KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 2

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT & KRONIK

DISUSUN OLEH:

Kelompok 5

1. Aishah
2. Indah Septa Sari
3. Namira Ariani
4. Neneng Suwarti
5. Regi Rahmatullah
6. Tiara Anggraini Herman

Dosen Pembimbing:

Ns.Vivi Syofia Sapardi,M.Kep

PRODI D-III KEPERAWATAN

STIKes MERCUBAKTIJAYA PADANG

TA 2018/2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT karena atas berkat rahmat-Nya kami dapat
menyelesaikan tugas ini tepat pada waktunya. Tak lupa pula kami mengucapkan terimakasih
kepada dosen Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah 2 yang telah memberikan tugas yang
berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gagal Ginjal Akut Dan Kronik” ini kepada
kami sebagai upaya untuk menjadikan kami manusia yang berilmu dan berpengetahuan.

Kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan
masih banyak kekurangan yang perlu diperbaiki, untuk itu, kami mengharapkan saran yang
membangun demi kesempurnaan makalah ini, sehingga dapat bermanfaat bagi siapapun yang
membacanya.

Padang, 02 Mei 2020

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................i

DAFTAR ISI......................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................

A. Latar Belakang......................................................................................................
B. Rumusan Masalah.................................................................................................
C. Tujuan.....................................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN...................................................................................................

A. Pengertian GGA Dan GGK..................................................................................

B. Etiologi GGA Dan GGK.......................................................................................
C. Manifestasi Klinis GGA Dan GGK......................................................................
D. Anatomi Fisiologi GGA Dan GGK......................................................................
E. Klasifikasi GGA Dan GGK..................................................................................
F. Patofisiologi GGA Dan GGK................................................................................
G. WOC GGA Dan GGK...........................................................................................
H. Penatalaksanaan GGA Dan GGK........................................................................
I. Komplikasi GGA Dan GGK.................................................................................
J. Asuhan Keperawatan Teoritis GGA Dan GGK.................................................

BAB III PENUTUP...........................................................................................................

A. Kesimpulan .........................................................................................
B. Saran.........................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

Ginjal mempunyai peran dan fungsi untuk mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh,
mengatur konsentrasi garam dalam darah, keseimbangan asam basa dalam dara dan ekresi bahan
buangan seperti urea dan sampah nitrogen lain didalam darah. Bila ginjal tidak mampu bekerja
sebagaimana mestinya maka akan timbul masalah kesehatan yang berkaitan dengan penyakit
gagal ginjal kronik seperti Kelebihan volume cairan. Kelebihan volume cairan adalah Kondisi
ketika individu mengalami atau beresiko mengalami kelebihan beban cairan intraseluler atau
interstisial(Keperawatan Medikal Bedah,2010).

Kelebihan volume cairan ditunjukkan dengan adanya data meliputi penurunan volume BAK(2-
3kali/hari) dengan jumlah urine sedikit , data observasi berupa adanya edema pada kedua tungkai
bawah klien serta asites, jumlah urine dalam 24jam (400cc) tekanan darah 130/90 mmHg
(Wilson,2012).

Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan penyakit yang sangat berbahaya karena penyakit ini
dapat berlangsung lama dan mematikan. Gagal ginjal kronik menjadi masalah kesehatan dunia
karena sulit disembuhkan dengan peningkatan angka kejadian, prevalensi serta tingkat
morbiditasnya (Ali dkk, 2017). Penyakit gagal ginjal kronik menimbulkan berbagai kondisi
patologi klinis pada tubuh. Salah satu kondisi patologis yang umum terjadi karena penyakit ini
yaitu terjadinya edema paru yang disebabkan kombinasi penumpukan cairan (karena kenaikan
tekanan intravaskuler atau penurunan intravaskuler) pada alveoli sehingga terjadi gangguan
pertukaran gas secara progresif yang mengakibatkan hipoksia yang dapat mengancam jiwa
(Pradesya, 2015).

B.Rumusan Masalah

1. Apa defenisi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik?

2. Apa Etiologi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik?
3. Apa Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut Dan Kronik?
4. Apa Anatomi Fisiologi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik?
5. Apa Klasifikasi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik?
6. Apa Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik?
7. Bagaimana WOC Gagal Ginjal Akut Dan Kronik?
8. Bagaimana Penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut Dan Kronik?
9. Apa saja Komplikasi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik?
10. Bagaimana Askep Teoritis pada Gagal Ginjal Akut Dan Kronik?

iv
C.Tujuan
1. Untuk Mengetahui Definisi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik
2. Untuk Mengetahui Etiologi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik
3. Untuk Mengetahui Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut Dan Kronik
4. Untuk Mengetahui Anatomi Fisiologi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik
5. Untuk Mengetahui Klasifikasi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik
6. Untuk Mengetahui Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik
7. Untuk Mengetahui WOC Gagal Ginjal Akut Dan Kronik
8. Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut Dan Kronik
9. Untuk Mengetahui Komplikasi Gagal Ginjal Akut Dan Kronik
10. Untuk Mengetahui Askep Teoritis pada Gagal Ginjal Akut Dan Kronik

v
 BAB II

PEMBAHASAN

A.Definisi Gga Dan Ggk

1.GGA

Gagal ginjal akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan
darah dari bahanbahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik didalam darah
(misalnya urea). Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolik
(Ayu,2010).

Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan dimana ginjal mengalami gangguan dalam
melaksanakan fungsi-fungsi vital (Bonez,2011).

2.GGK
Gagal Ginjal Kronik merupakan suatu keadaan menurunnya fungsi ginjal yang
bersifat kronis akibat kerusakan progresif sehingga terjadi uremis atau penumpukan
akibat kelebihan urea dan sampah nitrogen di dalam darah (Priyanti & Farhana,
2016).
Gagal Ginjal Kronik adalah suatu kondisi dimana tubuh mengalami kegagalan
untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit dikarenakan
kemunduran fungsi ginjal yang bersifat progresif dan irreversible. Kerusakan pada
ginjal ini menyebabkan menurunnya kemampuan dan kekuatan tubuh untuk
melakukan aktivitas, sehingga tubuh menjadi lemah dan lemas dan berakhir pada
menurunnya kualitas hidup pasien (Wijaya & Putri, 2013).

B.Etiologi GG Akut Dan GG Kronik

1.GGA
Menurut Robert Sinto, Ginova Nainggolan (2010) etiologi gagal ginjal akut dibagi

menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesisnya yakni

a. Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan

prerenal.

