Mata Kuliah : Keperawatan Kritis

Dosen : Sanghati S.Kep., Ns., M.Kes

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL

DISUSUN OLEH
(KELOMPOK 1)

1. Andi Sriwardana
2. Abd Dandiyansah
3. Eking Rumampuk
4. Fatmawaty Polili
5. Muh. Ayub

AKADEMI KEPERAWATAN MAKASSAR

YAYASAN PENDIDIKAN MAKASSAR
2019

i
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum. Wr. Wb.

Segala puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT yang mana telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayahNya, sehingga makalah Keperawatan
jiwal yang berjudul “ASKEP GAGAL GINJAL” ini telah selesai tepat pada
waktunya. Guna untuk memenuhi nilai tugas Kep Kritis.
Kami sadari bahwa makalah ini sangat jauh dari kesempurnaan. Oleh karena
itu, kritik dan saran yang membangun dari pembaca sangat kami harapkan.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi kita dalam mengembangkan
profesionalisme keperawatan di Indonesia. Kami ucapkan terimakasih.
Wassalamu’alaikum. Wr. Wb.

Makassar, 7 Oktober2019

Kelompok 1

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i

KATA PENGANTAR .................................................................................... ii

DAFTAR ISI ................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah ........................................................................ 1

B. Rumusan Masalah .................................................................................. 2
C. Tujuan .................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN

A. Konsep Gagal Ginjal .............................................................................. 3

B. Konsep Asuhan keperawatan Gagal Ginjal ........................................... 7
C. Konsep Gagal Ginjal ............................................................................. 9
D. Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal ......................................... 11

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ............................................................................................ 14
B. Saran ..................................................................................................... 14

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ tubuh yang memiliki peranan penting dalam
mengatur volume dan komposisi cairan tubuh, mengeluarkan banyak obat-
obatan dan produk-produk limbah dari proses metabolisme sehingga rentan
terhadap efek samping obat. Ginjal yang mengalami penurunan fungsi
menyebabkan akumulasi obat dan metabolit aktif, dan terkadang dapat
menyebabkan nefrotoksisitas.
Berdasarkan beberapa peranan penting ginjal tersebut, perhatian yang
besar menyangkut pemilihan dan penyesuaian dosis obat sangat diperlukan
agar fungsi ginjal tetap baik (Brater, 2000). Sebagian besar obat yang larut
dalam air akan dikeluarkan dalam bentuk utuh dengan jumlah tertentu melalui
ginjal, sehingga butuh penyesuaian dosis yang cermat apabila obat diresepkan
pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal terutama untuk obat-obat yang
memiliki indeks terapi sempit (Bauer, 2006).
Gagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak bisa
menjalankan fungsinya. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
1. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif
yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal.
2. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan
metabolic atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa
minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya
kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.

1
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep asuhan keperawatan gagal ginjal akut?
2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan gagal ginjal kronik?
C. Tujuan
1. Mengemukakan konsep asuhan keperawatan gagal ginjal akut.
2. Mengemukakan konsep asuhan keperawatan gagal ginjal kronik.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Gagal Ginjal

1. Pengertian Gagal Ginjal
Gagal Ginjal adalah kerusakan fungsi ginjal yang progresif yang
berakir fatal pada uremia (kelebihan urea dalam darah). (Nettina,
2002:185). Gagal Ginjal merupakan penurunan fungsi ginjal yang
menahun irreversible serta cukup lanjut (silvia A Price, 1999:812).
Sedang menurut (Brunner dan Suddarth, 2002: 448) Gagal Ginjal
adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
keseimbangan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia. Gagal Ginjal
atau CRF terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan massa
nefron ginjal. Pada keadaan ini ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet
makanan dan minuman normal.
2. Etiologi
Penyebab paling umum dari gagal ginjal meliputi glomerulonefritis,
pielonefritis, hipoplasia konginetal, penyakit ginjal polikistik, diabetes
militus, hipertensi, sistemik lupus, sindrom Alport’s, amiloidosis. (Susan
M Tucker, 1998:538).
3. Manifestasi Klinik
Perjalanan umum pada gagal ginjal kronis dapat di bagi mnjadi tiga
stadium :
b. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin serum
dan kadar BUN normal. Penderita asimtomatik gangguaan fungsi
ginjal diketahui dengan tes pemekatan urine yang lama.

