ASUHAN KEPERAWATAN KE GAWAT DARURAT

PADA GAGAL GINJAL AKUT

Disusun oleh :

Ayu Andira (7120008)

Khamidatul Istikanah (7121010)

PROGRAM STUDI ILMU DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PESANTREN TINGGI DARUL ULUM
JOMBANG
2022-2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya sehingga
kami dapat melaksanakan amanah dan tanggungjawab yang kami emban selam ini,
demikian saudara begitu adanya. Amin
Dengan terselesaikannya asuhan keperawatan ini, tidak lupa saya turut menyampaikan
ucapan terimakasih kepada :
1. Semua pihak yang telah memberikan bimbingan dalam asuhan keperawatan ini.
Semoga Allah SWT membalas atas segala bantuannya, kiranya tuhan
membalas kebaikan yang lebih besar dari yang mereka berikan selama ini. penulis
menyadari akan keterbatasan dan kelemahan dalam ilmu pengetahuan, pengalaman,
sehingga penulis sangat mengharapkan saran, masukan dan kritikan yang membangun
demi kesempurnaan dari laporan ini.
Akhir kata tiada kata lain harapan penulis, semoga laporan ini dengan segala
kekurangan dapat bermanfaat bagi penulis dan bagi pembaca. Sekian, terima kasih.

Jombang, 01 Januari 2023

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal akut (GGA) didefinisikan sebagai penurunan fungsi ginjal
yang cepat seperti yang dimanifestasikan oleh penurunan glomerular filtration
rate atau GFR Nazar dkk, (2015) . Gagal ginjal akut dapat berkembang lebih
dari beberapa jam atau hari gagal ginjal akut ini ditandai dengan peningkatan
blood ureanitrogen (BUN), kreatinin, dan kalium dengan atau tanpa
penurunan haluaran urin. Menurut Kosinski (2009), gagal ginjal akut
merupakan penurunan mendadak baik fungsi glomerulus dan tubular,
mengakibatkan kegagalan ginjal untuk mengeluarkan nitrogen dan produk
limbah sehingga ginjal tidak dapat mempertahankan keseimbangan cairan,
elektrolit dan asam-basa. Pasien yang dirawat dengan gagal ginjal akut di
ICU memiliki tingkat kematian yang tinggi dengan rentang 70%-80%
Yasmara dkk, (2016).

The Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)