1. Dehidrasi
2. Muntah dan diare
3. Diabetes militus
4. Luka bakar

vi
 5. Pemakaian deuretik yang tidak sesuai
6. Asidosis
7. Syok

b. Penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada

parenkim ginjal

1. Hipertensi

2. Nefrotaksin(antibiotik:gentamicin,kanamisin)

c. Penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih.

1. Hiperplasia prostat
2.Etiologi GGK
1) Gangguan pembuluh darah ginjal
Salah satu lesi vaskular yang dapat menyebabkan iskemik pada ginjal dan kematian
jaringan ginjal yang paling sering adalah atreosklerosis pada arteri renalis besar, dengan
konstriksi skleratik progresif pada pembuluh darah. Hiperplasia fibromuskular dapat
menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah. Hipertensi lama yang tidak diobati
mengakibatkan nefrosklerosis yang dicirikan antara lain terjadinya penebalan, hilangnya
elastisistas sistem, perubahan darah ginjal mengakibatkan aliran darah menurun dan
akhirnya terjadi gagal ginjal.
2) Gangguan imunologis
Seperti glomerulonefritis (peradangan pada glomerulo) dan SLE (System Lupus
Erythematosus).
3) Infeksi
Infeksi ini bisa disebabkan oleh bakteri seperti Echerichia Coli berasal dari kontaminasi
tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteri Echerichia Coli mencapai ginjal melalui aliran
darah dari traktus urinarius lewat ureter ke ginjal sehingga dapat mengakibatkan kerusakan
irreversible ginjal atau biasa disebut plenlonefritis.
4) Gangguan metabolic
Contoh penyakit gangguan metabolik yaitu Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan
mobilisasi lemak meningkat kemudian terjadi penebalan membran kapiler dan ginjal
berlanjut dengan disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati amiloidosis yang disebabkan
endapan zat-zat proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius dan
menyebabkan membran glomerulus rusak.
5) Gangguan tubulus primer
Terjadinya nefrotoksis akibat analgesik atau logam berat.
6) Obstruksi traktus urinarius
vii
 Oleh batu ginjal, hipertrofi prostat, dan konstriksi uretra.

7) Kelainan kongenital dan herediter

Dapat terjadi karena kondisi keturunan dengan karakteristik kista atau kantong berisi
cairan di dalam ginjal dan organ lain serta tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat
kongenital.
C.Manifestasi Klinis
1.GGA
Menurut (M. Nurs Salam 2006)

a. Pasien tampak sangat menderita dan mual muntah, diare

b. Kulit dan membaran mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin berbau urine
(fetouremik).
c. Manifestasi system saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang).
d. Perubahan pengeluaran produksi urine sedikit, dapat mengandung darah.
e. Anoreksia (disebabkan oleh akumulasi produk sisa nitrogen).
f. Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi (karena kehilangan kalsium dari tulang)
g. Kelelahan akibat anemia
h. Hipertensi, peningkatan BB dan edema
2.GGK
Menurut perjalanan klinisnya gagal ginjal kronik dapat dijabarkan sebagai sebagai
berikut :
a. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun Glomerulus Filtration
Rate (GFR) dapat menurun hingga 25% dari normal
b. Insufisiensi ginjal, pasien mempunyai karakterisitik mengalami poliuria dan
nokturia, prosentase Glomerulus Filtration Rate (GFR) menurun 10% hingga
25% dari normal, kadar kreatinin serum dan BUN (Blood Urea Nitrogen) sedikit
meningkat diatas normal.
c. Gagal ginjal stadium akhir atau End Syndrome Renal Dissease (ESRD) atau
sindrom uremik dengan gejala seperti lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritis,
uremic frost, perikarditis, kejang- kejang sampai koma), yang ditandai dengan
Glomerulus Filtration Rate (GFR) kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum
kreatinin dan BUN (Blood Urea Niterogen) meningkat tajam, sehingga terjadi
perubahan biokimia dan gejala yang komplek. Gejala komplikasinya antara lain ;
hipertensi, anemia, osteodistrofi, renal, payah jantung, asidosis metabolik,
gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida) (Nurarif &

viii
 Kusuma, 2015).
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain :
1. Tekanan darah tinggi atau hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivitas system renin–angiotensin–aldosteron),
2. Gagal jantung kongestif dan odem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis,
anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat
kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi
D.Anatomi Dan Fisiologi

Anatomi Ginjal

3. (Gambar 1. Letak ginjal

ix
 Ginjal adalah organ ekresi yang
berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi
cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong,
berwarna merah kebiruan.

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan
kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritonium atau di luar
rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian
vertebra torakalis sampai vetebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal
kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal
memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170
gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat,
apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua.

Ginjal terdiri dari beberapa bagian, yaitu antara lain :

a. Bagian dalam (interna) medula

Subtansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang
mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.
Mengandung bagian tublus yang lurus , ansa henie, vasa rekta dan duktus koligens
terminal.
b. Bagian luar (eksternal) korteks
Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Subtansia
ini tepat di bawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan
dengan sinus renalis, dan bagian dalam di anara piramid dinamakan kolumma renalis.
Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus
koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banayak nefron yamg merupakan satuan fungsional ginjal.
Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa
bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi
dari ginjal. Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut:
c.Glomerulus

10
 Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam kapsul
bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena melalui
arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200um, mempunyai dua lapis bowman dan
memepunyai dua lapis selular yang memisahkan darah dari kapiler glomerukus dan filtrat
dalam kapsula bowman.
d.Tubulus proksimal konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula bowman dengan panjang
15mm dan diameter 55um.
e.Gelung henle (ansa henle)
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke segmen tebal
panjangnya 12mm, total panjang ansa henle 2-14mm.
f.Tubulus distal konvulta
Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya jauh dari
kapsula bowman, panjangnya 5mm. Tubulus distal dari masing-masing nefron bermuara
ke duktus koligens yang panjangnya 20mm.
g.Duktus koligen medula
Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari eksresi natrium
urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi
kalsium.
Fisiologi Ginjal
1. Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu:
a. Fungsi ekskresi
1).Mengekresi sisa metabolisme protein, yaitu ureun, kalium, fosfat, sulfat anorganik,dan
asam urat.
2).Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
3)Menjaga keseimbangan asam dan basa
b. Fungsi endokrin
1).Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetinyang berperan dalam
pembentukan sel darah merah.
2).Menghasilkan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah.
3).Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu penyerapan kalsium.
4).Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan garam dan air
serta mempengaruhi tekanan vaskuler.

