Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal adalah salah satu organ utama sistem kemih atau uriner (tractus
urinarius) yang berfungsi menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme
dari dalam tubuh. Fungsi ginjal secara umum antara lain yaitu sebagai ultrafiltrasi
yaitu proses ginjal dalam menghasilkan urine, keseimbangan elektrolit,
pemeliharaan keseimbangan asam basa, eritropoiesis yaitu fungsi ginjal dalam
produksi eritrosit, regulasi kalsium dan fosfor atau mengatur kalsium serum dan
fosfor, regulasi tekanan darah, ekresi sisa metabolik dan toksin (Baradewo, 2009).
Chronic kidney disease adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal ireversibel, yang pada suatu derajat memerlukan terapi
pengganti ginjal, berupa hemodialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009).
Chronic kidney disease merupakan masalah medik yang berdampak sosial dan
ekonomi besar bagi pasien dan keluarganya, khususnya di negara-negara yang
sedang berkembang yang memiliki sumber terbatas dalam hal pembiayaan (Kher,
2002). Kelainan yang ditemukan dapat terjadi secara struktural akibat kelainan
patologis organ, adanya benda asing, atau adanya kelainan fungsional ginjal
(Lukman, 2009). Perjalanan penyakit ginjal kronik yang progresif akan melewati
fase-fase tertentu yang menggambarkan menurunnya kondisi fungsi ginjal, dari
kondisi paling ringan, sedang atau berat, dan berakhir dengan timbulnya gagal
ginjal terminal atau End-Stage Renal Disease (ESRD) (Maddal, 2011).
Insidensi tahunan chronic kidney disease bervariasi mulai dari 4 per 1 juta
di Bolivia sampai 254 per 1 juta penduduk di Puerto Rico (Kher, 2002). National
Health and Nutrition Examination Survey melaporkan tahun 1988-1994, sebanyak
7,6 juta orang penderita chronic kidney disease berada pada stadium 3 dan
400.000 orang pada stadium 4. Prevalensi stadium 3 dan 4 lebih dari 65 tahun di
Amerika Serikat sebesar 20,6% (Lederer et al., 2007). Di Indonesia, angka
kejadian chronic kidney disease diperkirakan 100 per 1 juta penduduk atau sekitar
20.000 kasus baru dalam setahun. Jumlah kasus baru berdasarkan data di beberapa
pusat nefrologi diperkirakan berkisar 100-150/ 1 juta penduduk, sedangkan
prevalensinya mencapai 200-250/ 1 juta penduduk. Peningkatan ini mungkin
diakibatkan oleh meningkatnya populasi usia tua dan penigkatan prevalensi
obesitas, diabetes, dan hipertensi. (Santoso et al., 2003).

BAB II
LAPORAN KASUS
A.

ANAMNESIS
1. Identitas Penderita
Nama
Usia
Jenis kelamin
Status
Agama
Pekerjaan
Alamat
Tanggal masuk
Tanggal periksa
No. CM

: Ny.H
: 65 tahun
: Perempuan
: Menikah
: Islam
: Ibu Rumah Tangga
: Banjarsari Wetan, Sumbang
: 18 April 2014
: 24 April 2014
: 335761

2. Keluhan Utama

: badan terasa lemas

3. Keluhan Tambahan

Mual, muntah, bengkak di kaki, sering buang air kecil, pusing, badan
gatal-gatal, nafsu makan berkurang, kepala pusing, leher kaku, diare.
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSMS tanggal 18 april dengan keluhan
badan terasa lemas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Badan
lemas dirasakan semakin lama semakin lemas hingga pasien tidak dapat
melakukan aktivitas dan hanya berbaring dalam 2 hari sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan lemas sedikit membaik setelah beristirahat, tetapi
setelah melakukan aktifitas sedikit, pasien merasakan lemas kembali.
Selain badan lemas, pasien juga mengeluhkan sering buang air kecil.
Pasien mengakui adanya bengkak pada kaki kira-kira 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah,
sehingga menyebabkan berkurangnya nafsu makan. Pasien juga
mengeluhkan kepala terasa pusing, leher kaku, diare dan badan terasa
gatal. Sebelumnya pasien tidak pernah dirawat karena keluhan tersebut.
5. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa

: disangkal

b. Riwayat mondok

: diakui

c. Riwayat kejang berulang

: disangkal

d. Riwayat hipertensi

: diakui

e. Riwayat kencing manis

: diakui

f. Riwayat asma

: disangkal

g. Riwayat alergi

: disangkal

h. Riwayat merokok

: disangkal

6. Riwayat Penyakit Keluarga


a. Riwayat keluhan serupa

: disangkal

b. Riwayat mondok

: disangkal

c. Riwayat hipertensi

: disangkal

d. Riwayat kencing manis

: disangkal

e. Riwayat asma

: disangkal

f. Riwayat alergi

: disangkal

7. Riwayat Sosial Ekonomi


a. Occupational
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.
b. Personal habit
Pasien menyukai makan-makanan manis dan semua jenis makanan.
Pasien makan teratur sehari tiga kali.
c. Lingkungan
Pasien tinggal di lingkungan pedesaan. Hubungan antara pasien
dengan tetangga dan keluarga dekat baik. Sebelum sakit, pasien aktif
dalam kegiatan pengajian dan arisan RT.
.
B.

PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan di Paviliun Supardjo Roestam, 24 April 2014
1. Keadaan umum: Sedang
2. Kesadaran : Compos mentis / GCS E4M6V5
3. Tanda vital :
Tekanan darah
: 150/90 mmHg
Nadi
: 92 x/ menit

Respirasi
Suhu
BB
TB
4. Status Generalis

: 20 x/ menit
: 36.2 C
: 60 kg
: 160 cm

a) Kepala
Bentuk dan ukuran

: normocephal

Rambut dan kulit kepala

: hitam terdistribusi rata, tidak


mudah dicabut

b) Mata

: palpebra superior edema (-), mata cekung


(-), konjungtiva anemis (+), sklera ikterik(-)

c) Telinga
d) Hidung

: otorrhoae (-), sekret (-)


: septum deviasi (-), sekret (-), napas cuping hidung

e) Mulut
f) Tenggorokan
g) Leher

(-)
: bibir kering (-), sianosis (-), darah (-)
: faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
: kelenjar tiroid, submandibula, supra-infra clavicula
dan cervical tidak teraba

5. Status Lokalis
a. Paru
Inspeksi

: Dinding dada tampak simetris, tidak tampak


ketertinggalan gerak, kelainan bentuk dada (-),

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

eksperium diperpanjang(-), retraksi interkostalis (-)


: Vokal fremitus apeks kanan = kiri
Vokal fremitus basal kanan = kiri
: Batas paru-hepar SIC V LMCD
: Apeks : Suara dasar vesikuler +/+
Basal : Suara dasar vesikuler +/+
Ronki basah halus -/Ronki basah kasar -/Wheezing -/-

b. Jantung
Inspeksi: iktus kordis tampak di sela iga V LMCS
Palpasi : iktus kordis teraba di sela iga V linea midclavikula
sinsitra, tidak kuat angkat
Perkusi

: Batas kanan atas SIC II LPSD


Batas kiri atas SIC II LPSS

Batas kanan bawah SIC IV LPSD


Batas kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2 Tidak ada suara tambahan
c. Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi

: cembung, tidak terdapat massa, tidak terdapat jejas


: bising usus (+) N
: supel, nyeri tekan (-), test undulasi (-)
: timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-), nyeri ketok

costovertebrae (-)
Hepar : tidak teraba
Lien
: tidak teraba
6. Ekstremitas:
Ekstremitas
superior

Ekstremitas
inferior

Dextra

Sinistr
a

Dextra

Sinistra

Edema

Sianosis

Reflek fisiologis

Reflek patologis

7. Status Vegetative
BAB (+), BAK (+), Flatus (+)
C.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Darah Lengkap
Tanggal 18 April 2014
PEMERIKSAAN

