MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN GAGAL GINJAL KRONIK

DISUSUN OLEH :

ALIEF RONAN (22020037)

ULFIA RIZKA (22020038)

WULANDARI (22020041)

IYAN ANTIKA (22020049)

SITI NURMALA (22020050)

NADYA KHOIRUNNISA (22020051)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

ESTU UTOMO BOYOLALI

2020
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur atas kehadirat allah SWT,atas segala limpah rahmat dan
karunianya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah mengenai gagal ginjal kronik ini
tepat pada waktunya.

Adapun tujuan dari penulisan dari laporan penelitian ini adalah untuk memenuhi tugas
dari Ibu Vina Asna Afifah, S.Kep, Ns, M.Kep. pada bidang studi Keperawatan Medikal
Bedah IV.Selain itu makalah ini juga bertujuan untuk menambah wawasan tentang Gagal
Ginjal Kronik.

Kami mengucapkan terimakasih kepada ibu Vina Asna Afifah, S.Kep, Ns, M.Kep
selaku Dosen pembimbing yan telah memberikan tugas ini sehingga Saya dapat menambah
wawasan tentang Gagal Ginjal Kronik.

kami juga mengucapkan banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah membagi
sebagian pengetahuannya sehingga kami dapat menyelesaikan Makalah ini.

Kami menyadari,Makalah yang kami tulis ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun akan saya nantikan demi kesempurnaan
Makalah ini.

Boyolali, 21 maret 2022

Kelompok 2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................................................................2
DAFTAR ISI.............................................................................................................................................3
BAB I......................................................................................................................................................4
PENDAHULUAN.....................................................................................................................................4
A. Latar Belakang...........................................................................................................................4
B. Tujuan........................................................................................................................................4
BAB II.....................................................................................................................................................5
TINJAUAN TEORI....................................................................................................................................5
A. DEFINISI.....................................................................................................................................5
B. ETIOLOGI....................................................................................................................................5
C. MANIFESTSI KLINIS....................................................................................................................5
D. PATOFISIOLOGI..........................................................................................................................6
E. JENIS/KLASIFIKASI......................................................................................................................6
F. STADIUM...................................................................................................................................7
G. KOMPLIKASI...............................................................................................................................7
H. PENCEGAHAAN..........................................................................................................................7
I. PERAN DAN FUNGSI PERAWAT..................................................................................................9
J. PENATALAKSANAAN..................................................................................................................9
BAB III..................................................................................................................................................12
ASUHAN KEPERAWATAN SESUAI KASUS.............................................................................................12
A. SKENARIO KASUS.....................................................................................................................12
B. ANALISA KASUS........................................................................................................................12
BAB IV..................................................................................................................................................31
ANALISA JURNAL SESUAI INTERVENSI.................................................................................................31
BAB V...................................................................................................................................................32
PENUTUP.............................................................................................................................................32
A. Kesimpulan..............................................................................................................................32
B. Saran........................................................................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................33
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal atau penurunan kemampuan
filtrasi glomelurus (Glomerular Filtration Rate/GFR) kurang dari 60 mL/min/1,73 m2
selama 3 bulan atau lebih yang irreversible dan didasari oleh banyak faktor
(Kallenbach, 2005). Apabila kerusakan ini mengakibatkan laju filtrasi
glomelurus/GFR berkurang hingga di bawah 15 ml/min/1,73 m2 dan disertai kondisi
uremia, maka pasien mengalami gagal ginjal tahap akhir atau disebut dengan End
Stage Renal Disease (ESRD).
Saat ini penderita gagal ginjal kronik di dunia mengalami peningkatan sebesar
20-25% setiap tahunnya (RI, 2011).Menurut data PERNEFRI (Perhimpunan
Nefrologi Indonesia)mencapai 70.000, namun yang terdeteksi menjalani gagal ginjal
kronis dan menjalani cuci darah/haemodialysis hanya sekitar 4000 sampai dengan
5000 saja. Angka mortalitas pasien gagal ginjal kronik semakin meningkat seiring
meningkatnya angka kejadian penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit
jantung sebagai penyebabnya dan komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit
tersebut.
Menurut data Profil Kesehatan Indonesia tahun 2006, gagal ginjal kronik
menempati urutan ke 6 penyebab kematian yang dirawat di rumah sakit di Indonesia.
Berdasarkan hasil studi pendahuluan yang dilakukan di RSUP Fatmawati, menurut
data Instalasi Rekam Medik RSUP Fatmawati Jakarta jumlah penderita penyakit
ginjal kronik pada tahun 2011 sebanyak 1629 orang. Penatalaksanaan untuk
mengatasi masalah GGK terdapat dua pilihan yaitu pertama, penatalaksanaan
konservatif meliputi diet protein, diet kalium, diet natrium, dan pembatasan cairan
yang masuk. Kedua, dialisis dan transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti pada
pasien. Terapi pengganti yang sering dilakukan pada pasien GGK adalah dialisis.
Oleh karena permasalahan tersebut, makalah ini disusun agar perawat mampu
memahami dengan baik mengenai gagal ginjal kronik serta mampu menerapkan
asuhan keperawatan yang tepat bagi penderita gagal ginjal kronik.

