Segala puji bagi Allah SWT, atas Rahmat dan Hidayah-Nya lah kami dapat
menyelesaikan tugas diskusi yang diberikan oleh Dosen Pembimbing Mata Kuliah Kritis.
Pertama-tama kami ucapkan terima kasih kepada Dosen Pembimbing kami yang telah
bersedia memberi pengarahan untuk kami, sehingga tugas diskusi ini bisa terselesaikan
dengan baik, kedua untuk teman-teman yang telah membantu mencari literature dan telah
bekerja sama dengan baik.
Pada diskusi kali ini kami akan membahas tentang “Gagal Ginjl Kronos dan
Hemodialisa”. Berbagai sumber telah kami baca dan hasilkan kami ringkas dan garis
besarnya tertulis dalam makalah ini. Semoga dapat diterima oleh para pembaca .
Namun demikian makalah ini masih jauh dari kesempurnan, oleh sebab itu kami
sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Dan semoga dengan selesainya
makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan teman-teman.
Penulis
1
DAFTAR ISI
Kata Pengantar.........................................................................................................................1
Daftar isi ................................................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................................ 3
A. Latar Belakang .............................................................................................................. 3
B. Rumusan masalah .......................................................................................................... 4
C. Tujuan ........................................................................................................................... 5
A. Definisi ......................................................................................................................... 31
B. Etiologi ........................................................................................................................ 32
C. Patofisiologi ................................................................................................................ 32
D. Tujuan ......................................................................................................................... 33
E. Prinsip dasar ................................................................................................................ 33
F. Indikasi ........................................................................................................................ 34
G. Kontraindikasi ............................................................................................................. 34
H. Komplikasi .................................................................................................................. 34
2
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Hemodialisis adalah pengeluaran zat sisa metabolisme seperti ureum dan zat
beracun lainnya, dengan mengalirkan darah lewat alat dializer yang berisi membrane
yang selektif-permeabel dimana melalui membrane tersebut fusi zat-zat yang tidak
dikehendaki terjadi. Hemodialisa dilakukan pada keadaan gagal ginjal dan beberapa
bentuk keracunan Banyak orang merasa tak nyaman dan ragu-ragu saat-saat pertama
dilakukan hemodialisa. Saat dilakukan hemodialisa sebenarnya anda tidak akan
3
merasakan apa-apa, beberapa orang akan merasa lelah setelah selesai dilakukan
hemodialisa terutama bila baru beberapa kali hemodialisa. Setelah beberapa kali
hemodialisa maka cairan yang berlebih dan racun dari tubuh anda akan berkurang,
anda akan merasa kembali bertenaga.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi GGK?
2. Apa saja penyebab GGK ?
3. Bagaimana patofisiologi GGK ?
4. Bagaiaman pathway GGK ?
5. Apa saja klasifikasi GGK ?
6. Apa saja stadium GGK ?
7. Apa saja tanda dan gejala GGK ?
8. Bagaiamana manifestasi klinis ?
9. Bagaimana prosedur diagnosa GGK ?
10. Apa saja penatalaksaan GGK ?
11. Apa definisi Hemodialisa ?
12. Apa etiologi hemodialisa ?
13. Apa patofisiologi Hemodialisa ?
14. Apa tujuan Hemodialisa?
15. Apa prinsip dasar Hemodialisa?
16. Apa indikasi Hemodialisa ?
17. Apa kontrsindikasi Hemodialisa ?
18. Apa komplikasi Hemodialisa ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi GGK?
2. Untuk mengetahui penyebab GGK ?
3. Untuk mengetahui patofisiologi GGK ?
4. Untuk mengetahui pathway GGK ?
5. Untuk mengetahui klasifikasi GGK ?
6. Untuk mengetahui stadium GGK ?
7. Untuk mengetahui tanda dan gejala GGK ?
8. Untuk mengetahui manifestasi klinis ?
4
9. Untuk mengetahui prosedur diagnosa GGK ?
10. Untuk mengetahui penatalaksaan GGK ?
11. Untuk mengetahui definisi Hemodialisa ?
12. Untuk mengetahui etiologi hemodialisa ?
13. Untuk mengetahui patofisiologi Hemodialisa ?
14. Untuk mengetahui tujuan Hemodialisa?
15. Untuk mengetahui prinsip dasar Hemodialisa?
16. Untuk mengetahui indikasi Hemodialisa ?
17. Untuk mengetahui kontrsindikasi Hemodialisa ?
18. Untuk mengetahui komplikasi Hemodialisa ?
5
BAB II
TINJAUAN MATERI GGK
A. definisi
Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progesif dan terus
menerus Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap-akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia.
B. Etiologi
a. Glomerulonefritis kronis
Inflamasi interstial kronik pada parenkim ginjal menyebabkan obstruksi
dan kerusakan tubulus dan kapiler yang mengelilinginnya memengaruhi filtrasi
glomelurus dan sekresi dan reabsorpsi tubulus, dengan kehilangan seluruh nefron
secara bertahan .
b. Nefropatik diabetik
Peningkatan awal laju aliran glomelurus menyebabkan hiperfiltrasi dengan
akibat kerusakan glomelurus penebalan dan sklerosis membran basalis glomelurus
kerusakan bertahap nefron dapat menyebabkan penurunan GFR.
c. Nekrosis hipertensi
Hipertensi jangka panjang menyebabkan sklerosis dan penyempitan
arteriol ginjal dan arteri kecil dengan akibat penuruna aliran darah yang
menyebabkan iskemia, kerusakan glomelurus da atrofi tubulus.
d. Pielonefritis kronik
Infeksi kronik bisa dikaitkan dengan obstruksi batau refluks vesikoureter
menyebabkan jaraingan parut dan deformitas kaliks dan pelvis ginjal, yang
menyebabkan refluks intrarental dan nefropati.
e. Penyakit ginjal pilisitik
Kista bilateral multiple menekan jaraingan ginjal yang merusak perfusi gi
jal dan menyebabkan iskemia, remodeling vaskuler ginjal, dan pelepasan mediator
inflamasi yang merusak dan menghancurkan jaringan ginjal normal.
f. Eritematosa lupus sistemik
6
Kompleks imun terbentuk dimembran basalis kapiler yang menyebabkan
inflamasi dan sklerosis dengan glomeluonefritis fokal, lokal, atau difusi
C. Patofisiologi
Patofisiologi CKD beragam, bergantung pada proses dan penyakit penyebab.