memperkirakan prevalensi gagal ginjal akut di seluruh dunia kurang lebih
2100 orang per juta penduduk Joslin & Ostermann, (2011). Pra renal
azotemia dianggap sebagai alasan paling serius di komunitas atau rumah
sakit yang memiliki pasien gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut pada pasien
rawat inap sering terjadi,terutama pada mereka yang sakit kritis . Insiden
gagal ginjal akut meningkat seiring bertambahnya usia , insiden tahunan
sekitar 150 per juta di Inggris, tetapi angka ini enam kali lebih besar pada
kelompok berusia 80 tahun Nazar dkk, (2015). Prevalensi menurut (WHO)
memperkirakan bahwa prevalensi gagal ginjal akut lebih dari 356 orang yang
mengalami GGA, mortalitas lebih tinggi pada pasien lanjut usia dan pada
pasien dengan kegagalan multiorgan. Di Indonesia kebanyakan pasien yang
melewati episode GGA dapat sembuh dengan fungsi ginjal semula dan dapat
melanjutkan hidup seperti biasanya. Namun 50% kasus memiliki gangguan
fungsi ginjal subklinis atau dapat di temukan bekas luka residual pada biopsy
ginjal. Sekitar 5% pasien tidak pernah kembali fungsi ginjalnya dan
membutuhkan fungsi ginjal jangka panjang dengan dialysis atau transplantasi.
Sebagai tambahan 5% kasus mengalami penurunan GFR progressif, setelah
 melalui fase awal peyembuhan,
kemungkinan akibat stress hemodynamic dan scleroris glomeruli yang tersisa Elfriadi,
(2011).
Harus dipahami bahwa GGA adalah keadaan darurat medis dan harus dikelola
dengan segera dan efektif. Dengan demikian, langkah pertama (verifikasi diagnosis)
tidak boleh berupa pemeriksaan yang komprehensif melainkan pemeriksaan cepat
untuk memastikan bahwa informasi diperoleh dan benar, verifikasi diagnosis
meliputi riwayat penyakit saat ini, riwayat medis masa lalu, laboratorium dan
pemeriksaan fisik. Gagal ginjal akut jika tidak segera mendapatkan pertolongan
pertama maka akan terjadi komplikasi yang sangat serius selain itu, juga bahkan
mengancam jiwa. Untuk mengurangi kematian atau kecacatan terhadap pasien yang
mengalami gagal ginjal akut maka perlu dilakukan dengan cara dialisis intermiten,
dialisis peritoneal, atau terapi penggantian ginjal kontinyu (CRRT), prognosis dan
hasil dialisis pada GGA kelangsungan hidup keseluruhan untuk pasien dengan GGA,
55-60% pasien dengan gagal ginjal akut memerlukan dialisis karena efek
sampingnya lebih rendah dari pada rendah dari pada hemodialisis Nazar dkk,
(2015). Tujuan CRRT adalah untuk mempertahankan keseimbangan cairan yang
optimal dan untuk memperbaiki kelainan elektrolit dan metabolic, pengobatan GGA
terdapat beberapa komponen farmakologis dan non-farmakologis seperti ventilasi
mekanis, obat intravena vasoaktif, dukungan nutrisi, dan dialisis Stroud, (2018).
Selain itu, identifikasi penggunaan obat, hentikan pemberian obat nephrotoxic bila
pasien mengonsumsi obat itu, perhatikan resusitasi cairan, serta pemberian terapi
penggantian ginjal jika gagal ginjal berat Musisca, (2014).
1.2 Rumusan masalah

Bagaimanakah asuhan keperawatan kegawat daruratan pada klien dengan gagal

ginjal akut ?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan kegawatdaruratan pada
klien dengan gagal ginjal akut
1.3.2 Tujuan Khusus
Setelah membuat makalah ini diharapkan mahasisiwa dapat
mengetahui
1) Definisi gagal ginjal akut
2) Etiologi gagal ginjal akut
3) Manifestasi gagal ginjal akut
4) Stadium klinis gagal ginjal akut
5) Temuan diagnostik gagal ginjal akut
6) Patofisiologi gagal ginjal akut
7) Penatalaksanaan gagal ginjal akut
8) Komplikasi gagal ginjal akut
9) Asuhan keperawatan kegawatan klien dengan gagal ginjal akut
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal
secara mendadak yang berakibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat :
1. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
2. Gangguan keseimbangan asam-basa
3. Gangguan eliminasi limbah metabolisme, misalnya ureum, creatinin
4. Gagal ginjal akut biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun
poliuria.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta
terjadinya azotemia. (Davidson 1984). Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi
glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan
kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. (D. Thomson 1992 : 91).
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal
sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai
kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito : Ilmu Penyakit
dalam Jilid II : 91). Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu
dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia
progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Gagal ginjal akut (GGA) adalah
suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam
sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa
metabolisme (ureum dan kreatinin). Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat
dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang
menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
B. Anatomi Ginjal
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar
kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang
berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah
halus atau kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati
glomerulus atau kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih
encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa atau
saluran yang disebut tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter, kandung
kencing, kemudian ke luar melalui uretra.
C. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat
vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring atau membersihkan”
darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut
disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan
filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin
sebanyak 1-2 liter/hari. Ginjal memiliki fungsi, antara lain :
1. Bertugas sebagai sistem filter atau saringan, membuang ”sampah”.
2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah
4. Produksi hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
D. Etiologi Gagal Ginjal Akut
Brunner & Suddarth (2002), menyatakan tiga kategori utama penyebab gagal ginjal
akut antara lain:
1. Prarenal (hipoperfusi ginjal).

Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume misalnya karena
kekurangan cairan mendadak (dehidrasi) seperti pada pasien muntaber yang berat atau
kehilangan darah yang banyak (Lumenta & Nefro, 2004 :65), vasodilatasi (sepsi dan
anafilaksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif,
syok kardiogenik).
2. Intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Penyebabnya adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus
ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi, agen nefrotoksik,
 adanya hemoglobin dan mioglobin akibat cedera terbakar mengakibatkan toksik renal/
iskemia atau keduanya, transfusi terus menerus dan pemakaian obat anti inflamasi
nonsteroid (NSAID).
3. Pasca renal (obstruksi aliran urin)
Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi
di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat; akhirnya laju filtrasi
glomerulus meningkat . Yang termasuk kondisi penyebab pascarenal antara lain :
Obstruksi traktus urinarius, batu, tumor, BPH, striktur uretra dan bekuan darah.
(Brunner & Suddarth, 2002: 1444).
E. Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-
tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
1. Patofisiologi GGA pada pre renal;
Penurunan perfusi ginjal

↓
Penurunan aliran darah ke ginjal
↓
Penurunan LFG
↓
Peningkatan fraksi dari filtrate yang dieabsorbsi pada tubulus proximal
↓
Penurunan flow urin
↓
Retensi Natrium
↓
Edema

2. Patofisiologi GGA pada renal;

Penurunan tekanan filtrasi dan konstriksi arteriol ginjal
 ↓
Penurunan permiabilitas glomerulus
↓
Peningkatan permiabilitas tubulus proksimal dengan kebocoran filtrate
↓
Obstruksi aliran urin karena nekrotik sel-sel tubular
↓
Peningkatan Natrium di macula densa
↓
Peningkatan pembentukan renin-angiotensin
↓
Vasokonstriksi pada tingkat glomerular