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Hemoglobin

L 8,2

g/dl

14,0 18,0

Leukosit

5500

/L

4800- 10800

Hematokrit

L 26

42-52

HEMATOLOGI
Darah Lengkap

Eritrosit

L 2,8

106 /L

4,7 6,1

Trombosit

314000

/L

150.000 450.000

MCV

93,1

fL

79,0 99,0

MCH

29,8

Pg

27,0 31,0

MCHC

L 32,0

33 37

RDW

14,0

11,5 14,5

MPV

10,0

fL

7,2 11,1

Hitung Jenis
Basofil

0,2

01

Eosinofil

H 6,2

24

Batang

L 0,4

25

Segmen

52,1

40 70

Limfosit

32,9

25 40

Monosit

H 8,2

28

Kimia Klinik
Ureum Darah

H 111,9

mg/dL

14,98 - 38,52

Kreatinin Darah

H 7,10

mg/dL

0,80 - 1,30

Glukosa sewaktu

90

mg/dL

< = 200

Kalium

H 5,2

mmol/L

3,5 5,1

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Hemoglobin

L 10,1

g/dl

14,0 18,0

Leukosit

6840

/L

4800- 10800

Hematokrit

L 31

42-52

Eritrosit

L 3,6

106 /L

4,7 6,1

Trombosit

257000

/L

150.000 450.000

MCV

85,7

fL

79,0 99,0

MCH

28,4

Pg

27,0 31,0

Tanggal 21 April 2014


PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap

MCHC

33,1

33 37

RDW

H 15,8

11,5 14,5

MPV

9,5

fL

7,2 11,1

Hitung Jenis
Basofil

0,3

01

Eosinofil

H 6,4

24

Batang

L 0,3

25

Segmen

51,8

40 70

Limfosit

35,2

25 40

Monosit

6,0

28

Kimia Klinik
Ureum Darah

H 128,8

mg/dL

14,98 - 38,52

Kreatinin Darah

H 9,36

mg/dL

0,80 - 1,30

Glukosa sewaktu

100

mg/dL

< = 200

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Hemoglobin

L 10,5

g/dl

14,0 18,0

Leukosit

5560

/L

4800- 10800

Hematokrit

L 30

42-52

Eritrosit

L 3,6

106 /L

4,7 6,1

Trombosit

269000

/L

150.000 450.000

MCV

82,3

fL

79,0 99,0

MCH

29,1

Pg

27,0 31,0

MCHC

35,4

33 37

RDW

H 15,5

11,5 14,5

MPV

9,9

fL

7,2 11,1

Tanggal 23 April 2014


PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap

Hitung Jenis
Basofil

0,2

01

Eosinofil

H 5,6

24

Batang

L 0,2

25

Segmen

53,5

40 70

Limfosit

35,6

25 40

Monosit

4,9

28

Kimia Klinik
Ureum Darah

H 65,9

mg/dL

14,98 - 38,52

Kreatinin Darah

H 5,49

mg/dL

0,80 - 1,30

Sero Imunologi
HBSAG

Non reaktif

Non reaktif

Anti HCV

Non reaktif

Non reaktif

2. USG Abdomen
19 Oktober 2013 di RSMS
Kesan :
1) Hepatomegali ringan
2) Ekogenitas kedua ginjal meningkat sama dengan hepar, ukuran masih
normal: Gambaran proses kronis ginjal (Breinbridge 1)
D.

RESUME
1. Anamnesis
Pasien datang ke IGD RSMS tanggal 18 april dengan keluhan
badan terasa lemas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Badan
lemas dirasakan semakin lama semakin lemas hingga pasien tidak dapat
melakukan aktivitas dan hanya berbaring dalam 2 hari sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan lemas sedikit membaik setelah beristirahat, tetapi
setelah melakukan aktifitas sedikit, pasien merasakan lemas kembali.
Selain badan lemas, pasien juga mengeluhkan sering buang air kecil.
Pasien mengakui adanya bengkak pada kaki kira-kira 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah,
sehingga menyebabkan berkurangnya nafsu makan. Pasien juga

mengeluhkan kepala terasa pusing, leher kaku, diare dan badan terasa
gatal. Sebelumnya pasien tidak pernah dirawat karena keluhan tersebut.
2. Pemeriksaan Penunjang
Kimia Klinik 18 April 2014
Ureum Darah

: H 111,9

Kreatini Darah

: H 7,10

Kimia Klinik 21 April 2014


Ureum Darah

: H 128,8

Kreatini Darah

: H 9,36

Kimia Klinik 23 April 2014


Ureum Darah
: H 65,9
Kreatinin Darah

: H 5,49

USG Abdomen (dilakukan di Poli RSMS 10 maret 2014)


Kesan:
1) Hepatomegali ringan
2) Ekogenitas kedua ginjal meningkat sama dengan hepar, ukuran masih
normal: Gambaran proses kronis ginjal (Breinbridge 1)
E.

DIAGNOSIS KLINIS
-

F.

Chronic Kidney Disease


Hipertensi
Anemia

PENATALAKSANAAN
a. Farmakologi
-

IVFD Martos 10 tpm

Inj Ranitidine 2x1 amp

PO Cefixime 2x1 tab

PO Furosemide 1x1 tab

PO Amlodinin 1x10 mg

PO Candisartan 1x8 mg

b. Non Farmakologi

10

G.