Menguraikan proses patologi umum yang menyebabkan kerusakan nefron, CKD, dan
gagal ginjal. Tanpa melihat penyebab awal glomerulus klerosis dan inflamasi
interstisial dan fibrosis adalah ciri khas CKD dan menyebabkan penurunan fungsi
ginjal (copstead & banasik,2010), seluruh unit nefron secara bertahap hancur. Pada
tahap awal, saat nefron hilang nefron fungsional yang masih ada mengalami
hipertropi. Aliran kapiler glomerulus dan tekanan meningkat dalam nefron ini dan
lebih banyak partikel zat terlarut disaring untuk mengkompensasi massa ginjal yang
hilang. Kebutuhan yang meningkat ini menyebabkan nefron yang masih ada
mengalami sclerosis (jaringan parut) glomerulus, menimbulkan kerusakan nefron
pada akhirnya. Proteinuria akibat kerusakan glomerulus diduga menjadi penyebab
cedera tubulus. Proses hilangnya fungsi nefron yang kontinu ini dapat terus
berlangsung meskipun setelah proses penyakit awal telah teratasi (fauci et al,. 2008).
Perjalanan CKD beragam, berkembang selama periode bulanan hingga
tahunan, pada tahap awal, seringkali disebut penurunan cadangan ginjal, nefron yang
tidak terkena mengkompensasi nefron yang hilang. GFR sedikit turun dan pada pasien
asimtomatik disertai BUN dan kadar kratinin serum normal. Ketika penyakit
berkembang dan GFR turun lebih lanjut, hipertensi dan beberapa manifestasi
insufisiensi ginjal dapat muncul, serangan berikutnya pada ginjal ditahap ini
(misalnya infleksi, dehidrasi, atau obstruksi salurankemih). Dapat menurunkan fungsi
dan memicu awitan gagal ginjal atau uremia nyata lebih lanjut. Kadar serum kreatinin
dan BUN naik secara tajam, pasien menjadi oliguria, dan manifestasi uremia muncul.
Pada ESRD, tahap akhir CKD,GFR kurang dari 10% normal dan terapi penggantian
ginjal diperlukan untuk mempertahankan hidup. Meringkas tahap penyakit ginjal
kronik.
7
D. Pathway
E. Klasifikasi stadium
a. Stadium I ( >90 mL/menit/ 1,73m2 )
Penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien
asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu
40 % dari normal.
b. Stadium II ( 60-89 mL/menit/1,73m2 )
Insufisiensi Ginjal
Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi.
Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40
% dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120
ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya
25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi
kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan
pemekatan urine)
8
c. Stadium III ( 30-59 mL/menit/ 1,73m2 )
Payah ginjal stadium akhir
Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN
meningkat, klierenkreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah
karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit
dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan
elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.
d. Stadium IV ( 15-29 mL/menit/ 1,73m2)
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu
kurang dari 5 % dari normal.
e. Stadium V ( < 15 mL/menit/1,73m2)
Penyakit ginjal stadium akhir. Gagal ginjal dengan azotemia dan uremia nyata
• Sesak napas
• Anemia,
D. Manifestasi Klinis
1. Kardiovaskular : hipertensi, pitting edema (kaki,tangan, dan skratum), edema
priobrital, gesekan perikardiu, pembesaran vena-vena di leher, pericarditis,
tamponade perikardiu, hyperkalemia,hyperlipidemia.
9
2. Integument : warna kulit ke abu-abuan, kulit kering dan gampang terkelupas,
pruritus berat, ekimosis,purpura, kuku rapuh, rambut kasar dan tipis.
3. Paru-paru : ronkhi basah kasar (krekels), sputum yang kental dan lengket,
penurunan reflex batuk, nyeri pleura, sesak nafas, takipneu, pernapasan
Kussamaul, pneumonitis uremik.
4. Saluran cerna : bau ammonia ketika bernapas, pengecapan rasa logam, ulserasi
dan perdarahan mulut, anoreksia, mual dan muntah, cegukan, konstipasi, atau
diare,perdarahan pada saluran cerna.
5. Neurologic : kelemahan dan keletihan, konfusi, ketidakmampuan berkonstrasi,
disorientasi, tremor, kejang asteriksis, tungkai tidak nyaman,telapak kaki serasa
terbakar, perubahan perilaku.
6. Muskulokeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, osteodistrofi ginjal, nyeri
tulang, fraktur, kulai kaki.
7. Reproduksi : amenorea,atrofi testis, ketidak suburban, penurunan libido.
8. Hematologi : anemia, trombosit openia.
E. Posedur Diagnostic
1. Pemeriksaan sinar-X atau ultrasonografi akan memperlihatkan ginjal yang kecil
atau atrofi.
2. Nilai BUN serum, kreatinin, dan GFR tidak normal.
3. Hematokrit da hemoglobin turun
4. pH plasma rendah
5. Penigkatan kecepatan pernafasan mengisyaratkan kompensasi pernafasan akibat
asidosi metabolik.
F. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dari penatalaksanaan ini adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan
mempertahankan hemeostatis selama mungkin. Semua faktor yang berperan
menyebabkan gagal ginjal,kronik dan yang faktor yang sifatnya reversibel (misalnya,
obstruksi) protein.
1. Pada penurunan cadangan ginjal dan insufiensi ginjal, tujuan penatalaksanaan
adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut, terutama dengan restriksi
protein dan obat-obat antihipertensi.
10
2. Pada penyakit gagal-ginjal, terapi berupa transfusi darah, dialisis atau
transplantasi ginjal.
3. Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit.
4. Deteksi dini dan terapi infeksi
5. Penurunan cadangan dan infensius ginjal untuk memperlambat keruskan nefron
lebih lanjut terutama dengan retriksi protein
6. Diit tinggi kalori dan rendah protein (20-4- gr/ hari) diit tinggi kalori
menghilangkan gejala onoreksi dan nausea dari uremia. Menyebabkan penurunan
ureum dan perbaikan gejala
7. Obat-obatan anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikan fosfat, suplemen
kalsium, kalsium furosemid
G. Penatalaksanaan farmakologi
Komplikasi dapat dicegah atau ditunda dengan pemberian agens pengikat fosfat,
suplemen kalsium, obat antihipertensi dan obat jantung., obat anti kejang, dan eritro
protein.
1. Hiferposfatemia dan hipokalsemia ditangani dengan obat yang dapat mengikat
fosfat dalam saluran cerna
2. Hipertensi ditangani dengan pengontrolan dengan volume dengan intravaskuler
dan obat antihipertensi
3. Gagal jantung dan edema pulmonal ditandai dengan pembatasan cairan, diet
rendah natrium, diuresis, agens inotropik dan dialisis.
4. Asidosis metabolik diatasi, jika perlu, dengan suplemen natrium bikarbonat atau
dialisis.
5. Pasien diobservasi untuk melihat tanda awal kelainan neurologik ( misalnya,
kedutan, sakit kepala, aktivitas kejang), diazepam intravaskuler, atau fenitoin
diberikan untuk mengatasi kejang.
6. Anemia ditangani dengan rekombinan eritropoitein manusi, hemoglobin dan
hematokrit dipantau secara berkla
7. Heparin diberikan sesuai kebutuhan untuk mencegah bekuan darah pada jalur
dialisisselama terapi.
8. Suplemen besi dapat diresepkan.
9. Tekanan darah dan kalium serum dipantau secara terus-menurus
11
H. Terapi Farmakologic
1. Tramadol
Tramadol adalah analgesik kuat yang bekerja pada reseptor opiat. Tramadol
mengikat secara stereospesifik pada reseptor di sistem syaraf pusat sehingga
memblok sensasi rasa nyeri dan respon terhadap nyeri. Disamping itu tramadol
menghambat pelepasan neurotransmitter dari syaraf aferen yang sensitif terhadap
rangsang, akibatnya impuls nyeri terhambat.
Indikasi
Efektif untuk pengobatan nyeri akut dan kronik yang berat, termasuk nyeri
pasca pembedahan, nyeri akibat tindakan diagnostik.
Cara pemberian :
i.v : 100 mg (1 ampul), diinjeksikan secara lambat atau dilarutkan dalam larutan
infus, kemudian diinfuskan.
2. Ranitidin
Ranitidin adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang bekerja dengan
cara menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan
mengurangi sekresi asam lambung.
Injeksi IV harus diencerkan, dapat diberikan melalui IVP (intravenous
pyelogram) atau IVPB (intravenous piggy back) atau infus IV kontinu. Untuk
IVP:ranitidin(biasanya 50 mg)harus diencerkan sampai total 20 ml dengan normal
saline atau larutan dekstrosa 5% dalam air dan diberikan selama minimal 5 menit.
IVPB:diberikan selama 15-20 menit. Infus IV kontinu:diberikan dengan kecepatan
6,25 mg/jam dan titrasi dosis berdasarkan pH lambung selama 24 jam.
Unlabeled/investigational use:tukak yang kambuh setelah operasi; perdarahan saluran
cerna bagian atas; pencegahan penumonitis aspirasi asam selama pembedahan, dan
pencegahan tukak yang disebabkan oleh stres.
I. Penatalaksanaan keperawatan
1. Kaji status cairan dan identifikasi sumber potensi ketidakseimbangan cairan
2. Terapkan program diet untuk menjamin aspan nutrisi yang menandai dan sesuai
dengan batasan regimen terapi
12
3. Dukung perasaan posifit dengan mendorong pasien untuk meningkatkan
kemampuan perawatan diri dan lebih mandiri
4. Berikan penjelasan dan informasi kepada pasien dan keluarga terkait penyakit
gagal ginjal kronik, pilihan pengobatan dan kemungkinan komplikasi
5. Beri dukungan emosional
J. penatalaksanaan diet
1. Pengaturan diet protein diajukan pada penderita azotemia dapat mengurangi
asupan kalium, fosfat dan produksi ion hidrogen. Gejala-gejala seperti mual,
muntah, letih dapat membaik.
2. Pengaturan diet kalium, jumlah yang diperbolehkan 40 – 80 mEq/hari.
3. Pengaturan diet natrium dan cairan, jumlah yang diperbolehkan 40 – 90 mEq/hari
(1 hingga 2 g natrium). Asupan yang terlalu bebas dapat menyebabkan terjadinya
retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi, dan gagal jantung kongestif
Bagi klien agar penderita mendapat perawatan yang tepat dalam keluarganya.
