A. Definisi
Ensefalopati hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan saraf pusat
yang dijumpai yang mengidap gagal hati. Kelainan ini ditandai oleh gangguan
memori dan perubahan kepribadian.
Ensefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal, koma hepatikum) adalah suatu
kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di
dalam darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati.
B. Etiologi
Klasifikasi EH yang banyak dianut adalah :
1. Menurut cara terjadinya
a. EH tipe akut :
Timbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek, sangat cepat
memburuk jatuh dalam koma, sering kurang dari 24 jam. Tipe ini antara lain
hepatitis virus fulminan, hepatitis karena obat dan racun, sindroma reye atau
dapat pula pada sirosis hati.
b. EH tipe kronik :
Terjadi dalam periode yang lama, berbulan-bulan sampai dengan bertahun-
tahun. Suatu contoh klasik adalah EH yang terjadi pada sirosis hepar dengan
kolateral sistem porta yang ekstensif, dengan tanda-tanda gangguan mental,
emosional atau kelainan nueurologik yang berangsur-angsur makin berat.
2. Menurut faktor etiologinya
a. EH primer / Endogen
Terjadi tanpa adanya faktor pencetus, merupakan tahap akhir dari kerusakan
sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang meluas. Pada hepatitis fulminan
terjadi kerusakan sel hati yang difus dan cepat, sehingga kesadaran terganggu,
gelisah, timbul disorientasi, berteriak-teriak, kemudian dengan cepat jatuh
dalam keadaan koma, sedangkan pada siridis hepar disebabkan fibrosi sel hati
yang meluas dan biasanya sudah ada sistem kolateral, ascites. Disini
gangguan disebabkan adanya zat racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh
hati. Melalui sistem portal / kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat.
b. EH Sekunder / Eksogen
Terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang telah
mempunyai kelainan hati. Faktor-faktor antara lain adalah:
1. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan PH darah :
o Dehidrasi / hipovolemia
o Parasintesis abdomen
o Diuresis berlebihan
2. Pendarahan gastrointestinal
3. Operasi besar
4. Infeksi berat
5. Intake protein berlebihan
6. Konstipasi lama yang berlarut-larut
7. Obat – obat narkotik/ hipnotik
8. Pintas porta sistemik, baik secara alamiah maupun pembedahan
9. Azotemia
C. Patofisiologi
Belum jelas terungkapkan. diduga banyak faktor yang ikut berperan. Retensi dari
metabolik toksik, misalnya amonia, mercaptan, fenol, asam lemak, octopamin,
enylethanolaminen masih diragukan peranannya. Akhir-akhir ini dihubungkan
dengan GABA (Gama Amino Butyric Acid) sebagai neuro transmiter palsu yang
ikut berperan dalam patogenesis ensefalopati hepatik.
Senyawa toksik terakumulasi pada kegagalan hati dan mempengaruhi otak,
termasuk ammonia (NH3) dan mercaptans. Ammonia secara normal diubah
menjadi urea di liver, dan bersama dengan mercaptans, akibat pemecahan oleh
bakteri di saluran cerna. Ammonia dapat menembus blood-brain barrier,
menyebabkan gangguan astrosit yang berfungsi mendukung sel otak,
meningkatkan tekanan intracranial, menyebabkan kematian atau koma akibat
herniasi batang otak
D. Manifestasi Klinik
Spektrum klinis EH sangat luas yang sama sekali asimtomatik hingga koma
hepatik. Simpton yang acap kali dijumpai pada EH klinis antara lain perubahan
personalitas, iritabilitas, apati, disfasia, dan rasa mengantuk disertai tanda klinis
seperti asteriksis, iritabilitas, gelisah, dan kehilangan kesadaran (koma).
Manifestasi klinis EH biasanya didahului oleh dekompensasi hati dan adanya
faktor pencetus yang berupa keadaan amoniaagenik seperti makan protein
berlebih, perdarahan gastrointestinal atau program obat sedatif.
Manifestasi EH adalah gabungan dari ganguan mental dan neurologik.
E. Komplikasi
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan
sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
F. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis ditegakkan atas dasar Anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisis
dan Laboratorium :
Pemeriksaan Laboratorium
a. Hematologi :
o Hemoglobin, hematokrit, hitung lekosit-eritrosit-trombosit, hitung jenis
lekosit
o Jika diperlukan : Faal pembekuan darah
o Biokimia darah :
o Uji faal hati : Transaminase, bilirubin, elektroforesis protein, kolesterol,
fosfatase alkali
o Uji faal ginjal : Urea nitrogen (BUN), kreatinin serum
o Kadar amonia darah
o Atas indikasi : HBsAg, Anti-HCV, AFP, elektrolit, analisis gas darah
b. Urine dan tinja rutin.
c. Pemeriksaan lain (tidak rutin ) : EEG, CT Scan dll.