E.Klasifikasi GGA Dan GGK

1.GGA

Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut:

11
1.Gagal ginjal akut prarenal

GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang
mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel
apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun
berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel
tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA
prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada
nefron.

2.Gagal ginjal akut renal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba menurunkan
pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a. Keadaan yang
mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. Keadaan yang
merusak epitel tubulus ginjal, c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami
kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang
disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal

3.Gagal ginjal akut postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam
saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan
mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan
kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

2.GGK

Menurut Wijaya & Putri (2013) dalam buku Keperawatan Medikal Bedah, gagal
ginjal kronik dibagi menjadi 3 stadium yaitu :
1. Stadium 1
Pada stadium 1, didapati ciri yaitu menurunnya cadangan ginjal, pada stadium ini kadar
kreatinin serum berada pada nilai normal dengan kehilangan fungsi nefron 40 sampai
75%. Pasien biasanya tidak menunjukkan gejala khusus, karena sisa nefron yang tidak
rusak masih dapat melakukan fungsi–fungsi ginjal secara normal.

2. Stadium 2
12
 Pada stadium 2, terjadi insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak,
Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin serum meningkat akibatnya ginjal kehilangan
kemampuannya untuk memekatkan urin dan terjadi azotemia.
3. Stadium 3
Gagal ginjal stadium 3, atau lebih dikenal dengan gagal ginjal stadium akhir. Pada
keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) akan meningkat
dengan menyolok sekali sebagai respon terhadap GFR (Glomerulo Filtration Rate) yang
mengalami penurunan sehingga terjadi ketidakseimbangan kadar ureum nitrogen darah
dan elektrolit sehingga pasien diindikasikan untuk menjalani terapi dialisis atau bahkan
perlu dilakukan transplantasi ginjal.

Berdasarkan National Kidney Foundation Kidney Dissease Outcomes Quality Initiative

(NKF/KDOQI) merekomendasikan pembagian CKD (Chronic Kidney Dissease) berdasarkan
stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) :
a) Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persiten dan LFG (Laju
Filtrasi Glomerulus) yang masih normal (>90 ml/menit/1,73 m2).
b) Stadium 2 : kelainan ginjal dengan albuminaria persiten dan LFG (Laju Filtrasi
Glomerulus) antara 60 sampai 89 ml/menit/1,73 m2.
c) Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) antara 30 sampai 59
ml/menit/1,73 m2.
d) Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) antara 15 sampai 29
ml/menit/1,73 m2.
e) Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) antara <15
ml/menit/1,73 m2 atau gagal ginjal terminal
F.Patofisiologi GGA Dan GGK

1.GGA

Ginjal berperan penting dalam regulasi tekanan darah berkat efeknya pada keseimbangan natrium,
suatu penentu utama tekanan darah. Konsentrasi natrium didalam tubuh dalam menilai tekanan darah.
Melalui kerja dua sensor, baik kadar natrium yang rendah atau tekanan perfusi yang rendah berfungsi
sebagai stimulasi untuk pelepasan renin. Renin yaitu suatu protease yang meningkatkan tekanan darah
dengan memicu vasokonstriksi secara langsung dan dengan merangsang sekresi aldosteron sehingga
terjadi retensi natrium dan air. Semua efek ini menambah cairan ekstrasel utuh kehilangan fungsi ginjal
normal akibat dari penurunan jumlah nefroen yang berfungsi dengan tepat. Bila jumlah nefron berkurang
sampai jumlah yang tidak adekuat untuk mempertahankan keseimbangan homeostatis,terjadi akibat
gangguan fisiologis. Gagal ginjal melakukan fungsi metaboliknya dan untuk membersihkan toksin dari

13
darah selain itu gagal ginjal akut disebabkan dengan berbagai macam keadaan seperti gangguan pada
pulmoner yaitu nafas dangkal, kussmaul, dan batuk dengan sputum. Gangguan cairan elektrolit dan
keseimbangan asam dan basa. Gangguan pada kardiovaskuler seperti hipertensi, nyeri dada, gangguan
irama jantung dan edema. Edema merupakan tanda dan gejala yang umum pada kelebihan volume
cairan.Edema merujuk kepada penimbunan cairan di jaringan subkutis dan menandakan ketidak
seimbangan gaya-gaya starling (kenaikan tekanan intravaskuler atau penurunan tekanan intravaskuler)
yang menyebabkan cairan merembes ke dalam ruang interstisial. Edema akan terjadi pada keadaan
hipoproteinemia dan gagal ginjal yang parah (Tambanyong jan 2013).

2.GGK

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga
utuh sedangkan yang lain rusak. Nefron- nefron yang utuh menjadi hipertrofi dan produksi dari
hasil filtrasi meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR (Glomerulus
Filtration Rate). Metode adaptif ini dapat berfungsi sampai ¾ nefron dari nefron-nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak timbul oliguri disertai retensi produk sisa. Gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal ini bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80-90%. Pada tingkat fungsi ginjal dengan nilai creatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah dari itu.

Penurunan fungsi renal menyebabkan produk akhir dari metabolisme protein (yang biasanya di
ekskresikan ke dalam urin) menjadi tertimbun dalam darah, sehingga terjadilah uremia dam
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah di dalam darah
maka gejala akan semakin berat. Gejala uremia ini biasanya dapat ditangani dengan tindakan
terapi dialisis. Gagal ginjal kronik dapat disebabkan karena gangguan pembuluh darah ginjal
(penyakit vaskular), gangguan imunologis, infeksi, gangguan metabolik, gangguan tubulus
primer, obstruksi traktus urinarius, dan kelainan kongenital dan herediter. Adanya lesi vaskular
dapat menyebabkan iskemik pada ginjal dan kematian jaringan ginjal (yang paling sering adalah
atreosklerosis pada arteri renalis besar, dengan konstriksi skleratik progresif pada pembuluh
darah) sehingga dapat menyebabkan hiperplasia fibromuskular sehingga terjadi sumbatan pada
pembuluh darah. bila tidak segera diatasi akan muncul masalah yaitu hipertensi. Hipertensi
menyebabkan penurunan perfusi renal yang mengakibatkan terjadinya kerusakan parenkim ginjal
hal ini menyebabkan peningkatan renin dan meningkatkan angiotensin II, selanjutnya angiotensin
II dapat menyebabkan dua hal yaitu : peningkatan aldosteron dan vasokonstriksi arteriol. Pada
14
kondisi peningkatan aldosteron, akan meningkatkan reabsorpsi natrium, natrium akan meningkat
di cairan ekstra seluler.

