MAKALAH KMB

“GAGAL GINJAL”

DI SUSUN OLEH

KELOMPOK 5

MUZDALIFAH AMIR 105111103421

NUR ILAH 105111102621
SINDI AULIA 105111102521
RAHMAWATI 105111101121

PRODI D-3 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYYAH MAKASSAR
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah Subhanahu Wa ta’ala, atas nikmat kesehatan dan
kesempatan sehingga, penulis dapat menyelesaikan makalahnya sesuai yang
diharapkan. Salawat serta salam semoga tetap tercurah atas nabi Muhammad
shallallahu ‘alaihi wasallam, nabi yang terakhir di utus ke bumi persada ini, untuk
menyempurnakan akhlak umat manusia. Dan sang refolusioner yang menggulung
tikar-tikar kekafiran dan membentangkan permadani-permadani keislaman.
Makalah ini di buat oleh penulis dengan tujuan sebagai referensi atau acuan
dalam pembelajaran. Selain itu, memenuhi salah satu tugas mata kuliah
Keperawatan Medical Bedah. Terima kasih penulis sampaikan kepada Ibu SITI
maryam b. S.Kep.,Ns.,M.Kep. selaku dosen yang mengampuh mata kuliah
Keperawatan Medical Bedah yang telah meluangkan waktu. Untuk memberikan
arahan serta saran sehingga ini dapat selesai seperti yang diharapkan.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini terdapat kekeliruan
yang tidak disengaja. Oleh karena itu, penulis meminta saran yang sifatnya
membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Makassar, 19 desember 2022

Penyusun 

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................. 2
DAFTAR ISI.............................................................................................................................. 3
BAB I
PENDAHULUAN....................................................................................................................... 4
A. Latar Belakang................................................................................................................ 4
B. Rumusan Masalah.......................................................................................................... 4
C. Tujuan............................................................................................................................. 5

BAB II
PEMBAHASAN......................................................................................................................... 6
A. pengertian dari penyakit gagal ginjal.......................................................................6
B. penyebab terjadinya gagal ginjal..............................................................................7
C. patofisiologi gagal ginjal............................................................................................9
D. patofisiologi dari Efusi Pleura..............................................................................11
E. manifestasi klinis gagal ginjal..............................................................................14
F. penatalaksanaan gagal ginjal..............................................................................14
G. komplikasi dari gagal ginjal..................................................................................15

BAB III
A. asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit gagal ginjal......................16
BAB IV
PENUTUP................................................................................................................................. 27
A. Kesimpulan..................................................................................................................27
B. Saran........................................................................................................................... 27

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................28

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal

mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali

dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan

cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di dalam darah atau

produksi urin.

Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita
penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu
sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa,
terlebih pada kaum lanjut usia.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute

renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada

gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu

beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan

fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah

yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal

terjadi secara perlahan-lahan. Sehingga biasanya diketahui setelah jatuh dalam

kondisi parah.  Gagal ginjal kronik tidak dapat disembuhkan. Pada penderita

gagal ginjal kronik, kemungkinan terjadinya kematian sebesar 85 %.

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari penyakit gagal ginjal ?

2. Apa penyebab terjadinya gagal ginjal ?
3. Bagaimana patofisiologi gagal ginjal?
4. Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal ?

4
 5. Bagaimana penatalaksanaan gagal ginjal ?
6. Bagaimana komplikasi dari gagal ginjal ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit gagal
ginjal ?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui penyakit gagal ginjal
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya gagal ginjal
3. Untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan gagal ginjal
6. Untuk mengetahui komplikasi dari gagal ginjal
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit
gagal ginjal

5
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Gagal Ginjal

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk

menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan

menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan

kalium) dalam darah. Ginjal juga memproduksi bentuk aktif dari vitamin D yang

mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan sehingga membuat

tulang menjadi kuat. Selain itu ginjal memproduksi hormon eritropoietin yang

merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah, serta renin

yang berfungsi mengatur volume darah dan tekanan darah.

Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan
fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan
masuk ke glomerulus dan mengalami penyaringan melalui pembuluh darah
halus yang disebut kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang sudah
tidak terpakai dan beberapa yang masih terpakai serta cairan akan melewati
membran kapiler sedangkan sel darah merah, protein dan zat-zat yang
berukuran besar akan tetap tertahan di dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan)
akan terkumpul di bagian ginjal yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya,
filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal. Di sini air dan zat-zat yang masih
berguna yang terkandung dalam filtrat akan diserap lagi dan akan terjadi
penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat. Hasil akhir dari
proses ini adalah urin (air seni).
Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit
serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri .
Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih
pada kaum lanjut usia.Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari
serangkaian penyakit yang menyerang traktus urinarius.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut
(acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF).
6
 Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam
waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil
pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen
dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan
fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat
berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal
tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease). Gagal ginjal kronis
dibagi menjadi lima stadium berdasarkan laju penyaringan (filtrasi) glomerulus
(Glomerular Filtration Rate = GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
GFR normal adalah 90 - 120 mL/min/1.73 m2.

Stadium GFR Deskripsi

(ml/menit/1.73m2)
1 90 – 120 Kerusakan minimal pada ginjal, filtrasi masih
normal atau sedikit meningkat.

2 60-89 Fungsi ginjal sedikit menurun

3 30-59 Penurunan fungsi ginjal yang sedang
4 15-29 Penurunan fungsi ginjal yang berat
5 Kurang dari 15 Gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal
Disease)

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance

Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )

72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

B. Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok
besar, yaitu :
1. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini
dapat disebabkan oleh :

7
 a. Hipovolemia (volume darah yang kurang),  misalnya karena
perdarahan yang hebat.
b. Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-
muntah, diare, berkeringat banyak dan demam.
c. Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.
d. Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran
cairan berlebihan berupa urin.
e. Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada
pembuluh darah ginjal.
2. Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.
a. Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi
sehingga menyebabkan peradangan dan merusak ginjal.
b. Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.
c. Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga
menyebabkan serat otot yang rusak menyumbat sistem filtrasi
ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka bakar yang
hebat.
d. Multiple myeloma.
e. Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus
sistemik,  Wegener's granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.
3. Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.
a. Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing)
menyebabkan aliran urin berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan
semakin tinggi maka dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan
ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.
b. Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat
uretra (bagian dari saluran kemih) dan menghambat pengosongan
kandung kencing.
c. Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.
d. Batu ginjal.
Penyebab gagal ginjal kronik antara lain:
1. Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan
menyebabkan nefropati diabetikum.
2. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
8
 3. Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis),
misalnya karena penyakit lupus atau pasca infeksi.
4. Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki
kista multipel.
5. Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan
obat yang bersifat toksik terhadap ginjal.
6. Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis)
menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal
menjadi rusak (iskemia).
7. Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan
prostat.
8. nfeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan
berbagai macam keganasan pada ginjal.
C. Patofisiologi
1. Gagal ginjal akut dibagi dua tingkat :
a. Fase mula
Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan
menurunnya aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan
mengakibatkan iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi
ginjal mungkin sama dengan agen neurohormonal yang
meregulasi aliran darah ginjal pada keadaan normal yaitu sistem
saraf simpatis, sistem renin - angiotensin , prostaglandin ginjal dan
faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat menurunnya aliran
darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi glomerulus.
b. Fase maintenance.
Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan
sel tubulus dan akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut
maka fungsi ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran
darah kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik
tangkap patogenesis gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk
mengganggu fungsi ekskresi ginjal. Macam-macam mediator
aliran darah ginjal tampaknya berpengaruh. Menurunnya cardiac
output dan hipovolemi merupakan penyebab umum oliguri
perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi sistem saraf simpatis
9
 dan sistem renin - angiotensin. Angiotensin merupakan
vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan menyebabkan
menurunnya aliran darah ginjal.
2. Gagal ginjal kronik
Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang
rusak sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal
secara normal. Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat
mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk mencegah
penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya,
bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion
kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar
1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi
berat.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF,
dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin
angitensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
Kehilangan garam mengakibatkan risiko hipotensi dan hipovolemia.
Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga
status uremik memburuk (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam
(H⁺) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak
mampu men sekresi ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat
(HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi
(Nursalam dan Fransisca, 2008).
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecendurungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik
pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi
oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menhasilkan sel darah
merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan
anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas
(Nursalam dan Fransisca, 2008).
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan
selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan
10
 dengan hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian dari
ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan
sejumlah besar renin , yang selanjutnya membentuk angiotensin II, dan
seterusnya terjadi vasokonstriksi dan hipertensi.
D. Manifestasi klinis
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat
kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
1. Kardiovaskuler :
a. Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotensin-
aldosteron)
b. Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
c. Edema periorbital
d. Gagal jantung kongestif
e. Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
f. Pembesaran vena leher
g. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada
lapisan pericardial oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit
jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal
jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
h. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit
dan kalsifikasi metastatic.
2. Dermatologi/integument :
a. Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin
uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
b. Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-
kuningan akibat penimbunan urokrom.
c. Kulit kering, bersisik
d. Kuku tipis dan rapuh
e. Rambut tipis dan kasar
3. Gastrointestinal :
1. Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur
diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas

11
 berbau ammonia. Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan
parotitis
2. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
3. Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan
metabolism di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat
metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine,
serta sembabnya mukosa usus
4. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
5. Konstipasi dan diare
6. Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan
colitis uremik)
7. Neurologi :
a. Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak
bias tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis,
mioklonus, kejang
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kelemahan pada tungkai
e. Rasa panas pada telapak kaki
f. Perubahan perilaku
g. Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti
terbakar, terutama di telapak kaki.
8. Muskuloskleletal :
a. Kram otot
b. Kekuatan otot hilang
c. Fraktur tulang
d. Foot drop
e. Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya
sehingga selalu digerakkan
f. Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-
otot ekstremitas proksimal.
9. Reproduksi :
a. Atrofi testikuler

12
 b. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun
pada laki-laki akibat produksi testosterone dan
spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga
dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng, hormone
paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi,
gangguan ovulasi sampai amenore
10. Hematologi :
a. Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :
- Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga
rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang
menurun.
- Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit
dalam suasana uremia toksik.
- Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu
makan yang berkurang.
- Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
b. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme
sekunder
c. Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia.
Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi
trombosit yang berkurang serta menurunnya factor
trombosit III dan ADP (adenosine difosfat).
d. Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis
berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga
menurun.
11. Endokrin :
a. Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut
(klirens kreatinin<15 mL/menit), terjadi penurunan klirens
metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormone aktif
memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan
obat penurun glukosa darah akan berkurang.
b. Gangguan metabolisme lemak
c. Gangguan metabolisme vitamin D
13
 12. Sistem lain :
a. Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis
fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatic
b. Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic
sebagai hasil metabolisme.
c. Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.
E. Pemeriksaan Penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan
penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
b. RFT ( renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin
c. LFT (liver fungsi test )
d. Elektrolit :Klorida, kalium, kalsium
e. BGA
2. Urine
a. urine rutin
b. urin khusus : benda keton, analisa kristal batu.
3. pemeriksaan kardiovaskuler
a. ECG
b. ECO
4. Radidiagnostik
a. USG abdominaL
b. CT scan abdominal
c. BNO/IVP, FPA
d. Renogram
e. RPG ( retio pielografi )

F. Penaktalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
1. Konservatif
a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
b. Observasi balance cairan
c. Observasi adanya oedema
14
 d. Batasi cairan yang masuk
e. Diit rendah uremi
2. Obat-obatan: diuretik, anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat
fosfat, suplemen kalsium, furosemid.
3. Dialysis
a. Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak
bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial
Dialysis )
b. Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena
dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis
dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah
maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung
( vaskularisasi ke jantung )
4. Operatif
a. Pengambilan batu ginjal
b. Transplantasi ginjal
G. Komplikasi
a. Asidosis metabolic
b. Hiperkalemi
c. Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung
d. Hipertensi
e. Anemia
f. Penyakit tulang

15
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Nama : T. K
Umur : 66 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Alamat : Bogor
Tanggal Masuk : 10 November 2021
Diagnosa Medis : Gagal Ginjal Stage 5 + Hipertensi