Hemodialisa

Bedrest

Diet rendah garam

Diet tinggi kalori

Diet tinggi protein

PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

Ad sanationam

: dubia ad malam

11

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Penyakit ginjal kronik merupakan suatu keadaan patofisiologis
dengan penyebab yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal
yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal
ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang menetap, yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009). Penyakit
ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal progresif dan irreversible yang
menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. Epidemiologi dan Insidensi
Insidensi tahunan chronic kidney disease bervariasi mulai dari 4 per
1 juta di Bolivia sampai 254 per 1 juta penduduk di Puerto Rico (Kher,
2002). National Health and Nutrition Examination Survey melaporkan
tahun 1988-1994, sebanyak 7,6 juta orang penderita chronic kidney disease
berada pada stadium 3 dan 400.000 orang pada stadium 4. Prevalensi
stadium 3 dan 4 lebih dari 65 tahun di Amerika Serikat sebesar 20,6%
(Lederer et al., 2007). Di Indonesia, angka kejadian chronic kidney disease
diperkirakan 100 per 1 juta penduduk atau sekitar 20.000 kasus baru dalam
setahun. Jumlah kasus baru berdasarkan data di beberapa pusat nefrologi
diperkirakan berkisar 100-150/ 1 juta penduduk, sedangkan prevalensinya
mencapai 200-250/ 1 juta penduduk. Peningkatan ini mungkin diakibatkan
oleh meningkatnya populasi usia tua dan penigkatan prevalensi obesitas,
diabetes, dan hipertensi (Santoso et al., 2003).
Indonesia sendiri belum memiliki sistem registri yang lengkap di
bidang penyakit ginjal, namun di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta
penduduk atau sekitar 20.000 kasus baru dalam setahun. chronic kidney
12

disease merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Di


Amerika Serikat (AS), ditemukan peningkatnya insidensi dan prevalensi
gagal ginjal kronik. Prevalensi dari chronic kidney disease secara umum
didefinisikan sebagai penyakit yang bertahan lama, kerusakan fungsi ginjal
yang irreversible, dan memiliki angka kejadian lebih tinggi dibandingkan
penyakit ginjal stadium akhir atau terminal. Sekarang ditemukan > 300.000
pasien menderita penyakit ginjal kronik di negara Amerika Serikat. Di
negara negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 - 60
kasus perjuta penduduk per tahunnya (Lederer et al,, 2007).
C. Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan
negara lain.

Tabel 3.1 Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat


(1995-1999)
Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(Pernefri) tahun 2000, penyebab chronic kidney disease tersering adalah
glomerulonefritis (46,39%), DM (18,55%), obstruksi dan infeksi
(12,85%), hipertensi (8,46), dan sebab lain (13,65%) (Santoro, 2009).
D. Patogenesis
Terlepas dari etiologi, chronic kidney disease ditandai dengan
glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstitial (Matovinovic, 2009).
a) Glomerulosklerosis

13

Faktor risiko utama dari glomerulosklerosis adalah hipertensi,


dislipidemia dan merokok. Dicirikan dengan adanya kerusakan dan
disfungsi endotel, proliferasi sel otot atau mesangial, dan cedera pada
perisit dan podosit. Hal ini mengakibatkan cedera, aktivasi dan
disfungsi endotel glomerulus dan terjadi mikroinflamasi glomerulus
yang menyebabkan interaksi antara sel inflamasi (makrofag/ foam cells)
dan mesangial dengan aktivasi, proliferasi dan disfungsi yang kedua.
Komunikasi antar sel tergantung pada pelepasan berbagai sitokin dan
faktor pertumbuhan. Dibawah pengaruh faktor pertumbuhan terutama
transforming growth factor 1 (TGF 1), sel mesangial regresi ke
mesenchymal embrio fenotipe (mesangioblas) yang menyebabkan
produksi matriks ekstraseluler (Extra Cellular Matrix/ ECM) berlebih,
berakibat

pada

ekspansi

mesangial,

merupakan

tanda

awal

glomerulosklerosis. Selain itu, kerusakan podosit juga merupakan


faktor penting dalam patogenesis glomerulosklerosis. Kerusakan
glomerulus epitel endothelial mesangial glomerulus terus menerus akan
menyebabkan kematian sel melalui apoptosis dan ECM. Selanjutnya
akan

terjadi

jaringan

parut

yang

tidak

dapat

dirubah

dan

glomerulosklerosis (Nahas et al., 2005).


b) Fibrosis Tubulointerstitial
Dalam chronic kidney disease, baik limfosit dan makrofag yang
hadir dalam interstitial ginjal berperan penting dalam fibrosis ginjal.
Makrofag mengeluarkan sejumlah faktor selama cedera ginjal akut yang
berkontribusi terhadap peradangan interstitial kronik dan fibrosis.
Komplemen kaskade diaktifkan dan dapat menyebabkan cedera tubular

