SIROSIS HEPATIS

Oleh Suci Juwita, 1006673020

DEFINISI
1. Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus menahun pada
hati, diikuti dengan prolifreasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi dan regenerasi
sel-sel, sehingga timbul kekacauan dalam susunan perenkim hati (Kapita selekta
kedokteran, 2002).
2. Serosis hepatic merupakan penyakit kronik dengan karakteristik pergantiaan jaringan
normal hati dengan fibrosis yang difuse yang akan mengubah struktur dan fungsi hepar
(Brunner & Suddart,2001)
3. Serosis hati juga merupakan penyakit kronik dan progresif yang dicirikan dengan
perluasan fibrosis dan pembentukan nodul (Black & Jacob, 1997)
ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI
Hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah
diafragma. Beratnya sekitar 1500 gram atau 2,5% dari berat badan orang dewasa normal.
Secara holotopi hati terletak di regio hypocondrium dextra, regio epigastrum, dan regio
hypocondrium sinistra. Secara skeletopi terletak setinggi costa V pada linea medioclavicularis
dextra, setinggi spatium intercosta V di linea medioclavicularis sinistra, dimana bagian caudal
dextra mengikuti arcus costarum (costa IX-VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah kiri)
mengikuti mengikuti arcus costarum (costa VIII-VII). Secara syntopi hati berbatasan dengan
organ-organ lain seperti gaster, pasr superior duonedi, glandula suprarenalis dexter, sebagian
colon tranversum, oesofagus, dan vena cava inferior.Hati terbagi atas lobus kiri dan lobus
kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure yang dinamakan
ligamentum teres dan di posterior oleh ligamentum venosum. Lobus kanan hati enam kali lebih
besar dari lobus kiri, memiliki tiga bagian yaitu lobus kanan atas, lobus caudatus dan lobus
quadrates. Seluruh bagian hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson
dan dibungkus peritorium pada sebagian besar permukaannya.

Hati disuplai oleh dua

pembuluh darah, yaitu vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus yang kaya
akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral.

Pembuluh darah kedua adalah arteri hepatica cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan
oksigen.
Hati merupakan pusat metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi sebanyak
20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati, diantaranya adalah:
1. Metabolisme karbohidrat. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus
halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen akan ditimbun
di dalam hepar dan kemudian dipecahkan kembali menjadi glukosa. Proses pemecahan
glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Selanjutnya hati mengubah glukosa
menjadi heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,
nuleic acid dan ATP.
2. Metabolisme lemak. Hati membentuk lemak dan mengadakan katabolisis asam lemak
yang dipecah menjadi beberapa komponen:
a. Senyawa 4 karbon keton bodies
b. Senyawa 2 karbon active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
c. Pembentukan kolesterol.
d. Pembentukan dan pemecahan posfolipid
3. Metabolisme protein. Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino dan
berperan juga dalam pemmbekuan darah.

Misalnya membentuk fibrinogen,

protombin, faktor V, VII, IX, X.

4. Metabolisme vitamin A D E K
5. Detoksikasi tubuh.
6. Fagositosis dan imunitas. Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan
berbagai bahan melalui fagositosis.
7. Fungsi hemodinamik. Hati menerima kurang lebih 25% cardiac output (1500cc)/menit
darah yang mengalir dari hati berasal dari arteri hepatica 25% dna dari vena porta
75%. Aliran ini dipengaruhi oleh pernafasan dan hormonal.
Fungsi hati sebagai organ secara keseluruhan:
a. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit karena semua cairan dan garam melewati
hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.

b. Mengatur volume darah, contohnya pada keadaan dekompensasio kordis kanan maka
hati membesar.
c. Sebagai filter makanan. Semua makanan yang telah diserap oleh intestine akan
dialirkan ke hati melalui sistema portal
Fungsi sel-sel hati:
a. Sel epitel:
-

Pusat metabolisme hidrat, arang, protein, lemak, empedu.

Penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme.

