Anda di halaman 1dari 17

MODUL KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN


GAGAL GINJAL AKUT

DISUSUN OLEH :

FRASISKA ESTER

DPK RSUD DR.ACHMAD DIPONEGORO PUTUSSIBAU

AGUSTUS 2016

1
TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT


Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai
kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu
Penyakit dalam Jilid II;91 )

B. KLASIFIKASI :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal;


Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat
dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal
merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada
nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan
terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Etiologi
1. Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular


a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung


a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.

2
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi,
meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal


1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA.
Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan
berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA)
dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila
lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.

3
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal
ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan
ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal
tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan
GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah
(1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA
biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan
selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal
terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan
hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan

4
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Skan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.

C. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi
akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan
dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi,
infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat,
berawan. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan
(dehidrasi). Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).

5
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/
asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk
produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit
kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,
malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik
penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator,
Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan
tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan ,
perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

6
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan
diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan
berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang mengingat.

7
E. RENCANA INTERVENSI
DIAGNOSA KEP. TUJUAN / KRITERIA INTERVENSI RASIONAL
1. Perubahan kelebihan Perubahan kelebihan cairan tidakterjadi Catat pemasukan dan pengeluaran Menentukan fungsi ginjal dan
cairan b/d gagal ginjal dgn Kriteria : akurat. kebutuhan penggantian cairan.
kelebihan air Menunjukan haluaran urine tepat Awasi bj. Urine Mengukur kemampuan ginjal
BJ.urine normal mengkonsentrasikan urin.
BB stabil Timbang BB. Tiap hari dengan alat Pengawasan status cairan tubuh
Tanda vital normal yang sama.
Edema tidak ada Awasi nadi, Tekanan darah, suara paru. Mengetahui tachicardi,hipertensi dan
edema paru dan bunyi nafas tambahan.
Kaji kulit, wajah area edema evaluasi Mudah terjadinya edema dan
derajat edema mengetahui akumulasi cairan
Auskulstasi paru dan bunyi jantung Deteksi dini terjadinya oedema paru

Kolaborasi ;
Perbaiki penyebab : contohnya Mengembalikan ke fungsi normal.
memperbaiki ferfusi ginjal
Awasi pemeriksaan Lab: Bun,Kreatinin, Mengkaji berlanjutnya disfungsi gagal
Na, K, Hb/Ht, Foto thorax
Batasi cairan sesuai dengan Indikasi Manajemen cairan diukur untuk
menggantikan pengeluaran dari semua
sumber ditambah prakiraan kehilangan
yang tak tampak..
Berikan obat sesuai dengan Untuk melebarkan lumen tubulerdari
indikasi:Diuretik,antihipertensi. debris, meningkatkan vol. Urine
adekuat, antihipertensi untuk mengatasi
hipertensi sehingga menurunkan aliran
darah ginjal

9
2. Resiko tinggi tehadap TujuanPenurunan curah jantung tidak Awasi TD dan frekuensi jantung Deteksi dini terhadap kelebihan cairan
penurunan curah jantung b/d terjadi, denga kriteria : Observasi EKG Respon terhadap berlanjutnya gagal
kelebihan cairan Mempertahankan curah jantung, ginjal
TD. Dan denyut jantung normal Auskultasi bunyi jantung. Deteksi dini untuk persiapan dialisis
Nadi ferifer kuat: sama dengan waktu Kaji warna kulit, membran mukosa dan Deteksi dini terhadap vasokontriksi atau
pengisisn kapiler dasar kuku. anemia, sianosis yang mungkin
berhubungan dgn. Gagal ginjal
Selidiki kram otot, kesemutan pada jari Indikator hipokalemia yang dpt.
dan kejang otot. mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi
jantung.
Pertahankan tirah baring dan dorong Menurunkan konsumsi oksigen/kerja
istirahat adekuat jantung
Kolaborasi :
Pemeriksaan : Lab.K,Na, Ca. Deteksi dini perubahan elektrolit darah
Berikan tambahan oksigen Memaksimalkan sediaan oksigen.
Berikan obat sesuai dengan indikasi : Memperbaiki curah jantung
Inotropik(digoksin) Mengatasi Hipokalemia dan
memperbaiki iritabilitas jantung.
Nabic Memperbaiki asidosis
3. Perubahan nutrisi kurang Tujuan kebutuhan nutrisi terpenuhi, Kaji/catat pemasukan diet Membantu dalam mengidentifikasi
dari kebutuhan tubuh b/d dengan kriteria ; defisiensi dari kebutuhan diet.
katabolisme protein. Mempertahankan/meningktkan Berat Berikan makanan sedikit dan sering Meminimalkan anoreksia dan mual
badan, Tawarkan perawatan Menghindari membran mukosa mulut
Bebas oedema. mulut, berikan permen karet kering dan pecah
atau penyegar mulut
diantara waktu makan Deteksi dini perpindahan keseimbangan
Timbang berat badan setiap hari cairan
Menentukan kalori individu, dan
Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi. kebutuhan nutrisi
Kalori diperlukan untuk memenuhi
Berikan tinggi kalori, rendah protein, kebut. Energi, rendah protein
rendah garam.

