ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GAGAL GINJAL AKUT

Dosen Pembimbing :
Istianah., S.Kep.,Ners.,M.Kep

Di Susun Oleh : Kelompok VIII A1

1. Amalia Ridho Rahmani 002 STYC20
2. Andiansyah 004 STYC20
3. Hasriadi 017 STYC20
4. Lilis Sopiana 026 STYC20
5. Nur Hikmah 037 STYC20
6. Zakiana Shofwatul Maulana 054 STYC20
7. Kasfiatul Izzati

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS
MATARAM
2022
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-
Nya sehingga makalah dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal
Akut” ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa juga kami mengucapkan banyak
terima kasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan
sumbangan baik materi maupun pikirannya.
Penyusunan makalah ini bertujuan untuk memenuhi nilai tugas dalam mata
kuliah Keperawatan Medikal Bedah II. Selain itu, pembuatan makalah ini juga
bertujuan agar menambah pengetahuan dan wawasan bagi para pembaca.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman maka kami yakin
masih banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu, kami sangat
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi kesempuraan
makalah ini.
Akhir kata, semoga makalah ini dapat berguna bagi para pembaca.

Mataram, 16 Maret 2022

ii
 DAFTAR ISI

COVER --------------------------------------------------------------------------------------- i
KATA PENGANTAR ----------------------------------------------------------------------- ii
DAFTAR ISI --------------------------------------------------------------------------------- iii
BAB I PENDAHULUAN ------------------------------------------------------------------- 1
1.1 Latar Belakang ---------------------------------------------------------------- 1
1.2 Tujuan -------------------------------------------------------------------------- 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ----------------------------------------------------------- 3
2.1 Konsep Dasar teori ---------------------------------------------------------- 3
2.1.1 Definisi Etiologi ----------------------------------------------------- 3
2.1.2 Klasifikasi GGA ------------------------------------------------------ 4
2.1.3 Manifestasi Klinis -------------------------------------------------- 5
2.1.4 Patofisologi ---------------------------------------------------------- 5
2.1.5 Pathway -------------------------------------------------------------- 9
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang ------------------------------------------ 10
2.1.7 Penatalaksanaan --------------------------------------------------- 11
BAB III KONSEP ASUHAN -------------------------------------------------------------- 13
3.1 Asuhan keperawatan -------------------------------------------------------- 13
BAB IV PENUTUP ------------------------------------------------------------------------- 23
4.1 Kesimpulan -------------------------------------------------------------------- 23
DAFTAR PUSTAKA ----------------------------------------------------------------------- 24

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinis yang di
tandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasannya dalam
beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju
filtrasi glomerolus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5% mg/dl/hari dan at kadar nitrogen
urea darah sebanyak 10% mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF (Acute
Renal Failure) biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine <400 ml/hari).
Penyebab Gagal Ginjal akut di bedakan menjadi gagal ginjal pre-renal,
gagal ginjal renal, dan gagal ginjal post renal, gagal ginjal pre-renal
merupakan hipoperfusi ginjal, hipoperfusi dapat menyebabkan oleh
hipovolemia atau menurunya volume sirkulasi yang efektif. Pada gagal ginjal
pre renal intregritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis
dapat lebih baik apabila factor penyebab dapat di koreksi. Apabila upaya
perbaika hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul GGA renal
berupa nekrosis tubular akut karena iskemia.
Upaya untuk mengurangi gagal ginal akut dalam penanganan masalah
tergantung pada kerja sama yang baik anatara perawat, pasien, dan keluarga.
Maka perawatan pada penderita yang dapat di berikan secara komorehensif
yaitu membatasi aktifitas selain itu tindakan yang lain dapat pengatruan pola
makan, mempertahankan cairan tubuh,dengan menerapkan pola kehidupan
yang sehat, teratur dan seimbang mulai dari asuhan pola makan, gaya hidup,
kebiasaan keseharaian yang dilakukan, olahraga dsb sebagai penunjang
pemeliharaan kesehatan.
1.2. Tujuan
1. Memahami Konsep Dasar Penyakit GGA
2. Mengetahui Definisi GGA
3. Mengetahui Etiologi GGA
4. Mengetahui klasifikasi GGA
5. Mengetahui Manifestasi Klinis GGA
6. Mengetahui Patofisologi GGA

1
7. Mengetahui Pathway GGA
8. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang GGA
9. Mengetahui Penatalaksanaan GGA
10. Mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 KONSEP DASAR TEORI
2.1.1 Definisi
Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja
sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh,
menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan
kalium didalam darah atau produksi urin (Adelia 2013).
Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur
akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal.
Awitan gagal ginjal dapat terjadi secara akut dan kronis. Dikatakan
akut apabila penyakit berkembang sangat cepat, terjadi dalam
beberapa jam atau dalam beberapa hari (Retni, A., & Ayuba, A. 2021)
Gagal ginjal akut didefinisikan sebagai suatu penurunan yang
cepat dan mendadak dari fungsi ginjal (Nurul, Islamy, and Yonata Ade
2019).
2.1.2 Etiologi
Menurut Robert Sinto, Ginova Nainggolan (2010) etiologi gagal ginjal
akut dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesisnya
yakni :
1. Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa
menyebabkan prerenal
a. Dehidrasi
b. Muntah dan diare
c. Diabetes militus
d. Luka bakar
e. Pemakaian deuretik yang tidak sesuai
f. Asidosis
g. Syok
2. Penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal

3
 a. Hipertensi
b. Nefrotaksin (antibiotik : gentamicin, kanamisin)
3. Penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih
a. Hiperplasia prostat
2.1.3 Klasifikasi
Gangguan ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-
renal, renal, post-renal (Kairupan, J. D., & Palar, S. 2020).
1. Gagal Ginjal Akut Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal
(renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan
filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang
dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera
diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun
berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat
metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi
ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA
prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik atau morfologi pada nefron.
2. Gagal Ginjal Akut Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang
secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini
selanjutnya dapat dibagi menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh
darah kecil ginjal lainnya.
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal.
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi
pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi
iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan
tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA)
merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

4
 3. Gagal Ginj al Akut Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin
cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.
Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini
akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor
tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang
permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.
2.1.4 Manifestasi Klinis
Ada beberapa gejala yang timbul oleh adanya penyakit gagal ginjal,
diantaranya yaitu (Haryono, 2013) dan (Nursalam & B, 2009):
1. Kardiovaskular: Darah tinggi, perubahan elektro kardiografi
(EKG), perikarditis, efusi perikardium, dan tamponade
perikardium.
2. Gastrointestinal : Biasanya terdapat ulserasi pada saluran
pencernaan dan pendarahan.
3. Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
4. Neuromuskular : Kelemahan , gangguan tidur, sakit kepala, letargi,
gangguan muskular, neuropati perifer, bingung, dan koma.
5. Metabolik/Endokrin: Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan
hormon seks menyebabkan penurunan libido, impoten.
6. Muskuloskeletal : Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur
tulang.
7. Integumen : Warna kulit abu-abu, mengilat, pruritis, kulit kering
bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
2.1.5 Patofisiologi
Umumnya gagal ginjal akut terjadi disebabkan oleh penurunan
dan kerusakan nefron yang mengakibatkan fungsi ginjal yang progresif
menghilang. Total laju filtrasi glomerolus (GFR) dan klirens mengalami
penurunan sedangkan terjadi peningkatan pada Blood urea nitrogen
dan kreatin. Kemudian nefron yang masih ada menjadi hipertrofi
karena fungsinya untuk menyaring menjadi lebih banyak. Hal ini
berakibat pada ginjal, dimana ginjal kehilangan kemampuan dalam
mengentalkan urine. Ditahap ekskresi urine dikeluarkan dalam

5
jumlah besar sehingga pasien mengalami kehilangan cairan. Tubulus
pada akhirnya akan kehilangan kemampuan dalam menerima
elektrolit dan urine yang dibuang mengandung banyak sodium yang
mengakibatkan terjadinya poliuri (Bayhakki, 2013) dalam
(Khanmohamadi, 2014).
Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney injury
(AKI)/(GGA) :
1. Penurunan perfusi ginj al (pre-renal)
2. Penyakit intrinsik ginjal (renal)
3. Obstruksi renal akut (post renal)
- Bladder outlet obstruction (post renal)
- Batu, trombus atau tumor di ureter
1. Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal)
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-
rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama,
maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana
arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi
mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini
disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum
terjadi kerusakan struktural dari ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki
homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi
ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,
NSAID terutama pada pasien - pasien berusia di atas 60 tahun
dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi
GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi
hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal
jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul
keadaan - keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti
penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler),
penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah
penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal
akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.

6
2. Gagal Ginjal Akut Intra Renal (azotemia Intrinsik Renal)
Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari
beberapa penyakit parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi primer
kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut inta renal, yaitu :
a. Pembuluh darah besar ginj al
b. Glomerulus ginjal
c. Tubulus ginjal : nekrositubular akut
d. Interstitial ginjal
Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah
nekrosi tubular akut disebabkan oleh keadaan iskemia dan
nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang
sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA
terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler
terjadi:
a. peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus
yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi
vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
b. terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan
kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang mengakibatkan
peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin
dan ketersediaan nitric oxide yang berasal dari endotelial NO-
sintase.
c. peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor
dan interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan
ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin
dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang
terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan
peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di
atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi
intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.
Salah satu Penyebab tersering AKI intrinsik lainnya adalah
sepsis, iskemik dan nefrotoksik baik endogenous dan eksogenous
dengan dasar patofisiologinya yaitu peradangan, apoptosis dan

7
 perubahan perfusi regional yang dapat menyebabkan nekrosis
tubular akut (NTA). Penyebab lain yang lebih jarang ditemui dan
bisa dikonsep secara anatomi tergantung bagian major dari
kerusakan parenkim renal : glomerulus, tubulointerstitium, dan
pembuluh darah.
Sepsis-associated AKI
Merupakan penyebab AKI yang penting terutama di
Negara berkembang. Penurunan LFG pada sepsis dapat terjadi
pada keadaan tidak terjadi hipotensi, walaupun kebanyakan kasus
sepsis yang berat terjadi kolaps hemodinamik yang memerlukan
vasopressor. Sementara itu, diketahui tubular injury berhubungan
secara jelas dengan AKI pada sepsis dengan manifestasi adanya
debris tubular dan cast pada urin.
Efek hemodinamik pada sepsis dapat menurunkan LFG
karena terjadi vasodilatasi arterial yang tergeneralisir akibat
peningkatan regulasi sitokin yang memicu sintesis NO pada
pembuluh darah. Jadi terjadi vasodilatasi arteriol eferen yang
banyak pada sepsis awal atau vasokontriksi renal pada sepsis
yang berlanjut akibat aktivasi sistem nervus simpatis, sistem
renin-angiotensus-aldosteron, vasopressin dan endothelin. Sepsis
bisa memicu kerusakan endothelial yang menghasilkan
thrombosis microvascular, aktivasi reaktif oksigen spesies serta
adesi dan migrasi leukosit yang dapat merusak sel tubular renal.
3. Gagal Ginjal Akut Post Renal
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10%
dari keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi
intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena
deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (
mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada
pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis
papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan
retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor,
hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-

8
 renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli - buli dan
ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana
ginjal satunya tidak berfungsi.
2.1.6 Pathway/ WOC

Pre renal Intra natal Post renal

(hemoragi, dehidrasi (GNA, iskemik (batu ginjal,
dll) renal berat dll tumor, obstruksi
kandung kemih)

Penurunan sirkulasi Gangguan fungsi Aliran urin dari

darah dan struktur ginjal
jaringan ginjal

Kerja ginjal tergaggu Penumpukan zat

toksin di ginjal

Merusak
jaringan ginjal

Penurunan GFR

GAGAL GINJAL AKUT

Pengeluaran Urin Peningkatan

urin hipotonis ureum
dalam
saluran
cerna

Retensi Mengeluarka Peradangan

cairan di n cairan mukosa
ruang tubuh saluran
interstitial berlebih cerna

Penimbunan dehidrasi Ulkus

cairan di lambung
alveolus

9
 Edema paru Kekurangan Mual
volume muntah
cairan

Ketidak anoreksia
efektifan
pola napas

Ketidak
seimbangan
nutrisi
kurabg dari
kebutuhan
tubuh

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

Menurut (Tambayong, jan 2013)
1. Kreatinin dan BUN serum keduanya tinggi karena beratnya gagal
ginjal.
2. Klirenskreatinin menunjukkan penyakti ginjal tahap akhir bila
berkurang s/d 90%.
3. Elektrolik serum menunjukkan peningkatan kalium, fasfor,
kalsium, magnesium dan produk fasfor- kalsium dengan natrium
serum rendah.
4. Gas darah arter (GDA) menunjukkan asidosis metabolic (nilai PH,
kaderbikarbonat dan kelebihan basa dibawah rentang normal).
5. HB dan hematokrit dibawah rentang normal.
6. Jumlah sel darah merah dibawah rentang normal.
7. Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi bila metabolism tulang
dipengaruhi (Engran Balbarra).