13
BAB III
Skenario Kasus
Tn.R usia 55tahun datang ke Rumah Sakit Medistra dengan keluhan lemas & letih, urine
ouput sedikit bahkan sampai BAK tidak keluar (Oliguria), kulit kering seperti bersisik dan
gatal-gatal, kulit kemerahan , mual (+) muntah (-), BB naik dengan cepat sebelum sakit 60
Kg setelah sakit 65 Kg, klien mengatakan perut dan kaki nya membengkak, sulit untuk tidur,
sering terbangun pada malam hari dan mengeluh tidak puas tidur. Setelah dilakukan
pemeriksaan TTV didapatkan hasil: TD: 130/100 mmHg, Nadi: 85 x/menit, Suhu: 37,00C,
RR: 20 x/menit.
14
“ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.R DENGAN KASUS CKD”
I. DATA DEMOGRAFI
1. Biodata
- Nama : Tn. R
- Usia : 50 Tahun
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- Alamat : Bekasi
- Suku : Betawi
- Status Pernikahan : Menikah
- Agama : Islam
- Diagnosa Medis : CKD
- No.RM : 004
- Tanggal Masuk : 22-10-2019
- Tanggal Pengkajian : 22-10-2019
2. Penanggung jawab
- Nama : Ny. S
- Usia : 27 Tahun
- Jenis kelamin : Perempuan
- Pekerjaan : PNS
- Hubungan dengan klien : Anak klien
15
membengkak sulit tidur, sering terbangun pada malam hari dan klien mengeluh
tidak puas tidur.
2. Riwayat penyakit dahulu
Klien mengatakan sebelumnya punya riwayat penyakit gagal ginjal akut
namun tidak ditangain secara maksimal.
3. Riwayat penyakit keluarga
Klien mengatakan bahwa dirinya tidak mempunyai riwayat penyakit menular
dan menurun.
- Saat sakit:
Klien mengatakan tidak ada perubahan BAB. Klien tetap BAB normal
1x sehari.
16
2) BAK
- Sebelum sakit:
Klien mengatakan biasa BAK 5-6x sehari dengan konsistensi kuning cair
dan bau khas urine.
- Saat sakit :
Klien mengatakan terjadi perubahan frekuensi BAK 7-10x sehari,
perubahan warna menjadi merah pekat dan keluar air kencingnya sedikit.
5. Pola Aktivitas dan Latihan
a. Aktivitas
Kemampuan Perawatan Diri 0 1 2 3 4
Makan dan minum √
Mandi √
Toileting √
Berpakaian √
Berpindah √
0: mandiri, 1: Alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan
alat, 4: tergantung total
b. Latihan
- Sebelum sakit:
Klien mengatakan sebelum sakit biasa melakukan aktivitas sehari-hari
sebagai kepala keluarga.
- Saat sakit:
Klien mengatakan saat sakit merasakan lemah dan aktivitasnya terbatas.
6. Pola Kognitif dan Persepsi
Anak klien mengatakan sudah curiga terkait penyakit klien karena semakin hari
semakin banyak tanda dan gejala yang timbul dan tidak mengarah kekeadaan
yang membaik. Tetapi keluarga selalu berharap klien dapat sembuh kembali.
17
- Sebelum sakit:
Anak klien mengatakan Tn.R biasa tidur 6-7 jam perhari dan tidur dengan
nyenyak.
- Saat sakit:
Anak klien mengatakan mengalami gangguan pola tidur, menjadi sulit tidur
4-5 jam per hari, sering terbangun dan mengeluh tidak puas tidur.
9. Pola Peran-Hubungan
Klien mengatakan hubungan keluarganya baik, terlihat istri dan anak selalu
menemani bergiliran dan selalu memberi semangat untuk tetap tenang agar cepat
sembuh dan pulang.
10. Pola Toleransi Stress-Koping
Klien mengatakan sedih karena tidak bisa perhatian kepada keluarga.
11. Pola Nilai-Kepercayaan
Klien mengatakan bahwa keluarganya beragama Islam dan tidak mengalami
gangguan dalam beribadah.
V. PENGKAJIAN FISIK
1. Keadaan umum : Composmentis
GCS : 15
2. Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah : 130/100 mmHg
Nadi : 85 x/menit
Suhu : 37,0°C
Respirasi : 20 x/menit
3. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala dan leher
Kepala:
- Inspeksi : rambut terdapat uban berwarna putih, penyebaran rambut
merata, rambut mudah rontok dan tidak ada kebotakan.
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan dan benjolan
Mata
18
- Inspeksi : konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, tidak
ada edema palpebra, pasien dapat mengartikan objek dengan benar, mata
pasien terlihat sayu.
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Hidung
- Inspeksi : simetris, penyebaran silia merata, tidak terdapat secret, tidak
ada lesi dan edema.
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada sinus frontalis, etmoidalis,
maksilaris.
Telinga
- Inspeksi : simetris, tidak ada lesi, tidak ada luka, tidak ada serumen dan
discharge.
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada kartilago
Mulut
- Inspeksi : tidak ada cyanosis, tidak ada karies, tidak ada stomatitis, bibir
pucat, mukosa bibir kering.
b. Dada :
Paru-Paru
- Inspeksi : simetris, tidak terdapat otot bantu pernapasan (Normal)
- Palpasi : vokal premitus kanan & kiri terasa getaran
- Perkusi : sonor semua lapang paru
- Auskultasi : Normal
Jantung
- Inspeksi : iktuskordis tidak tampak
- Palpasi : teraba iktuskordis di ICS 5
- Perkusi : Normal
- Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 normal
c. Abdomen
- Inspeksi : terdapat oedema, tidak ada lesi
- Perkusi : tidak ada nyeri ketuk pada daerah abdomen maupun CVA
- Palpasi : tidak ada massa dan pembengkakan, distensi pada kandung
kemih
d. Integumen
- Inspeksi : kulit pasien kering seperti bersisik dan kemerahan.
