Puji syukur kehadirat Allah SWT, Shalawat beserta salam dilimpahkan kepada
Junjungan besar Nabi Muhammad SAW, yang telah membawa manusia dari alam Jahiliyah
dengan tuntunannya menuju masyarakat baldatun thoyibal warobbul ghofur.
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi nilai mata kuliah
Komprehensif II dengan judul: “Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Chronic Kidney
Disease (CKD) Stage V”
Dalam makalah ini menjelaskan tentang Asuhan Keperawatan Klien dengan CKD,dan
juga dalam makalah ini kami memberikan pengertian, penyebab, gejala, komplikasi dari
penyakit CKD dan juga tipe-tipenya. Kami juga mengerjakan soal kasus tentang CKD
dengan menggunakan Asuhan Keperawatan.
Disadari bahwa makalah ini masih banyak yang perlu disempurnakan, dengan
harapan penyusun mudah-mudahan makalah ini dapat bermaanfaat khususnya untuk
penyusun dan umumnya bagi orang lain. Tidak lupa penyusun sampaikan terima kasih
kepada Dosen Pembimbing Ns. Ratna Sari Dewi S.Kep.,M.Kep. yang telah berbagi ilmunya
untuk kalangan mahasiswa STIKES JAYAKARTA. Bila ada kata-kata yang kurang
berkenaan kami penyusun meminta maaf dan mengucapkan terima kasih.
Wassalamualaikum Wr.Wb.
Penyusun
1
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...........................................................................................................................1
DAFTAR ISI.........................................................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................................................4
A. Latar belakang...........................................................................................................................4
B. Rumusan masalah......................................................................................................................5
C. Tujuan penulisan........................................................................................................................5
BAB II TINJAUAN TEORI..................................................................................................................7
A. Definisi......................................................................................................................................7
B. Klasifikasi..................................................................................................................................7
C. Etiologi......................................................................................................................................8
D. Manifestasi klinis.......................................................................................................................8
E. Patofisiologis...........................................................................................................................10
F. Komplikasi..............................................................................................................................15
G. Penatalaksaan..........................................................................................................................15
H. Pengkajian keperawatan..........................................................................................................16
I. Diagnosa yang mungkin muncul..............................................................................................20
J. Intervensi keperawatan............................................................................................................20
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN...............................................................................................28
A. Kasus.......................................................................................................................................28
B. Pengkajian...............................................................................................................................29
C. Analisa data.............................................................................................................................31
D. Diagnosa keperawatan.............................................................................................................33
E. Intervensi keperawatan............................................................................................................34
BAB IV PEMBAHASAN...................................................................................................................40
A. Pengkajian...............................................................................................................................40
B. Diagnosa Keperawatan............................................................................................................42
C. Intervensi Keperawatan...........................................................................................................45
BAB V PENUTUP..............................................................................................................................48
A. Kesimpulan..............................................................................................................................48
3
B. Saran........................................................................................................................................48
Daftar pustaka......................................................................................................................................49
4
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Ginjal memiliki fungsi yang sangat vital bagi tubuh antara lain, ekskresri produk sisa
metabolime dan bahan kimia asing, pengaturan keseimbangan air dan elektrolit,
pengaturan osmolaritas cairan tubuh, pengaturan keseimbangan asam basa, sekresi
dan ekskresi hormon (Guyton & Hall, 2008). Ginjal harus selalu dalam kondisi baik.
Jika tidak, zat sisa metabolisme akan tetumpuk dalam tubuh sehingga dapat
menimbulkan gangguan pada ginjal, bahkan akan menjadi lebih progresif menjadi
gagal ginjal.
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan
ireversibel, dimana kemampuan tubuh gagal untuk memepertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia CKD dapat
disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus; glumerulonefritis kronis;
pielonefritis; hipertensi tidak terkontrol; obstruksi traktus urinarius; lesi herediter,
seperti penyakit polikistik; gangguan vaskuler; infeski; medikasi; atau agens toksik.
(Smeltzer & Bare, 2002).
Hasil systematic review dan metaanalysis yang dilakukan oleh Hill et al, (2016)
mendapatkan prevalensi global CKD sebesar 13,4%. Menurut hasil Global Burden of
5
Disease tahun 2010, CKD merupakan penyebab kematian peringkat ke-27 di dunia
tahun 1990 dan meningkat menjadi urutan ke-18 pada tahun 2010. Sedangkan di
Indonesia, perawatan penyakit ginjal merupakan ranking kedua pembiayaan terbesar
dari BPJS kesehatan setelah penyakit jantung.
Adapun salah satu komplikasi atau dampak dilakukan hemodialisa pada pasien CKD
adalah hipoglikemia. Hal ini karenaterlalu banyak darah yang terbuang saat sirkulasi
hemodialisa, termasukglukosa (gula darah) yang terkandung dalam darah juga
terbuang bersamasisa – sisa metabolisme lainnya. Sehingga kadar gula darah dalam
tubuhmengalami penurunan, yang mengakibatkan pasien mengalami kelelahan atau
lemas setelah dilakukan hemodialisa (NKDEP, 2011). Menurut data Perhimpunan
Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) pada 2010 diperkirakan sebanyak 36 juta orang
warga dunia meninggal dunia akibat penyakit gagal ginjal dan di Indonesia pasien
hemodialisis (cuci darah) mencapai 2260 orang meningkat dari tahun sebelumnya
sebelumnyasebanyak 2148 pasien (Berita Antara SUMUT edisi 12 Maret 2011).
B. Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang tersebut didapatkan rumusan masalah bagaimana asuhan
keperawatan pasien dengan CKD stage V?
C. Tujuan penulisan
1. Tujuan umum
2. Tujuan khusus
6
b. Mengetahui klasifikasi CKD
c. Mengetahui etiologi CKD
d. Mengetahui manifestasi klinis CKD
e. Mengetahui patofisiologi CKD
f. Mengetahui komplikasi CKD
g. Memahami asuhan keperawatan pasien dengan CKD
7
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan kesimbangan cairan dan elektrolit, menyababkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Smetlzer & Bare, 2002). Sedangkan menurut
Price & Wilson (2006) CKD merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif
dan lambat pada setiap nefron (biasanya berlangsung beberapa tahun dan
irreversible).
B. Klasifikasi
Menurut National Kidney Foundation (2017) CKD diklasifikasikan dalam beberapa
stadium, yaitu:
1. Tahap I: kerusakan ginjal dengan GFR normal arau meningkat, GFR > 90
ml/menit/1,73m2.