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda

inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati
kristal. Pada AKI prerenal, sedimen yang didapatkan aselular dan
mengandung cast hialin yang transparan. AKI postrenal juga
menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan

10
 piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit
prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat
mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented “muddy
brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat
ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau
nefritis tubulointerstitial
Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma)
dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat
mengarahkan pada penentuan tipe AKI.
Tabel. Kelainan Analisis Urin
Indeks diagnosis AKI prerenal AKI renal
Urinalisis Silinder hialin Abnormal
Gravitasi spesifik >1,020 1,010
Osmolalitas urin (mmol/kgH.0) >500 300
Kadar natrium urin (mmol/L) >10 (>20) >20 (>40)
Fraksi ekskresi Na (%) <1 >1
Fraksi ekskresi urea (%) <35 >35
Rasio Cr urin dan Cr plasma >40 <20
Rasio urea urin/urea plasma >8 <3

The Acute Kidney Injury Network (AKIN) menyebutkan kriteria

spesifik untuk diagnosis AKI, yaitu:
1. Terjadi dalam waktu yang cepat (kurang dari 48 jam)
2. Penurunan fungsi ginjal
a. Peningkatan kreatinin serum ≥0,3 mg/dl (≥26,4 umol/l).
b. Peningkatan persentase kreatinin serum ≥50%.
c. Penurunan urine output, didefinisikan <0,5 ml/kg/jam
selama 6jam.
2.1.8 Penatalaksanaan
Penyakit gagal ginjal merupakan penyakit yang tidak bisa
disembuhkan. Namun terdapat beberapa cara untuk mengobati gagal
ginjal yang secara khusus bertujuan untuk mengurangi resiko

11
munculnya penyakit lain yang berpotensi menambah masalah bagi
pasien. Beberapa pengobatanya yaitu :
1. Menjaga Tekanan Darah
Dengan menjaga tekanan darah maka dapat mengontrol
kerusakan ginjal, karena tekanan darah sendiri dapat
mempercepat kerusakan tersebut. Obat penghambat ACE
merupakan obat yang mampu memberi perlindungan tambahan
pada ginjal dan mengurangi tekanan darah dalam tubuh dan
aliran pembuluh darah.
2. Perubahan Gaya Hidup
Hal yang bisa dilakukan ialah dengan merubah gaya hidup seperti
mengurangi konsumsi garam, menurunkan berat badan
diutamakan bagi penderita obesitas
3. Obat-obatan
Obat-obatan seperti anthipertensi, suplemen besi, agen pengikat
fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih),
transfusi darah.
4. Intake cairan dan makanan
Yaitu dengan cara minum air yang cukup dan pengaturan diit
rendah protein memperlambat perkembangan gagal ginjal.
5. Hemodialisis
Yaitu terapi pengganti ginjal yang berfungsi mengeluarkan sisa-
sisa metabolisme atau racun dari peredaran darah manusia
seperti air, natrium,kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam urat,
dan zat-zat lain melalui membran semi permiable sebagai
pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal. (Rudy Hartyono,
2013)

12
 BAB III
KONSEP ASUHAN
3.1 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1.1 Pengkajian
1. Anamnesis
pengkajian sebagai dasar formulasi yang dinyatakan sebagai
diagnose keperawatan. (dinartidan yuli mulyani, 2017).
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas
klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang
meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa
medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun
wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang
sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umumnya lanjut usia.
Identitas klien yaitu : nama lengkap, tempat tanggal lahir, jenis
kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan,
suku/bangsa, golongan darah, tanggal masuk RS, tanggal
pengkajian, No. RM, diagnose medis, dan alamat.
Identitas penanggung jawab : nama, umur, jenis kelamin, agama,
pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan alamat.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan
produksi miksi.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi
penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara singkat
perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan
jumlah urine output tersebut ada hubunganya dengan
predisposisi penyebab, seperti pasca-perdarahan setelah
melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka
bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya
riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik,

13
 adanya riwayat pemasangan transfusi darah, serta adanya
riwayat trauma langsung pada ginjal.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji adanaya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi
sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus
dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi
predisposisi penyebab pasca-renal. Penting untuk dikaji
tentang riwayat pemakaian obat- obatan masa lalu dan
adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan latergi.
Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada
fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat,
frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana
frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh
dan denyut nadi. Tekanan darah terjadi perubahan dari
hipertensi ringan sampai berat.
b. B1 (breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola
napas dan bernapas dengan bau urine fetor uremik) sering
didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons
uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan Kussmaul.
c. B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan
auskultasi akan menemukan adanya frictionrub yang
merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari
sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan
adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut
merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat
dari penurunan produksi eritroprotein, lesi gastrointestinal

14
 uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan
darah, biasanya dari saluran GI. Adanya penurunan curah
jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan
memperberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah
sering didapatkan adanya peningkatan.
d. B3 (Brain)
Gangguan status mental penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit asam basa). Klien beresiko kejang, efek sekunder
akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur,
kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada
fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.
e. B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pada periode oliguri akan terjadi
penurunan frekwensi dan penurunan urine autput< 400
ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukanpeningkatan jumlah urine
secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus.pada pemeriksaan didapatkan berubahan warna
urine menjadilebih pekat/gelap.
f. B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia
sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari
kebutuhan.
g. B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum efek
sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari
hipertensi.
4. Pemeriksaan Penunjang
b. Laboraturium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan
menunjukan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <

15
 1,020 menunjukan penyakit ginjal, pH urine >7,00
menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari
350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio
urine: serum sering 1:1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan
yang tetap dalam BUN dan laju peningkatanya bergantung
pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal,
dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada
kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat
dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan
laju filtrasi glomerulus tidak mampu meneksresikan kalium.
Katabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium seluler
kedalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat.
Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksaan pH. Pasien oliguru akut tidak dapat
mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis
asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,
mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan
dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah
dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif
menyertai gagal ginjal.
5. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalmenjagah keseimbangan dan
mencegah komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut.
a. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah
komplikasih gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia; menyebabkan cairan, protein,
natrium dapat dikonsumsi secarah bebas; menghilangkan
kecenderungan perdarahan dan membantu penyembuhan
luka.

16
 b. Koreksi hiperkalemi. Peningkatkan kadar kalium dapat
dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium
Polistrirensulfonat), secarah oral atau melalui retensi enema.
Natrium polistrirensulfonat bekerja denagn mengubah ion
kalium menjadi natrium disaluranintestinal.
c. Terapi cairan.
d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat.
e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.
6. Diagnosa Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan pH pada cairan
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek
sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi
cairan interstisial dari edema paru dan respon asidosis
metabolik.
b. Kekurangan volume cairan/Hipovolemik b.d. fase diuresis
dari gagal ginjal akut.
c. Defisit nutrisi
7. Rencana Keperawatan
Diagnosa Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi (SIKI)
Keperawatan (SDKI) (SLKI)
Pola Nafas Tidak Efektif Pola Nafas (L.01004) manajemen Jalan Napas
(D.0005) Setelah dilakukan asuhan (I.01011)
keperawatan, maka pola observasi :
nafas membaik dengan 1. Monitor pola napas
criteria hasil : (frekuensi,
1. Ventilasi semenit kedalaman, usaha
meningkat napas)
2. Kapasitas vital 2. Monitor bunyi napas
meningkat tambahan (mis.
3. Diameter thorax Gurgling, mengi,
anterior-posterior wheezing, ronkhi
meningkat kering)
4. Tekanan ekspirasi 3. Monitor sputum
meningkat Terapeutik :
5. Tekanan inspirasi 1. Pertahankan
meningkat kepatenan jalan
6. Dispnea menurun napas dengan head-
7. Penggunaan otot lift dan chin-lift

17
 bantu napas menurun (jaw-thrust jika
8. Pemanjangan fase curiga trauma
ekspirasi menurun servikal)
9. Ortopnea menurun 2. Posisikan semi
10. Pernafasan pursed-lip fowler atau fowler
menurun 3. Berikan minum
11. Pernafasan cuping hangat
hidung menurun 4. Lakukan fisioterapi
12. Frekuensi nafas dada, jika perlu
membaik 5. Lakukan
13. Kedalaman nafas penghisapan lender
membaik kurang dari 15 detik
14. Ekskursi dada 6. Lakukan
membaik hiperoksigenasi
sebelum
penghisapan
endotrakeal
7. Keluarkan
sumbatan benda
padat dengan forsep
McGill
8. Berikan oksigen,
jika perlu
Edukasi :
1. Anjurkan asupan
cairan 2000
ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
2. Ajarkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi :
1. Kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
Hipovolemi (D.0023) Status cairan (L.03028) Manajemen Hipovolemia
Setelah dilakukan asuhan (I.03116)
keperawatan, maka status Observasi :
cairan membaik dengan 1. Periksa tanda dan
criteria hasil : gejala hipovolemia
1. Kekuatan nadi (mis. Frekuensi nadi
meningkat meningkat, nadi

18
2. Turgor kulit teraba lemah, tekanan
meningkat darah menurun,
3. Output urine tekanan nadi
meningkat menyempit, turgor
4. Pengisian vena kulit menurun,
meningkat membrane mukosa
5. Ortopnea menurun kering, volume urine
6. Dispnea menurun menurun, hematokrit
7. Paroxysmal nocturnal meningkat, haus,
dyspnea (PND) lemah)
menurun 2. Monitor intake dan
8. Edema anasarka output cairan.
menurun Terapeutik :
9. Edema perifer 1. Hitung kebutuhan
menurun cairan
10. Berat badan menurun 2. Berikan posisi
11. Distensi vena modified
jugularis menurun trendelenburg
12. Suara napas 3. Berikan asupan
tambahan menurun cairan oral
13. Kongesti paru Edukasi :
menurun 1. Anjurkan
14. Perasaan lemah memperbanyak
menurun asupan cairan oral
15. Keluhan haus 2. Anjurkan
menurun menghindari
16. Konsentrasi urine perubahan posisi
menurun mendadak
17. Frekuensi nadi Kolaborasi :
membaik 1. Kolaborasi pemberian
18. Tekanan darah cairan IV isotonis
membaik (mis. NaCl, RL)
19. Tekanan nadi 2. Kolaborasi pemberian
membaikmembran cairan IV hipotonis
mukosa membaik (mis. Glukosa 2,5%,
20. Jugular Venous NaCl 0,4%)
Pressure (JVP) 3. Kolaborasi pemberian
membaik cairan koloid (mis.
21. Kadar Hb membaik Albumin, plasmanate)
22. Kadar Ht membaik 4. Kolaborasi pemberian
23. Central Venous produk darah
Pressure membaik
24. Refluks hepatojugular

19
 membaik
25. Berat badan membaik
26. Hepatomegali
membaik
27. Oliguria membaik
28. Intake cairan
membaik
29. Status mental
membaik
30. Suhu tubuh membaik
Defisit Nutrisi (D.0019) Status Nutrisi (L.03030) Manajemen Nutrisi
Setelah dilakukan asuhan (I.03119)
keperawatan, maka status Observasi :
nutrisi membaik dengan 1. Identifikasi status
criteria hasil : nutrisi
1. Porsi makan yang 2. Identifikasi alergi dan
dihabiskan meningkat intoleransi makanan
2. Kekuatan otot 3. Identifikasi makanan
mengunyah meningkat yang disukai
3. Kekuatan otot menelan 4. Identifikasi kebutuhan
meningkat kalori dan jenis
4. Serum albumin nutrient
meningkat 5. Identifikasi perlunya
5. Verbalisasi keinginan penggunaan selang
untuk meningkatkan nasogastrik
nutrisi meningkat 6. Monitor asupan
6. Pengetahuan tentang makanan
pilihan makanan yang 7. Monitor berat badan
sehat meningkat 8. Monitor hasil
7. Pengetahuan tentang pemeriksaan
pilihan minuman yang laboratorium
sehat meningkat Terapeutik :
8. Pengetahuan tentang 1. Lakukan oral hygine
standar asupan nutrisi sebelum makan, jika
yang tepat meningkat perlu
9. Penyiapan dan 2. Fasilitasi menentukan
penyimpanan makanan pedoman diet (mis.
yang aman meningkat Piramida makanan)
10. Penyiapan dan 3. Sajikan makanan
penyimpanan secara menarik dan
minuman yang aman suhu yang sesuai
meningkat 4. Berikan makanan
11. Sikap terhadap tinggi serat untuk

20
 makanan/minuman mencegah konstipasi
sesuai dengan tujuan 5. Berikan makanan
kesehatan meningkat tinggi kalori dan
12. Perasaaan cepat tinggi protein
kenyang menurun 6. Berikan suplemen
13. Nyeri abdomen makanan, jika perlu
menurun 7. Hentikan pemberian
14. Sariawan menurun makan melalui selang
15. Rambut rontok nasogastrik jika
menurun asupan oral dapat
16. Diare menurun ditoleransi
17. Berat badan membaik Edukasi :
18. Indeks Masa Tubuh 1. Anjurkan posisi
(IMT) membaik duduk, jika perlu
19. Frekuensi makan 2. Ajarkan diet yang
membaik diprogramkan
20. Nafsu makan Kolaborasi :
membaik 1. Kolaborasi
21. Bising usus membaik pemberian medikasi
22. Tebal lipatan kulit sebelum makan (mis.
trisep membaik Pereda nyeri,
23. Membrane mukosa antiemetic), jika
membaik perlu
2. Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrient yang
dibutuhkan, jika
perlu

8. Implementasi
Perencanaan merupakan panduan dalam melakukan
intervensi keperawatan dalam rangka memberikan asuhan
keperawatan yang aman, efektif dan etis (SIKI, 2018). Pada tahap
ini untuk melakukan intervensi dan aktivitas-aktivitas yang telah
dicatat dalam rencana perawatan pasien. Agar implementasi/
pelaksanaan perencanaan-perencanaan ini dapat tepat waktu dan
efektif maka perlu mengidentifikasi prioritas perawatan,
memantau dan mencatat respon pasien terhadap setiap intervensi

21
 yang dilaksanakan serta mendokumentasikan pelaksanaan
perawatan (Doenges E Marilyn,dkk. 2000).
9. Evaluasi
Merupakan fase akhir dari proses keperawatan adalah
evaluasi terhadap asuhan keperawatan yang diberikan(Gaffar,
1997). Evaluasi merupakan hasil pencapaian yang telah dilakukan
dengan berdasarkan criteria hasil dan tujuan. Adapun tujuan dari
evaluasi adalah untuk mengetahui sejauh mana perawat dapat
mencapai dan memberikan umpan balik terhadap asuhan
keperawatan yang diberikan

22
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali
dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan
cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau
produksi urin (Adelia 2013).
Umumnya gagal ginjal akut terjadi disebabkan oleh penurunan dan
kerusakan nefron yang mengakibatkan fungsi ginjal yang progresif
menghilang.