Pada gagal ginjal penurunan ekskresi Na menyebabkan retensi cairan sehingga volume
overload dan diikuti edema paru. Edema paru akan mempengaruhi kemampuan mekanik dan
pertukaran gas di paru dengan berbagai mekanisme. Edema interstitial dan alveoli menghambat
pengembangan alveoli, serta menyebabkan atelaktasis dan penurunan produsksi surfaktan.
Akibatnya, komplians paru dan volume tidal berkurang. Sebagai usaha agar ventilasi semenit
tetap adekuat, pasien harus meningkatkan usaha pernapasan untuk mencukupkan volume tidal
dan/meningkatkan frekuensi pernapasan. Secara klinis gejala yang dapat timbul yaitu gejala sesak
nafas, retraksi interkostal pada saat inspirasi, dan perubahan berat badan (Rendy & Margareth

G.WOC GGA Dan GGK

1.GGA

15
2.GGK

16
17
H.Penatalaksanaan GGA Dan GGK

Menurut Wong, dkk (2009) Pada gagal ginjal yang bersifat ireversibel, tujuan penatalaksanaan
medis antara lain meningkatkan fungsi ginjal sampai taraf maksimal, mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit dalam batas biokimiawi yang aman, mengobati komplikasi
sistemik dan meningkatkan kualitas kehidupan hingga taraf seaktif dan senormal mungkin bagi
anak tersebut.

1. Pengaturan diet Tujuan diet pada gagal ginjal adalah memberikan kalori dan protein yang
cukup bagi pertumbuhan anak sekaligus membatasi kebutuhan ekskresi pada ginjal,
meminimalkan penyakit tulang metabolik, dan meminimalkan gangguan cairan dan
elektrolit. Asupan natrium dan air biasanya tidak dibatasi kecuali bila terdapat gejala
edema dan hipertensi, dan asupan kalium umumnya tidak dibatasi. Asupan fosfor harus
dikendalikan melalui pengurangan asupan protein dan susu untuk mencegah atau
mengoreksi gangguan keseimbangan kalsium atau fosfor. Kadar fosfor dapat dikurangi
lebih lanjut dengan pemberian karbonat per oral yang berikatan dengan fosfor menurunkan
absorpsi gastrointestinal dan menurunkan kadar fosfat serum.
2. Penatalaksanaan teknologik gagal ginjal
a) Dialisis Dialisis merupakan proses pemisahan substansi koloid dan kristaloid dalam
larutan berdasarkan perbedaan laju difusi melalui membrane semipermeabel. Metode
dialisis yang kini tersedia adalah dialisis peritoneal dengan rongga abdomen berfungsi
sebagai membran semipermeabel yang dapat dilalui oleh air dan zat terlarut yang ukuran
molekulnya kecil; hemodialisis yaitu darah yang disirkulasikan diluar tubuh melalui
membrane buatan yang memungkinkan alur yang sama untuk air dan zat terlarut;
hemofiltrasi yaitu filtrat darah yang disirkulasi di luar tubuh dengan diberi tekanan
hidrostatik melintasi membran semipermeabel sambil pada saat yang bersamaan
dimasukkan larutan pengganti.
b) Transplantasi Transplantasi memberikan kesempatan kepada pasien untuk menjalani hidup
yang relative normal dan merupakan bentuk terapi pilihan untuk anak-anak yang
menderita gagal ginjak kronik. Ginjal untuk ditransplan diperoleh dari dua sumber yaitu
donor kerabat yang masih hidup (living related donor/ LDR) yang biasanya berasal dari
orangtua atau saudara kandung, atau donor kadaver, yaitu yang berasal dari pasien yang
sudah meninggal atau yang sudah mengalami kematian otak yang keluarganya yang
menyetujui untuk menyumbangkan organ ginjal yang sehat tersebut. Tujuan utama
transplantasi adalah kelangsungan hidup jaringan yang dicangkokkan dalam jangka waktu
lama dengan melindungi jaringan yang secara antigen serupa dengan jaringan yang
terdapat pada resipien dan dengan menekan mekanisme imun resipien.

18
 Menurut Lemone, dkk (2014: 1068) mengatakan bahwa dalam mempertahankan nutrisi yang
cukup dan mencegah kekurangan gizi kalori protein adalah fokus penatalaksanaan nutrisi selama
tahap awal gagal ginjal kronik. Saat fungsi ginjal menurun, eliminasi air, zat terlarut, dan sisa
metabolik rusak. Akumulasi zat sisa ini dalam tubuh memperlambat perkembangan kerusakan
nefron, menurunkan gejala uremia, dan membantu mencegah komplikasi. Tidak seperti
karbohidrat dan lemak, tubuh tidak dapat menyimpan kelebihan protein. Protein dalam makanan
yang tidak dipakai dipecah menjadi urea dan sisa nitrogen lainnya, yang kemudian dieliminasi
oleh ginjal. Makanan kaya protein juga mengandung ion anorganik seperti ion hydrogen, fosfat,
dan sulfit yang dieliminasi oleh ginjal. Asupan protein harian 0,6 g/kg berat badan tubuh atau
sekitar 40 g/hari untuk rata-rata pasien pria, memberikan asam amino yang dibutuhkan untuk
perbaikan jaringan. Protein harus mempunyai nilai biologis tinggi, kaya asam amino esensial.
Asupan karbohidrat ditingkatkan untuk mempertahankan kebutuhan energi dan memberikan
sekitar 35 kkal/kg per hari. Asupan air dan natrium diatur untuk mempertahankan volume cairan
ekstraseluler pada kadar normal. Asupan air 1-2 L per hari biasanya dianjurkan untuk
mempertahankan keseimbangan air. Natrium dibatasi hingga 2 g per hari pada awalnya. Batasan
air dan natrium yang lebih ketat dapat dibutuhkan pada saat gagal ginjal memburuk. Pasien
diinstruksikan untuk memonitor berat badan tiap hari dan melaporkan kenaikan berat badan lebih
dari 2,3 kg selama periode 2 hari. Pada stadium 4 dan 5, asupan kalium dan fosfor juga dibatasi.
Asupan kalium dibatasi hingga kurang dari 60 hingga 70 mEq/hari (asupan normal dalam sekitar
100 mEq/ hari). Pasien diperingatkan untuk menghindari pemakaian pengganti garam. Yang
biasanya berisi kadar kalium klorida tinggi. Makanan tinggi fosfor mencakup telur, produk susu,
dan daging.