G. Penatalaksanaan
1. Atasi faktor-faktor pencetus
o Perdarahan → Tranfusi darah
o Infeksi → Antibiotik
o Alkohol → Hentikan
o Gangguan keseimbangan elektrolit → Koreksi
2. Pengosongan usus dari bahan-bahan yang mengandung Nitrogen
3. Diet : prinsip mengurangi pemasukan protein
4. Sterilisasi usus dengan Neomisin / Kanamisin oral
5. Laktulosa 10-30 ml 3x sehari
6. Pertahankan keseimbangan kalori, cairan, elektrolit
7. Dapat diberikan L-ornithine-L-aspartate (kerjanya menstimulir siklus urea,
dan menunjukkan hasil yang menjanjikan pada randomized controlled trials.
H. Pencegahan
Perbaikan atau kesembuhan sempurna dapat terjadi bila dilakukan pengeloaan
yang cepat dan tepat. Prognosis penderita EH tergantung dari :
a. Penyakit hati yang mendasarinya.
b. Faktor-faktor pencetus
c. Usia, keadaan gizi.
d. Derajat kerusakan parenkim hati.
e. Kemampuan regenerasi hati.
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
1. Aktivitas
Kelemahan
Kelelahan
Malaise
2. Sirkulasi
Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3. Eliminasi
Urine gelap
Diare feses warna tanah liat
4. Makanan dan Cairan
Anoreksia
Berat badan menurun
Mual dan muntah
Peningkatan oedema
Asites
5. Neurosensori
Peka terhadap rangsang
Cenderung tidur
Letargi
Asteriksis
6. Nyeri / Kenyamanan
Kram abdomen
Nyeri tekan pada kuadran kanan
Mialgia
Atralgia
Sakit kepala
Gatal ( pruritus )
7. Keamanan
Demam
Urtikaria
Lesi makulopopuler
Eritema
Splenomegali
Pembesaran nodus servikal posterior
8. Seksualitas
Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul:
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan
tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme
pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik
karena anoreksia, mual dan muntah.
2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang
mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder
terhadap inflamasi hepar
4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap
hepatitis
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus
sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
6. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari
agent virus
INTERVENSI
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan
tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme
pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik
karena anoreksia, mual dan muntah.
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan
dengan nilai laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
1. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan
R/ keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan
2. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan
tawarkan pagi paling sering
R/ adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal dan
menurunkan kapasitasnya.
3. Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan
R/ akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan rasa tak
sedap yang menurunkan nafsu makan.
4. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak
R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan
pemasukan
5. Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak
R/ glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi,
sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan
membebani hepar.
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus
sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
Hasil yang diharapkan :
Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
1. Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering
Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril,
lanolin)
Keringkan kulit, jaringan digosok
R/ kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang ujung
syaraf
2. Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan
dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal
R/ penghangatan yang berlebih menambah pruritus dengan meningkatkan
sensitivitas melalui vasodilatasi
3. Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan
kuat pada area pruritus untuk tujuan menggaruk
R/ penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih banyak
pruritus
4. Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin
R/ pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban kekeringan
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen,
asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
Hasil yang diharapkan :
Pola nafas adekuat
Intervensi :
1. Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
R/ pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau
akumulasi cairan dalam abdomen
2. Auskultasi bunyi nafas tambahan
R/ kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan
3. Berikan posisi semi fowler
R/ memudahkan pernafasan denagn menurunkan tekanan pada diafragma
dan meminimalkan ukuran sekret
4. Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
R/ membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak
5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
R/ mungkin perlu untuk mencegah hipoksia
7. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari
agent virus
Hasil yang diharapkan :
Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
1. Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk
menangani semua cairan tubuh
Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau spesimen
Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh
Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang tepat,
jangan menutup kembali atau memanipulasi jarum dengan cara apapun
R/ pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus hepatitis
2. Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh dengan
tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan yang
terkontaminasi
R/ teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan materi
infeksius dan mencegah transmisi penyakit
3. Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan
pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan.
R/ mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi
infeksi
4. Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen kesehatan
yang tepat
R/ rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber pemajanan dan
kemungkinan orang lain terinfeksi
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Brae. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Volume 3. Jakarta : EGC.
http://iswan-nusi.blogspot.com/ensefalopati-hepatik.html
http://medlinux.blogspot.com/2008/07/koma-hepatikum.html
http://kepacitan.wordpress.com.health&tech.html