23
 DAFTAR PUSTAKA
Dinarti dan Yuli. (2017). Dokumentasi Keperawatan. Jakarta. Kementrian kesehatan
Republik Indonesia.
Kairupan, J. D., & Palar, S. (2020). Gangguan ginjal akut et kausa sepsis: laporan
kasus. Medical Scope Journal (MSJ), 2(1).
Muttaqin, A. 2014. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta:
Salemba Medika
Nurul, Islamy, and Yonata Ade. "Tatalaksana Eklampsia dengan Gagal Ginjal
Akut." JK Unila JURNAL KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG 3.1 (2019).
Retni, A., & Ayuba, A. (2021). FAKTOR–FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN
KEJADIAN ANEMIA PADA PASIEN PENYAKIT GAGAL GINJAL KRONIK DI
RUANG HEMODIALISA RSUD PROF. DR. H. ALOEI SABOE KOTA
GORONTALO. Zaitun (Jurnal Ilmu Kesehatan), 4(1).
Triastuti, I dkk. 2017. Acute Kidney Injury (AKI). https://simdos.unud.ac.id (diakses
pada tanggal 21 Maret 2022)

24
Nurul Islamy, Ade Yonata | Tatalaksana Eklampsia dengan Gagal Ginjal Akut

Tatalaksana Eklampsia dengan Gagal Ginjal Akut

Nurul Islamy1, Ade Yonata2
1
Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
2
Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Eklampsia merupakan kelainan akut disebabkan hipertensi karena kehamilan atau hipertensi yang bertambah berat karena
kehamilan. Eklampsia menyebabkan kegagalan multi organ dengan peningkatan tekanan darah yang mendadak dan tinggi
mengakibatkan kegagalan autoregulasi aliran darah. Hampir seluruh organ penting tubuh dapat terganggu dengan berbagai
derajat gangguan yang berbeda terutama glomerulus. Karakteristik histologis lesi renal pada preeklampsia/eklampsia
adalah adanya endoteliasis glomerulus. Glomerulus mengalami pembesaran dengan sel-sel endotel bervakuola yang
menyebabkan vasokonstriksi yang meluas, mengakibatkan terjadi gagal ginjal. Gagal ginjal akut didefinisikan sebagai suatu
penurunan yang cepat dan mendadak dari fungsi ginjal. Pengelolaan komplikasi dilakukan secara konservatif sesuai dengan
penyebab dan tahapan prarenal, renal atau pascarenal.

Kata kunci: Eklampsia, gagal ginjal akut

Management of Eclampsia with Acute Kidney injury

Abstract
Eclampsia is an acute disorder caused by hypertension due to pregnancy or chronic hypertension that become severe due
pregnancy. Eclampsia causes multi-organ failure with sudden and hih increase in blood pressure resulting in failure of blood
flow autoregulation. Almost all important organs of the body can be disturbed by various degrees of different disorder,
especially glomerulus. Histologic characteristics of renal lessions in preeclampsia/eclampsia are the presence of glomerular
endotheliasis. Glomerulus enlarges with vacuole endothelial cell which causes widespread vasoconstriction, resulting in
kidney failure. Acute kidney failure is defined as a rapid and sudden decrease in kidney function. Management of
complication is carried out conservatively in accordance with the causes and stages of prerenal, renal or postrenal.

Keywords: Eclampsia, acute kidney injury

Korespodensi: Nurul Islamy. Dosen Fakultas Kedokteran Universitas. Jl. Soemantri Brodjonegoro No.1. Bandar Lampung

Pendahuluan kontribusi gejala yang beragam pula. Sehingga

Hipertensi dalam kehamilan merupakan tidak ada satupun teori yang dapat
sekelompok gejala yang dapat terjadi dalam menjelaskan dengan memuaskan patologi dan
kehamilan. Eklampsia merupakan kelainan akut patofisiologi dari penyakit ini.4
dengan karakteristik terjadinya kejang klonik Pada umumnya kejang didahului oleh
dan kejang tonik yang dalam beberapa hal makin memburuknya preeklampsia dan
disebabkan hipertensi karena kehamilan atau terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah
hipertensi yang bertambah berat karena frontal, gangguan penglihatan, mual, nyeri
kehamilan.1 Kejang bersifat grand mal dan pada epigastrium atau kuadran kanan atas
mungkin timbul sebelum, selama, atau setelah abdomen dan penderita tampak gelisah atau
persalinan. Eklampsia pada umumnya timbul hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak dikenal
pada wanita hamil atau dalam nifas dengan dan tidak segera diobati, akan timbul kejang.
tanda-tanda preeklampsia. Umumnya eklampsia terjadi pada akhir
Sampai saat ini penyebab primer dari trimester ketiga dan makin sering jika
eklampsia masih belum diketahui, sehingga kehamilan mendekati aterm.
penanganannya masih tetap sulit dan
pengobatan yang diberikan hanya bersifat Eklampsia
simptomatik, untuk menghentikan kejang, Eklampsia terbagi menjadi 3,
mengurangi vasospasme dan meningkatkan berdasarkan waktu terjadinya, yaitu:
diuresis.2,3 Hampir seluruh organ penting tubuh 1. Eklampsia antepartum, jika kejang terjadi
dapat terkena dengan berbagai derajat pertama kali sebelum persalinan
gangguan yang berbeda serta memberikan

JK Unila | Volume 3 | Nomor 1 | Maret 2019| 191

Nurul Islamy, Ade Yonata | Tatalaksana Eklampsia dengan Gagal Ginjal Akut
2. Eklampsia intrapartum, jika kejang terjadi
selama persalinan, dan
3. Eklampsia postpartum, jika kejang terjadi
setelah persalinan.1,2
Penderita preeklampsia berat yang tidak
mendapat penanganan yang memadai atau
terlambat mendapat pertolongan bisa
mendapat serangan kejang-kejang yang
disebut eklampsia. Eklampsia sering terjadi
pada kehamilan nullipara, kehamilan kembar,
kehamilan mola dan hipertensi dengan
penyakit ginjal.7,10 Lebih kurang 75% penderita
eklampsia terjadi antepartum dan 25% sisanya
terjadi pasca-melahirkan.
Eklampsia biasanya terjadi akibat edema
otak yang luas. Peningkatan tekanan darah
yang mendadak dan tinggi menyebabkan
kegagalan autoregulasi aliran darah. Sebelum
serangan kejang pada eklampsia biasanya
didahului oleh kumpulan gejala impending
eklampsia yang dapat berupa: nyeri kepala,
mata kabur, mual, muntah, dan nyeri
epigastrium.2,3
Eklampsia menyebabkan 50.000
kematian maternal di seluruh dunia dalam
satu tahun, di samping itu kematian janin
dalam kandungan dan kematian neonatal
mencapai angka 34/1000. Pada penanganan
penderita eklampsia kita harus bertindak lebih
aktif. Stabilisasi keadaan ibu, pembebasan jalan
nafas, sirkulasi udara, dan stabilisasi sirkulasi
darah harus segera dilakukan, terutama bila
dijumpai hipoksemia dan acidemia. Kehamilan
harus segera diakhiri tanpa memandang usia
kehamilan dan keadaan janin setelah stabilisasi
keadaan ibu tercapai.4,7
Gambaran klinik penderita eklampsia
biasanya lebih berat dan dapat disertai
berbagai komplikasi seperti koma, edema
paru, gagal ginjal, solusio plasenta, gangguan
pertumbuhan janin, dan kematian janin. Oleh
karena itu penanganan penderita eklampsia
harus komprehensif dan melibatkan berbagai
disiplin ilmu.
Sindroma HELLP adalah bentuk
kelainan multisistem yang ditandai dengan
anemia hemolitik mikroangiopati, disfungsi
hati dan trombositopeni. Pemeriksaan
laboratorium standar yang diusulkan Sibai
untuk diagnosis sindroma HELLP adalah
sebagai berikut:2,3
1. Hemolisis, dinyatakan peningkatan bilirubin
>1,2mg/dL dan peningkatan LDH >600U/L
2. Peningkatan enzim hati yaitu SGOT >70u/L
3. Trombositopeni, yaitu jumlah trombosit
<100.000/mm.
Sedangkan kriteria sindroma parsial
HELLP adalah jika pasien preeklampsia berat
disertai satu atau dua dari tiga temuan
laboratorium sindroma HELLP. Pada sindroma
HELLP terjadi disfungsi endotel, dengan akibat
terjadi peningkatan aktivasi kaskade koagulasi.
Sindroma HELLP dapat menyebabkan terjadi
peningkatan angka kematian maternal dan
perinatal. Kematian maternal 0-24%.
Penyebab kematian adalah ruptur hepar,
disseminated intravascular coagulation (DIC),
gagal ginjal akut, edema paru, trombosis
karotis dan pecah pembuluh darah
serebrovaskuler. Keterlambatan diagnosis dan
terapi sindroma HELLP akan menyebabkan
prognosis menjadi makin buruk. Identifikasi
dini dari penyakit ini dapat mengurangi angka
kematian maternal dan perinatal, juga
mengurangi angka komplikasinya.1,6,8
Penanganan penderita sindroma HELLP
lebih sulit bila dibandingkan dengan
penanganan penderita preeklampsia berat,
karena pada penderita sindroma HELLP
umumnya telah terjadi disfungsi multiorgan.
Prioritas utama penanganannya adalah
stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap
tekanan darah, keseimbangan cairan, dan
gangguan pembekuan darah. Kontrol terhadap
tekanan darah yang tinggi perlu segera
dilakukan terutama bila dijumpai tanda-tanda
iritabilitas syaraf pusat dan kegagalan ginjal.
Seperti penanganan preeklampsia, pemberian
magnesium sulfat masih merupakan pilihan
utama. Transfusi darah dan pemberian
trombosit harus diperhitungkan untuk
mengatasi anemia, atau jika ditemui kadar
trombosit ≤50.000/mm3.11,12
Mekanisme kerja kortikosteroid dalam
menstabilkan dan memperbaiki keadaan
pasien dengan sindroma HELLP belum jelas
benar. Kemungkinan dengan merangsang
pelepasan trombosit dari sumsum tulang,
menurunkan adhesi trombosit, mengurangi
pembuangan trombosit oleh limpa dan
retikuloendotelial sistem, memperbaiki
keadaan endotel dan mengurangi aktifitas
trombosit.
JK Unila | Volume 3 | Nomor 1 | Maret 2019| 192
Nurul Islamy, Ade Yonata | Tatalaksana Eklampsia dengan Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal prostasiklin oksida nitrat, dan protein

Karakteristik histologis lesi renal pada
preeklampsia adalah adanya endoteliasis
glomerulus. Glomerulus mengalami
pembesaran dan membengkak dengan sel-sel
endotel bervakuola. Gambaran histologis
berupa vasokonstriksi yang meluas menandai
preeklampsia, menyebabkan penurunan
sebesar 25-30% dari aliran plasma ginjal dan
glomerular filtrasi dibandingkan dengan
kehamilan normal.
Disfungsi endothelial terjadi karena
mekanisme angiogenik dan antiangiogenik
faktor. Vascular endothelial growth factor
(VEGF) dan transforming growth factor β-1
(TGF-β1) berperan sebagai pelindung
endothelial pada jaringan, termasuk jaringan
pada ginjal dan plasenta. Pada kehamilan
normal homeostasis vaskular diatur oleh VEGF
dan TGF-β1. Pada preeklampsia, sekresi VEGF
dan TGF-β1 dihambat oleh dua protein anti
angiogenik soluble fms like thyrosin kinase
(sFlt1) dan soluble endoglin (sEng). Hal ini
menyebabkan kerusakan endotel, yang
ditandai dengan berkurangnya produksi
prokuagulan. Sebagian besar kerusakan
fungsional ginjal pada preeklampsia bersifat
ringan dan mengalami perbaikan setelah
persalinan.2,6
Secara umum AKI didefinisikan sebagai
suatu penurunan yang cepat dan mendadak
dari fungsi ginjal. Adapun definisi yang
dikenalkan oleh The Acute Kidney Injury
Network (AKIN) menyebutkan kriteria spesifik
untuk diagnosis AKI, yaitu:
1. Terjadi dalam waktu yang cepat (kurang
dari 48 jam)
2. Penurunan fungsi ginjal
a. Peningkatan kreatinin serum ≥0,3
mg/dl (≥26,4 umol/l).
b. Peningkatan persentase kreatinin
serum ≥50%.
c. Penurunan urine output, didefinisikan
<0,5 ml/kg/jam selama >6jam.4,5
The Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI) tahun 2007 memformulasikan suatu
klasifikasi Risk, Injury, Failure, Loss dan End-
stage (RIFLE).5