I.KOMPLIKASI GGA Dan GGK

1.GGA

a) Edema paru-paru
Edema paru-paru berlangsung akibat berlangsungnya penimbunan cairan Serosaatau
serosanguinosa yang terlalu berlebih didalam area interstisial Sertaalveolus paru-paru.
perihal ini timbul dikarenakan ginjal tidak bisa Mensekresiurine serta garam didalam
jumlah cukup. kerapkali edema paru-parumengakibatkan kematian.
b) Hiperkalemia
Komplikasi ke-2 yaitu hiperkalemia ( kandungan kalium darah yang tinggi) yakni satu
situasi di mana konsentrasi kalium darah kian lebih 5 meq/l darah. Konsentrasi kalium
yang tinggi justru beresiko dari pada situasi sebaliknya (konsentrasi kalium rendah ).
konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5, 5 meq/l bisa merubah system konduksi

19
 listrik jantung. jika perihal ini terus berlanjut, irama jantung jadi tidak normal serta
jantungpun berhenti berdenyut.

2.GGK

Menurut Prabowo (2014) komplikasi yang dapat timbul dari penyakit gagal ginjal kronik
adalah :

a.Penyakit tulang

Penyakit tulang dapat terjadi karena retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah,
metabolisme vitamin D abnormal dan peningkatan kadar alumunium

b.Penyakit kardiovaskuler

Ginjal yang rusak akan gagal mengatur tekanan darah. Ini karena aldosteron (hormon
pengatur tekanan darah) jadi bekerja terlalu keras menyuplai darah ke ginjal. Jantung
terbebani karena memompa semakin banyak darah, tekanan darah tinggi membuat arteri
tersumbat dan akhirnya berhenti berfungsi.tekanan darah tinggi dapat menimbulkan
masalah jantung serius.

c.Anemia

Anemia muncul akibat tubuh kekurangan entrokosit, sehingga sumsum tulang yang
mempunyai kemampuan untuk membentuk darah lama kelamaan juga akan semakin
berkurang.

d.Disfungsi seksual

Pada klien gagal ginjal kronik, terutama kaum pria kadang merasa cepat lelah sehingga
minat dalam melakukan hubungan seksual menjadi kurang.

Pemeriksaan Penunjang GGA Dan GGK

1.GGA
Menurut (Tambayong, jan 2013)
a. Kreatinin dan BUN serum keduanya tinggi karena beratnya gagal ginjal.
b. Klirens kreatinin menunjukkan penyakti ginjal tahap akhir bila berkurang s/d 90%.
c. Elektrolik serum menunjukkan peningkatan kalium, fasfor, kalsium, magnesium dan
produk fasfor- kalsium dengan natrium serum rendah.
d. Gas darah arter (GDA) menunjukkan asidosis metabolic (nilai PH, kaderbikarbonat dan
kelebihan basa dibawah rentang normal).
e. HB dan hematokrit dibawah rentang normal.

20
 f. Jumlah sel darah merah dibawah rentang normal.
g. Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi bila metabolism tulang dipengaruhi (Engran
Balbarra).
2.GGK
Menurut E Marlynn (2000) pemeriksaan penunjang pada pasien dengan gagal ginjal
kronik dapat dilakukan pemeriksaan antara lain :
1. Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml /24 jam (oliguria) atau anuria. Warna secara
abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau urat
sedimen kotor, bila warna kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin,
porfirin. Berat jenis kurang dari 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. Osmolalitas
kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular. Klirens kreatinin
menurun, natrium lebih dari 40 mEq/lt, proteinuria dengan nilai 3 sampai 4 lebih.
2. Darah
BUN/kreatinin : meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir. Hitung darah
lengkap: Ht menurun, Hb kurang dari 7-8 gr. Eritrosit : waktu hidup menurun. GDA
(Glukosa Darah Acak) : Ph menurun kurang dari 7,2, asidosis metabolik. Natrium serum
menurun, kalium meningkat, magnesium/fosfat meningkat, protein (khusus albumin) :
menurun.
3. Osmolaritas serum lebh dari 285 mOsm/kg.]
4. Pelogram retrograd, mengetahui abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
5. Ultrasono ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.
6. Endoskopi ginjal, nefroskopi untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria, dan
pengangkatan tumor selektif.
7. Arteriogram ginjal untuk mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskuler, massa.
8. EKG (Elektrokardiogram) : ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.
9. Foto kaki, tengkorak, koluna spinal dan tangan : demineralisasi.
10. Biopsy ginjal : menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologist.
J.Askep Teoritis

1.GGA

A.Pengkajian GGA
Identitas diri klien dan keluarga
Nama,jenis kelamin,umur,Tempat/tanggal lahir, Alamat,Pekerjaan.

21
B. Riwayat Kesehatan GGA
1. Keluhan Utama
Biasanya pasien dengan diagnose gagal ginjal akut sering terasa sesak, mual, muntah.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Biasanya pasien mengeluh badan terasa lemah, kencing terasa sesak, mual dan muntah dan
penambahan BB, nyeri tekan pada abdomen, anoreksia dan lemah.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Menanyakan pasien apakah pernah merasakan penyakit gagal ginjal akut sebelumnya.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Menanyakan kepada keluarga apakah keluarga pasien pernah mengalami penyakit yang
sama dengan penyakit yang dialami pasien

5. Pola kebiasaan sehari-hari

a. Pola Nutrisi
Biasanya pasien tidak mampu makan karena pasien mual dan muntah pasien hanya
mampu menghabiskan 3 sendok makan dari porsi yang disediakan dan pasien minum 2
gelas / hari.
b. Pola Istirahat
Biasanya pasien tidak dapat tidur dengan tenang dan hanya tidur 4-5 jam/hari.

c. Pola Eliminasi
Biasanya BAB 2 hari satu kali dengan konsistensi padat dan untuk BAK dengan urine
warna kuning pekat agak kental.
d. Pola Aktifitas
Biasanya aktivitas pasien dibantu keluarga karena pasien lemah
6. Personal Hygine
Biasanya personal hygene pasien dibantu keluarga karena k/u pasien lemah.

7. Riwayat Psikologis
Menanyakan pada pasien apakah ia merasa cemas dan berharap cepat sembuh.
8. Riwayat Sosial
Biasanya pasien GGA dapat berinteraksi dengan keluarga dan keluarga pasien lainnya.
9. Riwayat Spiritual
Menanyakan pada pasien apakah pasien berdoa untuk kesembuhan penyakitnya dan
mau berobat kerumah sakit.