2. Tahap II: penurunan GFR ringan, GFR 60-89 ml/menit/1,73 m2.
3. Tahap III: penurunan GFR sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m2.
4. Tahap IV: penurunan GFR berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m2.
5. Tahap V : gagal ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73 m2.
Rumus CCT
Laki-laki:
CCT = (140 – umur) x BB (kg)
Kreatinin serum (mg/dl)
Wanita: 0,85 x CCT
8
Perhitungan terbaik GFR adalah dengan menentukan bersihan kreatinin yaitu:
Bersihan kreatinin : kreatinin urin (mg/dl) x Vol urin (ml/24 jam)
C. Etiologi
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes dan hipertensi, yang
bertanggung jawab hingga 2/3 dari kasus CKD. Beberapa kondisi lain yang dapat
mengakibatkan GGK adalah glumerulonefritis, penyakit ginjal polikistik, malformasi,
lupus, obstruksi traktus urinarius,dan infeksi (National Kidney Foundation, 2017).
Menurut Price & Wilson (2006) klasifikasi penyebab CKD adalah sebagai berikut:
D. Manifestasi klinis
Menurut Smeltzer & Bare (2002), pada CKD semua system tubuh dipengaruhi oleh
kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala.
Keperahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,
kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.
9
Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron), gagal
jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih), dan pericarditis
(akibat iritasi pada lapisan pericardium oleh toksin uremik).
Manifestasi dermatologi, yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah
(pruritus). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea dikulit, saat ini jarang
terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir.
Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia,mual, muntah, dan
cegukan. Perunahan neuromuscular mencakup perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang.
Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum dapat diidentifikasi.
Namun demikian, produk uremik sangat dimungkinkan sebagai penyebabnya. Berikut
ringkasan manifestasi klinis yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronis.
1. System kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Friction rub pericardial
e. Pembesaran vena jugularis
2. System integument
a. Warna kulit abu-abu menkilat
b. Kulit kering, bersisik
c. Pruritus
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
3. System pulmoner
a. Krekels
b. Sputum kental dan liat
c. Nafas dangkal
d. Pernafasan kussmaul
4. System gastrointestinal
10
a. Nafas bau ammonia
b. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
c. Anoreksia, mual dan muntah
d. Konstipasi dan diare
e. Perdarahan dari salura GI
5. System neurologi
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. Rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan perilaku
6. System musculoskeletal
a. Kram otot
b. Kekuatan otot hilang
c. Fraktur tulang
d. Foot drop
7. Reproduksi
a. Amenore
b. Atrofi testikuler
E. Patofisiologis
Menurt Smeltzer & Bare (2002) pada pasien CKD fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (fungsi yang normal diekskresikan ke dalam urin) tertimbun
dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialysis.
Gangguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat
dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan
klirens subtansi darah yang harusnya dibersikan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin
24/jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya fitrlasi glomerulus (akibat
11
tidak berfungsi glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum
akan meningkat. Sealin itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat.
Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitive dari fungsi renal karena
subtansinya diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh
penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan
luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
Retensi cairan dan natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan
atau mengencerkan urin secara normal dan penyakit ginjal tahap akhir; respon ginjal
yang sesuai terhadap perubahan asuapan cairan dan elekrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema,
gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi
angiotensin dan kerjasama keduanya meingkatkan sekresi aldosterone. Pasien lain
memiliki kecenderungan untuk kehilanan garam; mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperberat status uremik.
Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritripoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, difisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal. Eritropoetin, suatu subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal,
menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan
nafas sesak.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas utama yang lain pada gagal
ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsum
dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik; jika salah satunya meningkat,
yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat
peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium.
12
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar
paratiroid. Namum demikian, pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon secara normal
terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya, kalsium di tulang menurun,
menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu, metabolic aktif
vitamin D (1,25/dihirokolekalsiferol) yang secara normal dibuat diginjal menurun
seiring degan berkembangnya gagal ginjal.
13
14
15
F. Komplikasi
Menurut Smletzer dan Bare (2002) komplikasi penyakit gagal ginjal kronis, yaitu:
G. Penatalaksaan
Penatalaksaan CKD menurut Smeltzer & Bare (2002), yaitu:
16
h. Mudah tejadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen.
i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.
2. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), Vitamin B dan C, diet
tinggi lemak dan karbohidrat.
3. Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
4. Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (Valium), Fenitonin
(Dilatin).
5. Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (Epogen IV atau SC 3x
seminggu), kompleks besi (Imferon), Androgen (Nandrolan dekarnoat/deca
durobilin) untuk perempuan), androgem (depo-testosteron) untuk pria, transfuse
Packet Res Cell/PRC.
6. Cuci darah (Dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal dialisa.
7. Transplantasi ginjal.
H. Pengkajian keperawatan
1. Focus pengkajian
Pengkajiann keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderika CKD menurut
Doenges (1999), meliputi:
a. Data demografi
Lingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium dan
sumber air tinggi kalsium beresiko untuk mengalami CKD, mayoritas
menyerang usia 20 – 50 tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuam,
kebanyakan ras kulit hitam.
b. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif,
gangguan saluran penyambung, gangguan kongenitas dan herediter, penyakit
metabolic, nefropati toksik dan neuropati obstruktif.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit vaskuler hipertensi, penyakit metabolic, riwayat menderita
CKD.
d. Pola kesehatan fungsional
1) Pemeliharaan kesehatan
Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis tinggi,
personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan tinggi
17
kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen,
kontrol tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan
darah tinggi dan diabetes mellitus.
2) Pola nutrisi metabolic
Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat,
peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut
(pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena sepsis dan
dehidrasi.
3) Pola eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen
kembung, diare atau konstipasi, perubahan warna urin.
4) Pola kativitas dan latihan
Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatasan gerak sendi.
5) Pola istirahat
Gangguan tidur (Insomnia, gelisah atau somnolen)
6) Pola persepsi sensori dan kognitif
Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot,
perubahan tingkat kesadaran, nyeri pinggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki
(memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi, penglihatan
kabur, kejang, sindrom “kaki gelisah”, rasa kebas pada telapak kaki,
kelemahan khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer), gangguan
status mental, contoh penurunan lapang perhatia, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.