Tabel 1. Pembagian AKI menurut ADQI

Kategori Peningkatan Penurunan laju Kriteria urin output
kadar creatinin serum filtrasi glomerulus
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam lebi dari 6 jam

Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam lebih dari 12 jam

Failure >3,0 kali nilai dasar atau >4 >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24 jam atau
mg/dL dengan kenaikan akut anuria >12 jam
>0,5 mg/dL

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

stage

Dikutip dari Markum4

Untuk diagnosis dan 3. Penyakit yang dihubungkan dengan

penatalaksanaan, AKI dibagi menjadi tiga
kategori:
1. Penyakit yang dikarakteristikkan dengan
hipoperfusi yang tidak melibatkan
jaringan parenkim renal (prerenal)
2. Penyakit yang melibatkan jaringan
parenkim renal (AKI intrarenal atau
intrinsik)
obstruksi akut traktus urinarius (AKI
obstruktif atau postrenal).5,6
Kriteria RIFLE sudah diuji dalam
berbagai penelitian dan menunjukkan
kegunaaan dalam aspek diagnosis,
klasifikasi berat penyakit, pemantauan
perjalanan penyakit dan prediksi mortalitas.
Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury
Network (AKIN), sebuah kolaborasi nefrolog
dan intensivis internasional, memodifikasi

JK Unila | Volume 3 | Nomor 1 | Maret 2019| 193

 Nurul Islamy, Ade Yonata | Tatalaksana Eklampsia dengan Gagal Ginjal Akut

kriteria RIFLE. AKIN mengupayakan secara berurutan adalah sesuai dengan

peningkatan sensitivitas klasifikasi dengan
merekomendasikan (1) kenaikan kadar Cr
serum sebesar >0,3 mg/dL sebagai ambang
definisi AKI karena dengan kenaikan
tersebut telah didapatkan peningkatan
angka kematian 4 kali lebih besar (OR=4,1;
CI=3,1-5,5); (2) penetapan batasan waktu
terjadinya penurunan fungsi ginjal secara
akut, disepakati selama maksimal 48 jam
(bandingkan dengan 1 minggu dalam
kriteria RIFLE) untuk melakukan observasi
dan mengulang pemeriksaan kadar Cr
serum; (3) semua pasien yang menjalani
terapi pengganti ginjal (TPG) diklasifikasikan
dalam AKI tahap 3; (4) pertimbangan
terhadap penggunaan LFG sebagai patokan
klasifikasi karena penggunaannya tidak
mudah dilakukan pada pasien dalam
keadaan kritis. Dengan beberapa modifikasi,
kategori R, I, dan F pada kriteria RIFLE
kriteria AKIN tahap 1, 2, dan 3.
Kategori LE pada kriteria RIFLE
menggambarkan hasil klinis (outcome)
sehingga tidak dimasukkan dalam
tahapan.6,7 Klasifikasi AKI menurut AKIN
dapat dilihat pada Tabel 2.
Etiologi AKI dibagi menjadi 3
kelompok utama berdasarkan patogenesis
AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan
hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI
prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara
langsung menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%);
(3) penyakit yang terkait dengan obstruksi
saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka
kejadian penyebab AKI sangat tergantung
dari tempat terjadinya AKI.4,9 Salah satu
cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat
pada Tabel 3.

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN

Tahap Peningkatan kadar kreatinin serum Kriteria urine output
1 >1,5 kali nilai dasar atau peningkatan >0,3 mg/dL <0,5 mL/kg/jam, > 6 jam
2 >2,0 kali nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, > 12 jam
3 >3,0 kali nilai dasar atau >4 mg/dL dengan kenaikan <0,3 mL/kg/jam, > 24 jam atau
akut >0,5 mg/dL atau inisiasi terapi pengganti ginjal anuria > 12 jam
5
**Dikutip dari Nainggolan

Tabel 3. Klasifikasi penyebab AKI (dimodifikasi)

AKI Prarenal
I. Hipovolemia
a. Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular
Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi usus
b. Kehilangan darah
c. Kehilangan cairan ke luar tubuh
Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran kemih (diuretic, hipoadrenal,
diuresis osmotik), melalu kulit (luka bakar)
II. Penurunan curah jantung
a. Penyebab miokard: infark, kardiomiopati
b. Penyebab perikard: tamponade
c. Penyebab vaskuler pulmonal: emboli pulmonal
d. Aritmia
e. Penyebab katup jantung
III. Perubahan rasio resistensi vaskuler ginjal sistemik
a. Penurunan resistensi vaskuler perifer
Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan (contohnya barbiturat), vasodilator
(nitrat, antihipertensi)

JK Unila | Volume 3 | Nomor 1 | Maret 2019| 194

 Nurul Islamy, Ade Yonata | Tatalaksana Eklampsia dengan Gagal Ginjal Akut

b. Vasokontriksi ginjal
Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, amphotericin B
c. Hipoperfusi ginjal lokal
Stenosis a. renalis, hipertensi maligna
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
a. Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen
Perubahan structural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi kronik, PGK (penyakit ginjal
kronik, hipertensi maligna), penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibitor),
vasokontriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin,
takrolimus, radiokontras)
b. Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
c. Penggunaan penyekat ACE, ARB
d. Stenosis a. renalis
V. Sindrom hiperviskositas
Mieloma multiple, makroglobulinemia, polisitemia
AKI Renal/Instrinsik
I. Obstruksi renovaskuler
Obstruksi a. renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis) obstruksi
v. renalis (trombosis kompresi)
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskuler ginjal
Glomerulonefritis, vaskulitis
III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)
a. Iskemia (serupa AKI prarenal)
b. Toksin
c. Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi, pelarut organic, asetaminofen),
endogen (rabdomiolisis, hemolysis, asam urat, oksalat, myeloma)
IV. Nefritis interstitial
Alergi (antibiotik, OAINS, diuretic, katropil), infeksi (bakteri, virus, jamur), infiltasi (limfoma,
leukemia, sarkoidisis idiopatik)
V. Obstruksi dan deposisi intratubular
Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metrotreksat, sulfonamide
VI. Rejeksi alograf ginjal
AKI Pascarenal
I. Obstruksi ureter
Batu, gumpalan darah, papilla ginjal, keganasan eksternal
II. Obstruksi leher kandung kemih
Kandung kemih neurogenic, hipertrofi prostat, darah
III. Obstruksi uretra
Striktur, katup kongenital, fimosis
**Dikutip dari Nainggolan5

Penatalaksanaan penghentian zat nefrotoksik, koreksi

Pada dasarnya tata laksana AKI sangat
ditentukan oleh penyebab AKI dan pada
tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan
pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria
RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan
adalah tata laksana optimal penyakit dasar
untuk mencegah pasien jatuh pada tahap
AKI berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi
bila penyebab AKI adalah
prarenal/hipovolemia, terapi sepsis,
obstruksi pascarenal, dan menghindari
penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan
asupan dan pengeluaran cairan harus
dilakukan secara rutin. Selama tahap
poliuria (tahap pemeliharaan dan awal
perbaikan), beberapa pasien dapat
mengalami defisit cairan yang cukup berarti,
sehingga pemantauan ketat serta
pengaturan keseimbangan cairan dan
elektrolit harus dilakukan secara cermat.

JK Unila | Volume 3 | Nomor 1 | Maret 2019| 195

Nurul Islamy, Ade Yonata | Tatalaksana Eklampsia dengan Gagal Ginjal Akut

Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dilakukan dengan terapi pengganti ginjal
dengan pedoman volume urin yang diukur (haemodialisa) yang diindikasikan pada
secara serial, serta elektrolit urin dan keadaan oligouria, anuria, hiperkalemia
serum.6,8,10 (K>6,5 mEq/l), asidosis berat (pH<7,1),
AKI menyebabkan gangguan pada azotemia (ureum>200 mg/dl), edema paru,
ekskresi renal terhadap natrium, kalium, ensefalopati uremikum, perikarditis
kalsium dan air, hemostasis kation divalen uremikum, neuropati atau miopati
dan mekanisme urinaria. Oleh karena itu, uremikum, disnatremia berat (Na>160
AKI sering menyebabkan hiperkalemia, mEq/l atau <115 mEq/l), hipertermia,
hiponatremia, hiperposfatemia, kelebihan dosis obat yang dapat didialisis.
hipokalsemia, hipermagnesemia, dan Tidak ada panduan pasti kapan waktu yang
asidosis metabolik.3,4,13 tepat untuk menghentikan terapi pengganti
Pengelolaan komplikasi dilakukan ginjal. Secara umum, terapi dihentikan jika
secara konservatif, sesuai dengan anjuran kondisi yang menjadi indikasi sudah
yang dapat dilihat pada Tabel 4. teratasi.11,13
Pengelolaan komplikasi juga dapat

Tabel 4. Tatalaksana konservatif komplikasi AKI

Komplikasi Tata laksana
Kelebihan cairan intravaskuler  Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari)
 Penggunaan diuretik
Hiponatremia  Batasi cairan (<1 L/hari)
 Hindari pemberian infus cairan hipotonik
Hiperkalemia  Batasi asupan K (<4 mmol/hari)
 Hindari suplemen K dan diuretik hemat K
 Beri resin potassium-binding ion exchange
 Beri Dektrosa 50% 50cc + insulin 10 unit
 Beri natrium bikarbonat 50-100 mmol
 Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,1-1 mg/IV
 Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)
Asidosis metabolik  Beri asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari)
 Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar bikarbonat plasma
>15 mmol/L dan pH arteri >7,2
Hiperfosfatemia  Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)
 Beri pengikat fosfat
Hipokalsemia  Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20 cc)
Hiperurisemia  Terapi jika kadar asam urat >15 mg/dL
5
**Dikutip dari Nainggolan

Simpulan kehamilan dan keadaan janin setelah

1. Eklampsia merupakan kelainan akut
dengan karakteristik terjadinya kejang
disebabkan hipertensi karena kehamilan
Penanganan penderita eklampsia berupa
stabilisasi keadaan ibu, pembebasan
jalan nafas, sirkulasi udara, dan
stabilisasi sirkulasi darah serta terminasi
kehamilan tanpa memandang usia
stabilisasi keadaan ibu tercapai.
2. Karakteristik histologis lesi renal pada
preeklampsia adalah adanya endoteliasis
glomerulus yang dapat menyebabkana
AKI. AKI didefinisikan sebagai suatu
penurunan yang cepat dan mendadak
dari fungsi ginjal dan pengelolaan
komplikasi yang mungkin timbul dapat
dilakukan secara konservatif.

JK Unila | Volume 3 | Nomor 1 | Maret 2019| 196

Nurul Islamy, Ade Yonata | Tatalaksana Eklampsia dengan Gagal Ginjal Akut
Daftar Pustaka
1. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ,
Gilstrap LC. GastroIntestinal. Williams
´ th
obstetric. 24 ed. New York : Mc.Graw Hill
Publishing Division. 2014.
2. Berghella V. Maternal-fetal evidence based
guidelines.2nd. New York: Informa.
2012:229-231.
3. Parsoedi I, Soewito AG. Gagal ginjal akut.
Dalam: Soeparman, Sukaton U. Ilmu
penyakit dalam. Jilid kedua. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 1990.hal 341-7.
4. Markum HMS. Gagal ginjal akut. Dalam:
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
Pusat penerbitan Dept Ilmu Peny Dalam
FKUI, 2006. Hal 585-89.
5. Nainggolan G, Sinto R. Acute Kidney Injury:
Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Maj
Kedokt Indon, 60(2), Februari. 2010.
6. Roberts JM, Funai EF. Pregnancy-related
hypertension. In: Creasy RK, Resnik R, Iams
JD, Lockwood CJ, Moore TR, ed. Creasy &
Resnik’s maternal-fetal medicine 6th ed.
Philadelphia: Sauders Elsevier, 2009: 651-
88.
7. Wang IK, Muo CH, Chang YC. Association
between hypertensive disorders during
pregnancy and end-stage renal disease: a
population-based study. CMAJ
2013;185:207-13
8. Lawler J, Osman M, Shelton JA, Yeh J.
Population-based analysis of hypertensive
disorders in pregnancy. Hypertensive
Pregnancy 2007; 26:67–76.
9. Wang. Y. Evidence of endothelial
dysfunction in preeclampsia: decreased
endothelial nitric oxide synthase expression
in associated with increase cell permeability
in endothelial cell. Am J Obstet Gynecol.
2004.
10. Barton JR, Sibai B. Prediction and
prevention of recurrent preeclampsia.
Obstet Gynecol. 2008; 112:359.
11. Young BC, Levine RJ, Karumanchi SA.
Pathogenesis of preeclampsia. Annu Rev
Pathol. 2010; 5:173–92.
12. Cunningham FG, Fernandez CO, Hemandez
C. Blindness associated with preeclampsia
and eclampsia. Am J Obstet Gynecol
1995;172:1291-8.
13. Roberts JM, Cooper DW. Pathogenesis
genetics of pre-eclampsia. Lancet. 2001;
357:53–56
JK Unila | Volume 3 | Nomor 1 | Maret 2019| 197
 e-ISSN 2715-3312 Medical Scope Journal (MSJ). 2020;2(1):36-47
DOI: https://doi.org/10.35790/msj.2.1.2020.31670
Available from:https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/msj