22
2.GGK
A.Pengkajian GGK
Identitas diri klien dan keluarga
Nama,jenis kelamin,umur,Tempat/tanggal lahir, Alamat,Pekerjaan.
B. Riwayat Kesehatan GGK

1.Keluhan Utama

Keluhan sangat bervariasi, terlebih terdapat penyakit sekunder yang menyertai.

Keluhan bisa berupa output urin menurun (oliguria) sampai pada anuria, penurunan
kesadaran karena komplikasi pada system sirkulasi-ventilasi, anoreksia, mual, muntah,
fatigue, napas bau urea, dan pruritus. Kondisi ini dipicu oleh menurunnya fungsi
ginjal sehingga berakibat terjadi penumpukan (akumulasi) zat sisa metabolisme dalam
tubuh.
2.Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien dengan gagal ginjal kronik biasanya mengalami penurunan output urin, penurunan
kesadaran, perubahan pola nafas karena komplikasi dari gangguan sistem ventilasi, fatigue,
perubahan fisiologi kulit, nafas bau urea. Pada kondisi yang sudah memburuk seperti pada gagal
ginjal tahap akhir yang diperlukan terapi hemodialisa atau transplantasi ginjal, pasien sering
didapati mengalami perubahan dalam segi psikologinya seperti depresi, cemas merasa tidak
berdaya, putus asa.

3.Riwayat Penyakit Dahulu

Kemungkinan adanya riwayat penyakit Diabetes Mellitus (DM), nefrosklerosis, hipertensi,

gagal ginjal akut yang tidak tertangani dengan baik, obstruksi atau infeksi urinarius,
penyalahgunaan analgetik.

4.Riwayat Penyakit Keluarga

Gagal ginjal kronik bukan merupakan merupakan penyakit menular dan menurun, sehingga
silsilah keluarga tidak terlalu berpengaruh pada penyakit ini. Namun penyakit Diabetes Mellitus
dan hipertensi memiliki pengaruh terhadap kejadian penyakit gagal ginjal kronik karena penyakit
tersebut bersifat herediter.

23
5.Riwayat psikososial

Kondisi ini tidak selalu ada gangguan jika pasien memiliki koping adaptif. Namun biasanya,
perubahan psikososial dapat terjadi ketika klien mengalami perubahan struktur fungsi tubuh dan
menjalani proses dialisis. Rutinnya tindakan terapi dialisis ini juga dapat mengganggu psikososial
pasien yaitu pasien dapat merasakan keputusasaan dan ketidakberdayaan akibat ketergantungan
pada alat dialisis. Selain itu, kondisi ini juga dipicu oleh biaya yang dikeluarkan selama proses
pengobatan sehingga klien mengalami kecemasan.

6.Pola Fungsi Kesehatan

a. Pola pemeliharaan–pemeliharaan
Biasanya pasien dengan Gagal Ginjal Kronik mempunyai persepsi yang kurang baik
terhadap kesehatannya dan biasanya pasien mengalami nyeri bersifat hilang timbul, lemah,
mual, dan terdapat odem.
b. Pola aktivitas latihan
Biasanya pasien dengan Gagal Ginjal Kronik mengalami gangguan aktivitas karena
adanya kelemahan otot.
c. Pola nutrisi metabolic
Biasanya pasien dengan Gagal Ginjal Kronik mengalami gangguan pada pola nutrisi, yaitu
mual, muntah, anoreksia, yang disertai penurunan berat badan.
d. Pola eliminasi
Biasanya pasien dengan Gagal Ginjal Kronik mengalami gangguan eliminasi, misalnya
oliguria, diare atau konstipasi, dan perut kembung.
e. Pola tidur–istirahat
Biasanya pasien dengan Gagal Ginjal Kronik mengalami gangguan pola tidur, sulit tidur
dan kadang sering terbangun di malam hari.
f. Pola kognitif–perceptual
Biasanya pasien dengan Gagal Ginjal Kronik memiliki komunikasi yang baik dengan
orang lain, pendengaran dan penglihatan baik, dan tidak menggunakan alat bantu.
g. Pola toleransi-koping stress
Biasanya pasien dengan Gagal Ginjal Kronik, dapat menerima keadaan penyakitnya.
h. Persepsi diri atau konsep diri
Biasanya pasien dengan Gagal Ginjal Kronik tidak mengalami gangguan konsep diri.
i. Pola seksual–reproduksi
Biasanya pasien dengan Gagal Ginjal Kronik mengalami gangguan ini sehubungan dengan
kelemahan tubuh.

24
C. Pemeriksaan Fisik
1. Kondisi umum dan tanda-tanda vital
Kondisi klien gagal ginjal kronik biasanya lemah, tingkat kesadaran bergantung pada
tingkat toksisitas. Pada pemeriksaan tanda-tanda vital sering didapatkan Respirasi Rate
(RR) meningkat (takipnea), hipertensi atau hipotensi sesuai dengan kondisi fluktuatif.
2. Pemeriksaan fisik
a. Kulit, rambut dan kuku
Inspeksi : Biasanya warna kulit, jaringan parut, lesi,dan vaskularisasi. Amati adanya
pruritus, dan abnormalitas lainnya.
Palpasi : Biasanya kulit untuk mengetahui suhu, turgor, tekstur, edema, dan massa.
b. Kepala
Inspeksi : Biasanya kesimetrisan muka. Tengkorak, kulit kepala (lesi, massa).
Palpasi :Biasanya dengan cara merotasi dengan lembut ujung jari ke bawah dari tengah
tengah garis kepala ke samping. Untuk mengetahui adanya bentuk kepala pembengkakan,
massa, dan nyeri tekan, kekuatan akar rambut.
c. Mata
Inspeksi :Biasanya kelopak mata, perhatikan bentuk dan kesimetrisannya. Amati daerah
orbital ada tidaknya edema, kemerahan atau jaringan lunak dibawah bidang orbital, amati
konjungtiva dan sklera (untuk mengetahui adanya anemis atau tidak) dengan
menarik/membuka kelopak mata. Perhatikan warna, edema, dan lesi. Inspeksi kornea
(kejernihan dan tekstur kornea) dengan berdiri disamping klien dengan menggunkan sinar
cahaya tidak langsung. Inspeksi pupil, iris.
Palpasi :Biasanya ada tidaknya pembengkakan pada orbital dan kelenjar lakrimal.
d. Hidung
Inspeksi :Biasanya kesimetrisan bentuk, adanya deformitas atau lesi dan cairan
yang keluar.
Palpasi :Biasanya batang dan jaringan lunak hidung adanya nyeri, massa,
penyimpangan bentuk.
e. Telinga
Inspeksi : Biasanya amati kesimetrisan bentuk, dan letak telinga, warna,dan lesi.
Palpasi :Biasanya kartilago telinga untuk mengetahui jaringan lunak, tulang
telinga ada nyeri atau tidak.
f. Mulut dan faring
Inspeksi :Biasanya warna dan mukosa bibir, lesi, dan kelainan kongenital,
kebersihan mulut, faring.