7) Persepsi diri dan konsep diri
Perasaan tidak berdaya, taka da harapan, taka da kekuatan. Menolak,
ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian,
kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran.
8) Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testicular.
e. Pengkajian fisik
1) Keluhan umum: lemas, nyeri pinggang.
2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
18
3) Pengukuran antropomentri: BB menurun, lingkat lengan atas (LILA)
menurun.
4) Tanda vital: tekanan darah meningkat, nadi lemah, distritmia, pernapasan
kusmaul, tidak teratur.
5) Kepala
a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur,
edema priorbital.
b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
c) Hidung: pernafasan cuping hidung
d) Mulut: ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual, munta
serta cegukan, peradangan gusi.
e) Leher: pembesaran vena leher,
f) Thoraks: penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal dan
kusmaul serta krekels, pneumonitis, edema pulmoner, friction rub
pericardial.
g) Abdomen: nyeri area pinggang, asites
h) Genital: atropi testicular, amenore.
i) Ektremitas: CTR > 3 detik, kuku rapuh dan kusam serta tipis,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop,
kekuatan otot.
j) Kulit: ekimosis, kulit kering, bersisik, warna kulit abu-abu mengkilat
atau hiperpigmentasi, gatal (pruritus), kuku tipis dan rapuh, memar
(purpura), edema.
f. Pemeriksaan penunjang
a. Urine
1) Volume, biasanya < 400 ml/24 jam (oliguria) atau tidak ada urine
(anuria).
2) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat.
3) Berat jenis urine, <1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan
ginjal)
4) Klirens kretinin mungkin menurun.
5) Natrium, > 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium.
19
6) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan
kerusakan kerusakan glomerulus.
b. Darah
1) Hitung darah lengkap. Hb menurun pada adanya anemia, Hb biasanya
< 7-8gr.
2) Sel darah merah menurun pada defisiensi eritropoetin seperti azotemia.
3) AGD, pH menurun, asidosis metabolic (< 7,35) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekresi hydrogen dan
ammonia atau hasil akhir katabolisme protein, bikarbonat menurun,
PaCO2 menurun.
4) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan
seluler.
5) Magnesium fostast meningkat.
6) Kalsium menurun.
7) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasuka atau sintesa karena kekurangan asam amino esensial.
8) Osmolaritas serum, > 285 mOsm/kg, sering sama dengan urin
g. Pemeriksaan radiologi
1) Foto ginjal: ureter dan kandungan kemih (kidney, ureter dan bledder/KUB)
menunjukan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan adanya obstruksi
(batu).
2) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mnegidnetifikasi
ekstravaskuler, masa.
3) Sistouretrogram berkemih: menunjukan ukuran kandung kemih refluks
kedalam uretes dan retensi
4) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista,
obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas.
5) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk menentukan
seljaringan untuk diagnosis hostologis.
6) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal
(keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif).
7) Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.
20
8) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan: dapat menunjukan
demineralisasi, klasifikasi.
Menurut Nurarif (2015) diagnose keperawatan yang mungkin muncul pada pasien
CKD antara lain:
1. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah jantung, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat.
2. Nyeri akut
3. Kelebihan volume cairan b.d penuruanan haluaran urin, diet berlebih, dan retensi
cairan serta natrium
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anorexia, mual dan
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut
5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d kelemahan aliran ke seluruh tubuh
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah
7. Kerusakan integritas kulit b.d pruritus, gangguan status metabolic sekunder.
J. Intervensi keperawatan
Inetrvensi keperawatan untuk pasien CKD menurut Nurarif (2015) antara lain:
21
NOC
Respiratory status: gas exchange
Respiratory status: ventilation
Kriteria hasil:
NIC
Respiratory monitoring
22
Kriteria hasil
NIC
Pain management
Analgesic administration
NOC
23
Kriteria hasil:
Terbebas dari edema, efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
Terbatas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular {+}
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan
vital sign dalam batas normal
Terbatas dari kelelahan, kecemasan atau kebingugan
Menjelaskan indikator kelebihan cairan
NIC
Fluid management
24
Kriteria hasil:
NIC
Nutrition management
Nutrition monitoring
NOC
Circulation status
Tissue perfusion cerebral
Keriteria hasil:
25
Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari
15mmHg)
NIC
6. Intoleransi aktifitas
NOC
Energy conservation
Activity tolerance
Self care: ADLs
Kriteria hasil:
26
Mampu melakukan aktivitas sehari hari {{ADLs} secara mandiri
Tanda tanda vital normal
Energy psikomotor
Level kelemahan
Mampu berpindah: dengan atau tanpa bantuan alat
Status kardiopulmunari adekuat
Sirkulasi status baik
Status respirasi: pertukaran gas dan ventilasi adekuat
NIC
Activity therapy
NOC
Kriteria hasil:
27
Integritas kulit yang baik bisa di pertahankan {sensasi, elastisitas, tempratur,
hidrasi, pigmentasi} tidak ada luka/lesi pada kulit
Perfusi jaringan baik
Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah
terjadinya sedera berulang
Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan
perawatan alami
NIC
Pressure management
28
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Kasus
Tn. IS 52 th. Dirawat di ruang penyakit dalam dengan diagnosa medis CKD stage V,
Hipertensi grade II, DM tipe II, Hipoalbumin, CHF. Pasien dirawat sejak 2 hari lalu
karena sesak nafas, mual muntah dan edema. Saat pasien masuk IGD 2 hari yang lalu
telah dilakukan hemodialisa (HD) cito selama 5 jam dg UFG 4000 cc.
Pasien menderita DM sejak 15 tahun lalu, menderita CKD sejak 2008. Istri pasien
mengatakan BB pasien meningkat 4-5 kg diantara waktu dialisis. Berat badan
sebelum sakit ginjal 70 kg. Pasien dinajurkan minum dibatasi paling banyak 600
cc/hr, namun sering minum lebih dari 1000 cc/hr. Seminggu lalu pasien pergi keluar
kota menjalani pengobatan alternatif sehingga selama seminggu tidak menjalani HD
dan tidak minum obat.