B. Tujuan
Makalah ini menjabarkan secara rinci tentang teori konseptual mengenai gagal ginjal
kronik dan bagaimana cara memberikan penatalaksaan yang cepat dan tepat, serta
pembaca diharapkan memahami dan menerapkan asuhan keperawatan pada kasus
gagal ginjal kronik secara komprehensif.
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Secara definisi, penyakit ginjal kronik disebut juga sebagai Chronic Kidney
Disease (CKD). Penyakit ginjal kronik atau penyakit gagal ginjal stadium akhir
adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible dimana kemapuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan serta
elektrolit sehingga menyebabkan uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah (bare, 2006).
Penyakit ginjal kronis merupakan penyakit pada ginjal yang perisisten
(berlangsung lebih dari 3 bulan) dengan kerusakan ginjal dan kerusakan Glomerular
Fitration

B. ETIOLOGI
 Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefros
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
 Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
 Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
 Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

C. MANIFESTSI KLINIS
Tanda dan gejala gagal ginjal kronik menurut (Wijaya&Putri, 2013) yaitu:
a) Gangguan Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, sesak napas akibat pericarditis, efusi perikardiac dan
gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b) Gangguan Pulmoner
Napas dangkal, kusmaul, batuk dengan sputum kental dan riak serta suara
krekels.
c) Gangguan Gastrointestinal
Anoreksia, nausea dan fomitus yang berhubungan dengan metabolism protein
dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi, perdarahan
mulut dan napas bau ammonia.
 d) Gangguan Muskuloskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning
feet syndrome (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki), tremor,
miopati (kelemahan dan hipertrofi otot-otot ekstremitas).
e) Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal-gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh
f) Gangguan endokrin
Gangguan seksual: libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore, gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
g) Gangguan Cairan Elektrolit dan Keseimbangan
Asam Basa Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan
natrium dan dehidrasi, asidosis, hyperkalemia, hipomagnesemia dan
hipokalsemia.
h) System Hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolysis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga
terjadi gangguan fungsi thrombosis dan trombositopeni.

D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu. (Long, 1996)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner&Suddarth, 2002)

E. JENIS/KLASIFIKASI
Klasifikasi Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
o Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum
normal dan penderita asimptomatik.
 o Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak,
Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
o Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.K/DOQI
merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat
penurunan LFG :
 Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria
persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
 Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG
antara 60-89 mL/menit/1,73 m2
 Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2
 Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara
15-29mL/menit/1,73m2
 Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau
gagal ginjal terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance
Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini
serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

F. STADIUM
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
o Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum
normal dan penderita asimptomatik.
o Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak,
Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
o Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.K/DOQI

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari gagal ginjal kronik adalah (Haryono, Rudi
2013) :
1) Hiperkalemia, akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic,
2) Perikarditis, efusi pericardial dan temponade jantung akibat retensi produksi
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3) Hipertensi, akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem rennin,
angieotensin, dan aldosteron.
4) Anemia, akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentan usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi.
5) Penyakit tulang, akibat retensi fosfat, kadar kalium serum yang rendah
metabolism vitamin D, abnormal dan peningkatan albumin.

H. PENCEGAHAAN
Pencegahan dari penyakit ginjal mempunyai tiga aspek, meliputi :
1) Primer
 Tujuannya untuk mengurangi maupun menghilangkan pemaparan dari faktor-
faktor yang dapat menyebabkan penyakit ginjal, seperti deteksi awal dan
penanganan hipertensi, mengurangi paparan infeksi, mencegah terjadinya
obesitas, serta pencegahan penyakit ginjal secara genetik melalui konseling
genetik.
2) Sekunder
Pencegahan sekunder dengan melakukan penanganan dari progresifitas
kerusakan ginjal berdasarkan derajat kerusakan ginjal.
3) Tersier
Pencegahan tersier dilakukan dengan menunda komplikasi jangka panjang
seperti kecacatan/disabilitas dengan renal replacement therapy yaitu dialisis
atau transplantasi ginjal.

Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah salah satu jenis penyakit tidak

menular yang memiliki angka cukup tinggi, namun demikian penyakit ini dapat

dihindari melalui upaya pencegahan yang meliputi (Irwan, 2016) :

a) Mengendalikan penyakit diabetes, tekanan darah tinggi, dan juga penyakit

jantung dengan lebih baik. Penyakit ginjal merupakan salah satu penyakit
sekunder akibat dari penyakit primer yang mendasarinya. Oleh sebab itulah,
perlunya mengendalikan dan mengontrol penyakit primer agar tidak
komplikasi menjadi gagal ginjal.
b) Mengurangi makanan yang mengandung garam adalah salah satu jenis
makanan dengan kandungan natrium yang tinggi. Natrium yang tinggi bukan
hanya bisa menyebabkan tekanan darah meningkat, namun juga akan memicu
terjadinya proses pembentukan batu ginjal.
c) Minumlah banyak air setiap harinya. Air adalah salah satu komponen
makanan yang diperlukan tubuh agar bisa terhindar dari dehidrasi. Selain itu,
air juga bisa berguna dalam membantu untuk mengeluarkan racun dari dalam
tubuh dana kan membantu mempertahankan volume serta konsentrasi darh.
Selain itu air juga bisa berguna dalam memelihara sistem pencernaan dan
membantu mengendalikan suhu tubuh.
d) Jangan menahan buang air kecil. Penyaringan darah merupakan salah satu
fungsi yang paling utama yang dimiliki ginjal. Disaat proses penyaringan
berlangsung, maka jumlah dari kelebihan cairan akan tersimpan di dalam
kandung kemih dan setelah itu harus segera dibuang. Walupun kandung kemih
mampu menampung lebih banyak urin, tetapi rasa ingin buang air kecil akan
dirasakan di saat kandung kemih sudah mulai penuh sekitar 120 – 250 ml urin.
Sebaiknya jangan pernah menahan buang air kecil. Hal ini akan berdampak
besar dari terjadinya proses penyaringan ginjal.
e) Makan makanan yang baik. Makanan yang baik adalah makanan dengan
kandungan nutrisi serta gizi yang baik. Sebaiknya hindari makanan junk food.
I. PERAN DAN FUNGSI PERAWAT
Dalam perawatan pasien CKD, perawat dapat berperan sebagai pemberi
asuhan keperawatan (care giver) kepada pasien, sebagai pendidik (edukator) dan
sebagai fasilitator dalam menangani permasalahan yang dihadapi pasien. Perawat
harus memahami dengan benar perawatan dan pengobatan yang tepat pada pasien
CKD. Perawatan pasien dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan proses
keperawatan yang dimulai dari pengkajian sampai evaluasi keperawatan. Tindakan
mandiri perawat dan kolaborasi sangat diperlukan dalam perawatan pasien untuk
mencapai asuhan keperawatan yang berkualitas.