3. Patofisiologi GGA pada post renal;

Obstruksi saluran kemih
↓
Urin statis, tidak dapat melewati saluran kemih
↓
Kongesti
↓
Tekanan retrograde melalui system koligentes dan nefron
↓
Penurunan LFG
↓
Peningkatan reasorbsi Na, air dan urea
↓
Penurunan natrium dalam urin
↓
Peningkatan kreatinin
↓
Tekanan yang lama menyebabkan dilatasi system koligentes
↓
Kerusakan nefron
F. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut :
i. Periode awal
Dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
ii. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam)
Disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler – kalium
dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlikan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. pada tahap ini gejala uremik untuk
pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia
terjadi. Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai
kenaikan retensi nitrogen, namun pasien masih mengekskresikan urin sebanyak 2 liter
atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan
terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien; dapat juga
terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumatic, dan penggunaan anestesi halogen.
iii. Periode diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda
perbaikan filtrasi glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya
menurun. Meskipun haluaran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi
renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga
penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau
dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini; jika terjadi dehidrasi, tanda
uremik biasanya meningkat.
iv. Periode penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12
bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi
glomerulus permanent sekitar 1 % sampai 3 %, tetapi secara klinik tidak signifikan.
Ada beberapa manifestasi klinis yang dapat di lihat pada kasus Gagal Ginjal Akut
diantaranya adalah :
1. Pre renal
Klien akan menunjukkan gejala seperti : hipotensi, takhikardi, penurunan
haluaran urine, penurunan cardiac output dan tekanan vena sentral (CPV),
letargi.
2. Intra renal
 Klien akan menunjukkan gejala: oliguria atau anuria, edema, takhikardi, nafas
pendek, distensi vena jugularis, peningkatan berat badan, bunyi nafas rales atau
crackles, anoreksia, nausea, mual muntah, letargi atau mengalami tingkat
kesadaran yang bervariasi, abnormalitas elektrolit kadang-kadang terjadi.
3. Pasca renal
Klien mungkin akan memperlihatkan perbaikan. Perawat harus tetap
memonitor adanya oliguria atau anuria intermitten, gejala uremia dan letargi.
Selain itu ada beberapa manifestasi klinis pada penyakit GGA ini yaitu :
a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
b. Peningkatan bun, creatinin
c. Kelebihan volume cairan
d. Hiperkalemia
e. Serum calsium menurun, phospat meningkat
f. Asidosis metabolik
g. Anemia
h. Letargi
i. Mual persisten, muntah dan diare
j. Nafas berbau amoniak
k. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan
otot dan kejang.
G. Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium mencakup: serum elektrolit ( potasium, sodium, kalsium
dan pospat), Hb (klien dengan CRA pada umumnya tidak memperlihatkan anemia
berat), sedimen urine (sel darah merah), mioglobin atau hemoglobin dan elektrolit lain.
2) Radiography
Radiologi digunakan untuk mengetahui ukuran ginjal, melihat adanya obstruksi di
renal pelvis, ureter dan ginjal. Computed tomographic (CT) scans tanpa zat kontras
dapat dilakukan untuk mengetahui adanya obstruksi atau tumor. Kontras media dapat
digunakan untuk mengetahui adanya trauma ginjal. Arterialangiography mungkin
diperlukan untuk mengetahui pembuluh darah ginjal dan aliran darah.
3) Pemeriksaan lain
Biopsi ginjal mungkin diperlukan bila penyebab utama belum bisa ditegakkan.
H. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi
secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu
penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal
akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan
ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian
pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L),
perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan
perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian
ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau
melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian,
Pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang,
tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari
urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
4. Pertimbangan nutrisional
Diet protein dibatasi sampai 1g/kg selama fase oligurik untuk menurunkan
pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik. Kebutuhan kalori
dipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohirdat, karena karbohidrat memiliki efek
tehadap protein yang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak dipakai untuk
memenuhi kebutuhan energi tetapi “dibagi” untuk pertumbuhan dan perbaikan
jaringan. Makanan dan cairan yang mengandung kalium yang mengandung kalium
dan fosfat (pisang, buah dan jus jeruk, kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya
dibatasi sampai 2g/hari. Pasien mungkin memerlukan nutrisi parenteral total.
5. Cairan IV dan diuretik
Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien dapat dipertahankan
melalui cairan IV dan medikasi. Manitol, furosemid, atau asam etrakrinik dan
 diresepkan untuk mengawali diuresis dan mencegah atau mengurangi gagal ginjal
berikutnya. Jika gagal ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia akibat
hipoproteinemia, infus albumin yang diresepkan. Syok dan infeksi ditangani jika ada.
6. Koreksi asidosis dan kadar fosfat
Jika asidosis berat terjadi gas darah arteri harus dipantau; tindakan ventilasi yang
tepat harus dilakukan jika terjadi masalah pernapasan. Pasien memerlukan terapi
natrium karbonat atau dialisis. Peningkatan konsentrasi serum fosfat pasien dapat
dikendalikan dengan agens pengikat-fosfat (alumunium hidroksida); agens ini
membantu mencegah peningkatan serum fosfat dengan menurunkan absorpsi fosfat di
saluran intestinal.
7. Pemantauan berlanjut selama fase pemulihan
Fase oligurik gagal ginjal akut berlangsung dari 10-20 hari dan diikuti oleh fase
diuretik, dimana haluaran urin mulai meningkat’ menunjukkan bahwa fungsi ginjal
membaik. Evaluasi kimia darah dilakukan untuk menentukan jumlah natrium, kalium,
dan cairan yang diperlukan selama pengkajian terhadap hidrasi lebih dan hidrasi
kurang. Setelah fase diuretik, pasien diberikan diet tinggi protein, tinggi kalori dan
didorong untuk melakukan aktivitas secara bertahap.
H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein
2. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum,
Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
3. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi
4. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
5. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular,
massa.
6. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks
ureter,retensi
7. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
8. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis
9. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif
 10. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
H. Pathway
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Kaji A, B, C
a. Airway
1) Penilaian tentang kesadaran, dengan cara menyentuh, menggoyangkan dan
memanggil namanya, misalnya bapak atau ibu
2) Pastikan kepatenan jalan napas dan kebersihannya segera, lihat adakah partikel-
partikel benda asing seperti darah, muntahab, permen karet, gigi palsu atau
tulang
3) Posisi pasien diatur agar mudah untuk bernapas
4) Peningkatan sekresi pernapasan
5) Adanya benda asing pada saluran pernapasan
6) Adanya bunyi napas yang disebabkan oleh sumbatan jalan nafas
b. Breathing
1) Auskultasi bunyi napas dan evaluasi ekspansi dada, usaha respirasi dan adanya
bukti trauma dinding dada atau abnormalitas fisik
2) Kaji irama, kedalaman dan keteraturan pernapasan, dan observasi pernapasan
ekspansi bilateral dada
3) Jika pernapasan tidak adekuat atau tidak ada dukungan pernapasan, pasien
diberikan alat oksigenisasi yanga dekuat.
4) Pola dan frekuensi pernapasan
5) Pengembangan dada simitri atau tidak
6) Penggunaan otot bantu pernapasan
7) Adanya retraksi interkosta
c. Circulation
1) Cek nadi dan iramanya serta ritmenya
2) Kaji tekanan darah
3) Kaji warna kulit(Adanya sianosis)
4) Kajia adanya bukti perdarahan
5) Kirimkan sampel darah untuk melakukan cek labolatorium
6) Capiler refill (3-4 detik)
7) Adakah tanda tanda syok
 2. Pasang Kateter
Pemasangan kateter untuk persiapan dialysis, selain itu untuk pengeluaran urin.
3. Lakukan peritoneal Dialisis
Ada 4 teknik yang digunakan dalam peritoneal dialysis, yaitu :
a. Dialysis peritoneal intermiten manual
b. Dialysis peritoneal intermitan dengan pemutar otomatis
c. Dialysis peritoneal berpindah-pindah yang berkesinambungan
d. Dialysis peritoneal yang dibantu oleh pemutar secara terus menerus
Pada umumnya dilakukan dialysis peritoneal manual, dialysis peritoneal ini
merupakan teknik yang paling sederhana dengan cara sebuah kantong berisi cairan
dipanaskan sesuai suhu tubuh, lalu cairan dimasukkan kedalam rongga peritoneum
selama 10 menit dan dibiarkan selama 60 – 90 menit. Kemudian dikeluarkan dalam
waktu 10 – 20 menit. Keseluruhan prosedur memerluka waktu 12 jam.
4. Lakukan Pengkajian
a. Inspeksi
1) Pernapasan kusmaul (menunjukkan asidosis metabolic)
2) Takipnea
3) Kulit kering
4) Pembesaran vena – vena leher
5) Distensi abdomen
6) Mual muntah yang ditandai dengan bau uremik  dapat dilakukan pemberian
terapi cairan
b. Palpasi
1) Penurunan turgor kulit
2) Pembesaran ginjal dan kantung kemih dapat diraba (pada obstruksi bagian luar
kantung kemih)
3) Edema (pada kelebihan cairan)
c. Perkusi
1) Resonansi perkusi diatas pembesaran ginjal
2) Garis perkusi pada distensi kantung kemih
d. Auskultasi
1) Desiran (pada oklusi arteri ginjal)
2) Pernapasan : perubahan bunyi napas
 3) Kardiovaskular : adanya hipotensi yang ditandai dengan hipovolumia dapat
menyebabkan terjadinya shock karena adanya gangguan pada eritropoesis.
Dapat juga terjadi takikardi, disritmia ; frisksi gesekan mengindikasikan
perikarditis uremik.