Sebagai alat sekresi glukosa, protein, faktor koagulasi, enzim empedu.

Detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa, atau konjugasi

b. Sel kupfer
-

Menguraikan hb menjadi bolirubin

Membentuk a globulin dan immune bodies

Fagositosis bakteri dan elemen puskuler atau makromolekuler.

ETIOLOGI (Brunner & Suddarth,2001) :

1. Sirosis laennec, dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal
Penyebabnya : dihubungkan dengan penyalahgunaan alkohol
2. Sirosis Post-Necrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut
dari hepatitis virus kronis yang terjadi sebelumnya.
Penyebabnya : virus hepatitis A dan B, intoksialasi bahan kimia, infeksi dengan metabolik
3. Sirosis Billiaris, dimana pembentukan jaringan perut terjadi dalam hati maupun disekitar
saluran empedu.
Penyebabnya : obstruksi kronis bilier post hepatitis & intra hepatitis
MANIFESTASI KLINIK
Gambaran klinis usus hati pada umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang
penyebabnya. Sorisis hepatis bersifat laten dan akan menimbulkan tanda-tanda gejala yang
perlahan-lahan. Selama fase laten itu, hati mengalami kemunduran secara tertahap.

 Manifestasi Dini
1. Gejala-gejala saluran pencernaan yang tidak khas : mual, muntah, kram, anoreksia,
dispepsia, konstipasi.
2. Hati mengeras & mudah teraba tanpa memandang apakah hati membesar/atrofi(bila
tahap lanjut, hati akan atrofi karena mengalami fibrosis).
3. BB berkurang, lekas lelah
4. Nyeri tumpul/perasaan berat pada epigastrik/kuadran kanan atas (50% penderita)
5. Demam
Tanda dan gejala
Asites

Patofisiologi
Adanya malnutrisi, hipertensi portal, hipoalbuminemia, dan

hipoaldosteronemia
Splenomegali
Hipertensi portal
Distensi pembuluh terbentuknya kolateral pembuluh darah untuk mensuplai darah
darah abdominal
Edema kaki
Eritema

ke vena cava superior akibat adanya hipertensi portal

Hipoalbuminemia, hipoaldosteronisme, tekanan dari asites

menghambat aliran balik vena dari kaki

palmar, Penurunan metabolisme hormon di hati

spider

navi,

perubahan distribusi
rambut
Kecenderungan

Hipoprotrombinemia, trombositopenia, hipertensi portal dan

perdarahan

varises esofagus

gastrointestinal
Anemia

Kehilangan darah di saluran gastrointestinal, perusakan eritrosit

Ensefalopati

di limpa karena splenomegali, defisiensi asam folat

Ammonia yang tidak dapat lagi didetoksifikasi oleh hati dan

Jaundice
Varises esofagus

berakumulasi di otak
Gangguan pada aliran empedu
Terbentuknya kolateral pembuluh darah akibat hipertensi portal

Manifestasi lanjut, ada 2 faktor

1. Sel hati (hepatoseluler)

a. Ikterus, urine menjadi lebih tua warnanya dan terjadi pada 60% penderita sirosis
karena bilirubin tereksresi di urine.
b. Edema perifer oleh karena hipoalbuminemia dan retensi garam dan air
c. Hiperbilirubin, akibat metabolisme bilirubin yang menurun
d. Risiko pendarahan dari traktus digestifus, karena berkurangnya faktor-faktor
pembekuan darah dari dalam hati dan menurunya absorbsi vitamin K dari usus
e. Gangguan hematologik