19
- Palpasi : turgor kulit tidak elastis, kembali > 3 detik.
e. Ekstremitas
Atas
- Inspeksi : simetris, tidak ada lesi dan pus
- Palpasi : pitting edema (+), CRT < 3 detik
Bawah
- Inspeksi : oedema
- Palpasi : pitting edema (+), CRT < 3 detik
f. Neurologis
- Status mental dan emosi : klien sedih karena penyakitnya
- Pemeriksaan refleks :
Hammer : otot bisep dan trisep : + /+
Patella : +/+
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN LABORATORIUM
No Tanggal Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
1. 22-10-2019 Hemoglobin 15,5 gr% 12,1-15,1 g/dL
Hematokrit 47 vol% 34,9-44,5 %
Trombosit 260.000/mm3 150.000-400.000 mcL
20
DATA FOKUS
21
Ht : 47 vol%
Trombosit : 260.000/mm3
Leukosit : 17000/mm3
GFR : 55 mL/min/1,73 m2
22
ANALISA DATA
4. BAK
o Saat Sakit : Terjadi perubahan frekuensi
23
BAK 7-10x sehari, perubahan warna
menjadi merah pekat dan keluar air
kencingnya sedikit .
5. Pemeriksaan Penunjang & Lab.
Hb : 15,5 gr%
Ht : 47 vol%
Trombosit : 260.000/mm3
Leukosit : 17000/mm3
GFR : 55 mL/min/1,73 m2
DS: Gangguan Integritas Kelebihan Volume
1. Klien mengatakan tidak nyaman karena Kulit Cairan
kulitnya gatal-gatal dan selalu berupaya
untuk menggaruk.
2. Klien mengatakan kulitnya kering seperti
bersisik dan kulit klien kemerahan.
DO:
1. Keadaan umum : Composmentis
GCS : 15
2. Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah : 130/100 mmHg
Nadi : 85 x/menit
2.
Suhu : 37,0°C
3. Klien tampak tidak nyaman.
4. Klien tampak menggaruk-garuk karena
gatal.
5. Pemeriksaan Fisik
o Integument :
- Inspeksi : kulit pasien kering seperti
bersisik dan kulit kemerahan.
- Palpasi : turgor kulit tidak elastis, CRT
kembali >3detik.
6. Pemeriksaan Penunjang & Lab.
o Trombosit : 260.000/mm3
24
o Leukosit : 17000/mm3
o GFR : 55 mL/min/1,73 m2
DS: Gangguan Pola d.d Sulit Tidur
1. Klien mengatakan badan nya terasa lemas Tidur Sering Terbangun
dan letih. dan Tidak Puas
2. Klien mengatakan tidak puas dengan dengan Tidurnya
tidurnya.
3. Anak klien mengatakan Tn.R sulit tidur,
sering terbangun pada malam hari
DO:
1. Keadaan umum : Composmentis
GCS : 15
2. Tanda-Tanda Vital
3.
Tekanan Darah : 130/100 mmHg
Nadi : 85 x/menit
Suhu : 37,0°C
Respirasi : 20 x/menit
3. Klien terlihat letih dan lemas.
4. Pola Tidur dan Istirahat
- Saat sakit:
Terjadi perubahan/gangguan pola tidur,
klien menjadi sulit tidur 4-5 jam per hari
sering terbangun dan tidak puas dengan
tidur nya.
25
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nama Pasien :Tn.R Dokter : Dr. R
1. Hipervolemia b/d Gangguan Mekanisme Regulasi d.d Odema (perut & kaki),
Oliguria.
2. Gangguan Integritas Kulit b/d Kelebihan Volume Cairan d.d Kulit kering seperti
bersisik, input cairan > output & CRT kembali >3 detik.
3. Gangguan Pola Tidur d.d Sulit Tidur, Sering Terbangun dan Tidak Puas dengan
Tidurnya.
26
NURSING CARE PLAN
TUJUAN
No. DX INTERVENSI TTD
DAN KRITERIA HASIL
Hipervolemia b/d Setelah dilakukan tindakan Mandiri :
Gangguan keperawatan selama 2x24 jam 1. Monitor intake dan ouput klien
Mekanisme diharapkan keseimbangan 2. Monitor status hemodinamik,
Regulasi d.d cairan didalam ruang meliputi denyut nadi dan
Odema (perut & intraselular dan ekstraselular tekanan darah
kaki), Oliguria. tubuh klien dapat kembali 3. Monitor data laboratorium yang
normal dengan kriteria hasil : menandakan adanya
1. Keseimbangan intake dan hemokonsentrasi (misalnya,
ouput. natrium, BUN, hematokrit,
2. Oliguria tidak ada gravitasi spesifik urin ).
3. Odema berkurang 4. Timbang BB tiap hari dengan
4. Berat Badan klien stabil waktu yang tetap / sama (
misalnya, setelah buang air
1.
kecil, sebelum sarapan) dan
monitor kecenderungannya
5. Jelaskan pada klien dan
keluarga tentang pembatasan
cairan
6. Monitor integritas kulit pada
klien yang mengalami
imobilisasi dengan edema
dependent.
7. Kolaborasi dengan tim
kesehatan untuk setiap tindakan.
Kolaborasi :
- Kolabaorasi dengan tim
27
kesehatan lain untuk pemberian
obat dan terapi lain.