14

dan peradangan interstitial. Cedera tubular menyebabkan kematian sel


(apoptosis) yang dapat menyebabkan atrofi tubular. Makrofag
melepaskan TGF- dan faktor lain yang berkontribusi terhadap fibrosis.
Makrofag juga melepaskan spesies oksigen reaktif yang berkontribusi
terhadap kerusakan ginjal (Eddy, 2005). Dibawah pengaruh TGF 1,
beberapa sel tubular berubah menjadi fenotipe embrio, sehingga
memperoleh mesenchymal yang sifatnya mirip dengan fibroblas dan
myofibroblas dan terjadi aktivasi atau proliferasi fibroblas yang
menyebabkan ECM berlebih, dan pada akhirnya terjadi fibrosis (Nahas
et al., 2005).
Beberapa fibroblast hadir dalam interstitial normal, tetapi dapat
berkembang dalam kondisi tertentu. Fibroblas ini juga merupakan salah
satu faktor berkembangnya fibrosis. Faktor pertumbuhan TGF- dan
platelet adalah dua faktor pertumbuhan yang mempromosikan
proliferasi fibroblas dan transformasi myofibroblas. Sel-sel ini memiliki
peran utama dalam penyakit ginjal kronik. Tahap awal fibrosis ginjal
ditandai

dengan

produksi

matriks

ekstraselular

(ECM),

yang

mengandung fibronektin dan serat kolagen. Seiring kemajuan fibrosis,


glikoprotein, proteoglikan dan protein membran basal ditambahkan ke
ECM. Tubular ginjal melepaskan mediator pro inflamasi, spesies
oksigen reaktif, protein matriks, protease dan molekul profibrotik lain
yang berkontribusi terhadap fibrosis ginjal (Eddy, 2005).
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung
pada

penyakit

yang

mendasarinya.

Pengurangan

masa

ginjal

mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih

15

tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul


vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler
dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang prograsif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif
lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis renin-angiotensin-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth
factor (TGF-) (Suwitra, 2009). Aktivasi sistem ini meningkatkan
tekanan darah sistemik dan mengakibatkan hipertensi glomerulus,
mengaktifkan beberapa jalur fibrosis. Hipoksia dalam nefron karena
vasokonstriksi menyebabkan rusaknya aktivasi jalur melalui faktor
hypoxia-inducible, yang menyebabkan peningkatan produksi radikal
bebas dan apoptosis epitel tubular. Akhirnya, berubahnya metabolisme
mineral berperan dalam kalsifikasi vaskular dan banyak efek
kardiovaskular lain dan risiko yang terkait dengan penyakit ginjal
kronik (Lederer, 2007).
Pada tingkat yang lebih luas, ada tiga mekanisme kerusakan
ginjal yang benar-benar menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada
ginjal. Pertama adalah kurangnya ekskresi elektrolit dan air, yang
menyebabkan retensi air dan natrium serta tingginya kalium dan fosfat.
Asidosis metabolik juga terjadi karena keseimbangan asam-basa tidak
lagi dipertahankan. Kedua, berkurangnya ekskresi zat terlarut organik
seperti kreatinin dan urea. Hal ini menghasilkan racun yang dapat

16

masuk ke plasma dan merusak jaringan ginjal dan jaringan lain di


seluruh tubuh. Ketiga, kerusakan ginjal menyebabkan sedikitnya
produksi eritropoietin dan kalsitriol (bentuk aktif dari vitamin D).
Penurunan tingkat hormon ini memberikan kontribusi untuk anemia dan
penyakit tulang (Obrador et al., 2002).
Pada stadium dini chronic kidney disease, terjadi kehilangan
daya cadang ginjal (renal reserve), keadaan basal LFG masih normal
atau meningkat. Kemudian secara perlahan, akan terjadi penurunan
fungsi nefron yang progresif, ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada GFR sebesar 60% pasien masih
belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang dan
penurunan berat badan. GFR kurang dari 30% pasien memperlihatkan
gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan
darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual,
muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti
infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran
cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan
komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi
pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal (Suwitra, 2009).

17

E. Klasifikasi
Menurut American Journal of Kidney Diseases tahun 2007, derajat penyakit
ginjal kronik diklasifikasikan seperti tertara pada tabel 1:
Tabel 3.2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Glomerular
Filtration Rate (GFR) atau derajat penyakit (American Journal of Disease,
2007)
Derajat

GFR (ml/min/1,73m2)

90

60 89

30 59

15 29

< 15

Penjelasan
Kerusakan ginjal dengan GFR
normal atau meningkat
Kerusakan ginjal dengan GFR
menurun ringan
Kerusakan ginjal dengan GFR
menurun sedang
Kerusakan ginjal dengan GFR
menurun berat
Gagal ginjal

F. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dari chronic kidney disease meliputi: (1) Sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya, seperti diabetes mellitus, hipertensi,
infeksi traktus urinarius. (2) Sindrom uremia, seperti lemah, anorekisa,
letargi, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, kejang sampai
koma. (3) Gejala komplikasi seperti hipertensi, anemia, payah jantung,
asidosis metabolik (Suwitra, 2009).
Berdasarkan National Kidney Center tahun 2009, pada chronic kidney
disease didapatkan gejala seperti perubahan buang air kecil, contohnya buang
air kecil lebih sering pada malam hari atau dalam jumlah yang lebih banyak,
urin berbusa, berbuih atau terdapat darah dan kesulitan buang air kecil. Selain
itu juga terdapat pembengkakan, ruam kulit atau gatal, rasa logam di mulut
atau nafas bau ammonia, mual dan muntah, pusing, sesak napas, kelelahan
dan dingin yang diakibatkan oleh keadaan anemia.
Tanda dan gejala (Soenarso,2004):
a. Gangguan pada sistem pencernaan
1) Tidak ada nafsu makan, mual hingga muntah-muntah. Ini terjadi
karena gangguan metabolisme tubuh. Akibat fungsi ginjal terganggu,

18

metabolisme protein di usus menjadi terganggu dan terbentuk zat-zat


seperti amonia, dan lain-lain. Usus menjadi sembab.
2) Bau yang khas. Uremik adalah bau yang khas yang keluar dari mulut
penderita yang disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
Oleh bakteri di mulut (yang biasanya memang ada), ureum ini diubah
menjadi amoniak sehingga bernapas dan berbicarapun berbau
amonia. Selain itu juga bisa timbul luka-luka kecil pada bibir
(stomatitis).
3) Sering mengalami cegukan
b. Gangguan pada kulit
1. Kulit gatal, pucat dan kekuning-kuningan.
Penderita gagal ginjal kronik akan menjadi lebih putih (pucat) akibat
anemia dan berwarna kuning akibat penimbunan urokrom. Selain itu
bisa terdapat luka-luka gores akibat sering menderita gatal dan
digaruk. Gatal terjadi karena racun yang tidak bisa dikeluarkan pada
air seni 'keluar' melalui kulit. Tentunya peranan kulit tidak sehebat
ginjal dalam hal pengeluaran racun. Akibatnya hanya sebagian kecil
saja racun yang bisa dikeluarkan kulit, namun efeknya sangat besar
bagi kulit karena memang kulit tidak dipersiapkan untuk itu.
2. Sering terjadi memar akibat terganggunya fungsi pembekuan darah.
c. Sistem hematologi/darah
Anemia
d. Gangguan pada sistem saraf dan otot
1) Sering merasa pegal pada kaki
2) Rasa seperti terbakar
3) Kelemahan otot
e. Gangguan pada sistem Jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler)
1) Peningkatan tekanan darah (hipertensi)
2) Nyeri dada dan sesak napas

G. Penegakan Diagnosis
Diagnosis

chronic kidney disease ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.


1. Gambaran Klinik
a. Anamnesis
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya, seperti diabetes
mellitus, hipertensi, infeksi traktus urinarius.

19

2. Sindrom uremia, seperti lemah, anorekisa, letargi, mual muntah,


nokturia, kelebihan volume cairan, kejang sampai koma.
3. Perubahan buang air kecil, buang air kecil jadi lebih banyak, urin
berbusa, berbuih atau terdapat darah dan kesulitan buang air kecil
4. Bengkak pada tungkai ataupun tangan
5. Ruam kulit atau gatal
6. Rasa logam di mulut atau nafas bau amonia
7. Sesak napas
b. Pemeriksaan Fisik
1. Conjungtiva anemis
2. Edema tungkai ataupun tangan
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik yaitu sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya. Terdapat penurunan fungsi
ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan GFR yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault
(Suwitra, 2009). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan
kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia atau
hipokalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis
metabolik. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria,
leukosuri (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008).
b. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi foto polos
abdomen, bisa tampak batu radioopak, pielografi antegrad atau
retrograd dilakukan sesuai indikasi, ultrasonografi ginjal bisa
memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis,
adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa dan pemeriksaan
pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi
(Suwitra, 2009).
c. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Kerusakan ginjal dapat dideteksi baik secara langsung maupun tidak
langsung. Bukti langsung dapat dilihat pada pencitraan atau pada

20

pemeriksaan histopatologi dari biopsi ginjal (Scottish Intercollegiate


Guidelines Network, 2008).