Kecenderungan berdarah terutama gusi, hidung

Menstruasi berat, mudah memar

Anemia, leukopenia, trombositopenia karena hipersplanisme

Masa protombin memanjang

f. Splenomegali karena limpa lebih aktif menghancurkan sel-sel darah merah dalam
sirkulasi
g. Gangguan neurologik yang parah adalah koma ensefolopati hepatik, karena
ketidakmampuan hati untuk metabolisme amonia.
2. Hipertensi Portal
Didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap. Penyebabnya
adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati, dan peningkatan aliran arteri
splanknikus. Saluran kolateral penting dan timbul akibat sorisis adalah esofagus bagian
bawah. Adanya saluran ini , menimbulkan varises esofagus. Perdarahan pada varises
ini sering menimbulkan kematian. Hemoroid juga akan terjadi bila hipertensi porta ini
terus terjadi. Kemudian Asistes timbul karena peningkatan tekanan balik vena portal,
tekanan hidrostatik meningkat pada usus, penurunan tekanan osmotik koloid
(hipoalbumin), retensi natrium dan air.
PATOFISIOLOGI
Infeksi hepatitis tipe B/C, alkoholisme, malnutrisi, dan obstruksi bilier menyebabkan
peradangan pada sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas
(hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda gambaran

histologi hati sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum
penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan porta
dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam
ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran
darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan pada
nekrosis sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif.
Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila teerbentuk septa permanen
yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada
etiologi sirosis. Pada sirosis dengan hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah
periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrogen.
Mediator ini tidak memerlukan peradang dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari
daerah porta yang menyebar ke hati.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium

Peningkatan enzim hati : SGOT & SGPT

Peningkatan total serum bilirubin

Peningkatan bilirubin indirek menunjukkan kerusakan hati/ketidakmampuan hati untuk

mengkonjungsikan bilirubin

Peningkatan bilirubin dalam urine & konsentrasi urobilinogen menurun

Peningkatan protombin time sebab berkurangnya sintesa protombin hati

Penurunan HB dan Ht

Peningkatan amonia sebab adanya konversi dari amonia menjadi urea untuk eksresi.

2. Pemeiksaan Diagnostik

Ct scan abdomen dapat dilihat ukuran, udara tanpa kista pada hati dan traktus bilier,
kalsifikasi hati.

Radiografi melihat adanya varises esofagus

Esofagus gastro duodenoscopy memvisualisasikan langsung saluran GIT atas untuk

mendeteksi adanya perdaraha/varises esofagus, iritasi lambung dan ulserasi duodenal.

Biopsi hati untuk mendeteksi adanya sirosis

Pemeriksaan cairan asites untuk melakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur

pemeriksaan kadar protein amilase, & lipase.

Portografi transhepatik perkutaneus : memperlihatkan sirkulasi sistemvena portal

PELAKSANAAN MEDIK UMUM

1. Mengontrol komplikasi seperti asites, perdarahan varises esofagus, encepalopaty
hepatikum, & infeksi
2. Memaksimalkan fungsi hepar dengan diet yang bergizi sesuai indikasi, istirahat cukup dan
pemberian kortikosteroid untuk mengurangi manifestasi sorisis dan memperbaiki fungsi
hepar (sirosis post nekrosis)
3. Mengobati penyebabnya, seperti pemaparan zat hepatoktosin dihilangkan, tidak minum
alkohol, obstruksi empedu dihilangkan
4. Mencegah infeksi
KOMPLIKASI DAN PENATALAKSANAANNYA
1. Hipertensi portal

Diet rendah natrium dan rendah protein

Diuretik : aldostren, lasix

Penalataksanaan medis pada pendarahan varises akut meliputi :

Vasokonstriktor (vasopresin/pitressin/somatrostatin) menurunkan

tekanan portal

sementara
-

Bloker beta adrenergik (propanolol, metoporol/lopressor/atenolol) efektifitasnya

karena mengurangi denyut jantung juga tekanan darah menutupi manifestasi awal
hipoglikemia.

Ballon tamponade, memberikan penekanan pada varises yang ruptur sehingga dapat
menghentikan perdarahan.

