MAKALAH

GAGAL GINJAL

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
TAHUN PELAJARAN 2017/2018
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena dengan

limpahan karunia dan hidayat-Nya, saya dapat menyelesaikan makalah ini.

Solawat serta salam semoga terlimpah-curahkan kepada Nabi Muhammad SAW.

Tujuan saya menyusun makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas mata

kuliah Ilmu Dasar Keperawatan. Makalah ini berisi tentang pembahasan

mengenai “Gagal Ginjal”.

Saya menyadari bahwa karya makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh

karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu

penulis harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata, saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah

berperan serta dalam pembuatan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga

Allah SWT. senantiasa meridhoi segala usaha kita. Amiin.

Cilacap, 10 Juli 2018

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... ii

DAFTAR ISI ................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang................................................................................. 1
B. Rumusan Masalah ........................................................................... 2
C. Tujuan .............................................................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Gagal Ginjal ....................................................................... 3
B. Etiologi ............................................................................................ 4
C. Manifestasi Klinik ........................................................................... 5
D. Patofisiologi ..................................................................................... 5
E. Pemeriksaan Penunjang ................................................................... 6
F. Pencegahan ...................................................................................... 8
G. Komplikasi ...................................................................................... 8
H. Penatalaksanaan ............................................................................... 9
I. Diagnosa .......................................................................................... 10
J. Pathway ........................................................................................... 11
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan ........................................................................................ 12
3.2 Saran .................................................................................................. 12
DAFTAR PUSTAKA

iii
iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit ginjal kronis merupakan masalah kesehatan masyarakat di
seluruh dunia dan sekarang dikenal sebagai kondisi umum yang dikaitkan
dengan peningkatan risiko penyakit jantung dan gagal ginjal kronis.
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yakni kronik
dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagl ginjal yang
progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya
gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Pada
kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan
makanan normal. Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada
kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi gagal ginjal akut mempunyai gambaran
khas dan akan dibahas secara terpisah.
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit
parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus
urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya,
beberapa penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis),
sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubuls ginjal (pielonefritis
atau penyakit polikistik ginajl) atau dapat juga mengganggu perfusi darah
pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun, bila proses penyakit tidak
dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti
dengan jaringan parut.
Meskipun penyebabnya banyak, manifestasi klinis gagal ginjal kronik
sangat mirip satu sama lain karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan
secara sederhana sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan
kombinasi gangguan yang tidak pasti tidak adapat dielakkan lagi.
1.2 Rumusan masalah
1. Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?
2. Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?
3. Bagaimana perjalanan klinisnya ?
4. Apa tanda dan gejalanya?
5. Bagaimana pendekatan diagnostiknya?
6. Apa komplikasi gagal ginjal kronik?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui defenisi dari gagal ginjal kronik.
2. Mengatahui epidemiologi, etiopatogenesis, dan klasifikasi gagal ginjal
kronik.
3. Mengetahui gambaran klinik dan patofisiologi serta pemeriksaan fisik dan
penunjang yang dianggap perlu.
4. Mengetahui diagnosis dan terapi untuk gagal ginjal kronik.
5. Mengetahui komplikasi dan prognosis dar gagal ginjal kronik.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal
dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar
dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau
transplantasi ginjal). (Nursalam, 2006).
Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan
cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari
50 mL/menit. (Suhardjono, dkk, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah
gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel.
Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).
Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana
terjadi uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan serta elektrolit ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal
1448). Gagal ginjal kronik adalah akibat kerusakan permanen nefron oleh
semua penyakit ginjal berat. (John Gibson, 2003). Gagal ginjal kronik adalah
penurunan fungsi ginjal yang bersifat persistren dan irreversibel. (Mansjoer,
2000).
Adapun kriteria penyakit ginjal kronik adalah :
1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan
struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (LGF), berdasarkan :
• Kelainan patologik atau
• Pertanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah
atau urin, atau kelainan pada pemerikasaan pencitaraan.

3
 2. LFG <60 ml/menit/1,73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
Dari beberapa pengertian tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa gagal
ginjal kronis adalah adanya kerusakan fungsi ginjal secara progresif
sehingga tubuh akan mengalami gangguan karena ginjal tidak mampu
mempertahnkan substansi tubuh dalam keadaan nomal.
2.2 Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit
vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris
sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
(Doenges, 1999; 626).
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas,
antara lain:
 Infeksi misalnya pielonefritis kronik
 Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
 Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
 Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung
kemih dan uretra.
Banyak hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Banyak penyakit
ginjal yang mekanisme patofisiologinya bermacam-macam tetapi semuanya
sama-sama menyebabkan destruksi nefron yang progresif pada tabel dibawah
dapat dilihat dua golongan utama penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan
gagal ginjal kronik.