B. Diagnosa dan Intevensi Keperawatan

1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,
Kriteria :
a. Tekanan darah sistole antara 100-140 dan diastole antara 70-90 mmHg,
frekuensi nadi antara 60-100, nadi perifer yang kuat, capilary refill time yang
baik.
b. Stabilisasi lingkungan interna yang diusahakan melalui:
Kesadaran mental, rentang perhatian, dan interaksi, yang sesuai dengan
lingkungan.
c. Tidak ada dan terkendalinya udim perifer dan tidak terjadi uim paru.
d. Keseimbangan elektrolit terkendali:
1) Sodium: 125-145 m eq/l
2) Potassium: 3-6 meq/l
3) Bicarbonat: >15 meq/l
4) Calsium: 9-11 mg/dl
5) Phoshate: 3-5 mg/dl
6) Serum albumin >2 g/dl
e. Pengendalian katabolisme protein dan produk pecahan protein
1) Urea nitrogen <100 mg/dl
2) Kreatinin <15 mg/dl
3) Uric acid <12 mg/dl
C. Intervensi
a. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat
perubahan posisi Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema,
perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.
b. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.dan batasi aktivitas berlebihan.
 c. Beri tambahan O2 sesuai indikasi.
d. Kolaborasi dalam Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin,
Kreatinin klirens.
e. Pemeriksaan thoraks foto.
f. Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Siapkan Dialisis
Dialisis adalah difusi partikel larut dari satu kompartemen cairan ke
kompartemen lain melewati membran semipermiabel. Pada hemodialisis, darah
merupakan salah satu kompartemen dan dialisat adalah bagian yang lain.
Membran semi permiabel adalah lembar tipis, berpori-pori terbuat dari selulosa
atau bahan sintetik. Ukuran pori-pori membran memungkinkan difusi zat dengan
berat molekul rendah seperti urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi. Molekul air
juga sangat kecil dan bergerak bebas melalui membran, tetapi kebanyakan protein
plasma, bakteri dan sel-sel darah terlalu besar untuk melewati pori-pori membran.
Perbedaan konsentrasi zat pada dua kompartemen disebut gradien konsentrasi.
Darah yang mengandung produk sisa seperti urea dan kreatinin, mengalir
kedalam kompartemen dialiser atau ginjal buatan, tempat akan bertemu dengan
dialisat, yang tidak mengandung urea atau kreatinin. Ditetapkan gradien
maksimum sehingga zat ini mengalir dari darah ke dialisat. Aliran berulang darah
melalui pada rentang kecepatan 200-400 ml/menit lebih dari 2-4 jam mengurangi
kadar produk sisa ini menjadi keadaan yang lebih normal (Hudak & Gallo, 1996).
Sistim dari hemodialisa akan membuang produk metabolisme protein seperti
urea, kreatinin dan asam urat, membuang kelebihan air dengan mempengaruhi
tekanan banding antar darah dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan
positif dalam arus darah dan tekanan negatif (penghisap) dalam kompartemen
dialisat (proses ultra filtrasi), mempertahankan atau mengembalikan sistim bufer
tubuh dan mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.
1. Resiko kelebihan Volume Cairan b. d mekanisme regulatori (gagal ginjal) dengan
retensi urin ditandai dengan :
a. Pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguria, perubahan pada berat jenis urin.
b. Distensi vena; TD/CVP berubah
c. Edema jaringan umum, peningkatan berat badan
d. Perubahan status mental, gelisah
e. Penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongesti paru pada foto dada.
 Tujuan : volume cairan adekuat
Kriteria Hasil :
Menunjukan haluan urine tepat dengan berat jenis/hasil laboraturium mendekati
normal; berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal; tak ada edema.
Intervensi :
a. Awasi denyut jantung, TD, dan CVP.
b. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. Termasuk cairan tersembunyi seperti
aditif antibiotik. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tak kasat mata,
contoh : berkeringat.
c. Awasi berat jenis urin.
d. Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel. Berikan
minum yang disukai sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi, contoh : panas, dingin,
beku.
e. Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaan yang sama.
f. Kaji kulit, wajah, area tergantung nutuk edema. Evaluasi derajat edema (pada skala
+1 sampai +4 ).
g. Auskultasi paru dan bunyi jantung.
h. Kaji tingakat keasadaran ; selidiki perubahan mental, adanya gelisah.
D. Kolaborasi:
1) Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena GGA, contoh : memperbaiki
fungsi ginjal, memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi
melalui pembedahan.
2) Awasi pemeriksaan laboraturium,contoh : BUN, kreatinin ; Natrium dan
kreatinin urine ; Natriun serum ; Kalium serum ; Hb/Ht ;
3) Foto dada ;
4) Berikan/batasi cairan sesuai indikasi ;
5) Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik, contoh : furosemid (Lasix) dan
mannitol (osmitrol) ; . Antihipertensif, contoh : klonidin (catapres) ; metildopa
(aldomet) ; prazosin (minipress).
6) Masukkan/pertahankan kateter tak menetap , sesuai indikasi.
7) Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi.
2. Resiko terhadap Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Katabolisme
protein; pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, Peningkatan
kebutuhan metabolic, Anoreksia, mual/muntah; ulkus mukosa mulut.
 Tujuan : nutrisi sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Kriteria Hasil :
Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi
individu, bebas edema.
Intervensi:
a. Kaji/catat pemasukan diet.
b. Berikan makan sedikit dan sering.
c. Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang diizinkan dan dorong
terlibat pada pilihan menu.
d. Timbang berat badan tiap hari.
e. Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%) cairan asam asetat.
Berikan permen karet, permen keras, penyegar mulut diantara makanan.
F. Kolaborasi :
1) Awasi pemeriksaan laboraturium,contoh : BUN, albumin, serum, transferin,
natrium, dan kalium.
2) Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi.
3) Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein. Tremasuk kompleks
karbohidrat dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori (hindari
sumber gula pekat).
4) Berikan obat sesuai indikasi : Batasi kalium, natrium, dan pemasukan fosfat
sesuai indikasi. Sediaan besi ; Kalsium ; Vitamin D ; Vitamin B komplek ;
Antiemetik, contoh : prokloperazin (Compazine), trimetobenzamid (Tigan) ;

4. Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan GGA

Tujuan : Pasien tidak akan mendapat infeksi nasokomial

Intervensi
a. Amati tanda-tanda dan gejala infeksi
b. Pantau frekuensi pernafasan
c. Amati tempat tusukan infus terhadap tanda-tanda inflamasi
d. Ubah posisi, nafas dalam setiap 2 jam
 BAB IV
PENUTUP
A. Simpulan
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal
secara mendadak yang berakibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
tubuh hilang. Brunner & Suddarth (2002), menyatakan tiga kategori utama penyebab
gagal ginjal akut antara lain Prarenal (hipoperfusi ginjal), Intrarenal, dan Pasca renal.
Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: berkurangnya produksi air kemih
(oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air
kemih), nokturia (berkemih di malam hari), pembengkakan tungkai, kaki atau
pergelangan kaki, pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan),
berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki, perubahan mental atau suasana hati,
kejang, tremor tangan, mual,dan muntah.
B. Saran
1. Diharapkan mahasiswa dapat memahami teori tentang gagal ginjal akut dan tindakan
kegawatdaruratan yang harus dilakukan pada klien dengan gagal ginjal akut.
2. Saran untuk institusi : dalam mata ajar keperawatan gawat darrat, institusi harus dapat
mengembangkan penelitian terkait masalah gagal ginjal akut, sehingga institusi dapat
memberikan fasilitas untuk menerapkan pengkajian kegawatdaruratan terhadap
berbagai masalah pada klien dengan gagal ginjal akut.
 DAFTAR PUSTAKA

http://urinalsystem4a.blogspot.com/2013/11/asuhan-keperawatan-pada-pasien-gga.html

https://purwondjawa.wordpress.com/2010/12/20/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-
gagal-ginjal-akut/