SIROSIS HEPATIS
DISUSUN OLEH :
SITI NINA INAYAH ROHMANIAH
1110104000036
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit chirrosis hati atas:
a. Chirrosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis
toksik atau subcute yellow, atrophy chirrosis yang terbentuk karena banyak terjadi
jaringan nekrose.
b. Nutrisional chirrosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, chirrosis
alkoholik, Laennecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Chirrosis terjadi sebagai akibat
kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
c. Chirrosis Post hepatic, chirrosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita
hepatitis.
Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:
1. Chirrosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Chirrosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus
biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu
baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama
terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh
jaringan parut.
C. ETIOLOGI
Penyebab Chirrosis Hepatis :
Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi ada dua penyebab yang
dianggap paling sering menyebabkan Chirrosis hepatis adalah:
1. Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab chirrosis hati,
apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam
darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang
besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi chirrosisi. Secara klinik telah
dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih
menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila
dibandingkan dengan hepatitis virus A
2. Zat hepatotoksik atau Alkoholisme.
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel
hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi
lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering
disebut-sebut ialah alcohol. Sirosis hepatis oleh karena alkoholisme sangat jarang, namun
peminum yang bertahun-tahun mungkin dapat mengarah pada kerusakan parenkim hati.
3. Hemokromatosis
Bentuk chirrosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu:
a. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
b. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan
menyebabkan timbulnya sirosis hati.
D. ANATOMI DAN FUNGSI HATI
1. ANATOMI HATI
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut
di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal.
Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.
Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum
falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior
oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. . Lobus kanan hati enam kali lebih
besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus
caudatus, dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan
kapsul
glisson
dan
dibungkus
peritorium
pada
sebagian
besar
keseluruhan
permukaannnya
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang berasal
dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida,
vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka
yang kaya akan oksigen.
2. FUNGSI HATI
Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai fungsi yang
terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat dilihat
dari sel-sel dalam hati.
a. Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;
1) Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan
dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.
2) Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya
pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
3) Sebagai alat saringan (filter) : Semua makanan dan berbagai macam
substansia yang telah diserap oleh intestine akan dialirkan ke organ
melalui sistema portal.
b. Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi
1) Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:
a) Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang,
protein, lemak, empedu, Proses metabolisme akan diuraikan
sendiri
b) Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil
metabolisme. Hati menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk
kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya juga.
c) Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan
mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.
d) Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen
maupun endogen yang masuk ke badan akan mengalami
detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau
konjugasi.
2) Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem
retikulo endothelial.
a) Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin
b) Membentuk a-globulin dan immune bodies
c) Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau
makromolekuler.
E. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY
Patofisiologi
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan
ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati,
walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa
dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini
dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan
membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan
pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal
demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya
terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi
fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila
telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran
septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi
mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral.
Sel limposit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator
timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif
ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.
Pathway
Gejala
Gejala chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak
fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat
badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas) .
Pada chirrosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta
ploriferasi jaringan ikat yang difus.
Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang
menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak
bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus
terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit
b. Timbulnya asites dan edema pada penderita chirrosis.
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki
(edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik
pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari
hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
c. Hati yang membesar.
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3
cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
d. Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai
normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi chirrosis hati yang dapat terjadi antara lain:
1. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada chirrosis hati
adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan
ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri.
Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah
bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak
duodeni.
2. Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati
tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala
karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua,
yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas
dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan
sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan
karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena
perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia
nitrogen.
3. Ulkus Peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan
dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya
hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan
kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan
4. Karsinoma Hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk
postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi
adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita
sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis,
diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru,
glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas
maupun septikemi.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus.
Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine
kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.
b. Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi
pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam
usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja
berwarna cokelat atau kehitaman.
c. Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang kadang
dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12
atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan
gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni
bersamaan dengan adanya trombositopeni.
d. Tes Faal Hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang
sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan
albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin,
pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari. 9 Kadar
normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin yang
masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum.
Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih.
39
asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi
kelainan hati secara dini.
2. Sarana Penunjang Diagnostik
a. Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan fototoraks,
splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)
b. Ultrasonografi
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati,
termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya
penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan
irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu
tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar
dan sebagian lagi dalam batas nomal.
c. Peritoneoskopi (laparoskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas
kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil
dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan
pembesaran limpa.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
2. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori). Bila ada
asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000 mg). Bila proses
tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125
gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam
makanan dihentikan (diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit
sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan
pasien atau meningginya hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat
mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup
perlu diperhatikan.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak
hepatotoksik.
4. Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai
cabang dengan glukosa.
5. Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung
alkohol.
Penatalaksanaan asitesis dan edema adalah :
1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg
perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu
dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau
kurang.
2. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa
spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila
setelah 3 4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walupun merupakan cara
pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai
komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umunya
parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6 8 gr untuk setiap
liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun
demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet
rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/hari. Hati-hati
bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat, dapat mencetuskan ensefalopati
hepatik
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian pada klien dengan chirrosis hepatis dilakukan mulai dari pengumpulan data yang
meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan chirrosis
hepatis :
1. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah, letargi, penurunan massa otot/tonus.
2. Sirkulasi
Riwayat Gagal jantung koroner kronis, perikarditis, penyakit jantung, reumatik, kanker
(malfungsi hati menimbulkan gagal hati), Distrimia, bunyi jantung ekstra (S3, S4).
3. Eliminasi
Flatus, Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan atau tidak ada
bising usus, Feces warna tanah liat, melena, urin gelap, pekat.
4. Nutrisi
Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat menerima, Mual, muntah,
Penurunan berat badan atau peningkatan cairan penggunaan jaringan, Edema umum pada
jaringan, Kulit kering,Turgor buruk, Ikterik, angioma spider, Nafas berbau/fetor
hepatikus, perdarahan gusi.
5. Neurosensori
Orang terdekat dapat melaporkan perubahan keperibadian, penurunan mental, perubahan
mental, bingung halusinasi, koma bicara lambat/tak jelas.
6. Nyeri
Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran atas, Pruritus, Neuritis Perifer, Perilaku berhatihati/distraksi, Fokus pada diri sendiri.
7. Respirasi
Dispnea Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, Ekspansi paru terbatas
(asites), Hipoksia
8. Keamanan
Pruritus, Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), Ikterik, ekimosis, petekia.
Angioma spider/teleangiektasis, eritema palmar.
9. Seksualitas
Gangguan menstruasi/impoten, Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,
bawah lengan, pubis).
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan
2. Perubahan suhu tubuh: hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi pada sirosis
3. Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan pembentukan edema.
4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus dan status imunologi yang
terganggu
5. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan
gangguan gastrointestinal.
6. Resiko cedera berhubungan dengan hipertensi portal, perubahan mekanisme pembekuan
dan gangguan dalam proses detoksifikasi obat.
7. Nyeri kronis berhubungan dengan agen injuri biologi (hati yang membesar serta nyeri
tekan dan asites)
8. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan pembentukan edema.
9. Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan
kadar ammonia
10. Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan
toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks
C. RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa
Rencana Keperawatan
NOC
NIC
Keperawatan
Intoleransi
Rasional
aktivitas
berhubungan
dalam aktivitas
Kriteria Hasil:
dengan
kelelahan dan
2.
Melaporkan
dan
kesehatan pasien.
Merencanakan
aktivitas
Berikan
proses penyembuhan.
suplemen2.
untuk
memberikan
kesempatan istirahat
Memberikan
nutrien
kekuatan
berat badan
(TKTP).
peningkatan
penurunan
tinggi
3.
Menghemat
tenaga
sambil
Memperbaiki perasaan
yang cukup.
dengan
bertambahnya
kekuatan.
Memperlihatkan
asupan nutrien yang
adekuat
dan
menghilangkan
Perubahan
suhu
tubuh: Pemeliharaan
1.
Catat
suhu
tubuh1.
dasar
hipertermia
Melaporkan suhu
dengan proses
dingin atau kantong es
tubuh yang normal
inflamasi pada
untuk
menurunkan
dan tidak terdapatnya
sirosis
kenaikan suhu tubuh.
gejala menggigil atau
4.
Berikan antibiotik
perspirasi.
seperti yang diresepkan.
Memperlihatkan
5. Hindari kontak dengan3.
asupan cairan yang
infeksi.
adekuat.
6. Jaga agar pasien dapat
beristirahat
Memberikan
evaluasi intervensi.
Memperbaiki
kehilangan cairan akibat
perspirasi
serta
dan
meningkatkan
tingkat
kenyamanan
pasien.
Menurunkan
panas
evaporasi,
sementara meningkatkan
febris
dan
tingkat
kenyaman pasien.
4.
Meningkatkan
konsentrasi
antibiotik
Meminimalkan resiko
peningkatan
infeksi,
Tujuan:
1.
berhubungan
proteksi
dengan
yang
pembentukan
edema.
normal
pada
ekstremitas
dan
batang tubun.