3
 c. Stadium II
Insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak
(GFR besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN dan
kreatinin mulai meningkat. Azotemia ringan kecuali jika stress
(infeksi, payah jantung), nokturia dan poliuria karena gagal
pemekatan.
d. Stadium III
Uremia dimana 90% massa nefron telah hancur. GFR 10% dari
normal, krelin kreatinin < 5-10 ml/menit. BUN dan kreatinin
meningkat sangat menyolok. Urine BD = 1,010, oliguria < 50 ml/24
jam, terjadi perubahan biokimia yang komplek dan gejalanya.
1. Tanda dan Gejala
tanda dan gejala pada pasien Gagal Ginjal ini tergantung tingkat
keparahannya. Seperti pada Kardiovaskular: hipertensi, gagal jantung
kongestif, edema pulmonary, perikarditis. Dermatologi: pruritus, kulit
kering, mudah lecet, perubahan pada rambut (mudah patah, tipis, merah).
Gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah, cegukan, nausea, berat badan
menurun, gastritis, diare, ulkus peptikum. Neuromuskuler; perubahan
tingkat kesadaran, tingkat kemampuan konsentrasi, kejang, kedutan otot.
2. Patofisiologi
Kerusakan nefron yang terus berlanjut namun sisa nefron yang
masih utuh tetap bekerja secara normal untuk mempertahankan
keseimbangan air dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami
hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja
ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi beban solute dan reabsorbsi
tubular dalam ginjal turun di bawah nilai normal. Akhirnya 75% massa
nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap
nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus, tubulus tidak
lagi di pertahankan (keseimbangan antara peningkatan filtrasi, reabsorsi

4
 dan fleksibilitas proses ekskresi maupan konservasi solute dan air
menjadi berkurang). Sedikit perubahan dapat mengubah keseimbangan
yang rawan karena makin rendah GFR semakin besar perubahan
kecepatan ekskresi pernefron, hilang kemampuan memekatkan /
mengencerkan kemih menyebabkan berat jenis urine 1,010 atau 285 m Os
mol sehingga menyebabkan poliuria dan nokturia.
3. Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien Gagal Ginjal di lakukan pemeriksaan, yaitu :
a. Kreatinin plasma meningkat, karena penurunan laju filtrasi
glomerulus.
b. Natrium serum rendah / normal.
c. Kalium dan fosfat meningkat.
d. Hematokrit menurun pada animia Hb : biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.
e. GDA : PH : penurunan asidosis matabolik (kurang dari 7,2).
f. USG ginjal.
g. Pielogram retrograde.
h. Arteriogram ginjal.
i. Sistouretrogram.
j. EKG.
k. Foto rontgen.

5
 B. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik
Pengkajian

1. Identitas klien
2. Identitas penanggung jawab
3. Riwayat kesehatan masa lalu
a. Penyakit yang pernah diderita
b. Kebiasaan buruk: menahan BAK, minum bersoda
c. Pembedahan
4. Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan utama:
nyeri, pusing, mual, muntah, anoreksia, konstipasi atau diare, sakit kepala,
kelelahan, pruritus, libido menurun, kelemahan motoric, oliguria atau anuria,
kejang, dan koma
5. Pemeriksaan fisika.
a. Umum: Status kesehatan secara umum
b. Tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, dan suhu tubuh
c. Pemeriksaan fisikTeknik pemeriksaan fisik
1) Inspeksi
a) Kulit dan membran mukosa
Catat warna, turgor, tekstur, dan pengeluaran keringat.Kulit dan
membran mukosa yang pucat, indikasi gangguan ginjal
yangmenyebabkan anemia. Tekstur kulit tampak kasar atau kering.
Penurunanturgor merupakan indikasi dehidrasi. Edema, indikasi
retensi dan penumpukan cairan.
b) Mulut
Stomatitis, nafas bau amonia.
c) Abdomen

6
 Klien posisi telentang, catat ukuran, kesimetrisan, adanya masa
atau pembengkakan, kulit mengkilap atau tegang.
d) Meatus urimary

Laki-laki:

posisi duduk atau berdiri, tekan gland penis dengan memakaisarung

tangan untuk membuka meatus urinary.

Wanita:

posisi dorsal rekumben, litotomi, buka labia dengan memakaisarung

tangan.