J. PENATALAKSANAAN
Menurut (Suharyanto & Madjid, 2009) penatalaksanaanya yaitu :
1. Obat-obatan Antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furesemid (membantu berkemih), transfusi darah.
2. Intake Cairan dan Makanan
a) Minum yang cukup
b) Pengaturan diet rendah protein (0,4-0,8) gram/kg BB) bisa
memperlambat perkembangan gagal ginjal kronik.
c) Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema
(penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi.
d) Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet
ketat atau menjalani dialisa.
e) Pada penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigliserida dalam
darah tinggi hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi,
seperti stroke dan serangan jantung. Untuk menurunkan kadar
trigliserida, diberikan gemfibrosil.
f) Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya
kadar garam (natrium) dalam darah.
g) Makanan kaya kalium harus dihindari, hiperkalemia (tingginya kadar
kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan resiko
terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac arrest.
h) Jika kadar kalium terlalu tinggi maka diberikan natrium polisteren
sulfonat untuk mengikat kalium sehingga kalium dapat dibuang
bersama tinja.
i) Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan
makanan kaya fosfat (misalnya produk olahan susu, hati, polong,
kacang-kacang dan minuman ringan).
Menurut Haryono (2013) pencegahan dan pengobatan komplikasi :
a) Hipertensi
a. Hipertensi dapat dikiontrol dengan pembatasan natrium dan cairan.
b. Pemberian obat antihiprtensi : metildopa (aldomet), pro-pranolol,
klonidin (catapres).
 c. Apabila penderita sedang mengalami terapi hemodialisa, pemberian
anti hipertensi dihentikan karena dapat mengakibatkan hipotensi dan
syok yang diakibatkan oleh keluarnya cairan intravaskuler ultrafiltrasi.
d. Pemberian diuretic : furosemid (lasix).
b) Hiperkalemia
Hiperkalemia merupakan komplikasi yang paling serius, karena bila K +
serum mencapai sekitar 7 mEq/L, dapat mengakibatkan aritmia dan juga henti
jantung. Hiperkalemia dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin
intravena, yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian
Kalsium Glukonat 10%.
c) Anemia Anemia pada CKD diakibatkan penurunan sekresi eritropoetin oleh
ginjal. Pengobatannya adalah pemberian hormone eritropoitin, yaitu
rekombinan erittopoeitin (r-EPO) (Eschbch et al, 1987), selain dengan
pemerian vitamin dan asam folat, besi dan transfudi darah.
d) Asidosis
Ansidosis pada gagal ginjal biasanya tidak diobati kecuali HCO3, plasma
turun dibawah angka 15 mEq/L. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan
pemberian Na HCO3, (Natrium Bikarbonat) parenteral. Koreksi pH darah
yang berlebihan dapat mempercepat timbulnya tetania, maka harus dimonitor
dengan seksama.
e) Diet rendah fosfat Diet rendah fosfat dengan pemberian gel yang dapat
mengikat fosfat di dalam usus. Gel yang dapat mengikat fosfatharus dimakan
bersama dengan makanan.
f) Pengobatan hiperurismia Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia pada
penyakit ginjal lanjut adalah pemberian alopurinol. obat ini mengurangi kadar
asam urat dengat menghambat biosintesis sebagai asam urat total yang
dihasilkan tubuh.
g) Dialisa dan transplantasi
Pengobatan gagal ginjal stadium akhir adalah dengan dialysis lanjut
transplantasi ginjal. Dialysis dapat digunakan untuk mempertahankan
penderita dalam keadaaan klinius yang optimal sampai tersedia donor ginjal.
Dialysis dilakuakan apabila kadar kreatinin serum biasanya di atas 6 mg/100
ml pada laki-laki atau 4 ml/ 100mlpada wanita, GFR kurang dari 4 ml/menit.
Adapula rencana penatalaksanaan penyakit gagal ginjal sesuai dengan
derajatnya
a. Dengan LFG lebih dari atau sama dengan 90% yaitu dengan
terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan
funsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskular.
b. Dengan LFG 60-89% yaitu dengan menghambat pemburukan
fungsi ginjal.
c. Dengan LFG 30-59% yaitu dengan evaluasi dan terapi
komplikasi.
d. Dengan LFG 15-29% yaitu dengan memberikan persiapan
untuk terapi pegngganti ginjal.
e. Dengan LFG di bawah 15% yaitu dengan memberikan
pengganti ginjal.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN SESUAI KASUS