2. Identitas Penanggung jawab

Nama : Ny. R
Umur : 30 tahun
Pekerjaan : IRT
No. Telpon : 085 256 785 324

3. Keluhan utama
Klien mengatahakan selama 1 minggu sebelum masuk rumah sakit,
klien memiliki keluhan pusing, kaki bengkak dan sesak napas.
4. Riwayat penyakit sekarang
Klien mengatakan saat ini keluhannya yaitu kakinya masih bengkak,
pusing, nafsu makan menurun dan sesak napas apabila tidak
menggunakan oksigen dan mengeluh sulit tidur (insomnia)
5. Riwayat kesehatan dahulu
a. Riwayat yang pernah dialami:
Klien mengatakan sebelumnya memiliki riwayat penyakit
hipertensi

16
B. Pemeriksaan pola nutrisi
a) Diet pattern (intake makanan dan cairan)
Sebelum sakit:
Klien mengatakan makan 2-3x sehari dengan porsi sedang yaitu, nasi
dan lauk-pauk, dalam sehari klien menghabiskan 3-4 gelas airr untuk
minum setiap harinya.
Saat dirumah sakit:
Klien mengatakan mengkonsumsi makanan yang disediakan dirumah
sakit dengan porsi 3-5 sendok setiap makannya, klien juga mengatakan
hanya mengkomsumsi sedikit air minum.
Interpretasi : Intaje makanan dan cairan klien mengalami perubahan dan
penurunan sebelum dan saat di rumah sakit.

C. Pemeriksaan pola eliminasi

BAK Saat dirumah Saat dirumah sakit

Frekuensi 1-2 kali per hari Belum BAK

Jumlah Tidak dikaji Tidak dikaji

warna Tidak dikaji Tidak dikaji

Bau Tidak dikaji Tidak dikaji

Alat bantu Tidak menggunakan alat Menggunakan alat bantu

bantu

17
 BAB Sebelum sakit Saat dirumah sakit

Frekuensi 1-2 kali pperhari Belum BAB

jumlah Tidak dikaji Tidak dikaji

Warna Tidak dikaji Tidak dikaji

bau Tidak dikaji Tidak dikaji

Kemandirian Tidak menggunakan menggunakan alat

alat bantu bantu

Input :
1. Infus = 500 cc
2. Air (makan & minum) =240 cc
3. Obat = 1x40 cc + 1x10 cc + 1x4 cc = 54 cc
4. Air metabolisme = 5 x kg BB
= 5 X 65 kg
= 325 cc/hari

Output :
1. Urine = -
2. IWL = 15 x kg BB
= 15 x 65 kg
= 975 cc/hari

Input = 500 cc + 240 cc + 54 cc + 325 cc

= 1.119 cc/hari

Output = 975 cc
= 975 cc/hari

18
 Balance cairan = input – output
= 1.119 cc – 975
= 144 cc

D. Pola Tidur & Istirahat

Istirahat dan tidur Sebelum sakit Saat sakit
Durasi 4-5 jam 1-2 jam
Gangguan tidur Klien mengatakan lebih Klien mengatakan cemas
mudah tidur sebelum dengan kondisinya
masuk rs sehingga klien menjadi
sulit tidur
Keadaan bangun tidur Klien tidak mengalami Klien merasa tidak puas
gangguan saat bangun karena tidak bisa tidur
tidur

E. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : komposmetis
TTV :
Tekanan darah : 210/140 mm/Hg
Nadi : 112 x/menit
RR : 28 x/menit
Suhu : 36,7 C
SpO2 : 99 %

F. Pemeriksaan Fisik Head to toe

1. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala simetris, distribusi rambut merata, rambut brwarna
hitam, tidak terdapat ketombe, tidak ada hiperpigmentasi, bentuk wajah
simetris, tidak terdapat luka di area wajah.
Palpasi : tidak terdpat nyeri tekan, tidak ada benjolan