10
disesuaikan dengan fungsi ginjal yang
menurun.
Berikan obat sesuai dengan indikasi; Fe, Mengatasi anemia, memperbaiki kadar
Ca, Vit. D, Vit Bcompleks normal serum , memudahkan absorbsi
Anti emetik kalsium, diperlukan koenzim, pada
pertumbuhan sel..
4. Kelelahan b/d penurunan Tujuan : Evaluasi laporan kelelahan Menentukan derajat dan efek
produksien energi Kelelahan berkurang/hilangdengan Kaji kemampuan untuk berpartisipasi ketidakmampuan.
metabolik/pembatasan diet, kriteria : dalam aktivitas yang diinginkan. Membantu memilihkan intervensi
anaemia Berpartisipasi pada aktivitas yang Identifikasi faktor stress yang dapat Mengatasi penyebab
diberikan memperberat
Rencanakan periode istirtahat adekuat
Berikan bantuan dalam aktivitas sehari- Mencegah kelelahan berlebihan
hari Memberikan keamanan pada pasien
Tingkatkan partisipasi sesuai dengan Membatasi frustasi..
kemampuan
Kolaborasi ; Awasi ; pemeriksaaan
Elekrolit Ketidakseimbangan mengganggu fungsi
neuromuskuler
5. Resiko tinggi terhadap Tujuan : Ukur pemasukan dan pengeluaran Membantu memperkirakan kebutuhan
kekurangan volume cairan Kekurangan cairan tidak terjadi, dengan dengan akurat cairan
b/d kehilangan cairan yang kriteria ; Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi Kehilangan caiarn dapat menyebabkan
berlebihan. Intake dan out put seimbang status gangguan hipovolemik
Turgor kulit baik. Fase diuretik dpt. berlanjut fase
Membran mukosa lembab, nadi ferifer Berikan cairan yang diizinkan/program oliguria, waspada dehidrasi nokturnal.
teraba, elektroluit dalam batas normal. pengobatan Menurunkan diaforesis..

Kontrol suhu lingkungan


6. Resiko tinggi terhadap Tujuan : Patuhi prosedur perawatan/tingkatkan Menurunkan resiko infeksi silang
infeksi b/d depresi Resiko infeksi tidak terjadi, dengan cuci tangan yang baik.
pertahanan imunologi. kriteria ;tidak mengalami tanda-tanda Hindari prosedur invasif

11
infeksi Membatasi introduksi bakteri ke dalam
Berikan perawatan kateter rutindan tubuh
tingkatkan perawatan perianal Menurunkan resiko ISK asenden
Dorong nafas dalam batuk dan
pengubahan posisi sering.
Mencegah atelektasis, menurunkan
resiko infeksi paru.
7. Kurang pengetahuan Klien dan keluraga dapat memahami, Kaji ulang proses penyakit, prognosis,
tentang kondisi, prognosis tentang kondisi, prognosis, dan dan faktor pencetus jika diketahui. Memberikan dasar pengetahuan
dan kebutuhan pengobatan pengobatan, dengan kriteria: Jelaskan tingkat fungsi ginjal, setelsh
b/d kurang mengingat. Menunjukan perubahan prilaku, dapat episode akut berlalu.
berpartisipasi dalam pengobatan dan Pasien mungkin mengalami defek sisa
perawatan Diskusikan dialisis ginjal bila dilakukan yang bersifat sementara
Sebagai informasi tambahan dalam
mengambil keputusan
Kaji ulang rencana diet Nutrisi adekuat perlu untuk proses
penyembuhan
Perubahan dapat menunjukan gangguan
Dorong pasien dan keluarga untuk fungsi ginjal
mengobservasi karakteristik urine,
jumlah frekuensi dan pengeluaran
Diskusikan pembatasan aktivitas Tindakan penghematan energi.
Diskusikan penggunaan obat Obat dapat menimbulkan reaksi toksik
pada ginjal, perlu dilaporkan
penggunaan obat oleh pasien.
Menghindari
Tekankan perlunya perawatan, kekambuhan/komplikasi Upaya
pemeriksaan lab. dalam mencegah komplikasi.