Gangguan Ginjal Akut et Kausa Sepsis: Laporan Kasus

Jaquelene D. Kairupan,1 Stella Palar2

1
PPDS Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado
2
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado
Email: jaquelenekairupan@gmail.com

Abstract: Acute kidney injury (AKI) is a sudden episode of decreased renal function that occurs
within a few hours until a few weeks, followed by renal failure in excretion of nitrogen-waste
products with or without imbalance of fluid and electrolytes. Sepsis is the main cause of critical
illnesses as well as the main cause of AKI, albeit, the pathophysiology of AKI due to sepsis is not
jet fully understood. We reported a female patient aged 35 years with AKI due to sepsis caused by
abscess of suprafundal uterine that occured due to nosocomial infection post laparoscopy of utero
myoma. Diagnosis was based on anamnesis, physical examination, and laboratory examination as
well as radiology examination. The patient had been given an adequate antibiotic treatment with
infection source control, renal supportive therapy using intermittent hemodialysis, exploration
surgery, and abscess drainage. The prognosis of this patient was good since the condition of sepsis
was resolved and the renal supportive therapy of hemodialysis improved her renal function.
Keywords: acute kidney injury, sepsis

Abstrak: Gangguan ginjal akut (GgGA) adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi mendadak
dalam beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresi
sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit. Sepsis merupakan penyebab utama dari penyakit kritis dan juga merupakan faktor
penyebab paling umum untuk terjadinya GgGA namun patofisiologi terjadinya GgGA akibat
sepsis belum dipahami dengan jelas. Kami melaporkan seorang pasien wanita usia 35 tahun
dengan GgGA akibat sepsis yang disebabkan oleh abses suprafundus uteri dengan kausa infeksi
nosokomial pasca laparoskopi mioma uteri. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan radiologi. Pasien telah diberikan pengobatan
antibiotik adekuat dengan kontrol sumber infeksi, terapi suportif ginjal menggunakan intermittent
hemodialysis, operasi eksplorasi, dan drainase abses. Prognosis pada pasien ini ialah baik bila
kondisi sepsis teratasi dan terapi suportif ginjal hemodialisis memberi hasil perbaikan fungsi
ginjal.
Kata kunci: gangguan ginjal akut (GgGA), sepsis

PENDAHULUAN Penelitian kohort selama 10 tahun yang

Gangguan ginjal akut (GgGA) adalah
penurunan fungsi ginjal yang terjadi men-
dadak dalam beberapa jam sampai beberapa
minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen
dengan atau tanpa disertai terjadinya gang-
guan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Kejadian GgGA di Intensive Care Unit
(ICU) dewasa dilaporkan berkisar 16-67%.
melibatkan lebih dari 90.000 pasien dan
lebih dari 20 ICU, menunjukkan pening-
katan kejadian GgGA sebesar 2,8% per
tahun.1
Gangguan ginjal akut secara garis besar
dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal,
renal (intrinsik), post-renal. Penyebab GgGA
pre-renal ialah hipoperfusi ginjal yang dapat
disebabkan oleh hipovolemia atau menurun-