Scleroterapi (sklerosis varises melalui endoskopi), menyuntikkan obat skelorotik

2. Asites
Adalah akumulasi cairan di rongga peritoneal. Tiga mekanisme yang menjelaskan
terjadinya asistes :
Hipertensi portal mengakibatkan peningkatan tekanan hidorstatik
Penurunan produksi Albumin menyebabkan penurunan tekanan osmotic koloid
Penurunan volume sirkulasi menyebabkan hiperaldosteronisme yang mengakibatkan
retensi air dan natrium.
Pengkajian :

Perkulasi abdomen : shifting dullness

Mengukur lingkar perut

Menepuk perut (tapping abdomen) untuk mendapatkan gelombang cairan

Tes diagnostik : paracentris, usb, CT, scan

Paracentris abdominal dalam jumlah besar tidak lagi dianjurkan sehingga mengakibatkan
hipovolemia, hipokalemia, hipenatemia, ensefalopati epatik dan gagal ginjal (cairan
asisten mengandang 10-30 gr protein (1l cairan). Paracentris dilakukan bila asites
menyebabkan gangguan pernafasan yang nyata untuk tujuan diagnostik.
Penalaksanaan Medis
Tujuan : memperbaiki ketidakmampuan cairan dan elektrolit dengan memperbaiki
pengeluaran Na melalui renal dan membatasi intake cairan dan natrium
Tarapi diuretic : spinolactone (aldoctone), albumin 10 gr untuk menggantikan tiap liter
cairan asites yang dihilangkan
Komplikasi : perubahan pola nafas, ruptur umbilikus.
3. Ensephalopaty Hepatikum

Terjadi pada injuri hepar yang berat, gagal hati.

Penyebab : ketidakmampuan hepar untuk memetabolisme amonia menjadi ureum.

Sehingga ammonia dapat menekan sistem saraf pusat

Ditandai dengan peningkatan amonia di dalam darah dan cairan sorebrospinal

Setiap proses yang meningkatkan protein didalam usus seperti peningkatan

intake

protein/perdarahan GI tract akan meningkatkan amonia dalam darah.

Manifestasi klinik : perubahan kesadaran, perubahan memori, perhatian, konsentrasi,

respon, perubahan pola tidur, asterixis.

Tujuan Penatalaksanaan :

Mengontrol / mengurangi proses degenerasi lebih lanjut

Memperbaiki / mencegah faktor pencetus encephalopaty

Mempertahankan fungsi fisiologis

Prinsip Penatalaksanaan Pada Encephalopaty Hepatikum :

1.

Mengurangi protein di intersim

2.

Mencegah perdarahan GI/jika terjadi segera dikeluarkan

3.

Mengurangi bakteri yang memproduksi amonia dengan neomycin dan laktutosa

(mengurangi absorbsi amonia).

4.

Mengatasi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, hipoksia, infeksi dan sadari

5.

Mempertahankan keamanan dan kenyamanan pada klien yang tidak sadar

6.

Mencegah infeksi

7.

Tidak menggunakan obat-obatan yang hepatotoksik

Retriksi protein 20-40 gr/hari

Th/IV untuk pemberian glukosa untuk mencegah pemecahan protein untuk merendahkan
amonia.
TINDAKAN PEMBEDAHAN
Hanya dilakukan pada pasien yang tidak berespon terhadap treatment yang lain / pada pasien
yang sudah berulang kali diskleroterapi tetapi masih terjadi perdarahan.
Manajemen pre-operasi

Menilai kondisi fisiologis & kesiapan operasi, meliputi

pengkajian neurologi , respirasi dan funsi renal, pemeriksaan
lab, DPL, urinalisa, AGD, pembekuan darah, amonia,
eletrolit, protein, bilirubin dan enzim, serta status nutrisi.

Komplikasi

bakterimia DIC, CHF, pembekuan pada shut, encphalopaty,

hepatistum
Dasar Data Pengkajian Pasien

Aktivitas / Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu telah
Tanda : letargi, peningkatan massa otot / tonus
Sirkulasi
Gejala

: Riwayat gjk kronis, periskarditisssss, peny. Jtg memantik, kanker (maf fungsi
hati menimbulkan gagal hati), disstrimia, bunyi jantung ekstra (S 3, S4), vena
abdoman distensi.

