DISUSUN OLEH:
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan
Medikal Bedah tepat pada waktunya.
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini yaitu untuk memenuhi tugas pada mata
kuliah Keperawatan Medikal Bedah. Selain itu bertujuan untuk menambah wawasan tentang
asuhan keperawatan bagi pembaca dan juga penulis.
Kami mengucapkan terima kasih kepada Ibu Apriyanti, S.kep., Ns., M.kep
selaku dosen mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah yang telah memberikan tugas ini
sehingga dapat menambah pengetahuan dan wawasan kami.
Kami menyadari, makalah yang saya tulis ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun akan kami nantikan demi kesempurnaan
makalah ini.
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL..................................................................................................
KATA PENGANTAR...............................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
1. Latar Belakang..............................................................................................
a. Konsep Penyakit
1. Pengertian ......................................................................................................
2. Etiologi ..........................................................................................................
3. Patofisiologi ..................................................................................................
4. Manifestasi Klinik..........................................................................................
5. Komplikasi ................................................................................................
6. Pemeriksaan penunjang .................................................................................
7. Penatalaksanaan.............................................................................................
b. Asuhan Keperawatan Secara Teori......................................................................
BAB IV PENUTUP
1. Kesimpulan .............................................................................................
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan suatu gejala klinis karena penurunan fungsi ginjal
yang bersifat menahun, gagal ginjal juga menyebabkan kematian apabila tidak dilakukan
terapi pengganti, karena kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme dan
elektrolit. Gagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal progresif ditandai dengan uremia
(urea dan limbah lain yang beredar di dalam darah serta komplikasinya jika tidak di lakukan
dialisis atau transplantasi ginjal) (Muttaqin & Sari, 2011; Nursalam, 2009).
Chronic Kidney Disease (CKD) atau yang lebih dikenal dengan sebutan Gagal Ginjal
Kronik merupakan penyakit yang sudah familiar di kalangan masyarakat indonesia sebagai
penyakit yang tidak dapat disembuhkan (Wahyuningsih,2020).Chronic Kidney Disease
(CKD) bisa muncul dari banyak jalur penyakit heterogen yang bisa mengubah fungsi dan
struktur ginjal secara permanen (webster et al.,2017)
Penyakit gagal ginjal kronis berkontribusi pada beban penyakit dunia dengan angka
kematian sebesar 850.000 jiwa per tahun (World Health Organization (2017) dalam fungsi
bidang, 2016) . World Health Organization (2017) melaporkan bahwa pasien yang menderita
gagal ginjal kronis meningkat 50% dari tahun sebelumnya,Gagal ginjal kronis termasuk 12
penyebab kematian umum di dunia, terhitung 1,1 juta kematian akibat gagal ginjal kronis
yang telah meningkat sebanyak 31,7% sejak tahun 2010 hingga 2015 (Wahyuningsih, 2020).
BAB II
LANDASAN TEORI
1. Pengertian
Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus
menerus. Gagal ginjal kronis timbul pada individu yang rentan, nefropasti
analgesik, destruksi papila ginjal yang terkait dengan pemakaian harian obat-
obatan analgesik selama bertahun-tahun. Apapun sebabnya, terjadi perburukan
fungsi ginjal secara progresif yang ditandai dengan penurunan Glomelurus Filter
Rate (GFR) yang progresif (Corwin, 2009).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur
ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik
uremik) di dalam darah (Muttaqin & Sari, 2011).
2. Etiologi
Penyebab gagal ginjal pasien hemodialisis di Indonesia dari data tahun 2010
adalah Glumerulopati Primer/GNC (8%), nefropati diabetika (22%), nefropati
lupus/SLE (1%), penyakit ginjal hipertensi (44%), ginjal polikistik (1%),
nefropati asam urat (1%), nefropati obstruksi (5%), pielonefritis chronico/PNC
(7%), lain-lain (8%) dan tidak diketahui (3%) (Indonesian Renal Registry,
2015).
3. Patofisiologi
4. Manifestasi Klinis
Perkembangan penyakit gagal ginjal kronis meliputi beberapa tahapan,
disertai dengan gejala-gejala khusus.Pada tahap awal, gagal ginjal kronis
ditandai dengan adanya penurunan cadangan ginjal, kemudian terjadinya
indufisiensi ginjal, gagal ginjal, dan tahap akhir penyakit ini diakhiri dengan
uremia. Berikut tahap- tahap perkembangan penyakit gagal ginjal kronis
(Muhammad, 2012):
a. Penurunan Cadangan Ginjal
Pada tahap ini, ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita,
diantaranya:
1) Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi,
2) Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal,
3) BUN dan kreatinin serum masih normal, dan
4) Pasien asimtomatik.
Tahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang paling
ringan, karena faal ginjal masih dalam kondisi baik. Oleh karena itu,
penderita juga belum merasakan gejala apa pun. Bahkan, hasil pemeriksaan
laboratorium menunjukkan bahwa faal ginjal masih berada dalam batas
normal.