4
2.3 Manifestasi Klinik
1. Manifestasi klinik menurut (Long, 1996 : 369) :
• Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
• Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang
disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat
parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -
angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner
(akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan
perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,
kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).

2.4 Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR /
daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai
¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah
banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai
15 ml/menit atau lebih rendah itu.( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

5
 mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik
setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi lima stadium
yaitu:
1. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan
dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal
hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini
diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari
penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai
penebalan membran basalin kapiler.
2. Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah
rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum
meningkat.
3. Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan.
Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan
terjadi hipertensi.
4. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati
dan hipertensi hampir selalu ditemui.
5. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan
kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan

menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut :
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.
2.5 Pemeriksaan Penunjang :
1. Pemeriksaan laboratorium :
Sementara massa nefron dan fungsi ginjal berkurang, ginjal
menjadi tidak mampu mengatur cairan, elektrolit, dan sekresi hormon.

6
 • Natrium. Bila GFR turun di bawah 20-25 mL/menit, ginjal menjadi
tidak mampu mengekskresi beban natrium ataupun menyimpan natrium;
ini sering menyebabkan retensi natrium dengan akibat edema, hipertensi
dan gagal jantung kongestif. Sejumlah kecil pasien (1-2%) menderita
nefropati “membuang garam” (salt wasting nephropathy), yang
mengakibatkan kekurangan natrium meskipun diet natrium tak dibatasi.
Pasien ini biasanya memilki penyakit ginjal interstisial yang mendasari
dan mungkin membutuhkan tambahan garam dalam diet untuk
mempertahankan keseimbangan natrium.
• Air. Sementara fungsi ginjal memburuk, kemampuan ginjal untuk
memekatkan dan mengencerkan urin menjadi terganggu, dan kadar urin
menjadi isotonik. Tetapi, mekanisme rasa haus yang masih utuh biasanya
dapat mempertahankan keseimbangan air sampai perjalanan penyakit telah
lanjut. Pembatasan air yang berat dapat mengakibatkan hipernatremia,
menurunnya ekskresisolut, dan kenaikan BUN dan kreatinin serum;
sementara asupan air yang terlalu banyak menyebabkan hiponatremia.
• Kalium. Keseimbangan kalium dipertahankan oleh peningkatan sekresi
di tubulus distal dan peningkatan ekskresi gastrointestinal lewat
peningkatan kadar aldosteron. Tetapi, bila GFR turun sampai 10 mL/menit
pasien dapat mengalami hiperkalemia kalau sistemnya diberi tekanan oleh
beban kalium akibat peningkatan konsumsi buah, sayur-mayur, atau garam
kalium (pengganti garam) ; pemberian obat tertentu misalnya antagonis-
aldosteron (spironolakton, triamterin) dan penghambat enzim pengubah
angiotensin (ACEis); asidosis metabolik; atau asidosis tubulus ginjal tipe
IV.
• Keseimbangan Asam-Basa
• Anemia. Anemia terutama terjadi akibat menurunnya sintesis
eritropoietein pada ginjal. Sediaan apus darah tepi mengungkapkan anemia
normokromik, normostik dengan sedikit sel burr dan sel helmet. Besi,
feritin, dan transferin dalam serum biasanya normal kecuali kalau terdapat
perdarahan gastrointestinal, atau terjadi kehilangan darah selama dialisis.
2. Pemeriksaan Lainnya :

7
 DPL, ureum, kreatinin, UL, Tes klirens kreatinin (TTK) ukur, elektrolit
(Na, K, Cl, Ca, P, Mg), profil lipid, asam urat serum, gula darah, AGD, SI,
TIBC,feritin serum, hormon PTH, albumin, globulin, USG ginjal,
pemeriksaan imunologi, hemostatis lengkap, foto polos abdomen,
renogram, foto toraks, EKG, ekokardiografi, biopsi ginjal, HbsAg, Anti
HCV, Anti HIV.

2.6 Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah
dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan
kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat
peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan
termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang
menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan
kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status
kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara
C Long, 2001).

2.7 Komplikasi
1. Hiperkalemia, yang diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi
asidosis metabolic, Perikardistis efusi pericardial dan temponade
jantung.
2. Hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan dan natrium, serta
malfungsi system renin angioaldosteron.
3. Anemia yang disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel
darah merah, dan pendarahan gastrointestinal akibat iritasi.
4. Penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum
yang rendah, metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar
aluminium.
5. Retensi cairan, yang dapat menyebabkan pembengkakan pada lengan dan
kaki, tekanan darah tinggi, atau cairan di paru-paru (edema paru).