Eliminasi
Gejala

: Flatus

Tenda

: Distensi abdomen (hepatomegali, splenomengali, asisterus) peningkatan /tak

adanya bu, feses warna tanah liat, melena, urine pekat.

Makanan / Cairan
Gejala

: Anombsia,

tidak

toleran

tehadap

makanan/tidak

dapat

mencerna,

mual/muntah
Tanda

: peningkatan BB/peningkatan (cairan), penggunaan jaringan, edema umum

pada jaringan, kulit kering, turgor bentuk, ikterik : angioma spider, nafas
berbau/fetor hepatikuo, perdarahan guss.

Neurosensori
Gejala

: Om terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, peningkatan mental

Tanda

: Perubahan mental, bingung halusinasi, korona, bicara lambat/tidak jelas,

asterik (ensefalopi hepasit).

Nyeri / Kenyamanan
Gejala

: Nyeritekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas, pruistus, neuritis pestier.

Tanda

: Distraksi, fokus pada diri sendiri

Pernafasan

Gejala

: Dispneu

Tanda

: Takpneu , pernafasan dangkal, bunyi

nafas + an, ekspansi paru terbatas

(asites) hipotesa
Keamanan
Gejala

: Prustus

Tanda

: Demam (lebih umum pada sirosis alkohol), ikterik , ptelise, ekisome,

spidernew, palmar entema.

Seksualitas
Gejala

: Gangguan destrusi, impoten

Tanda

: Atrok tostis, genekomastia, kehilangan rambut (dada, buah iga, pubm).

Prioritas Dalam Keperawatan

1.

Mempertahankan nutrisi adekuat untuk kebutuhan individu

2.

Mencegah komplikasi

3.

Menerima kenyataan

4.

Proses penyakit, prognosis, potensial komplikasi, dan program pengobatan dipahami

Diagnosa Keperawatan
1.

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dengan diet tidak
adekuat, ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan, dan ketidakmampuan
untuk menyerap nutrisi ditandai dengan mual muntah.

2.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulasi kompensasi ditandai

dengan edema, dan asites

3.

Nyeri akut berhubungan dengan agen biologis: pembengkakan hati

Diagnosa

Rencana keperaawatan
NIC
NOC
nutrisi: kurang dari Tujuan:
perbaikan kebutuhan

Motivasi

Motivasi

klien untuk makan

sangat penting

berhubungan dengan - Memperlihatkan

makanan dna

untuk penderita

dengan

makanan

suplemen

anoreksia dan

adekuat,

yang tinggi kalori,

makanan.

gangguan

ketidakmampuan

tinggi

diet

status nutrisi

Rasional

tidak

asupan

protein

Tawarkan

gastrointestinal.

untuk

dengan

memproses/mencerna

memadai.

makanan,

jumlah

makanan dengan

dan - Mengenali

Makanan

porsi sedikit tapi

dengan porsi kecil

sering.

dan sering lebih

ketidakmampuan

makanan

dan

untuk

menyerap

minuman

yang

makanan yang

nutrisi

ditandai

dan

menimbulkan

an selera makan

diperbolehkan

selera dan

dan rasa sehat.

dalam diet.

menarik dalam

dengan mual muntah.

bergizi

- Bertambah

berat

badan

tanpa

Hidangkan

penambahan

sebelum makan.
-

- Melaporkan
dan

rasa

sehat.
- Memelihara
hygiene

oral
untuk

mengurangi mual.
-

yang

diberikan.
- Melaporkan fungsi
gastrointestinal
yang
dengan

normal
defekasi

yang teratur.
- Mengenali
yang

frekuensi mual.
-

Mengurangi
gejala

medikasi sesuai

gastrointestinal dan

terapi untuk

perasaan tidak

mengatasi mual,

enak pada perut.