Hasil pengkajian hari ini diperoleh data : pasien mengeluh sesak nafas, lemas, mual ,
tidak nafsu makan (makan habis 1/4 – ½ porsi), serta gatal. Pasien mengatakan sudah
lelah, tidak berguna lagi karena tidak bisa bekerja, sudah seminggu meninggalkan
sholat karena putus asa. Hasil pemeriksaan fisik TD 160/100 mmHg, RR 28 x/mnt,
Nadi 95 x/mnt, ireguler, lemah, sushu tubuh 37 derajat celcius. Edema pada
ekstremitas bawah, akral dingin, cafilary refiil (CRT) 3 detik, pucat pada
konjungtiva, mukosa dan ujung jari tidak ada cyanosis. Balance cairan + 600 cc, urine
uot put 0. Mulut kotor, bau aseton dan urokrom (-). Terpasang O2 nasal kanule 3
ltr/mnt, JVP 5 + 2cmH2O, gerakan dada simetris, retraksi intercosta (-), perkusi paru
redup, fremitus berkurang, ronchi +/+ , whezing -/-, ictus cordis (+) pada ICS V,
murmur halus, gallop (-), pembesaran jantung pada perkusi jantung. Abdomen tampak
tegang mengkilat, BU 8-9 x/mnt, lingkar perut 123 cm. Kulit purpura, kering, pucat,
uremic frosst (+), Terpasang Cemino pada tangan kiri, pulsasi (+), BB saat ini 81,5kg,
BB post HD minggu lalu 75 Kg.
Hasil rongent terdapat gambaran edema paru dan kardiomegali, CTR 54 %. Hasil
echo : LV hipertropy, penurunan fungsi diastolik, EF 50 %. DPL : Hb 7,5 gr%, Ht
24,8%, Eritrosit 3,27 juta, trombosit 330 ribu, leucosit 9,37 ribu, LED 50 mm/jam.
Elektrolit : Na 134 ; K 5,5 ; Cl 95,3. Albumin 3,0; Protein total 7 g/dl; globulin 4 g/dl;
HbA1C 7 %; GDS 182 mg/dl; ureum 165 mg/dl, kreatinin 7,5 mg/dl; Serum iron 21;
29
TIBC 160, saturasi tranferin 13 %, feritin 165 mg/ml. AGD : ph 7,32; pCO2 43,1;
pO2 81,9; HCO3 26; BE -2,9; O2 saturasi 95,2.
Terapi saat ini asam folat 1x 3; bicnat 3x1; B12 3x1; CaCO3 3x1; valsartan 1x10mg.
Diet : DM 1700 kalori, 50 gr protein.
B. Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama : Tn. IS
Umur : 52 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
2. Riwayat kesehatan
Keluhan utama
Sesak nafas, mual muntah, edema serta gatal.
Riwayat kesehatan sekarang
Pasien dirawat sejak 2 hati yang lalu dengan keluhan sesak nafas, lemas, mual,
dan tidak nafsu makan. Pasien di diagnosa CKD stage V, Hipertensi grade II, DM
tipe II, Hipoalbumin, dan CHF.
Riwayat kesehatan dahulu
Pasien menderita DM sejak 15 tahun yang lalu, menderita CKD sejak 2008.
Riwayat kesehatan keluarga
-
3. Pola fungsi kesehatan
Pemeliharaan kesehatan
Seminggu yang lalu pasien pergi keluarkota menjalani pengobatan alternatif
sehingga selama seminggu tidak menjalani HD dan tidak minum obat.
Pola nutrisi metabolik
Pasien mengeluh tidak nafsu makan (makan habis ¼ - ½ porsi dan pasien
dianjurkan minum dibatasi paling banyak 600 cc/hari, namun sering minum lebih
dari 1000 cc/hari.
Pola eleminasi
Urin output 0, balance cairan +600 cc.
Pola aktivitas
Pasien mengeluh lemas, terdapat edema pada ekstremitas bawah.
Pola persepsi diri dan konsep diri
30
Pasien mengatakan sudah lelah, tidak berguna lagi karena tidak bias bekerja,
sudah seminggu meninggalkan sholat karena putus asa.
4. Pemeriksaan fisik
a. Tingkat kesadaran : Composmentis
b. BB : sebelum sakit ginjal 70 kg, BB saat ini 81,5, BB post HD minggu lalu
75kg
c. TTV : TD 160/100 mmHg, RR 28 x/menit, HR 95 x/menit, suhu
tubuh 370C
d. Kepala
1) Mata : konjungtiva anemis
2) Hidung : tidak ada pernafasan cuping hidung
3) Mulut : mulut kotor , bau aseton, tidak ada urokrom
4) Leher : JVP 5 + 2cmH2O
e. Thoraks: gerakan dada simestris, retraksi intercostal (-), perkusi paru redup,
fremitus berkurang, ronchi +/+, wheezing -/-, ictus cordis (+) pada ICS V,
murmur halus, gallop (-), pembesaran jantung pada perkusi jantung.
f. Abdomen : abdomen tampak tegang mengkilat
g. Ekstremitas: edema pada ekstremitas bawah, tidak ada sianosis, terpasang
cemino pada tangan kiri, pulsasi (+).
