LAPORAN PENDAHULUAN

“CHRONIC KIDNEY DISEASE”

Disusun Oleh :
AKBAR DHIKA TRI PURWONO
NIM: 1711040076

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMADIYAH PURWOKERTO
2017/ 2018
A. DEFINISI

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal

yang bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal
yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam
kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi
dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit,
sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penurunan fungsi
ginjal progresif yang ireversibel ketika ginjal tidak mampu
mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan, dan elektrolit yang
menyebabkan terjadinya uremia dan azotemia (Bsyhskki, 2012).

B. ETIOLOGI

1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis).
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik progresif)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksikmisalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal.
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher
kandung kemih dan uretra.
C. MANIFESASI KLINIS

Adapun manifestasi klinik yang dapat dijumpai pada penyakit ginjal

kronik :
1. Gangguan cairan dan elektrolit
Sementara massa nefron dan fungsi ginjal berkurang, ginjal menjadi
tidak mampu mengatur cairan, elektrolit dan sekresi hormon, sehingga
dapat terjadi hipernatremia dan hiponatremia, hiperkalemia dan
hipokalemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.5
2. Hipertensi
Hipertensi merupakan keadaan yang amat memberatkan pada
seseorang yang mengalami penyakit ginjal kronik. Hipertensi
mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular,
selain juga progresivitas penurunan fungsi ginjal yang terus
berlangsung. Sering ditemukan dan dapat diakibatkan oleh
meningkatnya produksi renin dan angiotensin, atau akibat kelebihan
volume yang disebabkan oleh retensi garam dan air. Keadaan ini dapat
mencetuskan gagal jantung dan mempercepat kemerosotan GFR bila
tidak dikendalikan dengan baik.
3. Kelainan Kardiopulmoner
Gagal jantung kongestif dan edema paru-paru terjadi akibat kelebihan
volume. Aritmia janung dapat terjadi akibat hiperkalemia. Perikarditis
uremia mungkin terjadi pada penderita uremia dan juga dapat muncul
pada pasien yang sudah mendapat dialisis.
4. Anemia
Anemia terutama terjadi akibat menurunnya sintesis eritropoietin pada
ginjal. Sediaan apus darah tepi mengungkapan anemia normokromik,
normositik. Selain itu waktu hidup eritrosit memendek pada penderita
gagal ginjal.
5. Kelainan Hematologi.
Selain anemia, pasien pada gagal ginjal memiliki waktu perdarahan
yang lebih lama dan kecenderungan untuk berdarah, meskipun waktu
 protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan hitung trombosit
normal. Mukosa gastrointestinal adalah tempat yang paling lazim
untuk perdarahan uremia.
6. Efek gastrointestinal
Anoreksia, mual, dan muntah terjadi pada uremia. Perdarahan
gastrointestinal sering ditemukan dan dapat diakibatkan oleh gastritis
erosif dan angiodisplasia. Kadar amilase serum dapat meningkat
sampai tiga kali kadar normal karena menurunnya bersihan ginjal.
7. Osteodistrofi ginjal
Hiperparatiroidisme menyebabkan osteitis fibrosa kistika dengan pola
radiologik yang klasik berupa resorpsi tulang subperiosteal (yang
paling mudah dilihat pada falangs distal dan falangs pertengahan jari
kedua dan ketiga), osteomalasia dan kadang-kadang osteoporosis.
8. Efek neuromuskular
Neuropati uremia terutama melibatkan tungkai bawah dan dapat
menyebabkan gejala “restless leg”, mati rasa, kejang dan foot drop
bila berat. Penurunan status jiwa, hiperefleksia, klonus, asteriksis,
koma, dan kejang mungkin terjadi pada uremia yang telah parah.
9. Efek imunologis
Pasien dengan gagal ginjal dapat sering mengalami infeksi bakterial
yang berat karena menurunnya fungsi limfosit dan granulosit akibat
beredarnya toksin uremia yang tidak dikenal.
10. Obat
Banyak obat nefrotoksik dapat memperburuk fungsi ginjal dan harus
dihindari (NSAID, aminoglikosida). Dosis obat-obat mungkin
terpaksa diatur pada pasien dengan gagal ginjal.
D. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya
diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan
aktifitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas
tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth
factor β(TFG-β). Beberapa hal yan juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria,
hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabiltas interindividual untuk
terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan
daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih
normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah
terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai
pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia
yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, saluran pernafasan, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. Gangguan
keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di
bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan
pasien sudah lebih memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy) antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. Pada keadaan ini
pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
E. PATHWAY

F. PEMERIKSAAN PENUNJANNG
1. Pemeriksaan Laboratorium
- Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca,
Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein,
antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)
- Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa,
protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
 2. Pemeriksaan EKG : Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri,
tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi,
hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks
ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises,
ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
4. Pemeriksaan Radiologi : Renogram, Intravenous Pyelography,
Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan,
MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen
tulang, foto polos abdomen

G. PENATALAKSANAAN
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium
hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi
hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC
seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal

H. FOKUS PENGKAJIAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
b. Pengkajian Sekunder
2. Anamnese
a. Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit,
WBC, RBC)
b. Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia,
peningkatan kalium.
c. Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
d. Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,
penurunan HCO
 e. Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan
menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena,
gadtritis, haus.
f. Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
g. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motoric
h. Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
i. Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido.
j. Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmau
k. Lain-lain : Penurunan berat badan

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Kelebihan volume cairan
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. Ketidakefektifan pola nafas
4. Gangguan Pertukaran gas
5. Intergritas kulit
6. Intoleransi aktivitas
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (2012). Rencana Asuhan Keperawatan :

Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.
Edisi 3. Jakarta : EGC.

Huda, Nuratif dan Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa NANDA NIC-NOC. Jakarta : Media Action.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Skeleta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta

: EGC
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung : Penerbit
PT Alumni.

Potter, P. A & Perry, A. G. (2012). Buku Ajar Fundamental Keperawatan:

Konsep, Proses, dan Praktik, Alih bahasa: Renata Komalasari. Jakarta:
EGC

Smeltzer & Bare. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Edisi 12. Alih bahasa: Devi Yulianti, Amelia Kimin. Jakarta:
EG