-

Meningkatk
an pola defekasi

Motivasi

yang normal dan

peningkatan

mengurangi

asupan cairan dan

ketidaknyamanan

latihan jika ada

akibat distensi.

konstipasi
-

Dapat
mengurangi

konstipasi.

sesuai

terapi

ketika makan.

Berikan

muntah, diare atau

- Menggunakan
medikasi

dan rasa nyaman

Pasang ice
mengatasi mual.

Meningkatk
an nafsu makan

collar untuk

peningkatan selera

Meningkatk

Pelihara
oral hygiene

makan

penyajian.

memperlihatkan
edema dan asites.

ditolerir.

Amati
gejala yang
membuktikan

gejala

adanya perdarahan

dapat

gastrointestinal.

Mendeteksi
komplikasi
gastrointestinal.

dilaporkan:
melena, perdarahan
Kelebihan volume

yang nyata.
Mengikuti

Batasi

Mengguran

cairan berhubungan

diet rendah natrium

asupan natrium

gi retensi cairan

dengan mekanisme

dan pembatasan

dan cairan sesuai

akibat natrium.

regulasi kompensasi

cairan.

terapi.

ditandai dengan

edema, dan asites

Menggunak

an eksresi carian

diuretik, suplemen

dan

suplemen kalium

kalium dan

mempertahankan

dan protein sesuai

protein sesuai

keseimbangan

terapi.

terapi.

elektrolit yang

Memperliha

tkan haluaran urin.

-

Memperliha

Catat intake
dan output cairan.

normal.
-

Ukur dan

Menilai
efektifitas terapi

tkan pengecilan

catat lingkar perut

dan kecukupan

lingkar perut.

setiap hari.

asupan cairan.

Nyeri

Berikan

Meningkatk

an diuretik,

4.

Mengidenti

Jelaskan

fikasi rasional

rasional

pembatasam

pembatasan

natrium dan cairan.

natrium.

akut -

Mempertah

Pertahanka

Memantau
acites.

Meningkatk
an pemahaman dan

kerjasama pasien.
Mengurangi

berhubungan

ankan tirah baring

n tirah baring

kebutuhan

dengan

dan mengurangi

kerika pasien

metabolik dan

biologis:

aktivitas ketika

megalami

melindungi hati.

pembengkakan

nyeri terasa.

gangguan rasa

hati

agen

Menggunak
an antipasmodik

nyaman.
-

Berikan

Mengurangi
iritabilitas traktus
gastrointestinal dan

dan sedatif sesuai

antipasmodik dan

nyeri serta

terapi.

sedatif sesuai

gangguan rasa

terapi.

nyaman pada

Melaporkan

pengurangan rasa

Evaluasi

abdomen.

nyeri dan

subjektif dan

gangguan rasa

objektif terhadap

si keadaan pasien

nyaman pada

nyeri

dan hasil

abdomen.
-

Melaporkan

Kurangi
asupan natrium

rasa nyeri dan

dan cairan sesuai

gangguan rasa

terapi.

nyaman jika terasa.

-

Mengevalua

intervensi.
-

Mengurangi
acites

Mengurangi
asupan natrium dan
cairan sesuai
terapi.

Merasakan
pengurangan rasa
nyeri.

Memperliha
tkan pengurangan
rasa nyeri.

Memperliha
tkan pengurangan
lingkar perut.

Referensi :
Black & Jacobs 1997. Medical-surgical nursing : clinical management for continurity of care
5th ed. Philadelphia : W.B. Saunder.

Brunner & Suddarth.2001. Buku ajar keperawatan medical bedah 8th ed. Jakarta : EBC.
Joane C. Mc. Closkey, G.M. Bulechek. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC). 6th
Edition. St. Louis: Mosby Year-Book
Marion Johnson, dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC). 5th Edition. St. Louis:
Mosby Year-Book
Price & Wilson. 1995. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. 4th ed. Jakarta :
EGC.
Noer,S. 1996. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 3th ed. Jakarta : Balai Penerbit FK UI.