5.
Tidak
memperlihatkan luka
pada kulit.
6.
Memperlihatkan
peningkatan
suhu
di
hari.
Lakukan latihan gerak4.
ekstremitas edematus.
Letakkan
bantalan adanya
retensi
serta
maleolus
Meningkatkan
mobilisasi edema.
6.
daerah
Melindungi
tulang
meminimalkan
Mengubah posisi
Tujuan:
Memungkinkan
tonjolan
dan
trauma
dengan sering.
Gangguan
dan
edema.
tonjolan tulang.
lama
warna
atau
mengganggu
Memperlihatkan
4.
turgor kulit yang
pembentukan edema.
edema.
Kriteria Hasil:
laju
metabolik.
Batasi natrium seperti1.
Meminimalkan
yang diresepkan.
yang
Mengurangi
benar.
1.
Memberikan
dasar
status kulit
Kriteria Hasil:
imunologi
Memperlihatkan
yang
kulit yang utuh tanpa
terganggu
terlihat luka atau
infeksi.
Lakukan
perawatan2.
Mencegah kekeringan
tanpa pruritus.
Mencegah
ekskoriasi
Melaporkan tidak
3. Jaga agar kuku pasien
adanya pruritus.
selalu pendek.
Memperlihatkan
pengurangan
gejala
Menggunakan
emolien
dan
menghindari
pemakaian
dalam
Perubahan
status
sabun
menjaga
higiene sehari-hari.
Tujuan:
Perbaikan1. Motivasi pasien untuk1. Motivasi sangat penting
Memperlihatkan
kebutuhan
2.
Tawarkan
makan gastrointestinal.
asupan
makanan
tubuh
makanan dengan porsi2. Makanan dengan porsi
yang tinggi kalori,
berhubungan
sedikit tapi sering.
kecil dan sering lebih
tinggi protein dengan
dengan
3. Hidangkan makanan ditolerir oleh penderita
jumlah memadai.
anoreksia dan
yang
menimbulkan anoreksia.
Mengenali makanan
gangguan
selera dan menarik3.Meningkatkan
selera
dan minuman yang
gastrointestinal
dalam penyajiannya.
makan dan rasa sehat.
bergizi
dan
.
4. Pantang alkohol.
4.
Menghilangkan
diperbolehkan dalam
5. Pelihara higiene oral makanan dengan kalori
diet.
sebelum makan.
kosong
dan
Bertambah
tanpa
mengatasi mual.
memperlihatkan
penambahan
dan
7.
mengapa8.
jika
makan
tapi latihan
memelihara
dan
menghadapi mual.
Menggunakna obat
kelainan
gastrointestinal
seperti
yang
diresepkan.
Melaporkan fungsi
gastrointestinal yang
normal
gejala
Mengurangi
dengan
gejala
dan
makan
keinginan
dan
terhadap
makanan.
8.
Meningkatkan
defekasi
mengurangi
gastrointestinal.
selera
pasien gastrointestinal
rasa perdarahan
Menyisihkan alkohol
upaya
Amati
selera membuktikan
sehat.
Dapat
dan7.
melaporkan konstipasi.
dan
citarasa
sedikit-sedikit
peningkatan
6.
cairan
Melaporkan9.
Mengurangi
atau makan.
dasar konstipasi.
sering.
diare
yang5.
mual, merangsang
muntah,
Mengenali
pembentukan mengatasi
pemikiran
obat
edema diresepkan
asites.
Berikan
iritasi
dan
yang
pola
normal
mengurangi
rasa
yang
Mengenali
gejala
yang
dapat
dilaporkan: melena,
pendarahan
yang
nyata.
Resiko cedera Tujuan: Pengurangan
1.
berhubungan
resiko cedera
Kriteria Hasil:
dengan
hipertensi
yang
mekanisme
proses
perdarahan
2.
nyata
dari
Tidak
3.
adanya kegelisahan,
obat.
rasa
penuh
epigastrium
pada
dan
Memperlihatkan
hasil
pemeriksaan
5.
yang negatif untuk
perdarahan
tersembunyi
Waspadai
ansietas,
6.
yang
7.
mengalami ekimosis
pembentukan
Dapat
menunjukkan
tanda-tanda
dini
rasa
penuh
3.
epigastrium, yang
membuktikan
kegelisahan.
4.