36
 Kairupan, Palar: Gangguan ginjal akut et kausa sepsis … 37
nya volume sirkulasi yang efektif. Ganggu-
an ginjal akut renal (intrinsik) dapat dise-
babkan oleh glomerulonefritis akut, vasku-
litis, nefritis insterstisial akut dan paling
sering karena nekrosis tubular akut (NTA)
akibat sepsis sedangkan GgGA post-renal
disebabkan oleh adanya obstruksi intrarenal
dan ekstrarenal.1,2
Sepsis merupakan penyebab utama dari
penyakit kritis dan juga merupakan faktor
penyebab paling umum untuk terjadinya
GgGA. Pada dewasa dan anak, sepsis me-
nyumbang 26-50% dari semua GgGA di
negara maju, dibandingkan dengan 7-10%
GgGA akibat penyakit ginjal primer.1,2
Saat ini pemahaman tentang patofisio-
logi terjadinya GgGA akibat sepsis belum
diketahui secara lengkap. Hipoperfusi yang
dimediasi oleh sepsis menyebabkan nekro-
sis tubular diduga sebagai patofisiologi
utama untuk GgGA akibat sepsis, namun
demikian, semakin banyak bukti yang
menantang paradigma ini. Banyak penyebab
yang sekarang diakui berperan dalam terja-
dinya GgGA akibat sepsis, termasuk cedera
iskemia-reperfusi pada glomerulus, inflame-
si pada bagian spesifik nefron, hipoksia
dan/atau stres oksidatif, sitokin dan kemokin
menyebabkan cedera langsung pada tubu-
lus, serta apoptosis tubular dan mesenkimal.
Tingkat keparahan cedera dan hasil akhir
buruk terhadap GgGA akibat sepsis dise-
babkan karena keterlambatan pengenalan
dini dari cedera.2
Penatalaksanaan GgGA akibat sepsis
ialah dengan pemberian cairan yang ade-
kuat, kontrol terhadap asidosis, antibiotik
adekuat, pemberian vasopresor apabila ter-
jadi hipotensi, dan terapi suportif ginjal.
Indikasi terapi suportif ginjal pada pasien
dengan GgGA bila adanya asidosis meta-
bolik, kelebihan cairan, sindrom uremia,
gangguan elektrolit, dan intoksikasi alkohol.3
Pemahaman terjadinya GgGA akibat
sepsis belum diketahui secara lengkap; oleh
karena itu kami mengangkat sebuah kasus
GgGA akibat sepsis yang dirawat di RSUP
Prof. Dr. R. D. Kandou Manado dalam
laporan kasus ini.
LAPORAN KASUS
Seorang pasien wanita, usia 35 tahun,
suku Minahasa, agama Kristen, pekerjaan
ibu rumah tangga, datang ke RSUP Prof. Dr.
R. D. Kandou Manado pada tanggal 17 Juli
2018 di Instalasi Rawat Darurat Bedah yang
kemudian dikonsulkan ke Bagian Ilmu
Penyakit Dalam (IPD) pada tanggal 18 Juli
2018.
Keluhan utama pasien ialah sesak napas
sejak 5 hari yang lalu, sesak dirasakan saat
istirahat maupun berjalan. Nyeri perut men-
jalar sampai belakang dirasakan hilang
timbul sejak ±11 hari yang lalu setelah
pasien dioperasi atas indikasi mioma uteri.
Mual dan muntah dialami pada saat pasien
makan. Pasien juga mengeluhkan lemah
badan serta bengkak pada kedua tangan dan
tungkai. Demam sejak 1 minggu yang lalu
hilang timbul. Batuk disangkal. Buang air
kecil sering dengan volume ±2000 mL/24
jam. Buang air besar tidak ada keluhan.
Pasien saat ini sedang haid dengan hari
pertama haid terakhir (HPHT) tanggal 13
Juli 2018.
Riwayat penyakit sebelumnya ialah
pasien pernah dirawat di RS Siloam Manado
dan dilakukan operasi laparoskopi atas
indikasi mioma uteri pada tanggal 7 Juli
2018. Hasil laboratorium pre-operatif tang-
gal 4 Juli 2018 ialah sebagai berikut: Hb
13,8 g/dL; leukosit 8.440/uL; ureum 25
mg/dL; kreatinin 0,7 mg/dL; SGOT 14 U/L;
SGPT 13 U/L; Na 139 mEq/L; K 4,1 mEq/L;
dan pemeriksaan foto toraks tanggal 3 Juli
2018 dengan kesan tidak tampak kelainan
signifikan. Pasien dirawat selama 10 hari di
RS Siloam Manado, dipulangkan pada tang-
gal 12 Juli 2018, kemudian masuk ke RS
Bethesda Tomohon pada tanggal 13 Juli
2018 dengan keluhan sesak napas, demam
tinggi, dan disertai nyeri perut yang terasa
lebih sering. Hasil laboratorium tanggal 13
Juli 2018 ialah sebagai berikut: Hb 9 g/dL;
eritrosit 3x106/ul; Ht 25,3%; leukosit
23.240/ul; trombosit 215.000/uL; MCH 30
pg; MCHC 35,6 g/dL; MCV 84,2 fL; ureum
133 mg/dL; kreatinin 9,1 mg/dL; Na 117
mEq/L; K 4,1 mEq/L; Cl 84 mEq/L. Hasil
rekam jantung kesan dalam batas normal.
38 Medical Scope Journal (MSJ), Volume 2, Nomor 1, Juli-Desember 2020, hlm. 36-47
Hasil foto toraks tanggal 13 Juli 2018
dengan kesan kardiomegali Cardiothoracic
Ratio (CTR) 56%, efusi pleura bilateral
minimal, corakan vaskularisasi paru me-
ningkat, dan suspek efusi perikardial. Hasil
laboratorium tanggal 14 Juli 2018 ialah
sebagai berikut: ureum 133 mg/dL; kreati-
nin 9,3 mg/dL; protein total 6,4 g/dL;
albumin 3,2 g/dL; globulin 3,2 g/dL. Hasil
laboratorium tanggal 17 Juli 2018 Hb 8,2
g/dL; eritrosit 2,76x106/uL; Ht 23%; leuko-
sit 29.280/uL; trombosit 398.000/uL; MCH
29,7 pg; MCHC 35,7 g/dL; MCV 83,2 fL;
LED 80; GDP 83 mg/dL; ureum 148 mg/dL;
kreatinin 10 mg/dL; asam urat 16 mg/dL; Na
113 mEq/L; K 4,1 mEq/L; Cl 79 mEq/L.
Hasil ultrasonografi (USG) abdomen tang-
gal 17 Juli 2018 dengan kesan massa
hipoekoik di fundus uteri diagnois banding
(dd) hematoma, pseudokista, dan didapat-
kan cairan bebas di kavum Douglasi. Saat
perawatan di RS Bethesda Tomohon pasien
didiagnosis dengan acute heart failure dan
GgGA. Terapi selama perawatan ialah injek-
si furosemide 20 mg IV bolus dilanjutkan
drips furosemide 120 mg IV, spironolakton
50 mg 1x/hari, gliseril trinitrat 2,5 mg
2x/hari, dan injeksi ampicillin-sulbactam
1,5 g 3x/hari IV. Pasien kemudian dirujuk ke
RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado pada
tanggal 17 Juli 2018. Riwayat penyakit
keluarga, ibu kandung pasien menyandang
diabetes melitus tipe 2 terkontrol dengan
insulin. Riwayat sosial merokok dan alkohol
disangkal pasien. Riwayat alergi tidak ada.
Pemeriksaan fisik tanggal 18 Juli 2018
saat pasien dikonsulkan ke Bagian IPD
didapatkan keadaan umum tampak sakit
sedang dengan kesadaran kompos mentis,
berat badan 65 kg, tinggi badan 155 cm,
tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 110 x/
menit reguler, isi cukup, frekuensi pernapas-
an 26 x/menit, suhu badan aksiler 38,9 °C.
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik,
bibir tidak sianosis, tekanan vena jugularis
5+4 cm H2O, trakea letak di tengah, tidak
didapatkan pembesaran kelenjar getah
bening leher. Dada tampak simetris saat
statis dan dinamis, stem fremitus teraba
sama pada kedua lapang paru, perkusi sonor,
auskultasi suara pernapasan vesikuler kiri
dan kanan, terdapat ronki basah kasar pada
kedua lapang paru dan tidak ada wheezing.
Pemeriksaan jantung didapatkan inspeksi
iktus kordis tidak tampak, palpasi iktus
kordis tidak teraba, perkusi batas jantung
kanan di sela iga V linea sternalis kanan,
batas kiri jantung sela iga V linea mid
klavikularis kiri, auskultasi denyut jantung
reguler, suara jantung I dan II normal, tidak
ada bising dan gallop. Pada pemeriksaan
abdomen tampak distensi, luka operasi
terawat, bising usus normal, defans mus-
kular tidak ada, hati dan limpa tidak teraba,
shifting dullness positif, ballotement ginjal
tidak teraba, nyeri tekan pada daerah
epigastrium, dan pada perkusi didapatkan
suara timpani. Pada pemeriksaan ekstremi-
tas teraba hangat, edema pada kedua tangan
dan tungkai, tidak ada bintik kemerahan/
ruam. Hasil pemeriksaan laboratorium
RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou tanggal 17
Juli 2018 ialah sebagai berikut: Hb 8,1 g/dL;
eritrosit 2,78x106/uL; Ht 22 %; leukosit
30.900/uL; trombosit 412.000/uL; MCH
29,1 pg; MCHC 36,8 g/dL; MCV 79,1 fL;
SGOT 12 U/L; SGPT 19 U/L; GDS 92
mg/dL; ureum 145 mg/dL; kreatinin 9,1
mg/dL; Na 119 mEq/L; K 4,4 mEq/L; Cl 85
mEq/L; PT 15,2 detik; INR 1,16 detik;
APPT 48,4 detik. Hasil konsultasi ke Bagian
Obstetri-Ginekologi ialah pasien didiagno-
sis P0A0 35 tahun pasca laparoskopi mio-
mektomi dengan massa uterus dan disaran-
kan untuk perbaikan keadaan umum sebe-
lum tindakan operatif. Hasil konsultasi ke
Bagian Jantung pasien didiagnosis cardio-
renal syndrome (CRS) type 3 dan disaran-
kan terapi drips furosemide 240 mg/hari
secara IV, gliseril trinitrat 2,5 mg 2x/hari.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien
didiagnosis GgGA et kausa sepsis, sepsis et
kausa infeksi intraabdomen dd pneumonia,
cardiorenal syndrome type 3, pasca operasi
mioma uteri, anemia et kausa perdarahan
pasca operasi, hiperurisemia, hiponatremia
dilusional. Terapi disarankan cairan adekuat
dengan target balans cairan seimbang, diet
ginjal non dialisis protein 0,8 g/kgBB/hari,
kalori 35 kkal/kgBB/hari, transfusi packed
red cells (PRC) selang sehari sampai Hb ≥10
 Kairupan, Palar: Gangguan ginjal akut et kausa sepsis … 39
g/dL, ceftriaxone 2 g 1x/hari IV, alopurinol
100 mg 1x/hari. Hasil konsultasi ke Divisi
Ginjal-Hipertensi ialah pasien didiagnosis
dengan GgGA (failure) et kausa sepsis,
sepsis et kausa infeksi intraabdomen dd
pneumonia, cardiorenal syndrome type 3,
pasca operasi mioma uteri, anemia et kausa
perdarahan pasca operasi, hiperurisemia,
hiponatremia dilusional. Disarankan terapi
suportif ginjal hemodialisis (TSG-HD), diet
ginjal non dialisis protein 0,8 g/kgBB/hari,
kalori 35 kkal/kgBB/hari saat ini, takar urine
balans cairan seimbang, serta koreksi elek-
trolit dan anemia.
Pada tanggal 18 Juli 2018, pasien dialih
rawat ke bagian IPD dan dilakukan pemerik-
saan laboratorium kontrol dengan hasil se-
bagai berikut: ureum 143 mg/dL; kreatinin
9,4 mg/dL; Na 119 mEq/L; K 4,16 mEq/L;
Cl 79,2 mEq/L. Pasien dikonsulkan ke
Program Pengendalian Resistensi Anti-
mikroba (PPRA) dan disarankan untuk
pemberian antibiotik injeksi ampicillin-
sulbactam. Selanjutnya pasien diperiksakan
urinalisis lengkap dengan hasil makroskopik
warna kuning keruh, mikroskopik eritrosit
>50/LPB, leukosit 8-10/LPB, epitel 5-
6/LPK, kimia berat jenis 1010, pH 5,
leukosit (+2), nitrit (-), protein (+1), glukosa
(-), keton (-), urobilinogen (-), bilirubin (-),
darah/eritrosit (+5). Keluhan saat tersebut
sesak berkurang, kaki bengkak berkurang,
terdapat nyeri perut. Pemeriksaan fisik
ditemukan tekanan darah 100/70 mmHg,
nadi 110 x/menit reguler, isi cukup, frekuen-
si pernapasan 24 x/menit, suhu badan aksiler
38,9 °C, ronki basah kasar pada kedua basal
paru, nyeri tekan epigastrium. Pasien di-
diagnosis dengan GgGA (failure) et kausa
sepsis, sepsis et kausa infeksi intraabdomen
dd pneumonia, cardiorenal syndrome type
3, pasca operasi mioma uteri, anemia et
kausa perdarahan pasca operasi, hiper-
urisemia, hiponatremia dilusional. Diberi-
kan infus EAS pfrimmer 250 mL 7 tetes/
menit, injeksi ampicillin-sulbactam 1,5 g
3x/hari secara IV, injeksi ranitidine 50 mg
2x/hari secara IV, natrium bikarbonat 500
mg 3x/hari, transfusi PRC 230 mL setiap
selang 1 hari sampai Hb ≥10 g/dL, takar
urine balans cairan seimbang, diet ginjal non
dialisis protein 0,8 g/kgBB/hari, kalori 35
kkal/kgBB/hari. Pasien dikonsulkan ke
PPRA dan disarankan pemakaian antibiotik
injeksi cefoperazone-sulbactam 500 mg
2x/hari secara IV. Hasil konsultasi ke
Bagian Bedah Digestif pasien didiagnosis
kolik abdomen dan disarankan untuk
computerized tomography (CT) scan dengan
kontras bila fungsi ginjal baik. Pasien juga
dikonsulkan ke Bagian Bedah Vaskular
untuk pemasangan akses vaskular yaitu
double lumen catheter (DLC). Dilakukan
pemeriksaan laboratorium dengan hasil
sebagai berikut: Hb 7,8 g/dL; eritrosit
2,65x106/uL; Ht 21,2%; leukosit 25.500/uL;
trombosit 399.000/uL; MCH 29,4 pg;
MCHC 36,8 g/dL; MCV 80 fL; Anti HCV
kualitatif non reaktif; HBsAg Elisa non
reaktif; Anti HIV (Elisa) non reaktif, dan
diperiksakan urinalisis lengkap dengan hasil
makroskopik warna kuning jernih, mikro-
skopik eritrosit >50/LPB, leukosit >50/LPB,
epitel 0-1/LPK, kimia berat jenis 1010, pH
5, leukosit (+3), nitrit (-), protein (+1),
glukosa (-), keton (-), urobilinogen (-),
bilirubin (-), darah/eritrosit (+5).
Hari ke-3 perawatan tanggal 19 Juli
2018, pasien mengeluh sesak berkurang,
kaki bengkak berkurang, nyeri perut ber-
kurang. Pemeriksaan fisik ditemukan
tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 74 x/
menit reguler, isi cukup, frekuensi perna-
pasan 20 x/menit, suhu badan aksiler
36,8°C, konjungtiva anemis ronki basah
kasar pada kedua basal paru, tidak ada nyeri
tekan epigastrium, edema kedua tungkai dan
urine output 1200 mL/15 jam. Terapi dilan-
jutkan. Dilakukan pemeriksaan laborato-
rium dengan hasil Hb 8,7 g/dL; eritrosit
2,94x106/uL; Ht 23,8%; leukosit 30.800/uL;
trombosit 432.000/uL; MCH 29,6 pg;
MCHC 36,6 g/dL; MCV 81 fL; eosinofil
1%; basofil 1%; netrofil batang 5%; netrofil
segmen 80%; limfosit 6%; monosit 7%;
eosinofil 307/uL. Hasil patologi anatomi
tanggal 19 Juli 2018 kesan leiomioma uteri.
Pasien dilakukan TSG-HD dengan akses
vaskular HD DLC pada vena jugularis
interna dekstra. Pasien kemudian diberikan
40 Medical Scope Journal (MSJ), Volume 2, Nomor 1, Juli-Desember 2020, hlm. 36-47
diet ginjal dialisis protein 1,2 g/kgBB/hari,
kalori 35 kkal/kgBB/hari.
Hari ke-4 perawatan tanggal 20 Juli
2018, pasien mengeluh sesak berkurang,
kaki bengkak berkurang, nyeri perut hilang
timbul. Pemeriksaan fisik ditemukan tekan-