25
g. Leher
Inspeksi : biasanya lihat bentuk leher, kesimetrisan, warna kulit, adanya
pembengkakan, jaringan parut atau massa.
Palpasi : kelenjar limfa/kelenjar getah bening, kelenjar tiroid.

h. Thorak dan tulang belakang

Inspeksi : kelainan bentuk thorak, kelainan bentuk tulang belakang, pada wanita (inspeksi
payudara: bentuk dan ukuran).
Palpasi : ada tidaknya krepitus pada kusta, pada wanita (palpasi payudara: massa).
i. Paru posterior, lateral, interior
Inspeksi : kesimetrisan paru, ada tidaknya lesi.
Palpasi : dengan meminta pasien menyebutkan angka misal 7777. Bandingkan paru
kanan dan kiri. Pengembangan paru dengan meletakkan kedua ibu jari tangan ke prosesus
xifoideus dan minta pasien bernapas panjang.
Perkusi : dari puncak paru kebawah (supraskapularis/3-4 jari dari pundak sampai
dengan torakal 10). Catat suara perkusi: sonor/hipersonor/redup.
Auskultasi : bunyi paru saat inspirasi dan akspirasi (vesikular, bronchovesikular,
bronchial, tracheal: suara abnormal : wheezing, ronchi, krekels.
j. Jantung dan pembuluh darah
Inspeksi : titik impuls maksimal, denyutan apical
Palpasi : area aorta pada interkosta ke-2 kiri, dan pindah jari-jari ke intercostae 3, dan 4
kiri daerah trikuspidalis, dan mitralpada interkosta 5 kiri. Kemudian pindah jari dari mitral
5-7 cm ke garis midklavikula kiri.
Perkusi : untuk mengetahui batas jantung (atas-bawah, kanan-kiri).
Auskultasi : bunyi jantung I dan II untuk mengetahui adanya bunyi jantung tambahan.

k. Abdomen
Inspeksi : ada tidaknya pembesaran, datar, cekung, kebersihan umbilikus.
Palpasi : epigastrium, lien, hepar, ginjal.
Perkusi : 4 kuadran (timpani,hipertimpani, pekak).
Auskultasi : 4 kuadran (peristaltik usus diukur dalam 1 menit, bising usus).

l. Genetalia
Inspeksi : inspeksi anus (kebersihan, lesi, massa, perdarahan) dan lakukan tindakan
rectal touc
(khusus laki-laki untuk mengetahui pembesaran prostat), perdarahan, cairan, dan bau.
26
 Palpasi : skrotum dan testis sudah turun atau belum.

m. Ekstremitas
Inspeksi : inspeksi kesimetrisan, lesi,massa. Palpasi : tonus otot, kekuatan
otot.
Kaji sirkulasi : akral hangat/dingin, warna,Capillary Refill Time (CRT). Kaji kemampuan
pergerakan sendi.
Kaji reflek fisiologis : bisep, trisep, patela, arcilles. Kaji reflek patologis : reflek plantar.

Diagnosa Keperawatan
1.GGA
Menurut Mary Bsradero,(2010) diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
pada penderita gagal ginjal akut antara lain :
1) Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

2) Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan menelan makanan

3) intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen
4) Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi.
2.GGK

Diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan gagal ginjal kronis :

1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus-kapiler

2) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perlemahan aliran
darah keseluruh tubuh
3) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritas

INTERVENSI

1.Gagal Ginjal Akut

No Diagnosa SLKI SIKI Aktivitas

Keperawatan Keperawatan
1 Resiko Setelah 1. Manajemen Observasi:
ketidakseimbangan dilakukan cairan ( I.03098) - Memonitor status
cairan berhubungan intervensi Defenisi hidrasi (mis,
dengan kerusakan keperawatan :Mengidentifikasi frekuensi nadi,
fungsi ginjal(D.0036) selama 3 jam dan mengelola kekuatan nadi,
27
Pengertian:Berisiko maka keseimbangan akral, pengisian
mengalami keseimbangan cairan dan kapiler mkelebaban
penurunan,peningkatan cairan mencegah mukosa, tugor
atau percepatan Meningkat komplikasi akibat kulit,
perpindahan cairan dari Dengan kriteria ketidakseimbangan tekanandarah)
intravaskuler,interstisial hasil: cairan - Meminitor berat
atau intraselular 1.Asupan badan harian
cairan(skala - Memonitor berat
5)meningkat badan sebelum dan
2.Haluaran sesudah dialysis
urin(skala - Memonitor hasil
5)meningkat pemeriksaan
3.kelembaban laboratorium (mis.
membran Hemaktrikrit, Na,
mukosa(skala 5) K, CI, berat jenis
meningkat urine, BUN)
6.asupan - Memonitor status
makanan(skala hemodinamik (mis.
5)meningkat MAO, CVP, PAP,
7.edema(skala PCWP jikatersedia)
5)menurun Terapeutik:
8.dehidrasi(skal - Mencatat intake-
a 5)menurun output dan hitung
9.tekanan belance cairan 24
darah(skala jam
5)membaik - Memberikan
10.Denyut nadi asupan cairan,
radial(skala sesuai kebutuhan
5)membaik - Memberikan
11.tekanan arteri cairan inravena,
rata2(skala jika perlu
5)membaik Kolaborasi:
12,membran -Mengkolaborasi
mukosa(skala pemberian diuretic,
5)membaik jika perlu
13.mata
cekung(skala 2.Pemantauan Observasi
28
5)membaik cairan(I.03121) - monitor frekuensi
14.tugor Definisi: dan kekuatan nadi
kulit(skala mengumpulkan - Monitor frekuensi
5)membaik dan menganalisa napas
15.berat data terkait - Monitor tekanan
badan(skala pengaturan
darah
5)membaik keseimbangan
- Monitor berat
cairan
badan
- Monitor waktu
pengisian kapiler
- Monitor
elastisitas atau
turgor kulit
- Monitor jumlah,
warna dan berat
jenis urin
- Monitor kadar
albumin dan
protein total
- Monitor hasil
pemeriksaan
serum ( mis,
osmolaritas serum,
hematokrit,
natrium, kalium,
BUN)
- Monitor intake
dan output cairan
- Identifikasi tanda
tanda hipovolemia
(mis, frekuensi
nadi meningkat,
nadi teraba lemah,
tekanan darah
menurun, tekanan
29
 nadi menyempit,
turgor kulit
menurun,
membran mukosa
kering, volume urin
menurun,
hematokrit
meningkat, haus,
lemah, konsentrasi
urin meningkat,
berat badan
menurun dalam
waktu singkat)
- Identifikasi tanda
tanda hipervolemia
(mis, dipsnea,
edema Perifer,
edema anasarka,
JVP meningkat,
CVP meningjat,
reflek
heoatojugular
positif, berat
badan menurun
dalam waktu
singkat)
- Identifikasi faktor
resiko
ketidakseimbangan
cairan ( mis,
prosedur
pembedahan
mayor, trauma /
pendarahan , luka
bakar, afrresis,
30
 obstruksi intestina,
peradangan
pankreas, penyakit
ginjal, dan
kelenjar, disfungsi
intestinal.)
Teraupetik
- Atur interval
waktu pemantauan
sesuai dengan
kondisi pasien
- Dokumentasikan
hasil pemantauan
Edukasi
- Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
- Informasikan
hasil pemantauan ,
jika perlu

