LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ITP

DI RSUP. Dr. M. DJAMIL PADANG

Oleh:

Liwa Unnasari

183110259

III.C

Dosen Pembimbing:

Ns. Hj. Tisnawati, S.St, M.Kes

D-III KEPERAWATAN PADANG

POLTEKKES KEMENKES RI PADANG

TAHUN 2020
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan dari

pembekuan darah pada orang normal jumlah trombosit didalam sirkulasi berkisar antara
150.00-450.00/ul, rata – rata berumur 7-10 hari kira – kira 1/3 dari jumlah trombosit didalam
sirkulasi darah mengalami penghancuran didalam limpa oleh karena itu untuk
mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi150.000-450000 sel
trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari30.000/mL, bisa terjadi perdarahan
abnormal meskipun biasanyagangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai
kurang dari10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau
di dapat, danterjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemiaaplastik,
mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatanpenghancuran trombosit, seperti
pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, ataukoagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC);
distribusi abnormal atausekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah
hemoragiatau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).

Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi oleh obat
seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atauoleh autoantibodi(anti bodi yang
bekerja melawan jaringannya sendiri).Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti
lupus eritematosus,leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura
trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda,
bermanifestasisebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosityang
sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan padamembran trombosit dan
meningkatnya pembuangan dan penghancurantrombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia &
Wilson, 2006).

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibatkehilangan darah atau

perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap
tahun. Dengan anak melingkupiseparuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden
immuneTrombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan2 kasus per
100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atauperkumpulan berbasis
pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kesusutan immune trombositopenia purpura (ITP)
yang pada umumnya terjadi pada anak–anak kurang perhatian medis.
Immunetrombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di
mirland.(Emedicine, 2008).

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang di atas, maka rumusan masalah dalam laporan
pendahuluan ini adalah “Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien ITP di RSUP. Dr.
M.Djamil?”.

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien ITP.
2. Tujuan Khusus
a) Mahasiswa mampu mengkaji pasien ITP
b) Mahasiswa mampu menentukan diagnosa keperawatan pasien ITP
c) Mahasiswa mampu menentukan perencanaan keperawatan pasien ITP
d) Mahasiswa mampu melakukan implementasi pasien ITP
e) Mahasiswa mampu mengevaluasi pasien ITP
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi

ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit maupun selaput
lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak
diketahui.Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah suatu kelainan yang didapat, yang
ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan
dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya.
Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit).
Purpura berarti seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga
merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.(Family Doctor, 2006).

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa

gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran
trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap
trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP
ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan
sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan
hemostasis normal.

B. Etiologi

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran,
2008). ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat dari:

1. Hipersplenisme,
2. Infeksi virus,
3. Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon,
diamokkina, sedormid).
4. Bahan kimia,
5. Pengaruh fisi (radiasi, panas),
6. Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),
7. Koagulasi intra vascular diseminata CKID,
 8. Autoimnue.
C. Klasifikasi
1. Akut
a) Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
b) Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi
spontan).
c) Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
2. Kronik
a) Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
b) Awitan tersembunyi dan berbahaya.
c) Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
d) Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
3. Kambuhan
a) Mula-mula terjadi trombositopenia.
b) Relaps berulang.
c) Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.
D. Epidemiologi

Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita.Tipe pertama umumnya menyerang
kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa.Anak-anak berusia 2
hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.Sedangkan ITP untuk orang dewasa,
sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja.ITP bukanlah
penyakit keturunan.(Family Doctor, 2006).

ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP.Batasan yang
dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik
ITP.Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada
dewasa. (Imran, 2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

ITP akut ITP kronik

Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL
 Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
Perdarahan Berulang Beberapa
hari/minggu

(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

E. Patologi dan Patofisiologi
1. Patologi
a) ITP Akut
1) Proses alergi terhadap trombosit, megakariosit dan terhadap pembuluh darah.
2) Didapat antiplatelet aglutinin da atau lysin, akan tetapi sukar memperlihatkan
aglutininl/lysin tersebut.
b) ITP Kronis
Pengaruh hormonal memegang peranan pada tahap ini terutama terhadap
terjadinya purpura dan trombositopenia sebelum menstruasi.
2. Patofisiologi
Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh
pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada
kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan
jaringnnya sendiri).Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup
trombosit diperpendek.Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun
yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur darah,
terutama trombosit dan sel darah merah.Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang
memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.
Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan
lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas.Namun,
trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan
dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa
dan hati.Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah
tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang
ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi
trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem
makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan
 kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga
timbul perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan
berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang
menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum
ITP.Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu
dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena
masuknya antibodi melalui plasenta.ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya
pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan
biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.
F. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :

1. Hemorrhages
2. Penurunan kesadaran
3. Splenomegali
G. Manifestasi Klinis
1. ITP Akut
a) Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.
b) Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.
c) Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya
megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
d) Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
e) Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
2. ITP Menahun
a) Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun, kadang
menetap.
b) Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi
yang lama.
c) Perdarahan relatif lebih ringan.
d) Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
e) Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.
f) Penghancuran trombosit lebih dari normal.
g) Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang
 3. ITP Reccurent
a) Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada purpura/petechiae
dan masa hidup trombosit norma.
b) Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.
c) Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.
d) Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan
4. ITP siklik
Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP adalah :
a) Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .
b) Trombositopenia.
c) Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi
abnormal.
d) Splenomegali atau tidak.
H. Prognosis

Pada umumnya baik.Pada anak kadang terjadi remisi lengkap tanpa pengobatan. 90%
penderita ITP mengalami remisi setelah mendapat pengobatan selama 3 minggu-3 bulan dan
tidak timbul lagi gejala. 10% jadi ITP menahun dan < 1% meninggal. Pada dewasa sering
relaps dalam waktu 4-15 tahun. Prognosa lebih buruk pada wanita hamil dan bila ada
komplikasi, terutama perdarahan otak yang dapat menyebabkan kematian.

I. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Nurarif & Kusuma (2015), pemeriksaan penunjang ITP adalah :

a. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa :

1. Hb sedikit berkurang, erotrosit normositer, bila anemi berat hypochrome
mycrosyter
2. Leukosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN
3. Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal
4. Lympositosis dan eosinifilia terutama pada anak
b. Pemeriksaan darah tepi
1. Hematokrit normal atau sedikit berkurang
 c. Aspirasi sumsum tulang
1. Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekai morfologi
megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma
berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).
2. Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan
pemeriksaan laboratorium pertama yang terpenting. Karena dengan cara ini dapat
di tentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat
ditentukan penyebabnya.
J. Penatalaksanaan
1. ITP Akut
a) Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
b) Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka
berikan kortikosteroid.
c) Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per
IV.
d) Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
2. ITP Menahun
a) Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
b) Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
c) Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
d) Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
e) Splenektomi.
Indikasi:
1) Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3
bulan.
2) Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid
saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
3) Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu
dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
Kontra indikasi:
1) Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil
alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus)
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian
d. Pengkajian umum
Meliputi identitas pasien dan penanggung jawab pasien.
e. Riwayat Kesehatan
1) Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
2) Tanda-tanda perdarahan.
a) Petekie terjadi spontan.
b) Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
c) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
d) Menoragie.
e) Hematuria.
f) Perdarahan gastrointestinal.
3) Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
4) Aktivitas / istirahat.
a) Gejala :Keletihan, kelemahan, malaise umum. Toleransi terhadap latihan
rendah.
b) Tanda : Takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas /istirahat. Kelemahan
otot dan penurunan kekuatan.
5) Sirkulasi.
a) Gejala :Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
menstruasi berat. Palpitasi (takikardia kompensasi).
b) Tanda : TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
6) Integritas ego.
a) Gejala :Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:
penolakan transfuse darah.
b) Tanda : Depresi.
7) Eliminasi.
a) Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
b) Tanda :Distensi abdomen.
8) Makanan / cairan.
a) Gejala :Penurunan masukan diet. Mual dan muntah.
 b) Tanda :Turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
9) Neurosensori.
a) Gejala :Sakit kepala, pusing. Kelemahan, penurunan penglihatan.
b) Tanda :Epistaksis.
c) Mental: Tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
10) Nyeri / kenyamanan.
a) Gejala :Nyeri abdomen, sakit kepala.
b) Tanda :Takipnea, dispnea.
11) Pernafasan.
a) Gejala :Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
b) Tanda :Takipnea, dispnea.
12) Keamanan
a) Gejala :Penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
b) Tanda :Petekie, ekimosis.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Hipovolemia b.d perdarahan
b. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan kosentrasi Hb dan darah;suplai oksigen
berkurang.
c. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
3. Perencanaan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Perencanaan Keperawatan