h. Kulit : kulit purpura, kering, uremic frost (+)
5. Pemeriksaan penunjang
DPL:
Hb 7,5 gr%
Ht 24,8%
Eritrosit 3,27 juta
Trombosit 330.000 mg/dL
Leukosit 9.370 mg/dL
LED 50 mm/jam
Elektrolit
Na 134 mEq/L
K 5,5 mEq
31
Cl 95,3 mEq/L
Albumin 3,0
Protein total 7 g/dl
Globulin 4 g/dl
hbA1C 7%
GDS 182 mg/dl
Ureum 165 mg/dl
Kreatinin 7,5 mg/dl
Serum iron 21
TIBC 160
Saturasi traferin 13%
Ferritin 165 mg/dl
ADG pH 7,32; pCO2 43,1; pO2 81,9; HCO3 26; BE -2,9; saturasi oksigen
95,2
Rongent:
6. Terapi
Asam folat 1x3 tablet 400 mg
Bicnat 1x3 tablet 500 mg
B12 tablet
CaCO3 3x1 tablet
Valsartan 1x10 mg
Dier DM 1700 kalori, 50 gr protein
C. Analisa data
No Data focus Problem Etiologi
1 DS: Kelebihan volume Gangguan
Istri pasien mengatakan BB cairan mekanisme
pasien meningkat 4-5 kg regulasi
Pasien sering minum lebih dari
1000 cc/hari
DO:
32
Edema pada ektremitas bawah
Balance cairan +600 cc
Urin output 0
JVP 5 + 2 cmH2O
Perut tampak tegang mengkilat
Lingkar perut 123 cm
Hasil pemeriksaan lab
Na : 134
K : 5,5
Ureum 165 mg/dl
Kreatinin 7,5 mg/dl
Hasil rongent menunjukan
gambaran edema paru
2 DS: Gangguan Perubahan
Pasien mengeluh sesak nafas pertukaran gas membrane
DO: alveolar-kapiler
RR 28x/menit
Perkusi paru redup
Taktil remitus berkurang
Ronchi +/+
pH 7,32; pCo2 43,1; pO2 81,9;
HCO3 26; BE -2,9; saturasi oksigen
95,2
Hasil rongent terdapat gambaran
edema paru
3 DS: Resiko penurunan Perubahan preload
Pasien mengatakan lemas curah jantung
DO:
TD 160/100 mmHg
JVP 5 + 2 cmH2O
Murmur halus
Pembesaran jantung pada perkusi
jantung
Hasil rongent kardiomegali CTR
54%
Hasil echo LV hipertropy,
penurunan fungsi diastolic, EF 50%
DS: Harga diri rendah Ketergantungan,
Pasien mengatakan sudah lelah perubahan peran
Pasien mengatakan tidak berguna
lagi karena tidak bisa bekerja
DO
Sudah seminggu meninggalkan
sholat karena putus asa
DS: Kerusakan Pruritus
Pasien mengeluh gatal integritas kulit
DO:
Kulit kering, pucat
33
Uremic frost (+)
DS: Intoleransi aktivitas Anemia sekunder
Pasien mengeluh sesak
Pasien mengeluh lemas
DO:
RR 28x/menit
Hb 7,5 gr/dl
Ht 24,8%
DS: Resiko Anorexia
Pasien mengeluh tidak nafsu makan ketidakseimbangan
DO: nutrsi kurang dari
Makan habis ¼ - ½ porsi kebutuhan tubuh
Mulut kotor, bau aseton
Hasil lab
Albumin 3,0 mg/dL
DS: Kurang kondisi dan
Pasien sering minum lebih dari 1000 pengetahuan program
cc/hari penanganan
DO:
Seminggu yang lalu pasien pergi
keluarkota menjalani pengobatan
alternatif sehingga selama seminggu
tidak menjalani HD dan tidak minum
obat.
D. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane alveolar-kapiler
2. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi
3. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan preload
4. Kerusakan integritas kulit b.d pruritus
5. Intoleransi aktivitas b.d anemia sekunder
6. Harga diri rendah b.d ketergantungan, perubahan peran
7. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anorexia
8. Defusiensi pengetahuan b.d tentang kodisi dan program penanganan.
34
E. Intervensi keperawatan
35
No. Tujuan & kriteria hasil Intervensi keperawatan
diagnosa
Monitor pernafasan
1 Status pernafasan 0402 Monitor kecepatan, irama,
PaCO2 di pertahankan kedalaman dan kesulitan bernafas
pada skala 5 Palpasi kesimetrisan ekspansi
pH arteri di tingkatkan
paru
dari skala 4 ke skala 5
Catat pergerakan dada, catat
saturasi oksigen di
ketidaksimestrisan, penggunaan
pertahankan pada skala
otot-otot pernafasan
5
Perkusi thorax anterior dan
posterior dari apeks ke basis paru,
kanan & kiri
Auskultasi suara nafas
36
ditingkatkan dari skala 2 mukosa dan dasar kuku
ke skala 4 Perhatikan terjadinya nadi
Denyut nadi apical di lambat, hipotensi, mual, muntah
pertahankan paada skala dan penurunan kesadaran
5 Berikan valsartan 1x10 mg
Urine ouput di
tingkatkan dari skala 1
ke skala 3
Distensi vena leher di
tingkatkan dari skala 2
ke skala 4
Suara jantung abnormal
di tingkatkan dari skala
3 ke skala 4
37
Manajemen pruritus (3550)
4 integritas jaringan: kulit dan Tentukan penyebab gatal
membrane mukosa (1101) Lakukan pemeriksaan fisik untuk
Kelembabab di
mengidentifikasi adanya
tingkatkan dari skala 2 kerusakan kulit
ke skala 4
Berikan krim atau lotion yang
Integritas kulit di
mengandung obat sesuai dengan
tingkatkan dari skala 3
kebutuhan
ke skala 4
Intruksikan pasien untuk tidak
menggunakan memakai pakaian
yang ketat dan berbahan wol atau
sintesis
Intruksikan pasien untuk
mempertahankan kuku dalam
keadaan pendek
Intruksikan pasien untuk
meminimalisir keringat dengan
menghindari
Intruksikan pasien untuk
menggunakan telapak tangan
ketika menggosok area kulit yang
luas atau cubit kulit dengan
lembut mengunakan area diantara
ibu jari dan telunjuk untuk
mengurangi rasa gatal
Manajemen energi (0180)
5 Toleransi terhadap aktivitas Kaji status fisiologis pasien yang
(0005) menyebabkan kelelahan sesuai
Kemudahan bernafas dengan konteks usia
ketika beraktivitas di perkembangan
tingkatkan dari skala 3 Anjurkan pasien
ke skala 4 mengungkapkan perasaan
Kemudahan dalam
secaraverbal mengenai
melakukan ADL di keterbatasan yang dialami
tingkatkan dai skala 3 ke
Pebaiki deficit status fisiologis
skala 4
sebagai prioritas utama
Tentukan jenis dan aktivitas
yang dibutuhkan ntuk menjaga
kesehatan
Monitor intake nutrisi untuk
mengetahu sumber energy yang
adekuat
Susun kegiatan fisik untuk
mengurangi penggunaa
cadangan oksigen untuk fungsi
organ vital
Kolabolasi pmeberian B12 3x1
Peningkatan harga diri (5400)
6 Harga diri (1205) Bina hubungan saling percaya
38