A. SKENARIO KASUS
Ruang : Raha Mongkilo
Tanggal masuk : 10 Juli 2018
No.RM : 51 33 99
Identitas Pasien Nama : Tn. A
Tgl Lahir : 24 agustus 1996
Agama : Islam
Pendidikan : Mahasiswa
Pekerjaan :-
Status Perkawinan : Belum Kawin
Alamat : Jl. Lumba-Lumba
Diagnosa Medis : CKD
Tanggal pengkajian : 11 Juli 2018
Jam : 08.45
Identitas Penanggung Jawab
Nama : Ny. E
Umur : 43 Tahun
Agama : Islam
Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : PNS
Status Perkawinan : Kawin
Alamat : Jl. Lumba-lumba
Hubungan : Ibu

Klien mengatakan sesak nafas sejak sehari sebelum masuk RS, batuk dan susah
tidur sudah 3 hari sebelum masuk RS. Nafsu makan hilang, lemah. Kemudian klien
dibawa ke RSU Bahteramas masuk IGD jam 07.10, TD : 136/96 mmHg, N: 112x/
menit, RR 15x/menit, S: 38C, diberikan terapi oksigen 4 lpm dan IVFD Ringer
Lactat 12 tpm, PCT inf. 500mg. Klien mengatakan belum pernah di rawat di RS
sebelumnya, klien mempunyai riwayat hipertensi dan maag sejak 2 tahun yang
lalu,dan melakukan rawat jalan. Keluarga klien tidak ada yang menpunyai riwayat
pennyakit keturunan seperti hipertensi,diabetes militus,penyakit jantung,Asma,TBC.

B. ANALISA KASUS
1. Pengkajian
a. Alasan utama masuk RS
Klien mengatakan sesak nafas sejak sehari sebelum masuk RS, batuk dan susah
tidur sudah 3 hari sebelum masuk RS. Nafsu makan hilang, lemah. Kemudian
klien dibawa ke RSU Bahteramas masuk IGD jam 07.10, TD : 136/96 mmHg, N:
112x/ menit, RR 15x/menit, S: 38C, diberikan terapi oksigen 4 lpm dan IVFD
Ringer Lactat 12 tpm, PCT inf. 500mg
b. Keluhan utama
Pasien sesak nafas
c. Riwayat kesehatan lalu
Klien belum pernah di rawat di RS sebelumnya, klien mempunyai riwayat
hipertensi dan maag sejak 2 tahun yang lalu,dan melakukan rawat jalan.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga klien tidak ada yang menpunyai riwayat pennyakit keturunan seperti
hipertensi,diabetes militus,penyakit jantung,Asma,TBC.
e. Riwayat penyakit sekarang :
Nyeri dada ,kuadran I sejak sehari sebelum masuk rumah sakit, nyeri terus
menerus, di IGD diberikan terapi oksigen 4 lpm dan dilakukan tindakan infus
ringer lactat dan terapi PCT inf. 500 mg jam 07.50, lalu pasien dipindahkan di
ruang rawat inap yakni di ruang Raha Mongkilo RSU Baheteramas.
f. Riwayat pengobatan/alergi :
Klien mempunyai riwayat pengobatan hemodialisis sudah sejak 2 tahun, klien
juga tidak mempunyai riwayat alergi baik makanan, minuman, maupun obat
g. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Sakit/nyeri :
P : Klien merasakan dada sejak sehari sebelum masuk rumah sakit.
Q : nyeri seperti ditekan
R : dada sebalah kanan
S : nyeri skala 5
T : nyeri terus menerus
2) Sikap : Gelisah Kesadaran CM GCS = 15 E3 M6 V5
3) Pendengaran Klien
dapat mendengar dengan normal,fungsi telinga kiri dan kanan baik,tidak
memakai alat bantu pendengaran,tidak ada gangguan pendengaran
4) Penglihatan
Klien dapat melihat dengan normal, tidak memakai alat bantu penglihatan,
konjungtiva ananemis, sklera tidak ikterik, pupil isokhor 2/2mm, tidak ada
kebutaan dan tidak ada katarak
5) Pengecapan Klien
mengatakan pengecapannya terasa pahit, lidah kotor, tampak putih.
6) Penghidu
Sistem presepsi sensori penghidu klien baik dan normal,tidak terdapat
gangguan penghidu
7) Peraba
 sistem presepsi sensori perabaan klien baik dan normal,tidak terdapat
gangguan sistem presepsi sensori perabaan.
8) Sistem Pernafasan
Klien tidak mempunyai riwayat bronkitis, asma, tuberkolusis, emfisema,
pneumonia, tidak merokok, terpasang alat bantu oksigen nasal kanul 4 ml.
Frekuensi 15 x/m, kedalaman: tidak normal (lambat dan dangkal),
pengembangan dada simetris antara kanan dan kiri, suara nafas bersih,
menggunakan otot asesoris, tidak ada nafas cuping hidung, fremitus teraba
simetris antara kanan dan kiri, tidak sianosis. Pengembangan paru simetris,
irama tidak teratur.
9) Sistem Kardiovaskuler
Tekanan Darah : 136/96 mmHg
Nadi : 112 x/m
Suhu : 38C
Irama : teratur
Kekuatan : kuat
Akral : hangat Pengisian
kapiler : < 2 detik
Edema : abdomen
10) Sistem Saraf Pusat
Kesadaran :Composmetis
GCS :15 E3 M6 V5
Bicara : normal
Pupil : isokor ukuran kanan/kiri :2/2
Orientasi waktu ; Klien dapat menyebutkan waktu dengan baik yaitu
saat pengkajian waktu pagi.
Orientasi orang ; Klien dapat menyebutkan nama diri sendiri dan
mengenali orang-orang di sekelilingnya.
Orientasi tempat ; Klien mengetahui bahwa dia berada di rumah sakit.
11) Sistem Gastrointestinal
Kehilangan selera makan : klien mengatakan selera makan
berkurang.
Mual/Muntah : klien tidak mual muntah
Alergi :tidak ada alergi makanan
Masalah mengunyah atau menelan : klien mengatakan susah untuk menelan
Berat badan sekarang : 48,5 kg
Berat badan kering : 44 kg
Tinggi badan : 165 cm
Bentuk badan : normal
Bentuk abdomen : - simetris - Besar/edema
Turgor kulit : kering
Mukosa : sianosis
12) Sistem Moskuloskeletal
Rentang gerak : terbatas
 Keseimbangan cara berjalan : tegap
Kemampuan memenuhi ADL : dibantu
Kekuatan otot :