Gangguan Setelah dilakukan tindakan Mandiri :
Integritas Kulit b/d keperawatan selama 2x24 jam 1. Monitor TTV klien
Kelebihan Volume diharapkan tidak terdapat 2. Monitor status cairan (input &
Cairan d.d Kulit gangguan pada kulit pasien ouput) pada klien.
kering seperti dan tidak terdapat volume 3. Batasi masukan cairan sebanyak
bersisik, input cairan yang berlebih dengan 900 ml/hari agar tercapai
cairan > output & kriteria hasil : balance cairan yang ditentukan
CRT kembali >3 1. Rasa gatal pada klien 4. Jelaskan pada klien dan
detik. berkurang. keluarga untuk tentang
2. Kulit klien kembali elastis pembatasan cairan
3. CRT kembali <3detik. 5. Jelaskan kepada klien untuk
4. Volume cairan dalam tidak menggaruk
keadaan seimbang (input 6. Ajarkan kepada keluarga untuk
2. & ouput). melokalisir rasa gatal dengan
cara bagian yang terasa gatal
diusap-usap saja jangan digaruk
untuk menhindari iritasi pada
kulit
7. Anjurkan kepada keluarga
untuk pemberian lotion agar
kulit klien tetap lembab.
Kolaborasi :
- Kolaborasi dengan tim
kesehatan lain untuk terapi dan
pemberian obat sesuai
kebutuhan.
28
Tidak Puas dengan tidak terdapat gangguan (misalnya; nyeri/ketidak
Tidurnya. dengan kriteria hasil : nyamanan) dan kondisi
1. Klien merasa nyaman psikologis (misalnya;
2. Tidak terdapat ketakutan/kecemasan) keadaan
kesulitan saat akan yang mengganggu tidur klien.
tidur 3. Bantu untuk menghilangkan
3. Klien dapat tidur situasi stress sebelum tidur.
dengan nyenyak 4. Ajarkan teknik napas pelan dan
4. Tidak terganggu nya dalam.
kualitas tidur pasien. 5. Mulai/terapkan langkah-langkah
kenyamanan seperti pemberian
posisi dan sebagainya.
6. Ciptakan lingkungan yang
nyaman.
7. Libatkan selalu keluarga untuk
setiap tindakan.
Kolaborasi :
- Kolaborasi dengan tim
kesehatan lain untuk pemberian
obat & terapi lain yang dapat
membantu meningkatkan
kualitas tidur klien.
29
30
BAB IV
A. Definisi Hemodialisa
Dialisis merupakan suatu proses yang di gunakan untuk mengeluarkan cairan
dan produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses
tersebut. Tujuan dialisis adalah untuk mempertahankan kehidupan dan kesejahteraan
pasien sampai fungsi ginjal pulih kembali. Metode terapi mencakup hemodialisis,
hemofiltrasi dan peritoneal dialisis.
Pada dialisis molekul solut berdifusi lewat membran semipermeabel dengan
cara mengalir dari sisis cairan yang lebih pekat (konsentarsi solut lebih tinggi) ke
cairan yang lebih encer (kondisi solut yang lebih rendah). airan mengalir lewat
membran semi permeabel dengan cara osmosis atau ultrafiltrasi (aplikasi tekanan
e!sternal pada membran) pada hemodialisis membran merupakan bagian dari dialeser
atau ginjal artifisial. Pada perritoneal dialisis, merupakan peritoneum atau lapisan
dinding abdomen berfungsi sebagai membran semipermeabel .
Tisher dan Wilcox (1997) hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan
larutan dan air dari darah pasien melewati membran semi permeabel (dializer) ke
dalam dialisat. Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar
volume cairan. Hemodialisa adalah menggerakkan cairan dari partikel-pertikel lewat
membran semi permiabel yang mempunyai pengobatan yang bisa membantu
mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit yang normal, mengendalikan
asam dan basa, dan membuang zat-zat toksis dari tubuh. ( Long, C, B : 381).
Membran selaput semipermiabel adalah lembar tipis, berpori-pori, terbuat dari
selulosa atau bahan sintetik. Ukuran pori-pori membrane memungkinkan difusi zat
dengan berat molekul rendah seperti urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi. Molekul
air juga sangat kecil dan bergerak bebas melalui membran, tetapi kebanyakan
protein plasma, bakteri dan sel darah terlalu besar untuk melewati pori-pori
membrane. Perbedaan konsentrasi &at pada dua kompartemen disebut gradian
konsentrasi.
31
B. Etiologi Hemodialisa
Hemodialisa dilakukan kerena pasien menderita gagal ginjal akut dan kronik
akibat dari : azotemia, simtomatis berupa enselfalopati, perikarditis, uremia,
hiperkalemia berat, kelebihan cairan yang tidak responsive dengan diuretic, asidosis
yang tidak bisa diatasi, batu ginjal, dan sindrom hepatorenal.
C. Patofisiologi Hemodialisa
Hemodialisa adalah suatu prosedur dimana kotoran dibuang dari darah melalui
ginjal buatan – mesin Hemodialisa. Prosedur ini digunakan untuk mengatasi keadaan
dimana ginjal tidak sanggup membuang kotoran tubuh. Juga digunakan dalam
berbagai keadaan toksik. Darah pasien dialirkan dari tubuh melalui mesin dengan
difusi dan ultrafiltrasi, dan kemudian dikembalikan ke sirkulasi pasien. Untuk itu,
dilakukan eksternal shunt dimana dua kanula (pipa) dimasukan melalui kulit. Cara
lain yaitu dengan menyambungkan vena besar pada arteri dengan membuat fistula
arteriovenous atau AV shunt. Sambungan ini merupakan akses yang
menghubungkan mesin Hemodialisa dan aliran darah pasien. Prinsip dasar ginjal
buatan adalah untuk mengalirkan darah pasien. Prinsip dasar ginjal buatan adalah
untuk mengalirkan darah melalui saluran yang sangat kecil yang diikat oleh membran
tipis. Di sisi lain membran terdapat cairan dialisa tempat berlabuhnya zat-zat yang
tidak digunakan melalui difusi. Dialisis memerlukan waktu 3-8 jam. Dapat dilakukan
sehari-hari dalam situasi akut atau 2-3 kali seminggu pada gagal ginjal kronis
tergantung kadar kreatinin atau gejala yang ditunjukan oleh pasien.