H. Penatalaksanaan
Rencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya
menurut Suwitra dalam Sudoyo (2006) antara lain:

Tabel 3.3 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan Derajat


a. Terapi Konservatif
Penatalaksanaan CKD bersifat konservatif. Pengobatan konservatif ini
terdiri dari 3 strategi, yaitu :
1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal
a. Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang
dianjurkan < 140/90 mmHg.
b. Pembatasan asupan protein,

bertujuan

untuk

mengurangi

hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian diharapkan progresifitas


akan diperlambat.
c. Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme sekunder
d. Mengurangi proteinuria. Terdapat korelasi antara proteinuria dan
penurunan fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik dan
diabetes. Dalam hal ini ACE inhibitor biasanya digunakan.
e. Mengendalikan
hiperlipidemia.
Telah
terbukti
hiperlipidemia

yang

tidak

terkendali

dapat

bahwa

memepercepat

progresifitas gagal ginjal. Pengobatan meliputi diet dan olahraga.


21

Pada peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat penurun


lemak darah.
2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
a. Pencegahan kekurangan cairan
Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan
prerenal yang masih dapat diperbaiki. Oleh sebab itu perlu
ditanyakan mengenai keseimbangnan cairan ( muntah, keringat,
diare, asupan cairan sehari-hari), penggunaan obat (diuretik,
manitol, fenasetin), dan penyakit lain (DM, kelaian gastrointestinal,
ginjal polikistik)
b. Sepsis
Sepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi
saluran kemih. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi
kelainan urologi dan antibiotik yg telah terpilih untuk mengobati
infeksi.
c. Hipertensi yang tidak terkendali
Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan
fungsi ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi
ginjal. Akan tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga
aka menyebabkan perfusi ginjal menurun.

Obat yang dapat

diberikan adalah furosemid, beta blocker, vasodilator, calsium


antagonis dan alfa blocker. Golongan tiazid kurang bermanfaat.
Spironolakton tidak dapat digunakan karena meningkatkan kalium.
d. Obat-obat nefrotoksik
Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obatobat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari.
3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Pasien dengan CKD sering mengalami peningkatan jumlah cairan
ekstrasel karenan retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan
intravaskular menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan
ke interstitial menyebabkan edema. Hiponatremia sering juga
dijumpai. Penatalaksanaan yang tepat meliputi retriksi asupan
cairan dan natrium, dan pemberian terapi diuretik. Asupan cairan

22

dibatasi < 1 liter/hari, pada keadaan berat < 500ml/hari. Natrium


diberikan <2-4 gr/hari, tergantung dari beratnya edema. Jenis
diuretik yang menjadi pilihan adalah furosemid. Karena efek
furosemid tergantung dari sekresi aktifnya di tubulus proksimal,
pasien dengan CKD umumnya membutuhkan dosis yang tinggi
(300-500 mg), namun hati-hati terhadap efek sampinya. Apabila
tindakan ini tidak membantu harus dilakukan dialisis.
b. Asidosis metabolik
Penurunan kemampuan sekresi acid load pada CKD menyebabkan
terjadinya asidosis metabolik, umumnya bila GFR < 25 ml/mnt.
Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu mengurangi asidosis.
Bila bikarbonat turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan
stubtitusi alkali.
c. Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk
mengatasi ini, dapat diberikan :
- Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV
- Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit
- Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1
-

jam
Kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gr oral atau rektal

Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah merupakan


indikasi untuk dialisis
d. Diet rendah protein
Diet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil
akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik lainya.
Selain itu telah terbukti bahwa diet tinggi protein akan
mempercepat

timbulnya

meningkatnya

beban

glomerulosklerosis
kerja

glomerulus

sebagai

akibat

dan

fibrosis

interstitial.kebutuhan kalori harus dipenuhi supaya tidak terjadi


pemecahan protein dan merangsang pengeluaran insulin. Kalori
yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/
hari dengan nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).
e. Anemia

23

Penyebab utama anemia pada CKD adalah terjadinya defisiensi


eritropoeitin. Penyebab lainya adalah perdarahan gastrointestinal,
umur eritrosit yang pendek, serta adanya fakotr yang menghambat
eritropoiesis (toksin uremia), malnutrisi dan defisiensi besi.
Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi
tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi
terbaik apabila Hb <8 g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi
pengobatan ini masih terbatas karena mahal.
f. Kalsium dan fosfor
Terdapat 3 mekanisme yang saling berhubngan yaitu hipokalsemia
dengan hipoparatiroid sekunder, retensi fosfor oleh ginjal,
gangguan pembentukan 1,25 dihidroksikalsiferol metabolit aktif
vitamin D. Pada keadaan ini dengan GFR < 30 mL/mnt diperlukan
pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat
yang diberikan pada saat makan. Pemberian vitamin D juga perlu
diberikan untuk meningkatkan absorbsi calcium di usus.
g. Hiperurisemia
Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam
urat > 10 mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout.
b. Terapi Pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah
gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien PGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (GFR).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi
refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120
mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan
8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
(Sukandar, 2006).
24

b. Dialisis peritoneal (DP)


Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.
Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur
lebih dari 65 tahun), pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGTA (gagal ginjal tahap akhir)
dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai comorbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu
keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar,
2006).
c. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Menurut (Sukandar, 2006) pertimbangan program transplantasi
ginjal, yaitu:
1. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih
70-80% faal ginjal alamiah
2. Kualitas hidup normal kembali
3. Masa hidup (survival rate) lebih lama
4. Kompllikasi terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan.
5. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.

