KEPERAWATAN KRITIS

“GAGAL HATI”

KELOMPOK 1 :

Y U L LY G U S T I A
NINGSIH
MEGA JULIANTI
DEBBY ERISKA
RETNO KARTIKA SARI
YOLLA ARAHMAH
SUCI RAMADHANI
C H I N T YA R A H M I
R AT I F A H
C A H YA N I A R D A N
NURUL FEBRI
ANGGI ANGGARA A G U N G W I LYA N T O
WA H Y U A D E L L A
HUTRI ANGRAINI
 PENGERTIAN
Gagal hati (Liver failure) adalah kondisi ketika organ hati tidak bisa berfungsi
kembali akibat mengalami kerusakan yang sangat luas.
Gagal hati akut dapat menyebabkan banyak komplikasi, termasuk perdarahan
yang berlebihan dan peningkatan tekanan di otak. Istilah lain untuk gagal hati
akut adalah fulminant hepatic failure.
Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yang terjadi dalam waktu
beberapa minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasien yang tidak
terbukti menunjukan riwayat disfungsi hati
ETIOLOGI
1.Hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan non-B. Pada sekitar 50% pasien
positif hepatitis B, perjalanan fulminan dicetuskan oleh faktor lain, biasanya akut
atau superinfeksi dengan virus hepatitis D. Pada pasien positif hepatitis B yang
menerima kemoterapi untuk keganasan bersamaan, hepatitis B bisa direaktivasi
dan menjadi fulminan.

2.Reaksi obat hepatotoksis, yang tersering meliputi obat anestesi, AINS,

antidepresan dan isoniazid yang diberikan bersama rifampicin, juga overdosis
acetaminofen dan karbon tetraklorida (CCl4).
ETIOLOGI
1. Gagal hati akut terjadi ketika sel-sel hati yang rusak secara signifikan dan tidak mampu lagi untuk berfungsi.
Gagal hati akut dapat disebabkan oleh, antara lain:
2. Overdosis acetaminophen
3. Mengonsumsi terlalu banyak acetaminophen (Tylenol, dan lain-lain)
4. Atau dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang lebih tinggi dari yang direkomendasikan
setiap hari selama beberapa hari berturut-turut, terutama pada orang dengan penyakit hati kronis.
5. Resep obat
6. Suplemen herbal
7. Hepatitis dan virus lainnya
8. Racun
9. Penyakit autoimun
10. Penyakit pembuluh darah di hati
11. Penyakit metabolik
12. Kanker
13. Selain penyebab yang telah disebutkan diatas, banyak kasus gagal hati akut tidak memiliki penyebab yang jelas.
MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala meliputi :
1) Mual dan anoreksia akibat efek sistemik inflamasi.
2) Pruritus akibat penumpukkan bilirubin dalam kulit.
3) Ptekie (bintik-bintik perdarahan kecil dikulit) akibat trombositopenia.
4) Icterus akibat kegagalan hati melakukan konjugasi bilirubin.
5) Nyeri abdomen atau nyeri tekan abdomen akibat inflamasi hati.
6) Rasa lelah dan penurunan berat badan akibat kegagalan metabolism hati.
7) Farises pada esophagus, rectum, dan dinding abdomen yang terjadi sekunder karena hipertensi porta.
8) Amenore pada wanita akibat perubahan pembentukan dan metabolism hormon-hormon steroid.
9) Kecenderungan mengalami perdarahan akibat trombositopenia (penurunan jumlah trombosit)
karena penimbunan darah dilimpa dan memanjangnya waktu protrombin karena gangguan
pembentukan beberapa faktor pembekuan.
10) Ginekomastia (pembesaran payudara) pada pria akibat penimbunan estrogen karena hati tidak dapat
melakukan fungsi-fungsi biotransformasinya.
PATOFISIOLOGI
Ensefalopati Hepatik, yaitu serangkaian kelainan pada sitem saraf pusat, terjadi
ketika hati tidak lagi mampu melaksanakan detoxifikasi darah. Disfungsi hati dan
pembuluh darah polateral yang memintaskan darah disekitar hati ke sirkulasi hati
sistemik memungkinakan zat-zat beracun yang terserap dari kraktus GI mengalir
dengan bebas ke dalam otak.
Sindrom Hepatorenal merupakan gagal ginjal yang terjadi bersama penyakit hati;
ginjal abnormal tetapi secara mendadak berhenti bekerja. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan volume darah, penumpukan ion-ion hydrogen, dan
gangguan elektrolit. Sindrom Hepatorenal paling sering ditemukan pada pasien
sirosis alkoholik atau hepatitis fulminant. Penyebabnya adalah penumpukan
substansi fasoaktif yang menyebabkan konstriksi arteriol renal seara tidak tepat
sehingga tidak jadi penurunan filtrasi glomerulat dan oliguria. Vasokontriksi
tersebut dapat pula merupakan respon kompensasi terhadap hipertensi porta dan
penumpukan darah dalam sirkulasi splenikus.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Serologi virus
2. Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya di
tentukan)
3. Pemeriksaan pencitraan(usg pada abdomen kuadran kanan atas atau CT
abdomen, pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica)
4. Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan tembaga dalam urin)
5. Biopsi hati (kecuali ada koagulopati)
6. Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari sel-sel
darah didalam tubuh
7. Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan perubahan-
perubahan struktur hati
Intensive care unit (ICU) dan pediatric hepatology setting dengan fasilitas
untuk transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan penanganan yang tepat.
Mempertahankan urine output, dan koreksi hypoglycemia dan gangguan
elektrolit.
Kebutuhan administrasi calcium, phosphorous, magnesium, factor
concentrate, dan platelets secara I.V.
Infus glukosa 10-20%.
Menghindari fluid overload (restrict hydration mencapai 2 mL/kg/h).
Monitoring hemodinamik central pressures dianjurkan untuk mengatasi
volume depletion dan volume overload.
Parenteral vitamin K dan plasmapheresis untuk koreksi coagulopathy dan
mencegah terjadi sequelae. Walau bagaimanapun, kecuali bila terdapat acute
hemorrhage atau prosedur invasif, transfusi dengan fresh frozen plasma (FFP)
tidak dilarang. Transfusi ini dapat menormalisasikan PT(Prothrombine Time).
Platelet transfusion bila terdapat indikasi gagal hati fulminan dengan
coagulopathy dan thrombocytopenia. Platelet transfusion dibutuhkan untuk
mempertahankan jumlah platelet lebih dari 50,000.
Parenteral H2-receptor blocker secara profilaksis untuk mencegah perdarahan
saluran cerna.
Menghindari nephrotoxic agents, benzodiazepines, dan medikasi sedatif.
Penanganan langsung terhadap penyebab spesifik gagal hati fulminan ketika etiologi
teridentifikasi. Perawatan simptomatik dan life support.Penggunaan antibiotik yang tepat untuk
penanganan infeksi berat, septikemia, peritonitis, dan pneumonia.