an darah 120/70 mmHg, nadi 80 x/menit
reguler, isi cukup, frekuensi pernapasan 20
x/menit, suhu badan aksiler 36,8°C, ko-
njungtiva anemis ronki basah kasar pada
kedua basal paru, edema kedua tungkai dan
urine output 1200 mL/21 jam. Terapi dilan-
jutkan kemudian dilakukan pemeriksaan
laboratorium dengan hasil Hb 7,6 g/dL;
eritrosit 2,57x106/uL; Ht 20,7%; leukosit
32.100/uL; trombosit 421.000/uL; MCH
29,6 pg; MCHC 36,7 g/dL; MCV 80,5 fL;
GDS 107 mg/dL; ureum 111 mg/dL;
kreatinin 6,6 mg/dL; Na 129 mEq/L; K 3,8
mEq/L; Cl 98 mEq/L.
Hari ke-5 perawatan tanggal 21 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri perut ber-
kurang. Pemeriksaan fisik ditemukan tekan-
an darah 120/70 mmHg, nadi 80 x/menit
reguler, isi cukup, frekuensi pernapasan
20x/menit, suhu badan aksiler 36,7°C,
konjungtiva anemis dan urine output 2100
mL/24 jam. Terapi dilanjutkan dan dilaku-
kan TSG-HD.
Hari ke-6 perawatan tanggal 22 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri perut bawah.
Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah
120/80 mmHg, nadi 80 x/menit reguler, isi
cukup, frekuensi pernapasan 24 x/menit,
suhu badan aksiler 36,9°C, konjungtiva
anemis, nyeri tekan di perut kanan bawah,
dan urine output 2000 mL/24 jam. Dilaku-
kan pemeriksaan laboratorium dengan hasil
sebagai berikut: Hb 8,9 g/dL; eritrosit
3,08x106/uL; Ht 27,2%; leukosit 26.200/uL;
trombosit 374.000/uL; MCH 28,9 pg;
MCHC 32,7 g/dL; MCV 88,2 fL; GDS 157
mg/dL; ureum 52 mg/dL; kreatinin 3,2
mg/dL; Na 137 mEq/L; K 3,8 mEq/L; Cl
102 mEq/L.
Hari ke-7 perawatan tanggal 23 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri perut bawah.
Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah
130/80 mmHg, nadi 84 x/menit reguler, isi
cukup, frekuensi pernapasan 22 x/menit,
suhu badan aksiler 37,2°C, konjungtiva
anemis, nyeri tekan di perut kanan bawah,
dan urine output 2500 mL/24 jam. Diberi-
kan injeksi cefoperazone-sulbactam 1000
mg 2x/hari secara IV dan terapi lain
dilanjutkan. Hasil kultur darah tidak ada
pertumbuhan bakteri. Pemeriksaan urina-
lisis dengan hasil makroskopik warna
kuning jernih, mikroskopik eritrosit 10-15
/LPB, leukosit 2-4/LPB, epitel 0-1/LPK,
kimia berat jenis 1015, pH 7, leukosit (+1),
nitrit (-), protein (-), glukosa (-), keton (-),
urobilinogen (-), bilirubin (-), darah/eritrosit
(+3).
Hari ke-8 perawatan tanggal 24 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri perut hilang
timbul. Pemeriksaan fisik ditemukan tekan-
an darah 130/80 mmHg, nadi 78 x/menit
reguler, isi cukup, frekuensi pernapasan
20x/menit, suhu badan aksiler 36,5°C, kon-
jungtiva anemis dan nyeri tekan di perut
bawah. Terapi dilanjutkan. Hasil kultur urin
tidak ada pertumbuhan bakteri.
Hari ke-9 perawatan tanggal 25 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri perut hilang
timbul. Pemeriksaan fisik ditemukan tekan-
an darah 120/70 mmHg, nadi 88 x/menit
reguler, isi cukup, frekuensi pernapasan 22
x/menit, suhu badan aksiler 36,5°C, nyeri
tekan di perut bawah dan epigastrium
dengan urine output 2000 mL/24 jam.
Terapi dilanjutkan. Dilakukan pemeriksaan
laboratorium dengan hasil sebagai berikut:
Hb 12 g/dL; eritrosit 4,18x106/uL; Ht 37,4%;
leukosit 14.200/uL; trombosit 268.000/uL;
MCH 28,8 pg; MCHC 32,2 g/dL; MCV 89,4
fL; SGOT 38 U/L; SGPT 50 U/L; GDS 102
mg/dL; ureum 86 mg/dL; kreatinin 2,9
mg/dL; Na 140 mEq/L; K 3,95 mEq/L; Cl
100 mEq/L; PT 15,7 detik; INR 1,2 detik;
APPT 43,6 detik. Hasil CT scan abdomen
tanpa kontras kesan suspek abses (dd. Kista
kompleks ovarium yang terinfeksi), disertai
fluid collection dalam kavum Douglasi.
Hari ke-10 perawatan tanggal 26 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri perut hilang
timbul. Pemeriksaan fisik ditemukan tekan-
an darah 120/70 mmHg, nadi 68 x/menit
reguler, isi cukup, frekuensi pernapasan
20x/menit, suhu badan aksiler 36,7°C, nyeri
tekan di perut bawah dan epigastrium
dengan urine output 2000 mL/24 jam.
 Kairupan, Palar: Gangguan ginjal akut et kausa sepsis … 41
Terapi dilanjutkan dan dilakukan pemerik-
saan laboratorium dengan hasil sebagai
berikut: Hb 12,5 g/dL; eritrosit 4,47x106/uL;
Ht 38,1%; leukosit 11.000/uL; trombosit
224.000/uL; MCH 28 pg; MCHC 32,8 g/dL;
MCV 85,2 fL; GDS 87 mg/dL; ureum 84
mg/dL; kreatinin 2,1 mg/dL; protein total
8,4 g/dL; albumin 4,18 g/dL; globulin 4,22
g/dL; Na 140 mEq/L; K 4,3 mEq/L; Cl 103
mEq/L; PT 15 detik; INR 1,14 detik; APPT
42,2 detik.
Hari ke-11 perawatan tanggal 27 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri perut hilang
timbul. Pemeriksaan fisik ditemukan tekan-
an darah 110/70 mmHg, nadi 78 x/menit
reguler, isi cukup, frekuensi pernapasan 22
x/menit, suhu badan aksiler 36,8°C, nyeri
tekan di perut bawah dan epigastrium.
Terapi dilanjutkan. Dilakukan rekam jan-
ung dengan hasil kesan sinus rhythm, heart
rate 85x/menit. Pada hari ini pasien dikon-
sulkan preoperatif untuk tindakan laparo-
skopi eksplorasi dengan pendampingan
bedah digestif. Diagnosis pra operasi P0A0
35 tahun suspek abses intraabdomen pasca
laparoskopi miomektomi, GgGA perbaikan,
sepsis et kausa infeksi intra-abdomen
perbaikan.
Hari ke-12 perawatan tanggal 28 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri perut berku-
rang. Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan
darah 130/80 mmHg, nadi 82 x/menit re-
guler, isi cukup, frekuensi pernapasan
22x/menit, suhu badan aksiler 37°C, nyeri
tekan di perut bawah dan epigastrium.
Terapi dilanjutkan dan dilakukan TSG-HD
perioperatif.
Hari ke-13 perawatan tanggal 29 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri perut berku-
rang. Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan
darah 120/80 mmHg, nadi 78 x/menit re-
guler, isi cukup, frekuensi pernapasan
20x/menit, suhu badan aksiler 36,5°C, nyeri
tekan di perut bawah dan epigastrium.
Terapi dilanjutkan. Dilakukan pemeriksaan
laboratorium dengan hasil Hb 11,5 g/dL;
eritrosit 4,09x106/uL; Ht 36,3 %; leukosit
10.600/uL; trombosit 128.000/uL; MCH
28,2 pg; MCHC 31,8 g/dL; MCV 88,7 fL;
ureum 53 mg/dL; kreatinin 1,4 mg/dL; Na
137 mEq/L; K 4 mEq/L; Cl 103 mEq/L; PT
15,4 detik; INR 1,31 detik; APPT 36,2 detik.
Hari ke-14 perawatan tanggal 30 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri perut minimal.
Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah
110/80 mmHg, nadi 78 x/menit reguler, isi
cukup, frekuensi pernapasan 20 x/menit,
suhu badan aksiler 36,8°C, nyeri tekan di
perut bawah dan epigastrium dengan urine
output 2000 mL/24jam. Terapi dilanjutkan.
Hasil foto toraks kesan normal. Dilakukan
operasi laparoskopi eksplorasi dengan adhe-
sioisis dilanjutkan dengan drainase abses
suprafundus uteri. Diagnosis pascabedah
P0A0 35 tahun abses suprafundus uteri post
laparoskopi eksplorasi dengan adhesiolisis.
Dilakukan pemeriksaan laboratorium de-
ngan hasil Hb 11,2 g/dL; eritrosit 4x106/uL;
Ht 35,9 %; leukosit 19.800/uL; trombosit
161.000/uL; MCH 28 pg; MCHC 31,1 g/dL;
MCV 89,8 fL; eosinofil 0%; basofil 0%;
netrofil batang 1%; netrofil segmen 86%;
limfosit 10%; monosit 3%; SGOT 15 U/L;
SGPT 29 U/L; bilirubin total 0,3 mg/dL;
bilirubin direk 0,18 mg/dL; GDS 108
mg/dL; ureum 51 mg/dL; kreatinin 1,4
mg/dL; albumin 3,9 g/dL; Na 142 mEq/L; K
5,1 mEq/L; Cl 106 mEq/L; Ca 8,61 mg/dL;
Mg 1,57 mg/dL; P 4,8 mg/dL; PT 15,5 detik;
INR 1,32 detik; APPT 35 detik.
Hari ke-15 perawatan tanggal 31 Juli
2018, pasien mengeluh nyeri luka operasi.
Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah
114/71 mmHg, nadi 88 x/menit reguler, isi
cukup, frekuensi pernapasan 20 x/menit,
suhu badan aksiler 36,6°C, konjungtiva
anemis, nyeri tekan luka operasi, luka
operasi terawat, dengan urine output 2500
mL/24jam. Terapi dilanjutkan. Pada hasil
kultur pus ditemukan kuman Enterobacter
cloacae complex dengan sensitivitas terha-
dap antibiotik piperacillin/tazobactam, cefe-
pime, ertapenem, meropenem, amikacin,
tigecycline, trimethoprim/sulfamethoxazole,
tetapi resisten terhadap antibiotik ampicillin,
ampicillin-sulbactam, cefazolin, ceftazidime,
ceftriaxone, aztreonam, gentamicin, cefo-
taxime, amoxicillin serta intermediat terha-
dap antibiotik ciprofloxacin dan nitrofuran-
toin. Pasien direncanakan pindah ruangan.
42 Medical Scope Journal (MSJ), Volume 2, Nomor 1, Juli-Desember 2020, hlm. 36-47
Hari ke-16 perawatan tanggal 1 Agus-
tus 2018, pasien mengeluh nyeri perut
hilang timbul. Pemeriksaan fisik ditemukan
tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 78 x/
menit reguler, isi cukup, frekuensi perna-
pasan 20 x/menit, suhu badan aksiler 36,5°C,
konjungtiva anemis, nyeri tekan luka operasi,
luka operasi terawat dengan urine output
1500 mL/24jam. Terapi dilanjutkan.
Hari ke-17 perawatan tanggal 2 Agus-
tus 2018, pasien mengeluh nyeri perut ber-
kurang. Pemeriksaan fisik ditemukan tekan-
an darah 120/80 mmHg, nadi 76 x/menit
reguler, isi cukup, frekuensi pernapasan
20x/menit, suhu badan aksiler 36°C,
konjungtiva anemis, nyeri tekan luka
operasi, luka operasi terawat dengan urine
output 2500 mL/24jam. Terapi dilanjutkan
dan dilakukan pemeriksaan laboratorium
dengan hasil: Hb 10,7 g/dL; eritrosit
3,79x106/uL; Ht 34%; leukosit 8.100/uL;
trombosit 238.000/uL; MCH 28,1 pg;
MCHC 31,3 g/dL; MCV 89,6 fL; SGOT 17
U/L; SGPT 21 U/L; GDS 102 mg/dL; ureum
31 mg/dL; kreatinin 1 mg/dL; albumin 3,85
g/dL; Na 136 mEq/L; K 3,92 mEq/L; Cl 98,5
mEq/L.
Hari ke-18 perawatan tanggal 3 Agus-
tus 2018, pasien mengeluh nyeri perut mini-
mal. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 82 x/
menit reguler, isi cukup, frekuensi perna-
pasan 20x/ menit, suhu badan aksiler 37°C,
konjungtiva anemis, nyeri tekan luka operasi
minimal, luka operasi terawat. Terapi
dilanjutkan.
Hari ke-19 perawatan tanggal 4 Agus-
tus 2018, pasien tidak ada keluhan. Peme-
riksaan fisik ditemukan tekanan darah
110/70 mmHg, nadi 82 x/menit reguler, isi
cukup, frekuensi pernapasan 20 x/menit,
suhu badan aksiler 37°C, konjungtiva ane-
mis, nyeri tekan luka operasi minimal, luka
operasi terawat. Terapi injeksi dihentikan
diganti dengan terapi oral asam folat 400
mcg 2x/hari, vitamin B kompleks 1 tab
3x/hari, lansoprasole 30 mg 2x/hari, dan
paracetamol 500 mg 3x/hari.
Hari ke-20 perawatan tanggal 5 Agus-
tus 2018, pasien tidak ada keluhan. Peme-
riksaan fisik ditemukan tekanan darah
120/80 mmHg, nadi 73 x/menit reguler, isi
cukup, frekuensi pernapasan 20 x/menit,
suhu badan aksiler 36,5°C, nyeri tekan luka
operasi minimal, luka operasi terawat.
Terapi dilanjutkan. Dilakukan pemeriksaan
laboratorium dengan hasil: Hb 11,6 g/dL;
eritrosit 4,16x106/uL; Ht 37,2 %; leukosit
8.400/uL; trombosit 290.000/uL; MCH 27,9
pg; MCHC 31,2 g/dL; MCV 89,4 fL; ureum
20 mg/dL; kreatinin 0,9 mg/dL.
Hari ke-21 perawatan tanggal 6
Agustus 2018, pasien tidak ada keluhan.
Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah
120/80 mmHg, nadi 73 x/menit reguler, isi
cukup, frekuensi pernapasan 20 x/menit,
suhu badan aksiler 36,5°C, nyeri tekan luka
operasi minimal, luka operasi terawat.
Terapi dilanjutkan. Dilakukan pemeriksaan
laboratorium dengan hasil: Hb 11,4 g/dL;
eritrosit 4,08x106/uL; Ht 35,9 %; leukosit
10.300/uL; trombosit 296.000/uL; MCH 28
pg; MCHC 31,9 g/dL; MCV 87,9 fL; SGOT
15 U/L; SGPT 19 U/L; ureum 34 mg/dL;
kreatinin 1,1 mg/dL; GDS 89 mg/dL; Na
138 mEq/L; K 3,7 mEq/L; Cl 99 mEq/L; PT
13,3 detik; INR 1,07 detik; APPT 29,2 detik.
Hari ke-22 perawatan tanggal 7 Agus-
tus 2018, pasien tidak ada keluhan. Peme-
riksaan fisik ditemukan tekanan darah
120/70 mmHg, nadi 82 x/menit reguler, isi
cukup, frekuensi pernapasan 21 x/menit,
suhu badan aksiler 37 °C, nyeri tekan luka
operasi minimal, luka operasi terawat.
Double lumen catheter dilepas kemudian
pasien rawat jalan dengan terapi vitamin B
kompleks 1 tab 3x/hari, lansoprasole 30 mg
2x/hari, dan paracetamol 500 mg 3x/hari
kalau perlu. Pasien disarankan untuk pera-
watan luka mandiri dan kontrol rutin di
Poliklinik Ginjal-Hipertensi RSUP Prof. Dr.
R. D. Kandou Manado.
BAHASAN
Gangguan ginjal akut berdasarkan krite-
ria Kidney Disease: Improving Global Out-
comes (KDIGO) yaitu peningkatan kadar
kreatinin serum ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L)
dalam 48 jam, atau presentasi kenaikan kadar
kreatinin serum ≥50% (1,5 kali kenaikan
nilai dasar) dalam 7 hari, atau produksi urin
<0,5 mL/kg/jam dalam waktu 6 jam).1
 Kairupan, Palar: Gangguan ginjal akut et kausa sepsis … 43
Populasi berisiko tinggi GgGA akibat
sepsis telah diidentifikasi. Pasien usia lanjut
memiliki tingkat kejadian GgGA akibat
sepsis yang lebih tinggi. Selain itu, wanita
ditemukan lebih sering dibandingkan pria.
Komorbid dasar, khususnya penyakit ginjal
kronik (PGK), diabetes melitus, gagal jan-
tung, keganasan, dan penyakit hati mening-
katkan kerentanan pasien terhadap GgGA
akibat sepsis. Sumber-sumber sepsis khu-
susnya dari infeksi aliran darah, sepsis
abdomen dan genitourinarius, endokarditis