I. Komplikasi
Pada keadaan penyakit ginjal kronik derajat 3, kemungkinan
komplikasi yang dapat terjadi yaitu hiperfosfatemia, hipokalsemia, anemia,
hiperparatiroid, hipertensi dan hiperhomosistinemia. Pada penurunan GFR
berat kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi seperti malnutrisi, asidosis
metabolik, cenderung hiperkalemia dan dislipidemia. Sedangkan pada

25

penyakit ginjal kronik derajat 3, dimana sudah terdapat keadaan gagal ginjal,
komplikasi yang dapat terjadi yaitu gagal jantung dan uremia (Suwitra, 2009).
Tabel 3.4 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik

26

J. Prognosis
Penyakit ginjal kronik tidak dapat disembuhkan, sehingga prognosis jangka
panjangnya buruk, kecuali bila dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan
yang dilakukan sekarang ini hanya untuk mencegah progresivitas dari
penyakit ginjal kronik itu sendiri. Pasien dialisis kronis memiliki insidensi
morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Pasien dengan penyakit ginjal stadium
akhir (ESRD) yang menjalani transplantasi ginjal bertahan lebih lama
dibanding yang menjalani dialisis kronis. Cardiovascular disease adalah
penyebab paling umum kematian pada pasien dengan CKD. Kematian
kardiovaskular dua kali lipat pada pasien dengan GFR di bawah 70 ml / menit
(Levey, 2011).

27

BAB IV
KESIMPULAN
Penyakit ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal progresif dan
irreversible yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit. Di Indonesia, angka
kejadian chronic kidney disease diperkirakan 100 per 1 juta penduduk atau sekitar
20.000 kasus baru dalam setahun. Jumlah kasus baru berdasarkan data di beberapa
pusat nefrologi diperkirakan berkisar 100-150/ 1 juta penduduk, sedangkan
prevalensinya mencapai 200-250/ 1 juta penduduk.
Penatalaksanaan CKD bersifat konservatif, yaitu dengan memperlambat
laju penurunan fungsi ginjal, mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut dan
pengelolaan uremia, dan juga terapi pengganti, dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal. Penyakit ginjal kronik tidak dapat
disembuhkan, sehingga prognosis jangka panjangnya buruk, kecuali bila
dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini hanya
untuk mencegah progresivitas dari penyakit ginjal kronik.

DAFTAR PUSTAKA

Eddy, A.A. (2005). Progression in Chronic Kidney Disease. Advances in Chronic


Kidney Disease. 12 (4) : 353 365.
Kher, V. 2002. End stage renal disease in developing countries. Kidney Int. pp.62:
350.
Lederer, E., R. Ouseph. 2007. Chronic Kidney Disease. American Journal of
Kidney Diseases. 49(1) : 162-171.
28

Levey, A.S., Coresh J. 2012. Chronic kidney disease. Lancet. Epub. Pubmed.gov.
379:165-80.
Maddal, U. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Yang Dirawat Inap di RSU Dr
Pirngadi Medan Tahun 2010. Medan: Universitas Sumatera Utara, 2011.
National
Kidney
Center.
2009.
Chronic
Kidney
Disease
(http://www.nationalkidneycenter.org/chronic-kidney-disease/symptoms/).
Diakses 26 November 2012.
Obrador, G.T., B.J.G. Pereira. (2002). Systemic Complications of Chronic Kidney
Disease: Pinpointing Clinical Manifestations and Best Management. Post
graduate Medicine. 111 (2) : 115.
Santoso D, Mardiana N, Irwanadi C, Pranawa, Yogiantoro,Soewanto. 2003.
Referral Pattern in Chronic Dialysis Patients. Annual meeting nephrology
2001. 1-3.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 2008. Diagnosis and management of
chronic kidney disease. Edinburgh 50 hal.
Sukandar, Enday.(2006). Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Bandung:
PII. Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. Dr.Hasan Sadikin.
Suwitra, Ketut. 2009. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam Sudoyo, Aru W; Bambang,
Setiyohadi; Idrus, Alwi; Marcellus, Simadibrata K; Siti, Setiati. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Pp. 1035-1039.

29