Identifikasi gejala yang memerlukan


intervensi medik, contohnya

12
peningkatan BB, oedema, letargi,
perdarahan,tanda infeksi, atau gangguan
mental.

13
ANALISA DATA
Nama Klien : Tn. A
Ruang : Bedah F.
DATA KEMUNGKINAN MASALAH
PENYEBAB
S.: Klien mengeluh badan ARF Resiko terjadi gangguan
lemas, mual-mual, nafsu transport oksigen
makan menururn Penurunan fungsi glomerolus
O.: Hb, 7,7mg/dl.
Pembentukan eritropoetin
berkurang

Hb. Berkurang
Ureum dan kreatinin
meningkat

Mual-mual, kurang nafsu


makan

Resiko terjadi gangguan


transport oksigen
S. Klien mengeluh sering ARF Kekurangan cairan
cegukan 
O.:Intake 2700 CC. Output Penurunan Fungsi
3300 CC urea N:13,3 Glomerolus
mg/dl, Kreatinin:0,97
K;31,Na..: 141 Cl.: 111 Gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit

Intake dan out put tidak


seimbang

Kekurangan cairan
S. Nyeri pada tempat Tindakan injury pada Resiko infeksi.
pemasangan PNS tidak, jaringan kulit sampai ginjakl
bengkak tidak, keluar

14
cairan exudat.tidak.riwayat
Hidro Nephrosis Berat
O.: Terpasang PNS kiri
dan kanan

Diagnosa Keperawatan Dan Prioritas Diagnosa


1. Kekurang cairan b/d intake dan out put tidak seimbang
2. Resiko gangguan transport oksigen b/d Hb. Berkurang
3. Resiko terjadi infeksi b/d tindakan injury pada jaringan kulit sampai ginjal

15
PERENCANAAN KEPERAWATAN
Nama Klien :
Ruang : Bedah F
DIAGNOSA TUJUAN-KRITERIA INTERVENSI RASIONAL
1. Kekurangan volume Tujuan : Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan Membantu memperkirakan kebutuhan
cairan b/d kehilangan Kekurangan cairan tidak terjadi, akurat cairan
cairan yang berlebihan. dengan kriteria ; Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi Kehilangan caiarn dapat menyebabkan
Intake dan out put seimbang status gangguan hipovolemik
Turgor kulit baik. Berikan cairan yang diizinkan/program Fase diuretik dpt. berlanjut fase oliguria,
Membran mukosa lembab, nadi pengobatan waspada dehidrasi nokturnal.
ferifer teraba, elektroluit dalam batas Menurunkan diaforesis..
normal. Kontrol suhu lingkungan
Resiko gangguan Tujuan: setelah dilakukan tindakan Jelaskan penyebab badan lemas, tidak nafsu Dengan penjelasan klien dapat memahami
transport oksigen b/d keperawatan ,klien dapat makan, mual-mual. sehingga dapat berkoordinasi dalam
Hb. Kurang menunjukan peningkatan Hb. tindakankeperawatan/terapi.
Dengan kriteria : Meningkatkan Hb.meningktan transport
Hb. Meningkat, mual muntah Berikan Transfusi s/d program pengobatan oksigen
berkurang, nafsu makan bertambah Membatasi kebutuhasn oksigenasi
1) Istirahatkan klien jaringan.
Menyesuaikan dengan fungsi ginjal yang
Berikan diet s/d program( TKRP) terganggu

16
Deteksi dini gangguan transport oksigen
Observasi vital sign dan daerah akral daerah ferifer
Kolaborasi : Mengatasi gangguan , meningkatkan nafsu
Berikan Anti mual sebelum makan makan, memperbaiki kondisi.
Resiko terjadi infeksi Tujuan : setelah dilakukan tindakan Rawat luka daerah pemasangan PNS setiap Membatasi/menghindari terjadinmya
b/d tindakan keperawatan klien tidak menunjukan hari, dengan memperhatikan sterilitas. infeksi
pemasangan PNS.kiri tanda-tanda infeksi, dengan kriteria Observasi tanda-tanda infeksi pada daerah
dan kanan :daerah pemasangan PNS. Tidak pemasangan PNS.
bengkak, tidak merah, tidak keluar Berikan obat antibiotika s/d program
cairan exudat, tidak nyeri. pengobatan. Deteksi dini terhadap tansda-tanda infeksi

17

Anda mungkin juga menyukai