponade Tube

•Max 24- 48 jam; <12

jam
•Stop bleeding 55-92%
•Komplikasi:
40 cc udara
-Obstruksi laring,
- asfiksia
300 cc
- ulserasi esofagus

25
 Endoscopic == Gold Standard
 - ligasi (endoscopic variceal ligation/EVL) 
preferred/recommended for acute bleeding
 - Ligasi Varises esofagus: dikerjakan dgn
menggunakan alat khusus untuk mengisap
permukaan varises,lalu mengikatnya dengan
tali (rubber band).
 - STE (skleroterapi):penyuntikan bahan
sklerotik (clotting agent) langsung ke varises
melalui endoskopik.
 Kriteria VE
 Grade 1 – Small, straight esophageal varices
 Grade 2 – Enlarged, tortuous esophageal
varices occupying less than one third of the
lumen
 Grade 3 – Large, coil-shaped esophageal
varices occupying more than one third of the
lumen
 Band
ligation
 Post endoscopy care
 Monitor Vital sign
 Monitor urin output
 Monitor bleeding berulang
 Surgical therapy
 Oesophageal transection with or without
devascularisation
 Portosystemic shunt
 Liver transplantation

Indikasi:
 Continued Bleeding > 24 jam

 > 6 unit tranfusi

 Perdarahan berulang setelah

endotherapi
 TIPS (Transjugular Intrahepatik Postsistemik
Stent Shunt)
 membuat pintas v. hepatika-v. Portal, disertai
pelebaran vena.
 A rescue therapy for uncontrolled bleeding after
combined pharmacologic and endoscopic
therapy
 Prognosis in gastrointestial bleeding
Clinical predictors Endoscopic predictors
Usia >60th Low-risk endoscopic findings
-Esofagitis, Gastritis
-Duodenitis, Mallory-Weiss,
-Ulkus tanpa bleediing
Hemodinamik unstable High-risk endoscopic findings
Takikardia, Shok (SBP<100 mmHg) -Bleeding aktif di berbagai area
-Peptic ulcer dg tampaknya vaskular
& clot
-Varises esofagus/gaster
Komorbiditas
-Sirosis
-Gagal ginjal
-Metastasis Ca
-CHF
-Iskemia jantung
-Sepsis
-Encephalopathy
Hematemesis
Koagulopati
MANAJEMEN ENCELOPATHY HEPATIKUM
 TREATMENT
• Tujuan utama dari pengobatan EH adalah
mengidentifikasi dan mengobati faktor presipitasi EH.
Sebagian besar obat yang digunakan untuk menangani
EH saat ini bekerja dengan mengurangi
ataumengeliminasi peningkatan kadar ammonia dalam
darah.
• Pengobatan untuk mencegah timbulnya EH pada
pasien sirosis yang belum pernah mengalami EH
disebut sebagaiprofilaksis primer, sedangkan
pengobatan untuk mencegah timbulnya rekurensi
EHdisebut sebagai profilaksis sekunder.
• Terapi yang digunakan adalah probiotik dan antibiotika.
• Hingga saat ini Laktulosa merupakan terapi utama
dalam pengobatan dan pencegahan timbulnya EH,
efikasinya sudah terbukti efektif baik sebagai
profilaksis primer maupun sekunder.
• Probiotik mempengaruhi flora normal usus, sehingga
menurunkan produksi amonia.
• Namun dalam penggunaannya dapat menimbulkan
efek samping diare, perut kembung, dan susah
buang angin (flatus) terutama bila digunakan untuk
jangka panjang
 ANTIOBIOTIK
• Terapi antibiotik dapat menurunkan produksi amonia
dengan menekan pertumbuhan bakteri penghasil amonia.
• Selain itu antibiotik juga memiliki efek anti inflamasi dan
down regulation aktivitas glutaminase.
• Antibiotik yang menjadi pilihan utama adalah rifaximine
berspektrum luas dan diserap secara minimal.
• Antibiotik lain yang menjadi pilihan sebelumnya adalah
neomycin,
• metronidazole, paromomycin, vancomycin dan juga
ceftriaxone.14 Ceftriaxone menjadi pilihan pengobatan
karena ketersediaan rifaximine sangat terbatas di
Indonesia.
PREVENTIF PERDARAHAN
(BERULANG)?
Figure 2. Suggested Algorithm for Primary Prophylaxis
of Variceal Bleeding in Patients with Cirrhosis.
EVBL denotes endoscopic variceal band ligation, and
OLT orthotopic liver transplantation.
Suggested Algorithm for the Prevention of Recurrent Variceal Bleeding.
 Nursing concerns: self management ==
 Promoting health behaviors