Ginjal adalah organ penting bagi hidup manusia yang mempunyai fungsi
utama untuk menyaring dan membersihkan darah. Gangguan pada ginjal bisa terjadi
karena sebab primer ataupun sebab sekunder dari penyakit lain. Gangguan pada
ginjal dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal atau kegagalan fungsi ginjal dalam
menyaring dan membersihkan darah. Penyebab gagal ginjal dapat dibedakan menjadi
gagal ginjal akut maupun gagal ginjal kronik. Dialisis merupakan salah satu modalitas
pada penanganan pasien dengan gagal ginjal, namun tidak semua gagal ginjal
memerlukan dialisis. Dialisis sering tidak diperlukan pada pasien dengan gagal ginjal
akut yang tidak terkomplikasi, atau bisa juga dilakukan hanya untuk indikasi tunggal
seperti hiperkalemia. Faktor-faktor yang harus dipertimbangkan sebelum melalui
hemodialisis pada pasien gagal ginjal kronik terdiri dari keadaan penyakit penyerta
dan kebiasaan pasien. Waktu untuk terapi ditentukan oleh kadar kimia serum dan
32
gejala-gejala. Hemodialisis biasanya dimulai ketika bersihan kreatin menurun
dibawah 10 ml/menit, yang biasanya sebanding dengan kadar kreatinin serum 8-10
mge/dL namun demikian yang lebih penting dari nilai laboratorium absolut adalah
terdapatnya gejala-gejala uremia.
D. Tujuan Hemodialisa
Hemodialisis bertujuan untuk mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari
dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan, pada hemodialisis aliran darah
yang penuh dengan toksik dan limbah nitrogen dialihkan dari dalam tubuh ke dialiser
tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan ke dalam tubuh.
F. Indikasi Hemodialisa
Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA apabila
terdapat indikasi:
33
1. Hiperkalemia (K > 6 mEq/l)
2. Asidosis
3. Kadar ureum/kreatinin tinggi dalam darah
4. Kelebihan cairan
5. Perikarditis dan konfusi yang berat
6. Hiperkalsemia dan hipertensi
G. Kontraindikasi Hemodialisa
Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah
hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan
sindrom otak organik. Kontra indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah
penyakit al&heimer, demensia multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut
dengan ensefalopati dan keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).
H. Komplikasi Hemodialisa
Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005) selama
tindakan hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi yang terjadi, antara lain.
1. Kram otot
Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya hemodialisa
sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi
pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi.
2. Hipotensi
Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat, rendahnya
dialisat natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan
kelebihan tambahan berat cairan.
3. Aritmia
Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa, penurunan
kalsium, magnesium, kalium, dan bikarbonat serum yang cepat berpengaruh
terhadap aritmia pada pasien hemodialisa.
4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa
Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat diakibatkan
dari osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat
dibandingkan dari darah, yang mengakibatkan suatu gradien osmotik diantara
kompartemen-kompartemen ini. Gradien osmotik ini menyebabkan perpindahan
34
air ke dalam otak yang menyebabkan oedem serebri. Sindrom ini tidak lazim dan
biasanya terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan
azotemia berat.
5. Hipoksemia
Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu dimonitor
pada pasien yang mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar.
6. Perdarahan
Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit dapat dinilai
dengan mengukur waktu perdarahan. Penggunaan heparin selama hemodialisa
juga merupakan faktor risiko terjadinya perdarahan.
7. Ganguan pencernaan
Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah yang
disebabkan karena hipoglikemia. Gangguan pencernaan sering disertai dengan
sakit kepala.
8. Infeksi atau peradangan bisa terjadi pada akses vaskuler.
9. Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian heparin yang tidak
adekuat ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.
35
BAB V
PENGKAJIAN
1. Keluhan Utama
Keluhan utama pada pasien hemodialisa adalah:
a. Sindrom uremia.
b. Mual, muntah, perdarahan GI.
c. Pusing, nafas kusmaul, koma.
d. Perikarditis, cardiar aritmia.
e. Edema, gagal jantung, edema paru.
f. Hipertensi
Tanda-tanda dan gejala uremia yang mengenai system tubuh (mual, muntah,
anoreksia berat, peningkatan letargi, konfunsi mental), kadar serum yang meningkat.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1397)
2. Riwayat Keluarga
Pada pasien penderita gagal ginjal kronis (stadium terminal) (Brunner&Suddarth,
2001:1398)
3. Riwayat Obat-obatan
Pasien yang menjalani dialisis, semua jenis obat dan dosisnya harus dievaluasi dengan
cermat. Terapi antihipertensi, yang sering merupakan bagian dari susunan terapi dialysis,
merupakan salah satu contoh di mana komunikasi, pendidikan dan evaluasi dapat
memberikan hasil yang berbeda. Pasien harus mengetahui kapan minum obat dan kapan
menundanya. Sebagai contoh, obat antihipertensi diminum pada hari yang sama dengan
saat menjalani hemodialisis, efek hipotensi dapat terjadi selama hemodialisis dan
menyebabkan tekanan darah rendah yang berbahaya. (Brunner & Suddarth, 2001: 1401)
4. Psikospiritual
Penderita hemodialisis jangka panjang sering merasa kuatir akan kondisi penyakitnya
yang tidak dapat diramalkan. Biasanya menghadapi masalah financial, kesulitan dalam
36
mempertahankan pekerjaan, dorongan seksual yang menghilang serta impotensi, dipresi
akibat sakit yang kronis dan ketakutan terhadap kematian. (Brunner & Suddarth, 2001:
1402)
Prosedur kecemasan merupakan hal yang paling sering dialami pasien yang pertama kali
dilakukan hemodialisis.(Muttaqin, 2011: 267)
6. Pemeriksaan Fisik
a. BB : setelah melakukan hemodialisis biasanya berat badan akan menurun.