5 5

5 5

13) Sistem Intergumen

Warna kulit : sawo matang
Turgor kulit : Baik/kering
Memar : Tidak ada
Lain :-

h. Data Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium, Tgl pemeriksaan: 10 Juli 2018

Pemeriksaan Laboratorium

Paket Darah Hasil Satuan Nilai

Otomatis Norma
WBC 5.78 10^3/uL 4.00-10.00
HGB 5.0 g/Dl 12.0-16.0
HCT 34.9 % 37.0-48.
PLT 180 10^3/uL 150-400
LYMPH 0.81 10^3/uL 20.0-40.0
MONO 0.36 10^3/uL 2.00-8.00
Golongan darah O
Kimia darah
Gula darah *sewaktu 108 70-180
mgdl
Ureum 224 15-44 mg/dl
Creatinin 19.7 05-1.2
mg/dl
Elektrolit
Natrium (Na) 115.7 135-145
mmol/L
Kalium (K) 5.66 3.5-5.55
mmol/L
 Clorida (Cl) 125.8 98-108
mmol/L
Imun-serologi
-S. typhi BH 1/80
Hbs-Ag reaktif

Terapi Yang Diberikan

Terapi Yang Dosis

Diberikan
IVFD Ringer
Lactat 12 Tpm
Furosemid 10 1x1
mg/inj
Amlodipine 5 mg 1x1
Clonidine 5 mg 1x1
PCT inf. 500 mg 2x1
Lansoprasole 30 2x1
mg
Ibuprofen 200 mg 2x1
PRC 200 cc/3 kolf 1 x 1 kolf/Transfuse on HD 2 kolf

Analisa Data

Nama Klien : Tn. A No. RM : 51 33 99

Hari / Tgl : selasa, 10 juli 2018 Ruang Rawat : Raha Mongkilo

SYMPTOM ETIOLOGI PROBLEM

DS : - Klien Kelainan rantai Hb Ketidak
mengatakan lemas (asam glutamate efektifan
DO: - klien tampak diganti valin) perfusi
gelisah ↓ jaringan
- Klien mengatakan Perubahan morfologi perifer
sesak nafas eritrosit
- Akral dingin ↓
- Membran mukosa Sickle cells anemia
kering ↓
TD :136/96 mmHg Eritrosit yang
RR : 15 x/menit mengandung HBs
N : 112x/menit melewati sirkulasi
S : 38 oC mikro lebih lambat
Ureum : 224 mg/dl ↓
Creatinin : 19.7 mg/dl Sel sabit
CRT: < 2 detik berkelompok
HGB : 5.0 g/dL menyebabkan
penyumbatan
pembuluh darah
↓
Aliran darah lambat
↓
Suplai oksigen
menurun
↓
Pada jaringan perifer
↓
Ketidak efektifan
perfusi jaringan
perifer

DS: - Klien mengatakan Stimulus kronis pada Kelebihan

lidah terasa pahit, nafsu ginjal volume
makan berkurang ↓ cairan
DO: - klien tampak Fungsi ginjal
lemah abnormal
- Klien tampak ↓
lemas, pucat, tidak Penurunan eksresi
nafsu makan. natrium dan air
BB sekarang : 48.5 kg ↓
BB kering : 44 kg Hipervolumia
Abdomen : simetris, ↓
Bengkak Edema
TD :136/96 mmHg ↓
RR : 15 x/menit Kelebihan volume
N : 112x/menit cairan
S : 38 oC CRT: < 2
detik - HGB : 5.0 g/dL
DS: - Klien mengatakan Penurunan produksi Intoleransi
lidah terasa pahit, nafsu energi metabolik aktivitas
makan berkurang
- klien tampak
gelisah
- Akral dingin
- Membran mukosa
kering
DO:
- klien tampak lemah
- Klien tampak lemas,
 pucat, tidak nafsu
makan. BB sekarang :
48.5 kg
BB kering : 44 kg
TD :136/96 mmHg
RR : 15 x/menit
N : 112x/menit
S : 38 oC
CRT: < 2 detik
HGB : 5.0 g/dL