2) Palpasi
a) Ginjal
b) Ginjal kiri jarang teraba, meskipun demikian usahakan untuk
mempalpasiginjal untuk mengetahui ukuran dan sensasi. Jangan
lakukan palpasi bilaragu karena akan merusak jaringan.
 Posisi klien supinasi, palpasi dilakukan dari sebelah kanan
 Letakkan tangan kiri di bawah abdomen antara tulang iga dan
spinailiaka. Tangan kanan dibagian atas. Bila mengkilap dan
tegang, indikasiretensi cairan atau ascites, distensi kandung kemih,
pembesaran ginjal.Bila kemerahan, ulserasi, bengkak, atau adanya
cairan indikasi infeksi.Jika terjadi pembesaran ginjal, maka dapat
mengarah ke neoplasma
atau patologis renal yang serius. Pembesaran kedua ginjal indikasi
polisistikginjal. Tenderness/ lembut pada palpasi ginjal maka
indikasi infeksi,gagal ginjal kronik. Ketidaksimetrisan ginjal
indikasi hidronefrosis.

7
  Anjurkan pasien nafas dalam dan tangan kanan menekan
sementaratangan kiri mendorong ke atas.
 Lakukan hal yang sama untuk ginjal di sisi yang lainnya.
c) Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat dipalpasi, kecuali terjadi
ditensiurin. Palpasi dilakukan di daerah simphysis pubis dan
umbilikus. Jikakandung kemih penuh maka akan teraba lembut, bulat,
tegas, dan sensitif.
3) Perkusi
a) Ginjal
 Atur posisi klien duduk membelakangi pemeriksa
 Letakkan telapak tangan tidak dominan diatas sudut
kostavertebral(CVA), lakukan perkusi di atas telapak tangan
dengan menggunakankepalan tangan dominan.
 Ulangi prosedur pada ginjal di sisi lainnya. Tenderness dan
nyeri pada perkusi merupakan indikasi glomerulonefritis atau
glomerulonefrosis.
b) Kandung kemih
 Secara normal, kandung kemih tidak dapat diperkusi, kecuali
volumeurin di atas 150 ml. Jika terjadi distensi, maka kandung
kemih dapatdiperkusi sampai setinggi umbilikus.
 Sebelum melakukan perkusi kandung kemih, lakukan palpasi
untukmengetahui fundus kandung kemih. Setelah itu lakukan
perkusi di atasregion suprapubic.
4) Auskultasi
Gunakan diafragma stetoskop untuk mengauskultasi bagian atas
sudutkostovertebral dan kuadran atas abdomen. Jika terdengan bunyi
bruit

8
 (bising) pada aorta abdomen dan arteri renalis, maka indikasi adanya gan
gguan alirandarah ke ginjal (stenosis arteri ginjal).
6. Factor pencetus
a. Hipertensi
b. Diabetes militus
c. Sistemik lupus eritematosus (SLE)
d. Pielonefritis kronik
e. Glomerulonesfritis
f. Penyakit ginjal polikistik
g. Kanker ginjal

1. Diagnosa
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi kerja
miokardial, dan tahanan vaskuler sistemik.
b. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,
penurunan energi cadangan
d. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksin
dalam kulit
3. Intervensi
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangn cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja
miokardial, dan tahanan vaskular sistemik.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung.
Intervensi :
1) Auskultasi bunyi jantung dan paru.
2) Kaji tanda-tanda vital.

9
 3) Kaji tingkat aktivitas.
4) Berikan posisi yang nyaman.
b. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Intervensi :
1) Kaji pemasukan diet.
2) Berikan makan sedikit tapi sering.
3) Motivasi pasien untuk makan sesuai selera.
4) Berikan lingkungan yang nyaman.
5) Konsultasi dengan ahli gizi.
6) Kolaborasi pemberian terapi.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,
penurunan energi cadangan
Tujuan : Toleransi aktivitas meningkat.
Intervensi :
1) Kaji tanda-tanda vital.
2) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas.
3) Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
4) Berikan lingkungan yang tenang.
5) Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi,
nyeri dada, pusing, kelemahan terjadi.
d. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksin
dalam kulit
Tujuan : Mempertahankan kulit utuh.
Intervensi :
1) Observasi terhadap ekimosis, purpura.
2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit.
3) Ubah posisi sering.

10
4) Pertahankan linen kering.
5) Anjurkan menggunakan katun longgar.

11
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang
disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung
progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal.
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan
metabolic atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu
dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan
ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.
B. Saran
Kita harus menjaga kesehatan, agar terhindar dari serangan penyakit.
Penyakit ini bisa menganggu aktivitas setiap hari jika timbul kambuh dari
penyakit gagal ginjal akut maupun kronik.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Kenward & Tan, 2003, Jakarta. Keperawatan Medikal Bedah 2

Stamatakis, 2008, Bandung. Anatomi