2.INTERVENSI GGK

No Diagnosa SLKI SIKI Aktivitas Keperawatan

Keperawatan
1 Gangguan Setelah dilakukan Pemantauan Observasi :
pertukaran gas intervensi Respirasi( I.0101 - Memonitor frekuensi,
berhubungan keperawatan 4) irama, kedalaman dan
dengan perubahan selama 3 jam maka Defenisi upaya nafas
membran alveolus- pertukaran :Mengumpulkan - Memonitor pola nafas
kapiler(D.0003) gas/meningkat dan menganalisis (seperti bradipnea,
Definisi:Kelebihan Dengan kriteria data untuk takipnea, hiperventilasi,
dan kekurangan hasil: memastikan Kussmaul, Cheyne-
oksigenisasi 1.Tingkat kepatenan jalan Stokes, biok, ataksik)
dan/eleminasi kesadaran(skala napas dan - Memonitor

31
karbondioksida 5)meningkat keefektifan kemampuan batuk
pada membran 2.dispnea(skala pertukaran gas. efektif
alveolus kapiler 5)menurun - Memonitor adanya
3.bunyi napas produksi sputum
tambahan(skala - Palpasi kesimetrisan
5)menurun ekspansi paru
4.pusing(skala - Auskultasi bunyi napas
5)menurun - Memonitor saturasi
5.penglihatan oksigen
kabur(skala - Memonitor nilai AGD
5)menurun - Memonitor hasil x-ray
6.diaforesis(skala toraks
5)menurun Terapeutik:
7.gelisah (skala - Mengatur interval
5)menurun pemantauan respirasi
8.napas cuping sesuai kondisi pasien
hidung(skala - Mendokumentasikan
5)menurun hasil pemantauan
9.PCO2(Skala Edukasi:
5)membaik - Menjelaskan tujuan
10.takikardia(skala dan prosedur
5)membaik pemantauan
11,sianosis(skala - Menginformasikan
5)membaik hasil pemantauan, jika
12.pola napas(skala perlu
5)membaik
13.warna 2. Terapi Observasi:
kulit(skala Oksigen( I.01026) - Memonitor kecepatan
5)membaik Defenisi aliran oksigen
:Memberikan - Memonitor posisi nalat
tambahan oksigen terapi oksigen
untuk mencegah - Memonitor aliran
dan mengatasi oksigen secara periodic
kondisi dan pastikan fraksi yang
kekurangan diberikan cukup
oksigen. - Memonitor efektifitas
terapi oksigen (mis.
32
 Oksimetri, analisa gas
darah,) jika perlu
- Memonitor
kemampuan melepaskan
oksigen saat makan
- Memonitor tanda-
tanda hipoventilasi
- Memonitor tanda dan
gejala toksikasi oksigen
dan atelektasis
- Memonitor tingkat
kecemasan akibat terapi
oksigen
- Memonitor integritas
mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
Terapeutik:
- Membersihkan secret
pada mulut, hidung dan
trakea, jika perlu
- Mempertahankan
kepatenan jalan nafas
- Menyiapkan dan
mengatur peralatan
pemberian oksigen
- Memberikan oksigen
tambahan jika perlu
- Memberikan oksigen
saat pasien di
transportasi
- Menggunakan
perangkat oksigen yang
sesuai dengan tingkat
mobilitas pasien
Edukasi:
- Mengajarkan pasien
dan keluarga cara
33
 menggunakan oksigen di
rumah
Kolaborasi:
- Mengkolaborasi
penentuan dosis oksigen
- Mengkolaborasi
penggunaan oksigen saat
aktivitas atau tidur

BAB III

PENUTUP

A.Kesimpulan

1.GGA

Gagal ginjal akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan
darah dari bahanbahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik didalam darah

34
(misalnya urea). Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolik
(Ayu,2010).

Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan dimana ginjal mengalami gangguan dalam
melaksanakan fungsi-fungsi vital (Bonez,2011).

2.GGK
Gagal Ginjal Kronik merupakan suatu keadaan menurunnya fungsi ginjal yang
bersifat kronis akibat kerusakan progresif sehingga terjadi uremis atau penumpukan
akibat kelebihan urea dan sampah nitrogen di dalam darah (Priyanti & Farhana,
2016).
Gagal Ginjal Kronik adalah suatu kondisi dimana tubuh mengalami kegagalan
untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit dikarenakan
kemunduran fungsi ginjal yang bersifat progresif dan irreversible. Kerusakan pada
ginjal ini menyebabkan menurunnya kemampuan dan kekuatan tubuh untuk
melakukan aktivitas, sehingga tubuh menjadi lemah dan lemas dan berakhir pada
menurunnya kualitas hidup pasien (Wijaya & Putri, 2013).

B.Saran

Demikianlah makalah ini kami buat untuk meningkatkan pemahaman dan pengetahuan kita
tentang asuhan keperawatan klien dengan Gagal Ginjal Akut Dan Kronik. Kami selaku penulis
sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna.Oleh karena itu,kami mengharapkan
saran dan kritik yang membangun dari para pembaca agar makalah selanjutnya dapat lebih baik
lagi.

DAFTAR PUSTAKA

Kartikasari,Dwi.2018. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GAGAL GINJAL

KRONIK.Jombang.Karya Tulis Ilmiah

Arumwati,Nita.2018.ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GAGAL GINJAL

AKUT.Jombang.Karya Tulis Ilmiah

35
 36

36