2. Diagnosa Keperawatan

Hari/tgl No. Diagnosa Keperawatan Kode

10/7/2018 1. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer 00204
berhubungan dengan penurunan suplai O2
ditandai dengan:
DS : - Klien mengatakan lemas
DO : - klien tampak gelisah
- Akral dingin
- Membran mukosa kering
- Klien mengatakan sesak
TD :136/96 mmHg
RR : 15 x/menit
N : 112x/menit
S : 38 oC
CRT: < 2 detik
HGB : 5.0 g/dL
10/7/2018 2. Kelebihan volume cairan berhubangan 00026
dengan retensi Na dan H2O
DS: - Klien mengatakan lidah terasa pahit,
nafsu makan berkurang
DO: - klien tampak lemah
- Klien tampak lemas, pucat, tidak
nafsu makan.
BB sekarang : 48.5 kg
BB kering : 44 kg
Bentuk abdomen : edema
TD :136/96 mmHg
RR : 15 x/menit
N : 112x/menit
S : 38 oC
CRT: < 2 detik
HGB : 5.0 g/dL
10/3/2022 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan 00092
penurunan suplai oksigen.
DS: - Klien mengatakan lidah terasa pahit,
nafsu makan berkurang
- klien tampak gelisah
- Akral dingin - Membran mukosa
kering
DO: - klien tampak lemah
- Klien tampak lemas, pucat, tidak
nafsu makan.
BB sekarang : 48.5 kg
BB kering : 44 kg
TD :136/96 mmHg
RR : 15 x/menit
N : 112x/menit
S : 38 oC
CRT: < 2 detik
 HGB : 5.0 g/dL

3. Intervensi Keperawatan

Nama Klien : Tn. A No. RM : 51 33 99

Hari / Tgl : 10 juli 2018 Ruang Rawat : Raha

Mongkilo

Hari/tgl Diagnosa Keperawatan Tujuan/Kriteria Hasil Tindakan (NIC)

(NOC)
10/7/201 Ketidak efektifan perfusi NOC: NIC:
8 jaringan perifer berhubungan Kriteria Hasil : Peripheral
dengan penurunan suplai O2 Mendemonstrasikan Sensation
ditandai dengan: status sirkulasi yang Management
DS : - Klien mengatakan ditandai dengan : (Manajemen
lemas  Tekanan systole dan sensasi perifer)
DO : - klien tampak gelisah - diastole dalam rentang Kolaborasi
Akral dingin yang diharapkan pemberian
- Membran mukosa  Tidak ada ortostatik analgetik dan
kering hipertensi terapi cairan
- Klien mengatakan  Tekanan oedem pada  Monitor adanya
sesak abdominal dan tromboplebitis
TD :136/96 mmHg ekstremitas berkurang  Batasi gerakan
RR : 15 x/menit  Tidak ada tanda tanda pada kepala,
N : 112x/menit peningkatan tekanan punggung, dan
S : 38 oC (tidak lebih dari 15 leher Monitor
CRT: < 2 detik mmHg) tanda-tanda vital
HGB : 5.0 g/dL Mendemonstrasikan, Monitor tekanan
kemampuan kognitif darah, nadi, suhu
 yang ditandai dengan : dan status
 Berkomunikasi dengan pernapasan dengan
jelas dan sesuai dengan tepat
kemampuan
Menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
 Memproses informasi
 Membuat keputusan
dengan benar
Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran membaik tidak
ada gerakan gerakan
involunter

10/7/201 Kelebihan volume cairan NOC : NIC:

8 berhubangan dengan retensi  Electrolit and acid base Fluid management
Na dan H2O balance  Monitor hasil
DS: - Klien mengatakan  Fluid balance LAB (Hb) yang
lidah terasa pahit, nafsu  Hydration sesuai dengan
makan berkurang Kriteria Hasil : retensi cairan
DO: - klien tampak lemah  Terbebas dari edema, (BUN, Hmt,
- Klien tampak lemas, efusi, anaskara osmolalitas urin)
pucat, tidak nafsu makan.  Bunyi nafas bersih,  Monitor vital
BB sekarang : 48.5 kg tidak ada sign
BB kering : 44 kg dvspneu/ortopneu  Montor indikasi
TD :136/96 mmHg
 Terbebas dari distensi retensi / kelebihan
RR : 15 x/menit
vena jugularis, reflek cairan (cracles,
CVP, edema,
 N : 112x/menit hepatojugular (+) distensi vena leher,
S : 38 oC  Memelihara tekanan asites) Fluid
CRT: < 2 detik vena sentral, tekanan Monitoring
HGB : 5.0 g/dL kapiler paru, output  Monitor oedem
jantung dan vital sign perifer berat
dalam batas normal badan, BP, HR,
 Terbebas dan dan RR
kelelahan, kecemasan
atau kebingungan
 Menjelaskan indikator
kelebihan cairan
10/7/201 Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
8 berhubungan dengan  Energy conservation Activity Therapy
penurunan suplai oksigen.  Activity tolerance  Kolaborasikan
DS: - Klien mengatakan lidah  Self Care : ADLs dengan tenaga
terasa pahit, nafsu makan Kriteria Hasil : rehabilitasi medik
berkurang  Berpartisipasi dalam dalam
- klien tampak gelisah aktivitas fisik tanpa merencanakan
- Akral dingin peningkatan program
disertai terapi
- Membran mukosa tekanan darah, nadi dan yang tepat
kering RR  Monitor vital
DO: - klien tampak lemah  Mampu melakukan sign
- Klien tampak lemas, aktivitas sehari-hari  Bantu
pucat, tidak nafsu makan. (ADLs) secara mandiri pasien/keluarga
BB sekarang : 48.5 kg
 Tanda-tanda vital untuk
BB kering : 44 kg mengidentifikasi
normal
TD :136/96 mmHg kekurangan dalam
 Energy psikomotor
RR : 15 x/menit
 Mampu berpindah: beraktivitas
N : 112x/menit
dengan atau tanpa
S : 38 oC
bantuan alat
CRT: < 2 detik
 Status kardiopulmunari
HGB : 5.0 g/dL
adekuat
 Sirkulasi status baik
  Status respirasi :
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat

4. Implementasi dan Evaluasi Keperawatan

Nama Klien : Tn. A No. RM : 51 33 99

Tgl : 10-12 juli 2018 Ruang Rawat :

Raha Mongkilo

Hari/Tgl/ Tindakan Kode Dx. No Evaluas

Jam Keperawatan Keperawatan Dx
Selasa 1. Memonitor tanda- 00204 1. S :  Klien mengatakan
10/7/2018 tanda vital. masih sesak
09.10 Hasil : O :  Tekanan darah: 136/96
 Ttv normal mmhg
 Klien tidak gelisah  Klien Nampak gelisah
A :  Masalah sesak belum
teratasi
P : Intervensi selanjutnya
S :  Klien mengatakan
masih sesak
O :  Tekanan darah: 136/96
mmhg
 Klien Nampak gelisah
A :  Masalah sesak belum
teratasi
 P : Intervensi selanjutnya

10.00 00204 1.
2. Kolaborasi S : klien mengatakan sesak
pemberian analgetik mulai berkurang.
dan terapi cairan O :  Tekanan darah : 136/96
Hasil : mmhg
 Tekanan systole  Klien merasa tenang
dan diastole dalam  Terapi oral ibuprofen 200
rentang yang mg
diharapkan  Terapi Inf. PCT 500 mg
 Tidak ada ortostatik  Terapi inf. PCR 200 cc A :
hipertensi
 Nyeri berkurang
 Sesak berkurang
P : intervensi selanjutnya
 Lakukan pengkajian sesak
secara komperhensif
termasuk lokasi,
karakteristik, durasi
frekuensi, kualitas dan factor
presipitasi.
 Observasi tanda-tanda
vital.
 Berikan kolaborasi
analgetik untuk mengurangi
sesak
 Tingkatkan istirahat
10.30 00204 1.

3. Membaatasi
gerakan pada kepala, S : pasien mengatakan posisi
 punggung, dan leher
Hasil : - Tekanan
systole dan diastole
dalam rentang yang
diharapkan - Klien
mengatakan sudah
tidak sesak - Klien
sudah tidak gelisan
Rabu 00204
11/7/2018
07.30
1. Memonitor adanya
tromboplebitis.
Hasil :
 Pasien mengatakan
sesak berkurang
 Pasien sudah tidak
gelisah
 Tekanan edema di
abdomen berkurang
nyaman dan sesak berkurang.
O :  TD: 136/96 mmHg
A : sesak berkurang
P : intervensi selanjutnya
 Lakukan pengkajian sesak
secara komperhensif
termasuk lokasi,
karakteristik, durasi
frekuensi, kualitas dan factor
presipitasi.
 Observasi tanda-tanda
vital.  Berikan kolaborasi
1.
analgetik untuk mengurangi
sesak
S : pasien mengatakan sesak
mulai berkurang.
O:
 Tekanan darah : 140/96
mmHg
 Terapi hemodialisis
 Terapi O2 : 3 Lpm
 Terapi inf. Nacl 500 ml
 Transfusi PRC 400 cc
A:
 Sesak berkurang
 Pasien merasa tenang
P : intervensi selanjutnya
 Lakukan pengkajian sesak
secara komperhensif
termasuk lokasi,
 karakteristik, durasi
frekuensi, kualitas dan factor
Rabu 00026 2. presipitasi.
11/7/2018  Observasi tanda-tanda
08.30 vital selama terapi HD
berlansung
1. Memonitor vital
sign Hasil :  Sesak
pasien berkurang 
Pasien sudah tidak S:
gelisah  Klien mengatakan sesak
mulai berkurang
O:
 Tekanan darah: 149/99
mmHg
 Pasien merasa tenang
A:
 Masalah sesak belum
teratasi
P : Intervensi selanjutnya
 Lakukan pengkajian sesak
secara komperhensif
termasuk lokasi,
karakteristik, durasi
frekuensi, kualitas dan factor
11.00 00026 2. presipitasi
.  Observasi tanda-tanda
vital selama proses HD
berlangsung  Tingkatkan
2. Memonitor istirahat
indikasi retensi /
kelebihan cairan
(cracles, CVP,
edema, distensi vena
 leher, asites) S:
Hasil :  klien mengatakan sesak
 Sesak pasien mulai berkurang
berkurang  klien mengatakan edema
 Tekanan edema diperut mulai berkurang
pada abdomen O:
berkurang  TD : 154/108 mmHG
 Terapi hemodialisis
 Terapi O2 3 Lpm
A:
 Masalah belum teratasi
P : Intervensi selanjutnya
 Lakukan pengkajian sesak
secara komperhensif
termasuk lokasi,