Verbalisasi di tingktkan dengan pasien
dari skala 1 ke skala 3 Monitor pernyataan pernyataan
Penerimaan terhadap pasien mengenai harga diri
keterbatasan diri di Eksplorasi pencapaian
tingkatkan dari skala 1 keberhasilan sebelumnya
ke skala 3 Dukung pasien untuk terlibat
dalam memberikan afirmasi
positif
Sampaikan/ungkapan
kepercayaan diri pasien dalam
rangka mencapai harga diri yang
lebih tinggi
Berikan reinforcement positif
terkait dnegan kemajuan pasien
dalam mencapai tujuan
Lakukan Cognitive Behavior
Therapy (CBT)
39
Manajemen nutrisi (1100)
7 Status nutrisi: asupan
makanan dan cairan (1008) Tentukan status gizi pasien edan
kemmapuan pasien untuk
Asupan makanan secara memenuhi kebutuhan gzi
oral di tingkatkan dari Identifikasi adanya alegri atau
skala 4 ke skala 5 intoleransi makanan yang dimiliki
paisen
Berikan pilihan makanan sambil
menawarkan bimbingan tehadap
pilihan [makanan] yang lebih
sehat jika diperlukan
Ciptakan lingkungan yang optimal
pada saat mengkonsumsi makan
Pastikan makanan disajikan
dengan cara yang menarik dan
pada suhu yang paling cocok
untuk dionsumsi secara optimal
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
pemenuhan kalori harian
Teaching: disease process
8 Pengetahuan: manajemen
penyakit ginjal (1857) Berikan penilaian tentang tingkat
pengetahuan pasien tentang proses
Perjalanan penyakit penyakit yang spesifik
ginjal biasanya di Jelaskan patofisologi dari penyakit
tingkatkan dari skala 1 dan bagaimana hal ini
ke skala 3 berhubungan dengan anatomi dan
Strategi mencegah fisiologi, dengan cara yang tepat
komplikasi di tingkatkan
Gambarakan tanda dan gejala
dari skala 1 ke skala 3
yang biasa muncul pada penyakit,
Tanda dan gejala
dengan cara yang tepat
komplikasi di tingkatkan
Gambarkan proses penyakit,
dari skala 1 ke skala 3
dengan cara yang tepat
Pembatasan diet di
tingkatkan dari skala 1 Sediakan informasi pada pasien
ke skala 3 tentang kondisi, dengan cara yang
Pembatasan cairan di tepat
tingkatkan dari skala 1 Diskusikan perubahan gaya hidup
ke skala 3 yang mungkin diperlukan untuk
Pentingnya pemantauan mencegah komplikasi dimasa
intake dan output di yang akan dating dan atau proses
tingkatkan dari skala 1 pengontrolan penyakit
ke skala 3
Obat yang digunakan
untuk penyakit ginjal di
tingkatkan dari skala 1
ke skala 3
40
41
BAB IV
PEMBAHASAN
A. Pengkajian
Pada pengkajian data demografi menunjukan bahwa pasien berjenis kelamin laki-laki
berusia 52 tahun, berdasarkan hasil Riskesdas (2013) prevalensi laki-laki (0,3%) lebih
tinggi dari perempuan (0,2%). prevalensi meningkat seringin dengan bertambahnya
usia, dengan peningkatan tajam pada kelompok umur 35 – 44 tahun dibandingkan
kelompok 25 – 35 tahun. Pasien di diagnosis CKD stage V Karena GFR pasien 12,2,
menurut National Kidney Foundation (2017) CKD stage V ditandai dengan GFR <15.
pasien juga di diagnosis Hipertensi Grade II, DM tipe II, hal ini merupakan dua
penyebab utama penyakit CKD menurut National Kidney Foundation (2017).
Gagal ginjal akibat DM disebut juga nefropati diabetika. Berbagai teori seperti
peningkatan produk glikosilasi nonenzimatik, peningkatan jalur poliol,
glukotoksisitas, dan protein kinase-C memberikan kontribusi pada kerusakan ginjal.
42
Terjadi perubahan pada membran basalis glomerulus yaitu proliferasi dari selsel
mesangium. Hal ini menyebabkan glomerulosklerosis dan berkurangnya aliran darah
sehingga terjadi perubahan permeabilitas membran basalis glomerulus yang ditandai
dengan timbulnya albuminuria. Jika hal ini terus berlangsung terus menerus akan
semakin banyak nefron yang rusak yang akhirnya menyebabkan gagal ginjal.
Penjelasan tersebut didukung oleh hasil penelitian Sari N ( 2014) yang menyatakan
bahwa ada hubungan yang sangat signifikan antara diabetes mellitus tipe II dengan
kejadian gagal ginjal kronik dengan nilai p= 0,000 (α <0,05).
Saat ini pasien mengeluh pasien mengeluh sesak nafas, pada pemeriksaan fisik ditemukan
RR 28x/menit, perkusi paru redup, premitus berkurang, rochi +/+, dan hasil rongent terdapat
gambaran edema paru. Menurut Smeltzer & bare (2002) edema pulmoner merupakan
manifestasi klinis pada system kardiovaskuler yang disebabkan oleh akumulasi cairan di paru-
paru atau mungkin sesak nafas juga disebabkan oleh anemia yang dialami pasien. Pasien
juga mengeluh mual, muntah, dan tidak nafsu makan ( makan habis ¼ - ½ porsi)
merupakan gejala yang muncul pada system gastrointestinal yaitu mecakup anoreksia,
mual, muntah dan cegukan (Smeltzer & Bare, 2002). Keluhan gatal merupakan gejala
dermatologi, rasa gatal disebabkan oleh penumpukan Kristal uremik di kulit (Smeltzer
& Bare, 2002).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema pada ekstremitas bawah, balance
cairan + 600 cc, urin output 0, BB saat ini 81,5 kg BB post HD minggu lalu 75 kg,
acites (ditandai dengan abdomen tampak tegang mengkilat, lingkar perut 123 cm),
hasil lab didapatkan nilai Na 134. Menurut Smeltzer & Bare (2002) pasien GGK akan
mengalami retensi cairan dan natrium sehingga resiko terjadinya edema meningkat.
Data lain yang ditemukan adalah akral dingin, CRT 3 detik, pucat pada konjungtiva,
dan pada pemetiksaan penunjang didapatkan Hb 7,9 gr/dl Ht 24,8% yang
menunjukan bahwa pasien mengalami anemia. Anemia seringkali menyertai penyakit
CKD, anemia terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah. Eritropetin merupakan subtansi yang diproduksi
oleh ginjal untuk menstimulasi sumsum tulang dalam menghasilkan sel darah merah
(Smeltzer & Bare, 2002).