Fokus penanganan dalam perbaikan ginjal akibat hepatorenal syndrome (HRS) atau acute renal tubular
necrosis.
Perhatikan penanganaanan terhadap cerebral edema. Proper positioning dan menghindari manipulasi 
yang dapat menyebabkan TTIK, dapat mencegah cerebral edema. Monitoring TTIK berkesinambungan
pada penyakit serius adalah penting, terutama pada grade 3 or 4 dari hepatic encephalopathy. Mannitol
digunakan pada pasien dengan TTIK lebih dari 30 mm Hg dan pada pasien dengan progressive edema.
Stop protein intake sampai 0.5 g/kg/d atau kurang.
Lactulose enemas untuk evacuate the bowel.
Oral neomycin untuk menurunkan enteric bacteria menghasilkan ammonia.
Monitoring glukosa darah teratur untuk kemungkinan komplikasi hypoglycemia, dan administrasi
glukosa I.V.
Perawatan khusus
 Hepatitis dirawat dengan acyclovir untuk herpesvirus hepatitis dan prednisone serta azathioprine
untuk autoimmune hepatitis.
 Overdosis acetaminophen dirawat dengan hepatotoxic drugs (ie, N-acetylcysteine).
 Galactosemia dan fructosemia dirawat dengan dietary elimination.
Surgical Care: Orthotopic liver transplantation merupakan cara yang efektif untuk perawatan
FHF.
Pertimbangan transplantasi segera ketika international normalized ratio (INR) mencapai 4,
terutama pada anaka kecil.
Pendekatan terbaru dengan liver-assist devices, seperti matrices of cultured hepatocytes, untuk
pasien FHF sampai hepatic regeneration terjadi atau terdapat donir transplantasi hati.
Pada keadaan gawat,  segment liver transplant atau living related donor transplant dilaksanakan
untuk menghindari anak dengan FHF dari bahaya rapidly progressive liver necrosis.
Pendekatan inovatif, seperti auxiliary hepatic transplantation, xenograft, extracorporeal human
liver, dan artificial liver support devices, juga untuk keadaan gawat.
Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi dan lemak berlebih. Total parenteral
nutrition (TPN) diperlukan untuk mencukupi nutrisi, terutama bila nutrisi parenteral tidak
dapat dilakukan. Monitoring glukosa dan menghindari volume overload.
ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PASIEN DENGAN HEPATIC FAILURE

Pengkajian

Data Subjektif
I. Keluhan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen
II. Kulit, selaput lendir, sclera : kekuning-kuningan, gatal, urine berwarna kuning tua dan berbuih.
III. Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang,

Data subjektif
IV. Tanda vital : tekanan darah menunjukkan tekanan darah ortostatik
V. Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah, pendarahan, dehidrasi akibat asites dan
edema dan kelebihan volume akibat retensi natrium dan air.
VI. Abdomen : gerakan peristalsis (auskultasi), distensi abdomen, nyeri tekan, pembesaran hepar
dan limpa, asites, dilatasi vena pada abdomen (kaput medusa).
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan
1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
terganggunya mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
2. Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan,
anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi
usus abnormal.)
3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi
1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya
mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
Ditandai dengan:
Edema, anasarka, peningkatan berat badan, intake lebih besar dari output, oliguria, perubahan
pada berat jenis urine.
Dispnoe, bunyi nafas tambahan, efusi pleura
Perubahan TD
Gangguan elektrolit
Perubahan status mental.
Tujuan/criteria evaluasi:
Keseimbangan cairan tercapai dengan kriteria:
Berat badan stabil, edema berkurang/hilang,
Tanda vital dalam rentang normal.
2. Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia,
mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)
Ditandai:
 Penurunan berat badan
 Perubahan bunyi dan fungsi usus
 Tonus otot menurun.
Tujuan:
Nutrisi terpenuhi dengan kriteria:
Berat badan meningkat
Mual muntah berkurang
Porsi makan yang dihabiskan pasien meningkat.
3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi berhubungan dengan:
a) Gangguan faktor pembeku (penurunan protrombin, fibrinogen, gangguan
absorbsi Vit K dari pengeluaran tromboplastin.
b) Hipertensi portae.
Ditandai: Perdarahan gusi, muntah darah.
Tujuan : Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan
Kriteria: Perdarahan dapat teratasi.
Terima Kasih 