SLKI SIKI
Hipovolemia b.d perdarahan Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hipovolemia:
askep selama 3x24 jam, di 1. Periksa tanda dan gejala
harapkan Kriteria Hasil: hipovolemi
1. Kekuatan nadi + 2. Monitor intake output
2. Output urine + 3. Hitung kebutuhan cairan
3. Membran mukosa lembab 4. Berikan posisi
+ trendelenburg
4. Ortopnea – 5. Berikan asupan cairan
5. Dispnea – oral
6. Turgor kulit + 6. Anjurkan memperbanyak
asupan cairan oral

Perfusi perifer tidak efektif
b.d penurunan kosentrasi Hb
dan darah;suplai oksigen
berkurang.
Intoleransi aktivitas b.d
kelemahan
Setelah dilakukan tindakan
askep selama 3x24 jam, di
harapkan Kriteria Hasil:
1. Kekuatan nadi perifer +
2. Warna kulit pucat –
3. Akral +
4. Turgor Kulit +
5. Pengisian kapiler +
Setelah dilakukan tindakan
askep selama 3x24 jam, di
harapkan Kriteria Hasil:
1. Keluhan lelah –
2. Dispnea saat aktivitas –
3. Dispnea setelah aktivitas
– 3. Monitor pola dan jam
4. Frekuensi nadi +
7. Anjurkan menghindari
perubahan posisi
mendadak
Perawatan Sirkulasi:
1. Periksa sirkulasi perifer
2. Identifikasi faktor risiko
gangguan sirkulasi
3. Monitor panas,
kemerahan, nyeri atau
bengkak pada ekstermitas
4. Hindari pemasangan infus
atau pengambilan darah di
area keterbatasan perfusi
5. Hindari pengukuran TD
pada ekstermitas dengan
keterbatasan perfusi
6. Hindari penekanan dan
pemasangan torniquet
pada area yang cedera
7. Lakukan pencegahan
infeksi
8. Lakukan perawatan kaki
dan kuku
9. Lakukan hidrasi
Manajemen Energi
1. Identifikasi gangguan
fungsi tubuh yang
mengakibatkan kelelahan
2. Monitor kelelahan fisik
dan emosional
tidur
4. Monitor lokasi dan
 ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas
5. Anjurkan tirah baring
6. Anjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap
7. Ajarkan strategi koping
untuk mengurangi
kelelahan
8. Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan.
 DAFTAR PUSTAKA

Behrman. 2006. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15.EGC: Jakarta

D o r l a n d , W . A N e w m a . 2 0 0 6 . Kamus Kedokteran Dorland, E d i s i 2 9 . Jakarta: EGC.

Guyton.2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9.EGC: Jakarta

Staf Pengajar FKUI. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia Definisi dan
Indikator Diagnostik. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi dan Kriteria
Hasil Keperawatan. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan
Tindakan Keperawatan. Jakarta: Dewan Pengurus PPN