Ditemukan pula data adanya mumur halus, pembesaran jantung pada perkusi jantung,
JVP 5 + 2 cmH2O, hasil pemeriksaan rongent terdapat gamabaran kardiomegali, CTR
43
54%, hasil echo LV hipertropy, penurunann fungsi diastolic, EF 50 %. Data ini
mungkin muncul karena pasien memiliki CHF, CHF dapat terjadi pada pasien CKD
yang merupakan manifetasi klinis pada system kardiovaskuler (Smeltzer & Bare,
2002).
Pada pemeriksaan lab didapatkan nilai K 5,5 mEq/L, nilai normal K untuk usia >18
tahun 3,6 – 4,8 mEq/L. faktor yang mempengaruhi penurunan eksresi kalium adalah
gagal ginjal, asidosis, DM yang tidak terkontol, dll (Kemekes, 2011). Hal ini sesuai
dengan teori menurut Smeltzer & Bare (2002) yang mengatakan bahwa pada pasien
CKD akan terjadi peningkatan kalium sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan
seluler. Didapatkan pula hasil Cl 95,3 mEq/L, menurut Kemenkes (2011) peningkatan
kalsium dapat terjadi pada pasien dengan isufisiensi ginjal yang menjalani dialysis,
resin penukar ion kalsium terkadang digunakan untuk hyperkalemia. Resin ini dapat
meningkatkan kadar kalsium. Nilai Albumin 3,0 g% (3,5 – 5,0 g%), kadar albumin
yang menurun dapat disebabkan karena edema, asites, gangguan fungsi hati,
malnutrisi, luka bakar, dll (Kemenkes, 2011).
Kadar ureum 165 mg/dl kreatinin 7,5 mg/dl (0,6 – 1,3 mg/dl) peningkatakan kreatinin
menunjukan adanya gangguan fungsi ginjal baik karena gangguan fungsi ginjal yang
disebabkan oleh nefritis, penyumbatan saluran urin, penyakit otot atau dehidrasi akut.
Kreatinin serum 2 – 3 mg/dl menunjukan fungsi ginjal yang menurun 50% hinga 30%
dari fungsi ginjal normal.
Hambatan penulis dalam pengkajian kasus ini adalah hasil AGD yang sedikit
membingungkan sehingga penulis kesulitan dalam menginterpretasikan hasil AGD.
Kemudian tidak dilakukan pengkajian pada system reproduksi sehingga tidak bisa
melihat masalah yang mungkin muncul pada system tersebut. Menurut penelitian
Steanovic & Avramovic (2012) dalam Mailani (2015) pada pasien pria mengalami
gangguan dysfungsi seksual atau gangguan ereksi.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon individu, keluarga atau
masyarakat terhadap masalah kesehatan atau proses kehidupan yang aktual atau
potensial. Diagnosa keperawatan menjadi dasar pemilihan intervensi keperawatan
untuk mencapai tujuan yang merupakan tanggung jawab perawat (Carpenito, 2007).
44
Diagnosa keperawatan yang disebutkan dalam teori dan ditemukan dalam kasus
adalah sebagai berikut :
1. Kelebihan volume cairan berhungan dengan gangguan mekanisme regulasi
Kelebihan volume cairan merupakan peningkatan retensi cairan isotonic
(NANDA, 2015 – 2017).
Penulis menegakan diagnosa ini didukung oleh data subjektif istri pasien
mengatakan BB pasien meningkat 4 – 5 kg, pasien sering minum lebih dari 1000
cc/hari dan didukung data objektif yaitu adanya edema pada ekstremitas bawah,
balance cairan +600 cc, urine output 0, perut tampak tegang mengkilat, lingkar
perut 123 cm, hasil lab Na 134; K 5,5; Cl 95,3.
45
yang paling sering diungkapkan oleh pasien yang menjalani hemodialisis adalah
kelelahan, tidak tahan cuaca dingin, pruritus, kelemahan ekstremitas bawah, dan
kesulitan tidur berdasarkan hasil penelitian Yong, et al, (2009) dalam Mailani
(2015). Menurut Sathvik, et al( 2008) dalam Mailani hingga 50% dari pasien yang
memulai dialisis mengalami depresi. Gejala depresi yang ditunjukkan seperti rasa
bersalah, putus asa, mudah marah, dan bunuh diri. Selain itu pasien juga merasa
menjadi beban dalam keluarga dan khawatir tentang penampilan atau gangguan
citra tubuh
4. Difisiensi pengetahuan
Difisiensi pengetahuan adalah ketiadaan atau difisiensi informasi kognitif yang
berkaitan dengan topic tertentu.
Penulis menegakan diagnosa ini didukung oleh data subjektif pasien sering minum
lebih dari 1000 cc/hari dan data objektif seminggu yang lalu pasien pergi keluar
kota menjalani pengobatan alternative sehingga selama seminggu tidak menjalani
HD dan tidak minum obat.
Diagnosa keperawatan yang ada didalam kasus namun tidak ada dalam teori,
antara lain:
46
3. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane alveolar-kapiler
Gangguan pertukaran gas adalah kelebihan atau deficit oksigenasi dan/atau
eliminasi karbondioksida pada membrane alveolar-kapiler (NANDA, 2015 –
2017).
Penulis menegakan diagnosa ini dudukung oleh data subjektif pasien mengeluh
sesak nafas dan data objektif RR 28x/menit, perkusi paru redup, premitus
berkurang, ronchi +/+, pH 7,32; pCo2 43,1; pO2 81,9; HCO3 26; BE -2,9; saturasi
oksigen 95,2. hasil foto rongent menunjukan adanya gambaran edema paru.
C. Intervensi Keperawatan
Perencanaan ini merupakan langkah ketiga dalam membuat suatu proses keperawatan.
Intervensi keperawatan adalah suatu proses penyusunan berbagai rencana tindakan
keperawatan yang dibutuhkan untuk mencegah, menurunkan atau mengurangi
masalah – masalah pasien ( Carpenito, 2007 ).
Pada bab ini penulis akan membahas tentang intervensi keperawatan yang telah
disusun dari masing – masing diagnosa. Dengan tujuan setelah dilakukan keperawatan
tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan tujuan dan kriteria hasil sesuai dengan
teori. Dan intervensi dari masing – masing diagnosa yang penulis cantumkan dalam
kasus sudah sesuai dengan yang tercantum dalam teori.