8
 Kerusakan permanen pada ginjal (stadium akhir penyakit ginjal),
akhirnya ginjal membutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal untuk
bertahan hidup.

2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :
• Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
• Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid ccondition)
• Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal.
• Pencegahan dan teerapi terhadap komplikasi
• Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Terapi Nonfarmakologis :
• Pengaturan asupan protein :
• Pengaturan asupan kalori : 35Kal/kgBB ideal/hari
• Pengaturan asupan lemak : 30-40% dari kalori total dan mengandung
jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh.
• Pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total.
• Garam (NaCl) : 2-3 gram/hari
• Kalium : 40-70 mEq/kgBB/hari
• Fosfor : 5-10mg/kgBB/hari. Pasien HD ;17mg/hari.
• Kalsium : 1400-1600 mg/hari
• Besi : 10-18 mg/hari
• Magnesium : 200-300 mg/hari
• Asam folat pasien HD :5 mg
• Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml (invesible water)
• Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. Kenaikan
berat badan di antara waktu HD <5% BB kering.
Farmakologis :
• Kontrol tekanan darah :
 Penghambat ACE atau antagonis reseptor Angiotensin II-> evaluasi
kreatinin dan kallium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin >35%
atau timbul hiperkalemi harus dihentikan.

9
  Penghambat kalsium dan diuretik.\
 Pada pasien DM, kontrol gula darah -> hindari pemakaian metformin
dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbAlC
untuk DM tipe 1 0,2 di atas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2
adalah 6% :
- Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
- Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat
- Kontrol osteodistrofi renal : KalsitriolKoreksi asidosis metabolik
dengan target HCO320-22 mEq/l
- Koreksi hiperkalemi
- Kontrol dislipidemia dengan target LDL<100 mg/dl, dianjurkan
golongan statin
- Terapi pengganti ginjal

2.9 Diagnosa
1. Gangguan Pola nafas berhubungan dengan penurunan PH pada cairan
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru dan
respon asidosis metabolik
2. Gangguan penurunan curah jantung berdasarkan ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,
akumulasi/penumpukan urea toksin, klasifikasi jaringan lunak.
3. Resiko kelebihan volume cairan berdasarkan penurunana volume urine,
retensi cairan dan natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari
penurunan GFR.
4. Resiko penurunana perfusi serebral berdasarkan penurunan pH pada
cairan serebrospinal sekunder darisidosis metabolic.

10
2.10 Pathway

11
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah kerusakan faal ginjal yang hampir
selalu tak dapat pulih, dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia
telah dipakai sebagai nama keadaan ini selama lebih dari satu abad,
walaupun sekarang kita sadari bahwa gejala gagal ginjal kronik tidak
seluruhnya disebabkan retensi urea dalam darah.
Adapun kriteria penyakit ginjal kronik adalah :
1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa
kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LGF), berdasarkan :
- Kelainan patologik atau
- Pertanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah
atau urin, atau kelainan pada pemerikasaan pencitaraan.
2. LFG <60 ml/menit/1,73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Banyak hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Banyak
penyakit ginjal yang mekanisme patofisiologinya bermacam-macam
tetapi semuanya sama-sama menyebabkan destruksi nefron yang
progresif pada tabel dibawah dapat dilihat dua golongan utama
penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik.
3.2 Saran
Sebagai tindakan pencegahan sebaiknya kita banyak melakukan
olahraga, menjaga asupan nutrisi yang adekuat serta istirahat yang teratur.
Semoga dengan pembelajaran ini kita sebagai mahasiswa keperawatan, akan
lebih mudah mengetahui seluk beluk penyakit Gagal Ginjal Kronik,
bagaimana gejala hingga komplikasinya sehingga kita mampu memberikan
asuhan keperawatan yang tepat untuk pasien penderita gagal ginjal kronik
kelak.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Nurarif,Amin Huda.Hardi Kusuma.2013.Aplikasi NANDA NIC-

NOC.edisi revisi.Yogyakarta:Media Action Publishing

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal bedah.

Jakarta : EGC

Fransisca, Nursalam. 2006. Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba

Medika

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Perioperatif. Jakarta :

Salemba Medika

Arora P.et al.”Care of Elderly patiens with Chronic KidnyDisease”Int

Urol Nephrol.10 Juli 2018/05.55 WIB

satyaexcel.blogspot.com/2012/10/makalah-penyakit-gagal-ginjal

kronik.html.diakses tgl 10 Juli 2018

http://www.academia.edu/5662054/Makalah_Farmakoterapi_GagalGinja

l_Kronikdiakses tgl 10 Juli 2018

http://wwwnitamelliq.blogspot.com/2010/05/makalah-gagal-ginjal-

kronik.html.diakses tgl 10 Juli 2018