Menunjukkan
muntahan
untuk mekanisme
pada
pembekuan
5.
manifestasi bukti
hemoragi:
adanya
Meminimalkan resiko
perdarahan
dan
gastrointestinal.
atau
dan
2.
kelemahan
memperlihatkan
detoksifikasi
konsistensi
pada
gastrointestinal.
dan gangguan
warna, gastrointestinal.
jumlahnya.
traktus
pembekuan
dalam
memeriksa
Tidak
adanya
perubahan
Memungkinkan deteksi
memperlihatkan
portal,
Jaga
Memudahkan insersi
kateter
agar
pasien untuk
kontraumatik
mengatasi
dengan
Memungkinkan deteksi
hematom.
tamponade
Memperlihatkan esofagus.
tanda-tanda
vital
8.
yang normal.
ini
Lakukan
observasi dengan
Mempertahankan dilaksanakan.
istirahat
dalam
9.
keadaan
tenang waktu
ketika
terjadi muntahan.
perdarahan aktif.
10.
tindakan
serta
Pertahankan
mencegah
13.
trauma
(misalnya, dingin
menggunakan
yang
dan
K kehilangan darah.
Mengurangi
resiko
Tawarkan
resiko
lewat
mulut
11.
Meningkatkan
perdarahan pembekuan
dengan
(bila memberikan
ingus diinstruksikan).
larut
vitamin
lemak
mekanisme
yang
untuk
pembekuan
Mempertahankan darah.
efek
taraf
perdarahan
lunak, teratasi
terbentur
Tidak
dari
Membantu
puasa mengevaluasi
vitamin
sikat ketika
membuang
aktif
untuk
lahan,
mengatasi
pasien
9.
keadaan
Berikan
kali
varises esofagus)
secara
satu
perdarahan.
gigi
dari
jumlah perdarahan
mengatasi
pelaksanaan
meningkat
akan
Mendorong
Menenangkan
pasien
pemberian obat.
yang
lunak
kebutuhan
Mengurangi
resiko
obat
seperti
diresepkan.
pasien.
Mengurangi
resiko
menghindari
terjatuh,
penyuntikan.
15.
dan
Melakukan kompres
14. Meningkatkan keamanan
perdarahan.
g.
esofagus
lambung.
meningkatkan
terpotong, dll.
pantau
Mengurangi
efek epistaksis
pemberian akibat
obat.
resiko
sekunder
trauma
penurunan
dan
pembekuan
darah.
c. Mencegah trauma pada
mukosa oral sementara
higiene oral yang baik
ditingkatkan.
d.
Meningkatkan
proses
penyembuhan
e. Mengurangi perdarahan
ke
dalam
dengan
jaringan
meningkatkan
vasokontriksi lokal.
f. Memungkinkan deteksi
tempat perdarahan yang
baru
tempat
dan
pemantauan
perdarahan
sebelumnya.
g.
Meminimalkan
perambesan
dan
yang
berkali-kali.
15. Mengurangi resiko efek
samping
yang
sekunder
karena
ketidakmampuan
yang
terjadi
rusak
hati
untuk
melakukan detoksifikasi
(memetabolisasi)
Nyeri
berhubungan
dengan
injuri
agen
biologi
(hati
yang
membesar
serta
tekan
nyeri
dan
rasa kenyamanan
Kriteria Hasil:
baring
dan
Menggunakan
sedatif
ketika
mengalami
mengurangi aktivitas
2.
ketika nyeri terasa.
antipasmodik
asites)
baring
Mempertahankan
tirah
Pertahankan
dan
3.
sesuai
rasa
tirah1.
nyaman
pada2.
abdomen.
rasa nyaman
pada
abdomen.
Melaporkan rasa
Mengurangi iritabilitas
traktus
gastrointestinal
nyaman
pada
abdomen.
asupan3.
Memberikan
dasar
lanjut
rasa
dan
Melaporkan
pengurangan
secara normal.
Mengurangi kebutuhan
pasien metabolik
yang diberikan.
obat
kemunduran
keadaan
pasien
dan
untuk
mengevaluasi
intervensi.
4.
Meminimalkan
pembentukan asites lebih
lanjut.
nyaman
jika
terasa.
Mengurangi asupan
natrium dan cairan
sesuai
kebutuhan
Merasakan
pengurangan
rasa
nyeri.
Memperlihatkan
pengurangan
rasa
nyeri.
Memperlihatkan
pengurangan lingkar
perut dan perubahan
berat
sesuai.
Tujuan:
Kelebihan
badan
Pemulihan1.
asites
yang
volume dan
2.
diet
pembentukan
pembatasan
edema.
seperti
cairan
yang
3.
diinstruksikan.
Menggunakan
4.
diuretik, suplemen
kalium dan protein
cairan
diinstruksikan.