1. Pada diagnose gangguan pertukaran gas penulis menetapkan rencana tindakan
monitor pernafasan yaitu sekumpulan data dan analisis keadaan pasien untuk
memastikan kepatenan jalan nafas dan kecukupan pertukaran gas (Bulecheck dkk,
2013). Tindakan yang direncanakan antara lain Monitor kecepatan, irama,
kedalaman dan kesulitan bernafas, palpasi kesimetrisan ekspansi paru, catat
pergerakan dada, catat ketidaksimestrisan, penggunaan otot-otot pernafasan,
perkusi thorax anterior dan posterior dari apeks ke basis paru, kanan & kiri,
auskultasi suara nafas. Penulis juga merencanakan manajemen asam basa yaitu
untuk meningkatkan kesimbangan asam basa dan pencegahan komplikasi akibat
ketidakseimbangan asam basa (Bulecheck dkk, 2013). Intervensi untuk
manajemen asam basa antara lain, pertahankan kepatenan jalan nafas monitor pola
pernafasan, dapatkan order specimen untuk analisis lab keseimbangan asam basa,
berikan oksigen yang sesuai, kolaborasi pemberian bicnat 3x1.
47
2. Pada diagnose kelebian volume cairan penulis menetapkan rencana tindakan
manajemen cairan yaitu untuk meningkatkan keseimbangan cairan dan
pencegahan komplikais yang dihasilkan dari tingkat cairan tidak normal atau tidak
dinginkan (Bulecheck dkk, 2013).. Tindakannya antara lain monitor TTV pasien,
monitor status hidrasi pasien, monitor balance cairan, batasi asupan cairan, kaji
lokasi dan luasnya edema, monitor BB sebelum & sesudah dialysis, lakukan
konseling analisis transaksional tentang diet cairan terhadap penurunan
interdialytic weight gain (IDWG) pasien gagal ginjal kronis, kolaborasi pemberian
diuretic, kolaborasi pemberian CaCO3 3x1. Berdasarkan hasil penelitian Hidayati
dkk (2014) menunjukan hasil bahwa konseling analisis transaksional
mempengaruhi pengurangan Interdialytic Weight Gain dengan p = 0,0003.
48
kemajuan pasien dalam mencapai tujuan, lakukan Cognitive Behavior Therapy
(CBT). Berdasarkan hasil penelitian Setyaningsih, dkk (2011) yang berjudul
Peningkatan Harga Diri Rendah Pada Klien Gagal Ginjal Kronik Melalui
Cognitive Behavior Therapy (CBT) menunjukkan bahwa terdapat perubahan
harga diri baik dari aspek kognitif maupun perilaku yang signifikan sesudah
dilakukan intervensi CBT (p= 0,000; α= 0,05
49
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Pengkajian pada kasus secara umum sesuai dengan teori. Manifestasi yang muncul pada
kasus antara lain adalah manifestasi pada system kardiovaskuler, pulmoner, hematologi,
integumen, gastrointestinal, neurologi. Manifestasi yang tidak muncul dalam kasus da
nada dalam teori adalah manifestasi pada system muskuluskeletal dan reproduksi karena
tidak dilakukan pengkajian pada system reprosuksi.
Diagnose keperawatan pada teori sebagian besar muncul dalam kasus. Pada teori
menurut Smeltzer & Bare (2002) diagnose yang muncul dalam kasus adalah kelebihan
volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi, intoleransi aktivitas b.d anemia
sekunder, harga diri rendah b.d ketergantungan, perubahan peran, resiko
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anorexia, defisiensi
pengetahuan b.d tentang kodisi dan program penanganan. Sedangkan pada teori menurut
Nurarif (2015) diagnose yang muncul adalah gangguan pertukaran gas b.d perubahan
membrane alveolar-kapiler, resiko penurunan curah jantung b.d perubahan preload,
resiko penurunan curah jantung b.d perubahan preload.
Intervensi secara keseluruhan yang terdapat dalam kasus dan teori yaitu merujuk pada
Nursing Outcome Classification (NOC) dan Nursing Intervention Classification (NIC).
B. Saran
Pengkajian yang dilakukan pada kasus Tn. IS sebaiknya dikaji secara komprehensif
sehingga semua masalah pada setiap system dapat terlihat.
50
Daftar pustaka
Kementrian Kesehatan RI. (2013). Riset kesehatan dasar 2013. Jakarta: Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
Mailani, Fitri. (2015). Kualitas Hidup PASIEN Penyakit Ginjal Kronik yang
Menjalani Hemodialisis: Systemic Reviewi. Padang: Ners Jurnal
Keperawatan
Moorhead, S. (2013). Nursing Outcome Classification (NOC): Measuremnet of Healt
Outcome. 5th edition. Missouri: Elsevier Saunder
National Kidney Diseases Educational Program. (2011). Chronic Kidney Disease
Information. http://www.nkdep.nih.gov/. Diakses pada 7 Mei 2018
National Kidney Foundation. (2017). How To Classify CKD.
https://www.kidney.org/professionals/explore-your-knowledge/how-to-
classify-ckd. Diakses pada 7 Mei 2018
51
Nurarif, Huda Amin. Kusuma Hardhi. (2015). NANDA NIC NOC. Yogyakarta:
MediAction
Nurjanha, Adha. (2012). Hubungan Hipertensi Dengan Angka Kejadian Gagal Ginjal
Terminal Di RS Dr. Moewardi Surakarta. Surakarta: E-print UMS
Sari N, Hisyam B. (2014). Hubungan Antara Diabetes Melitus Tipe Ii Dengan
Kejadian Gagal Ginjal Kronik Di Rumah Sakit Pku Muhammadiyah
Yogyakarta Periode Januari 2011-Oktober 2012. Yogyakarta: JKKI
Setyaningsih, tri, dkk. (2011). Peningkatan Harga Diri Rendah Pada Klien Gagal
Ginjal Kronik Melalui Cognitive Behavior Therapy (CBT). Jakarta: Jurnal
Keperawatan Indonesia
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah (Ed.8, Vol. 2), Alih bahasa oleh Agung Waluy (dkk), Jakarta: ECG
Price, Sylvia Anderson dan Wilson, Lorraine M. C. (2006). Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Vol 2, Alih bahasa, Brahm U.
Pendit. Jakarta: EGC
World Kidney Fondation. (2015). Chronic Kidney Disease.
http://www.worldkidneyday.org/faqs/chronic-kidney-disease/ckd-
disadvantaged-populations/. Diakses pada 7 Mei 2018
52