b. TTV : sebelum dilakukan prosedur hemodialisis biasanya denyut nadi dan tekanan
darah diatas rentang normal. Kondisi ini harus di ukur kembali pada saat prosedur
selesai dengan membandingkan hasil pra dan sesudah prosedur. (Muttaqin, 2011:
268)
Manifestasi klinik:
a. Kulit : kulit kekuningan, pucat, kering dan bersisik, pruritus atau gatal-gatal
b. Kuku : kuku tipis dan rapuh
c. Rambut : kering dan rapuh
d. Oral : halitosis/faktor uremic, perdarahan gusi
e. Lambung : mual, muntah, anoreksia, gastritis ulceration
f. Pulmonary : uremic “lung” dan pneumonia
g. Asam basa : asidosis metabolik
h. Neurologic : letih, sakit kepala, gangguan tidur, gangguan otot : pegal
37
i. Hematologi : perdarahan
7. Pemeriksaan Penunjang
Kadar kreatinin serum diatas 6 mg/dl pada laki-laki, 4mg/dl pada perempuan, dan GFR 4
ml/detik. (Sylvia, A, Potter, 2005 : 971)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pre HD
a. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, Hb <7 gr/dl,
Pneumonitis dan Perikarditis d.d Penggunaan otot aksesoris untuk bernafas,
Pernafasan cuping hidung, Perubahan kedalaman nafas, dan Dipneu.
b. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet cairan berlebih, retensi
cairan & natrium b.d Perubahan berat badan dalam waktu sangat singkat, gelisah,
efusi pleura, oliguria, asupan melebihi haluran, edema, Dispnea, Penurunan
hemoglobin, Perubahan pola pernapasan , dan Perubahan tekanan darah.
c. Ketidakseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual &
muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa oral d.d nyeri
abdomen bising usus hiperaktif, kurang makanan, diare, kurang minat pada
makanan, dan berat badan 20% atau lebih dibawah berat badan ideal.
d. Ansietas b.d krisis situasional d.d gelisah, wajah tegang, bingung, tampak waspada,
ragu/tidak percaya diri dan khawatir.
e. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi, iritasi zat kimia, Defisit cairan d.d
Kerusakan jaringan (Mis. kornea, membrane mukosa, integument, atau subkutan)
dan kerusakan jaringan.
2. Intra HD
a. Resiko cedera b.d akses vaskuler dan komplikasi sekunder terhadap penusukan dan
pemeliharaan akses vaskuler.
b. Resiko terjadi perdarahan b.d penggunaan heparin dalam proses hemodialisa.
3. Post HD
a. Intoleransi Aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialisis d,d menyatakan merasa lemah, menyatakan merasa letih, dispnea
38
setelah beraktifitas, ketidaknyamanan setelah beraktifitas, dan respon tekanan darah
abnormal terhadap aktivitas.
b. Resiko Harga Diri Rendah b.d ketergantungan, perubahan peran dan perubahan citra
tubuh dan fungsi seksual d.d gangguan citra tubuh, mengungkapkan perasaan yang
mencerminkan perubahan individu dalam penampilan, respon non verbal terhadap
persepsi perubahan pada tubuh (mis: penampilan, struktur, fungsi). Fokus pada
perubahan, perasaan negatif tentang sesuatu.
c. Resiko Infeksi b.d prosedur invasif berulang.
39
BAB VI
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hemodialisa adalah pengobatan bagi orang yang menurun fungsi ginjalnya.
Hemodialisa mengambil alih fungsi ginjal untuk membersihkan darah dengan cara
mengalirkan melalui “ginjal buatan”. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah
pasien GGK dan GGA apabila terdapat indikasi Hiperkalemia, Asidosis, Kadar
ureum/kreatinin tinggi dalam darah, Kelebihan cairan, Perikarditis dan konfusi yang
berat, Hiperkalsemia dan hipertensi.
Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progesif dan terus
menerus Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap-akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia.
B. Saran
Semakin berkembangnya zaman dan teknologi semakin meningkat juga resiko
akan penyakit pada manusia terutama dalam hal ini kehilangan fungsi ginjal atau
gagal ginjal, maka hemodialisis merupakan sarana penting dalam mengatasi hal ini
sehingga dapat mengembalikan fungsi ginjal yang sehat.
40
DAFTAR PUSTAKA
Bararah, T., & Jauhar, M. (2013). Asuhan Keperawatan. Jakarta: Prestasi Pustakaraya.
Mubarak dkk. (2015). Standar Asuhan Keperawatan dan Prosedur Tetap dalam Praktik
Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika
LeMone, Priscilla, ddk. (2016). Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah: EGC
Brunner, Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol 2. EGC. Jakarta.
Closkey and buckhek, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC) second edotion by
Mosby Year Book, Inc. New York.
Jhonshon Marion, dkk. Nursing Outcomes Classification (NOC) second edition, by mosby
Year Book Inc. New York.
41