Selain itu, kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen)
masih berada dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan
fungus gunjal baru diketahui setelah pasien diberi beban kerja yang berat,
seperti tes pemekatan kemih dalam waktu lama atau melalui GFR dengan
teliti.
b. Insufisiensi Ginjal
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita,
diantaranya:
1) Sekitar 75-80% nefron tidak berfungsi,
2) Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal,
3) BUN dan kreatinin serum mulai meningkat,
4) Anemia dan azotemia ringan, serta
5) Nokturia dan poliuria.
10
Pada tahap ini, penderita masih dapat melakukan tugas- tugas seperti
biasa, walaupun daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pengobatan harus
dilakukan dengan cepat untuk mengatasi kekurangan cairan, kekurangan
garam, dan gangguan jantung. Selain itu, penderita juga harus diberi obat
untuk mencegah gangguan faal ginjal. Apabila langkah- langkah ini
dilakukan dengan cepat dan tepat, perkembangan penyakit ginjal yang lebih
berat pun dapat dicegah.
Pada stadium ini, lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi telah
rusak. Selain itu, kadar BUN dan kreatinin serum juga mulai meningkat
melampui batas normal.
c. Gagal Ginjal
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita,
diantaranya:
1) Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal,
2) BUN dan kreatinin serum meningkat,
3) Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik,
4) Poliuria dan nokturia, serta
5) Gejala gagal ginjal
Pada tahap ini, penderita merasakan beberapa gejala, antara lain mual,
muntah, nafsu makan berkurang, sesak napas, pusing, sakit kepala, air
kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang, dan mengalami penurunan
kesadaran hingga koma. Oleh karena itu, penderita tidak dapat melakukan
tugas sehari-hari.
d. End-stage Meal Disease (ESRD)
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita,
diantaranya:
1) Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi,
2) Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal,
3) BUN dan kreatinin tinggi,
4) Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik,
5) Berat jenis urine tetap 1.010
6) Oliguria, dan
7) Gejala gagal ginjal
Pada stadium akhir, kurang lebih 90% massa nefron telah hancur. Nilai
GFR 10% di bawah batas normal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit,
bahkan kurang dari jumlah tersebut. Selain itu, peningkatan kreatinin serum
11
Terdapat dua tahap dalam pengobatan gagal ginjal kronis yaitu terapi
konservatif dan terapi pengganti ginjal. Penanganan konservatif meliputi
menghambat perkembangan gagal ginjal kronis, menstabilkan keadaan pasien,
dan mengobati faktor-faktor reversible (Haryanti & Nisa, 2015). Terapi
pengganti ginjal dilakukan pada pasien gagal ginjal kronis stadium lima, berupa
hemodialisa, Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2009).
B. ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK
koma.
3. Riwayat kesehatan
pasien dan pengobatan
sebelumnya Berapa lama
pasien
sakit, bagaimana
penanganannya,
mendapat terapi apa,
bagaimana cara
minum obatnya apakan
teratur atau tidak,
apasaja yang dilakukan
pasien
untuk menaggulangi
penyakitnya.
15
3. Riwayat kesehatan
pasien dan pengobatan
sebelumnya Berapa lama
pasien
sakit, bagaimana
penanganannya,
mendapat terapi apa,
bagaimana cara
minum obatnya apakan
teratur atau tidak,
apasaja yang dilakukan
pasien
untuk menaggulangi
penyakitnya.
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu
pada Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1. Demografi.
17
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum,
bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat
otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara
tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung,
terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan
tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.
2.2.3 Intervensi
Tindakan :
Observasi:
2. Identifikasi penyebab
hipervolemia
meningkat)
ketat
hipovolemia, hipokalemia,
hiponatremia)
Terapeutik
40°
Edukasi
jam
cairan
Kolaborasi
21
2. Kolaborasi penggantian
Tindakan:
Observasi:
1. Identifikasi penyebab
hipertemia(mis.dehidrasi,terpapar
lingkungan panas,penggunaan
inkubator)
Teraupetik:
aspirin
Edukasi:
Kolaborasi:
Tindakan :
Observasi :
kesadaran,defisit kognitif,hipotensi
ortostatuk,gangguan
keseimbangan,gangguan
penglihatan,neuropati)
sebaliknya
Teraupetik :
posisi terendah
Edukasi :
2.2.4 Implementasi
23
2.2.5 Evaluasi
sistematis perubahan dari kondisi pasien (hasil yang telah diamati) dengan tujuan
serta kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap perencanaan. Evaluasi
tercapainya tujuan dan kriteria hasil maka pasien dapat keluar dari siklus proses
sesuai dengan masalah keperawatan yang sedang dihadapi oleh pasien yang telah
dibuat pada tahap perencanaan tujuan dan kriteria hasil (Budiono & Pertami,
2015)
24
DAFTAR PUSTAKA
Muhammadiyah Surabaya).