Berikan
Meminimalkan
edema.
diuretik,2.
Meningkatkan ekskresi
seperti
yang mempertahankan
dipreskripsikan.
Catat
asupan
keseimbangan
dan serta
haluaran cairan.
Ukur dan catat lingkar3.
perut setiap hari.
cairan
elektrolit
yang
normal.
Menilai
terapi
dan
efektivitas
kecukupan
samping.
Jelaskan
cairan.
Memperlihatkan
peningkatan haluaran
5.
urine.
Meningkatkan
pemahaman
Memperlihatkan
pengecilan
dan
lingkar
menjalani
perut.
Memantau perubahan
dan
melaksanakan
Mengidentifikasi
pembatasan cairan.
rasional pembatasan
natrium dan cairan.
Tujuan:
Perbaikan1.
Perubahan
Memperlihatkan
dengan
2.
perbaikan
status
kemunduran
mental.
fungsi hati dan
Memperlihatkan
peningkatan
kadar amonia serum
kadar amonia.
3.
dalam
batas-batas
Batasi
4.
Memiliki orientasi
terhadap
waktu,
Melaporkan pola
5.
tidur yang normal.
Menunjukkan
perhatian
kejadian
aktivitas
terhadap
6.
dan
7.
di
lingkungannya.
Mengurangi
sumber
(makanan
sumber protein).
Berikan
makanan2.
sumber
Meningkatkan asupan
kebutuhan
memenuhi
energi
dan
yang normal.
protein1.
Pertahankan pemecahannya
untuk
Memperkecil
resiko
terjadinya
peningkatan
metabolik
4.
Batasi pengunjung.
Meminimalkan gejala
menggigil karena akan
yang metabolik.
Memperlihatkan cermat
rentang
perhatian memastikan
yang normal.
serta
percakapan
dan8.
dalam preparat
9.
pemakaian hepatik
opiat
Bangunkan
dan
serangan
dan kejang.
6.
Meminimalkan
dengan aktivitas
Melaporkan interval.
pasien
dan
kebutuhan metaboliknya.
7.
urin.
kepada
secara barbiturat.
tepat.
Hindari
Memberikan
keamanan perlindungan
pasien.
Mengikuti
turut
untuk5.
Melakukan pemantauan
ketat
Tidak mengalami
terhadap
gejala
kejang.
meminimalkan
pada
trauma
pasien
yang
mengalami
gejala
konfusi.
8.
Mencegah penyamaran
gejala koma hepatik dan
mencegah overdosis obat
yang
terjadi
akibat
sekunder
penurunan
untuk
memetabolisme preparat
narkotik dan barbiturat.
9.
Memberikan stimulasi
kepada
Pola
napas Tujuan:
Perbaikan1.
yang
Tinggalkan
pasien
dan
kesempatan
untuk
mengamati
tingkat
kesadaran pasien.
bagian1.
Mengurangi tekanan
abdominal
pada
efektif
berhubungan
dengan
dan
Mengalami2.
perbaikan
status3.
asites pernapasan.
restriksi
Melaporkan4.
parasentesis maksimal.
Berikan
2.
selama
menjalani3.
Memperlihatkan prosedur.
frekuensi
yang
respirasi
b.
normal
(12- sifat
cairan
tanpa diaspirasi.
terdengarnya
suara
c.
(pengembangan)
dan
Parasentesis
pernapasan
terhadap
tambahan.
terjadinya
dan
(yang
bukti dilakukan
untuk
toraks)
merupakan
tindakan
tanpa
gejala
pernapasan dangkal.
bekerja
Memperlihatkan
gas
darah
yang
dengan
sianosis.
dalam
meminimalkan
Tidak mengalami
gejala konfusi atau
sama
normal.
Meningkatkan ekspansi
18/menit)
Mengurangi kebutuhan
toraks
Melaporkan
a.
dalam rongga
pengembangan
atau torakosentesis.
dan
gejala menjalani
aistes, distensi
diafragma
interval.
pengembangan pengurangan
toraks
nyaman.
a.
Menghasilkan catatan
tentang
cairan
yang
b.
Menunjukkan iritasi
rongga pleura dan bukti
adanya gangguan fungsi
respirasi
oleh
pneumotoraks
atau
hemotoraks
(penumpukan udara atau
darah
dalam
rongga
pleura).
DAFTAR PUSTAKA
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions Classification (NIC),
Mosby Year-Book, St. Louis
Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, EGC,
Jakarta
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St.
Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002,
NANDA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Soeparman. (2004). Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.