2. karakteristik, durasi
Rabu 00026 frekuensi, kualitas dan factor
11/7/2018 presipitasi.
13.00  Observasi tanda-tanda
vital selama proses HD
berlangsung  Tingkatkan
Post HD
istirahat
1. Memonitor oedem
perifer berat badan,
BP, HR, dan RR
S:
Hasil :
 Pasien mengatakan sesak
 Sesak pasien
sudah berkurang
berkurang
 Pasien mengatakan
 Edema di abdomen
perutnya sudah tidak merasa
berkurang
bengkak
 Pasien tidak gelisah
 Pasien mengatakan sudah
merasa nyaman
O:
  TD : 154/108 mmHG
 N : 115 x/menit
 Rr : 20 x/menit
 S : 36 ‘C
Kamis 12 00026 2.
 Kesadaran : composmentis
juli 2018
 BB post HD : 45 Kg
7.30
 Terapi Inf. NaCL 500 ml
 Terapi inf. PCT 500 mg
 Pasien merasa tenang
1. Monitor hasil Hb
P : Intervensi selanjutnya
yang sesuai dengan
retensi cairan (BUN,
Hmt, osmolalitas
urin) Hasil :
 Pasien sudak tidak S:
sesak  Pasien mengatakan sudah
 Pasien mampu tidak sesak
beraktivitas dan  Pasien sudah mampu
mobilisasi mandiri makan dan minum secara
 HB meningkat mandiri
 Pasien sudah mampu
mobilisasi kerkamar mandi
secara mandiri
O:
 TD : 129/80 mmHG
 N : 99 x/menit
 Rr : 20 x/menit
 Terapi Amlodipine 5 mg
 Pasien merasa tenang
 HGB : 7.9 g/dL (cito lab,
12 juli 2018, pkl : 05.30)
P : intervensi selanjutnya
10.30 00092 3.
 Lakukan pengkajian secara
 komperhensif termasuk
lokasi, karakteristik, durasi
frekuensi, kualitas dan factor
presipitasi.
 Observasi tanda-tanda
vital.  Berikan kolaborasi
1. Monitor vital sign
analgetik
Hasil :
 Tingkatkan istirahat
Tekanan darah:
119/80 mmHg
Nadi : 90 x/menit
Suhu : 36.8oC
S:
Pernapasan : 22
 Klien mengatakan sudah
x/menit 2.
merasa nyaman dan tidak
Bantu
sesak lagi
pasien/keluarga untuk
O:
mengidentifikasi
 Klien sudah mampu
kekurangan dalam
beraktivias secara mandiri
beraktivitas
 Klien sudah mampu
Hasil :
mobilisasi secara mandiri
 Pasien mampu
dan tanpa bantuan
beraktivitas secara
A : masalah teratasi
mandiri
P : Intervensi dihentikan
 Pasien mampu
berpindah secara
mandiri tanpa alat
bantu
 BAB IV

ANALISA JURNAL SESUAI INTERVENSI

 BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal atau penurunan kemampuan
filtrasi glomelurus (Glomerular Filtration Rate/GFR) kurang dari 60 mL/min/1,73 m2
selama 3 bulan atau lebih yang irreversible dan didasari oleh banyak faktor,Apabila
kerusakan ini mengakibatkan laju filtrasi glomelurus/GFR berkurang hingga di bawah
15 ml/min/1,73 m2 dan disertai kondisi uremia, maka pasien mengalami gagal ginjal
tahap akhir atau disebut dengan End Stage Renal Disease (ESRD).
Menurut data Profil Kesehatan Indonesia tahun 2006, gagal ginjal kronik
menempati urutan ke 6 penyebab kematian yang dirawat di rumah sakit di Indonesia.
Penatalaksanaan untuk mengatasi masalah GGK terdapat dua pilihan (Markum 2009)
yaitu pertama, penatalaksanaan konservatif meliputi diet protein, diet kalium, diet
natrium, dan pembatasan cairan yang masuk. Kedua, dialisis dan transplantasi ginjal
merupakan terapi pengganti pada pasien. Terapi pengganti yang sering dilakukan
pada pasien GGK adalah dialisis. Oleh karena permasalahan tersebut, makalah ini
disusun agar perawat mampu memahami dengan baik mengenai gagal ginjal kronik
serta mampu menerapkan asuhan keperawatan yang tepat bagi penderita gagal ginjal
kronik.

B. Saran
1. Penyakit gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh hipertensi dan gaya hidup
yang tidak sehat akibat dari kegemukan. Hal ini dapat dicegah dengan menubah
gaya hidup menji lebih sehat.
2. Bagi tenaga kesehatan dirumah sakit sebaiknya dapat memberikan penyuluhan
rutin mengenai penyakit gagal ginjal kronik, khususnya pada pasien penyakit
gagal ginjal kronik
 DAFTAR PUSTAKA

bare, S. a. (2006). buku ajar keperawatan medikal bedah brunner suddarth volume 2. jakarta: EGC.

Brunner&Suddarth. (2002). keperawatan medikal bedah. jakarta: EGC.

Kallenbach, e. a. (2005). Review of hemodialysis for nurse and dialysis personal. St. Loius: Elsevier
Mosby.

Long, B. C. (1996). Perawatan medikal bedah suatu pendekatan proses keperawatan jilid 1. bandung:
alih bahasa yayasan alumni pendidikan keperawatan pajajaran.

RI, K. (2011). Penyajian pokok pokok hasil riset kesehatan dasar indonesia. jakarta: Badan penelitian
pengembangan kesehatan kementrian kesehatan RI.

Wijaya&Putri. (2013). KMB (keperawatan dewasa). yogyakarta: nuha medika.