19
2. Mata
Inspeksi : pupil isokor,, bola mata simetris, tidak terdapat gangguan
penglihatan, reflek cahaya positif, klien tidak menggunakan alat bantu
penglihatan.
Palapasi : tidak terdapat nyeri tekan, tidak ada benjolan.
3. Telinga
Inspeksi : bentuk telingan simetris, bersih, tidak terdapat serumen, tidak
terdapat lesi, tidak menggunakan alat bantu pendengaran, tidak terdapat
benjolan maupun tanda-tanda peradangan pada telinga
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan pada telinga/tragus
4. Hidung
Inspeksi : hidung bersih, tidak terdapat benjolan, tidak ada pernapasan cuping
hidung, tidak terdapat sekret, tidak ada perdarahan, tidak terdapat benjolan.
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
5. Mulut
Inspeksi : mukosa bibir kering, warna bibir pucat
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
6. Leher
Inspeksi : tidak terdapat deformitas, tidak ada benjolan, tidak terdapat luka,
tidak terdapatpeningkata JVP
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid
7. Dada
Paru-paru
Inspeksi : bentuk dada simetris, terlihat nafas cepat dengan pergerakan dadda
cepat dan dalam, pengembangan dada kiri = kanan
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan pada dada, fokal fremitus kanan < kiri
Perkusi : perkusi sonor
Auskultasi : suara napas vesikuler
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba
Perkusi : perkusi sonor
Auskultasi : bunyi jantung S1 DAN S2 normal, regular, bising (-)
20
 8. Abdomen
Inspeksi : bentuk simetris, tidak terdapat hiperpigmentasi, asites
Palpasi : terdapat sedikit nyeri tekan di bagian perut bawah
Perkusi : timpani
Auskultasi : peristaltik normal 5-12 x/menit
9. Urogenital
Klien tidak terpasang kateter urin dan belum BAK selama 3 hari
10. Ekstremitas
Look : terpasang infus pada tangan kanan
Feel : edema pada ekstremitas bawah
Move : kekuatan otot
11. Kulit dan kuku tidak terdapat lesi, tidak terdapat hiperpigmentasi. CRT < 2
detik, kulit terasa hangat, kondisi kuku tidak baik, retak
12. Keadaan lokal : tampak lemah, composmentis, GCS : EVM = 4-5-6

G. ANALISA DATA

NO. DATA PENUNJANG ETIOLOGI MASALAH

1. DS : Hipertensi
-Klien mengatakan sesak napas
-Klien merasa lemas
DO : Arteri ke ginjal menyempit,
Pola napas tidak
-pola napas klien cepat dan dalam melemah, mengeras
efektif
(kussmaul)
-RR 28 x/menit
-Tekanan darah 210/140 mmHg Menghambat darah ke

-Nadi 112 x/menit jaringan darah ke jantung

Nefron todak dapat

menerima oksigen

21
 Gangguan pada ginjal

Gangguan pembentukan
sel darah merah disumsum
tulang

Jumlah O2 berkurang

Pernapasan kussmaul

Pola napas tidak efektif

2. DS : Conic Kidney Disease
Klien merasa lemas
DO : Kelebihan volume cairan
-Edema ekstremitas kedua kaki
Perfusi Perifer Tidak
-Tekanan darah 210/140 mmHg
Edema Efektif
-Kinjungtiva anemis

Turgor kulit menurun

Akral dingin

Perfusi perifer tidak efektif

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN

22
 1. Pola napas tidak efektif b.d Hambatan Upaya napas d.d klien mengatakan
sesak napas, klien merasa lemas, pola napas klien cepat dan dalam
(kussmaul), RR 28 X/MENIT, tekanan darah 210/140 mmHg, Nadi 112
x/menit.
2. Perfusi perifer tidak efektif b.d peningkatan tekanan darah d.d edema
ekstremitas kedua kaki, tekanan darah 210/140 mmHg, dan konjungtiva
anemis.

I. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Perencanaan Keperawatan

Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional

1 Pola napas Tujuan: Pemantauan respirasi : - Dapat mengetahui

tidak efektif b.d Observasi : kemampuan
Setelah
hambatan - Monitor pernapasan klien
dilakukan
upaya napas frekuensi, irama, - Dapat memonitor
intervensi
d.d klien kedalaman, dan pola napas klien
keperawatan
mengatakan upaya napas - Untuk mengetahui
selama 1x24
sesak napas, - Monitor pola status oksigenasi
jam diharapkan
klien merasa napas (seperti - Untuk mengetahui
pola napas
lemas, pola bradipnea, hasil pemantauan
membaik
napas klien takipnea, pernapasan klien
cepat dan kussmaul, - Untuk membantu
dalam cheyne stokes, pemenuhan
Kriteria Hasil:
(kussmaul), RR biot, atasik) kebutuhan oksigen
28 x/menit, a. Klien tidak - Monitor saturasi klien
tekanan darah mengalami oksigen
210/140 dispnea Terapeutik :
mmHg. Nadi b. Penggunaan - Dokumentasikan
112 x/menit otot bantu Hasil
napas klien

23
 membaik pemantauan
c. Kedalaman Edukasi :
napas - Ajarkan klien
membaik dan keluarga
d. Pemanjangan cara
fase ekspirasi mengguanakan
menurun oksigen dirumah
Kolaborasi :
- Kolaborasi
penggunaan
oksigen saat
aktivitas
dan/atau tidur

2 Perfusi perifer Tujuan: Perawatan sirkulasi - Untuk mengetahui

tidak efektif b.d Observasi : sirkulasi perifer klien
Setelah
peningkatan - Periksa sirkulasi - Untuk mencegah
dilakukan
tekanan darah perifer (nadi tanda abnormal
intervensi
d.d edema perifer, yang ditandai dari
keperawatan
ekstremitas edema,pengeisi ekstremitas klien
selama 3x24
pada kedua an kapiler, - Untuk mencegah
jam diharapkan
kaki, tekanan warna, suhu) klien mengalami
perfusi perifer
darah 210/140 - Monitor panas, infeksi
meningkat
mmHg, dan kemerahan, - Membantu
konjungtiva nyeri, atau mengontrol tekanan
anemis bengkak pada - Membantu
Kriteria Hasil:
ekstremitas mempercepat
a. Edema Terapeutik : perbaikan sirkulasi
perifer - Lakukan klien
menurun pencegahan
b. Kelemahan infeksi
oto menurun Edukasi :
c. Tekanan - Anjurkan minum
darah obat pengontrol

24
 membaik tekanan darah
d. Warna kulit secara teratur
tidak pucat (amlodipine P.O
e. Turgor kulit 1x1&
membaik Candesartan P.
O1x1
- Anjurkan
program diet
untuk
memperbaiki
sirkulasi
(mis. Rendah
lemak jenuh,
minyak ikan
omega 3)

J. CATATAN PERKEMBANGAN

Waktu/
tanggal/ IMPLEMENTASI EVALUASI
jam
Rabu, Pola napas tidak efektif
10 nov 1. Memonitor frekuensi, irama, S : anaknya mengatakan ibunya sudah
2021 kedalaman, dan upaya napas tidak sesak lagi
2. Memonitor pola naps (seperti O : klien masih nampak tenang
10.00 bradipnea, takipnea, kussmaul, A : masalah teratasi
cheyne stokes, biot, atasik P : intervensi dilanjutkan
10.05 3. Memonitor saturasi oksigen
4. Mendikumentasikan hasil
10.10 pemantauan

25
Rabu, Perfusi perifer tidak efektif S : Klien mengatakan terdapat pitting
10 nov 1. Memeriksa sirkulasi perifer edema nada kedua kaki klien
2021 (nadi perifer, edema, O : Klien masih nampak lemah
pengeisian kapiler, warna, suhu A : Masalah belum teratasi
10.20 ) P : Intervensi dilanjutkan
2. Memonitor panas, kemerahan,
nyeri, atau bengkak pada
ekstremitas

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan

26
 Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk
menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan
menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan
kalium) dalam darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan
fungsinya secara normal. Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni
gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic
renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai
dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar
urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal
kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan
fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease).

B. Saran
Adapun saran yang dapat diberikan yaitu :
1. Persiapan diri sebaik mungkin sebelum melaksanakan tindakan asuhan
keperawatan.
2. Bagi mahasiswa diharapkan bisa melaksakan tindakan asuhan keperawatan
sesuai prosedur yang ada.

DAFTAR PUSTAKA

27
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

28