infektif, mempunyai kemungkinan yang
lebih tinggi untuk terjadinya GgGA. Keter-
lambatan pemberian terapi antimikroba
yang tepat terbukti menjadi prediktor inde-
penden terhadap perkembangan GgGA.
Penundaan tambahan dalam pemberian
antimikroba setelah timbulnya hipotensi
menunjukkan hubungan langsung dengan
perkembangan GgGA. Pada kasus ini pasien
ialah seorang wanita berusia 35 tahun masuk
rumah sakit dengan sepsis nosokomial intra-
abdomen dari operasi laparoskopi miomek-
tomi, pasien sudah diberikan terapi anti-
biotik yang adekuat dari perawatan di rumah
sakit sebelumnya, tetapi proses operatif
untuk drainase abses harus menunggu per-
baikan keadaan umum pasien.2-4
Penyebab GgGA secara garis besar
dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal,
renal (intrinsik), post-renal. Gangguan
ginjal akut pre-renal akibat dari hipoperfusi
ginjal menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG) tanpa merusak parenkim
ginjal, sebagai respons adaptif terhadap
berbagai pengaruh ekstrarenal. Telah dike-
tahui bahwa untuk mempertahankan LFG
normal tergantung pada perfusi ginjal yang
adekuat. Ginjal menerima hingga 25% dari
curah jantung dan dengan demikian setiap
kegagalan volume sirkulasi darah sistemik
atau kegagalan terisolasi dari sirkulasi
intrarenal dapat memiliki dampak menda-
lam pada perfusi ginjal. Etiologi GgGA
renal (intrinsik) dapat menjadi tantangan
untuk dievaluasi karena berbagai macam
cedera dapat terjadi pada ginjal. Secara
umum, terdapat empat struktur ginjal yang
terlibat termasuk tubulus, glomerulus,
interstisial, dan pembuluh darah intrarenal.
Istilah nekrosis tubular akut digunakan
untuk menunjuk GgGA yang disebabkan
dari kerusakan tubulus. Tipe ini merupakan
yang paling umum dari cedera ginjal
intrinsik. Gangguan ginjal akut dari keru-
sakan glomerulus terjadi pada kasus glome-
rulonefritis (GN) akut yang berat. Gangguan
ginjal akut akibat kerusakan pembuluh
darah terjadi karena cedera pada pembuluh
darah intrarenal menurunkan perfusi ginjal
dan mengurangi LFG dan akhirnya terjadi
nefritis interstisial akut karena reaksi alergi
terhadap berbagai obat atau infeksi. Gang-
guan ginjal akut post-renal terjadi setelah
obstruksi akut aliran urin, yang mening-
katkan tekanan intratubular, dan dengan
demikian menurunkan LFG.3-6
Pemahaman saat ini tentang patofisio-
logi terjadinya GgGA akibat sepsis belum
diketahui secara lengkap. Hipoperfusi yang
dimediasi oleh sepsis menyebabkan nekro-
sis tubular disebut sebagai patofisiologi
utama untuk GgGA akibat sepsis, namun
demikian, semakin banyak bukti yang
menantang paradigma ini. Banyak penyebab
yang sekarang diakui berperan dalam terja-
dinya GgGA akibat sepsis, termasuk cedera
iskemia-reperfusi pada glomerulus, inflame-
si pada bagian spesifik nefron, hipoksia atau
stres oksidatif, sitokin dan kemokin menye-
babkan cedera langsung pada tubulus, serta
apoptosis tubular dan mesenkimal. Tingkat
keparahan cedera dan hasil akhir buruk
terhadap GgGA akibat sepsis disebabkan
karena keterlambatan pengenalan dini dari
cedera. Kasus ini pasien mengalami GgGA
intrinsik yang disebabkan oleh sepsis intra-
abdomen.6-8
Beberapa definisi konsensus telah
dikembangkan untuk memberikan kriteria
yang seragam untuk diagnosis GgGA. Pada
tahun 2004, kelompok Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) mengusulkan
pedoman konsensus dan pengobatan ber-
basis bukti serta pencegahan GgGA, yang
kemudian disebut kriteria RIFLE (Risk,
Injury, Failure, Loss, dan End-stage kidney
disease). Modifikasi kriteria ini kemudian
diusulkan oleh Acute Kidney Injury Network
44 Medical Scope Journal (MSJ), Volume 2, Nomor 1, Juli-Desember 2020, hlm. 36-47
(AKIN, yang termasuk kelompok ADQI).
Kelompok studi GgGA KDIGO mengusul-
kan definisi yang dimodifikasi, mengga-
bungkan perbedaan antara definisi RIFLE
dan AKIN. Pada kasus ini pasien diklasi-
fikasikan ke dalam GgGA tahap 3 berdasar-
kan kriteria KDIGO dan termasuk dalam
tahap failure bila menggunakan kriteria
RIFLE dimana terdapat peningkatan kreati-
nin dari 0,7 mg/dL menjadi 9,1 mg/dL
sedangkan dari urine output masih dalam
keadaan cukup dimana urine output dalam
24 jam ± 1.500-2.000 mL.8-10
Pada pasien dengan sepsis abdominal,
deteksi dan perawatan dini sangatlah pen-
ting untuk meminimalkan komplikasi.
Pasien mengeluh nyeri perut, yang awalnya
terasa sejak setelah operasi mioma uteri,
rasa nyeri tumpul dan tidak terlokalisir
dengan baik dan sering berkembang
menjadi nyeri yang stabil, berat, dan lebih
terlokalisir.2,8,9
Kriteria untuk diagnosis sepsis pertama
kali dibentuk oleh American College of
Chest Physician (ACCP) dan Society of
Critical Care Medicine (SCCM) pada tahun
1991 dan direvisi kembali pada tahun 2001,
2016, dan 2017 sehingga membagi sepsis
berdasarkan tatalaksana yang dibuat sebagai
protokol (Surviving Sepsis Guidelines) dan
dinilai dengan skor Sequential Organ
Failure Assesment (SOFA). Definisi sepsis
menurut revisi kriteria protokol Surviving
Sepsis Guidelines 2017 adalah keadaan
disfungsi organ yang mengancam jiwa yang
disebabkan karena disregulasi respon tubuh
terhadap infeksi. Pengelompokan diagnosis
sepsis saat ini hanya menjadi 2 yaitu pasien
dengan sepsis dan syok sepsis. Penggunaan
Systemic Inflammatory Response Syndrome
(SIRS) dan sepsis berat sudah tidak dipakai
lagi. Komponen dasar dari revisi protokol
terbaru sepsis dan syok septik ialah resu-
sitasi awal, kontrol sumber infeksi, diagno-
sis (kultur dan pemeriksaan radiologik),
tatalaksana suportif (ventilasi mekanik,
dialisis, transfusi) dan pencegahan infeksi.
Seorang pasien dikatakan sepsis bila
terdapat peningkatan skor SOFA ≥2. Syok
sepsis didefinisikan sebagai keadaan sepsis
dimana terjadi abnormalitas sirkulasi dan
metabolik yang dapat menyebabkan dis-
fungsi organ dan kematian, dengan ditandai
dengan kriteria klinis sepsis dengan hipo-
tensi persisten yang membutuhkan pemberi-
an vasopresor untuk menjaga mean arterial
pressure (MAP) ≥65 mmHg dengan kadar
laktat ≥2 mmol/L walaupun telah diberikan
cairan adekuat sebelumnya. Pada pasien ini
didiagnosis dengan sepsis karena infeksi
abdominal dan riwayat pemberian antibiotik
sebelumnya, jumlah skor SOFA 4 yaitu
adanya GgGA dengan jumlah kreatinin >5
mg/dL, dan ditemukan positif biakan orga-
nisme yang diambil langsung dari abses
intraabdominal melalui intervensi bedah
laparotomi.2,8,9
Pendekatan diagnostik untuk membuk-
tikan sumber infeksi abdomen pada pasien
sepsis tergantung pada stabilitas hemo-
dinamik pasien. Sumber infeksi intra-
abdomen pada pasien yang tidak stabil
sebaiknya dideteksi dengan USG. Ultra-
sonografi abdomen memiliki keuntungan
portabel sehingga dapat membantu dalam
evaluasi kuadran kanan atas (misalnya abses
perihepatik, kolesistitis, pankreatitis), kua-
dran kanan bawah, dan patologi pelvis
(misalnya appendisitis, abses tuboovarium,
abses kavum Douglasi), tetapi pemeriksaan
ini kadang terbatas karena ketidaknyamanan
pasien, distensi abdomen, dan gangguan gas
pada usus. Ketika pasien stabil, CT merupa-
kan modalitas pencitraan pilihan untuk
sebagian besar proses intraabdomen. Com-
puted tomography abdomen dan pelvis, bila
memungkinkan untuk dilakukan, menjadi
studi diagnostik pilihan untuk infeksi intra-
abdomen. Computed tomography dapat
mendeteksi sejumlah kecil cairan, area
peradangan, dan patologi saluran cerna lain-
nya dengan sensitivitas yang sangat tinggi.
Pada kasus ini, dari anamnesis, pasien
mempunyai keluhan sesak napas yang
dirasakan saat istirahat maupun berjalan,
nyeri perut menjalar sampai belakang
dirasakan hilang timbul setelah pasien
dioperasi atas indikasi mioma uteri, mual
dan muntah dialami pada saat pasien makan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah 100/70 mmHg, nadi 110 x/menit
reguler, isi cukup, frekuensi pernapasan
 Kairupan, Palar: Gangguan ginjal akut et kausa sepsis … 45
24x/menit, suhu badan aksiler 38,9°C, ko-
njungtiva anemis, abdomen tampak datar,
luka operasi terawat, bising usus normal,
lemas, shifting dullness positif, defans
muskular tidak ada, hati dan lien tidak
teraba, nyeri tekan pada daerah epigastrium
dan perut bagian bawah dengan hasil
pemeriksaan laboratorium tanggal 17 Juli
2018 leukosit 30.900/uL. Hasil CT scan
abdomen tanpa kontras kesan suspek abses
(dd. Kista kompleks ovarium yang terin-
feksi), disertai fluid collection dalam kavum
Douglasi dan hasil USG abdomen kesan
massa hipoekoik di fundus uteri dd/
hematoma, pseudokista, dan didapatkan
cairan bebas di kavum Douglasi.9,11,12
Infeksi intraabdomen pascaoperasi
didiagnosis dengan pemeriksaan radiologis
atau pengamatan intraoperatif dalam 30 hari
setelah operasi. Sampel diperoleh dari
intervensi bedah (laparotomi atau drainase
perkutan dari abses), drain intraabdomen
dimasukkan intraoperatif, atau saluran drai-
nase bilier dikultur. Tujuh organisme utama
yang diisolasi dari infeksi intraabdomen
pasca operasi (Eschericia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter cloacae, Pseudo-
monas aeruginosa, spesies kelompok Bacte-
roides fragilis, Staphylococcus aureus, dan
Enterococcus faecalis) dikumpulkan di 26
pusat medis sekitar Jepang antara Januari
2014 dan Februari 2015 dan dirujuk ke
laboratorium pusat (Pusat Penelitian Obat-
obatan Anti-infeksi di Institut Kitasato,
Tokyo, Jepang). Pada kasus ini dilakukan
kultur pus dari abses suprafundus uteri pasca
laparoskopi eksplorasi dan adhesiolisis
dengan hasil ditemukan kuman Entero-
bacter cloacae complex (Gram negatif).
Pada pasien ini awalnya diberikan antibiotik
spektrum luas untuk Gram negatif dan
positif ampicillin-sulbactam, setelah hasil
kultur kuman selesai maka disesuaikan
sesuai dengan sensitivitas kuman Entero-
bacter cloacae complex terhadap antibiotik.
2,8,13
Pengontrolan mikroorganisme dengan
cepat masih menjadi pilihan utama peng-
obatan sepsis. Tingkat kelangsungan hidup
pasien dengan sepsis menurun 7,6% setiap
jam dari penundaan pemberian antibiotik
yang tepat. Pada GgGA terkait sepsis, per-
ubahan tonus pembuluh darah merupakan
penyebab utama hipotensi dan cedera ginjal.
Norepinefrin mempertahankan tekanan arte-
ri rerata dan meningkatkan sirkulasi medu-
ler ginjal tanpa perubahan aliran darah ginjal
sehingga memperbaiki fungsi ginjal baik
pada hewan coba dan manusia. Norepinefrin
juga mengembalikan kecepatan normal
kapiler dan tekanan filtrasi sehingga nor-
epinefrin menjadi obat lini pertama syok
septik. Pada pasien ini tidak diberikan nor-
epinefrin karena belum masuk ke fase syok
sepsis.2,3,14,15
Pengobatan GgGA akibat sepsis mirip
dengan penatalaksanaan sepsis secara
umum yaitu pemberian antibiotik yang tepat
dan terapi suportif yang baik. Pemberian
cairan merupakan hal yang sangat penting
dalam resusitasi terutama pada sepsis.
Terapi cairan, lebih lanjut, selain mampu
mengatasi syok septik juga dapat menye-
babkan disfungsi ginjal yang lebih banyak
melalui beberapa mekanisme misalnya pe-
ningkatan tekanan vena setelah terapi cairan
secara langsung meningkatkan tekananan di
interstisial ginjal dan area peritubular pada
hewan coba. Pemberian bolus cairan dalam
jumlah besar (20-30 mL/kg) dikaitkan
dengan kelebihan volume sehingga pende-
katan dengan volume bolus cairan yang
lebih sedikit (200-500 mL) saat ini direko-
mendasikan. Acute Dialysis Quality Initiative
menyarankan pendekatan terapi cairan pada
sepsis dengan membagi menjadi empat
tahap yaitu penyelamatan, optimalisasi,
stabilisasi, dan de-eskalasi. Resusitasi volu-
me tinggi diperlukan selama tahap penyela-
matan diikuti optimalisasi dan protokol
stabilisasi tergantung masing-masing pasien.
Setelah itu, de-eskalasi terdiri dari berku-
rangnya total cairan air pada pasien dimana
diuretik atau terapi pengganti ginjal. Pada
pasien ini dilakukan hingga tahap de-
eskalasi dengan penggunaan diuretik dosis
maksimal dan TSG-HD.3,4,5,13
Cardio Renal Sydrome (CRS) type 3
atau disebut sindrom kardiorenal tipe 3
(sindrom renokardiak akut) ditandai oleh
46 Medical Scope Journal (MSJ), Volume 2, Nomor 1, Juli-Desember 2020, hlm. 36-47
perburukan fungsi ginjal akut (AKI,
iskemia, atau sepsis) yang menyebabkan
disfungsi jantung akut (gagal jantung,
aritmia, iskemia). Sindrom kardiorenal tipe
3 lebih jarang ditemukan dibanding tipe I,
mungkin disebabkan karena hal tersebut
belum diteliti secara lebih sistematik. AKI
dapat memengaruhi jantung melalui bebe-
rapa cara. Kelebihan cairan berperan dalam
terjadinya edema paru. Hiperkalemia dapat
menyebabkan aritmia dan henti jantung.
Uremia dapat mempengaruhi kontraktilitas
miokard melalui akumulasi faktor-faktor
depresan miokard dan perikarditis. Kondisi
asidosis mempunyai efek inotropik negatif
dan bersama imbalans elektrolit mening-
katkan risiko aritmia. Iskemia ginjal sendiri
dapat mempresipitasi aktivasi inflamasi dan
apoptosis pada otot jantung. Kondisi khusus
yang berkaitan dengan sindrom renokardiak
akut ialah stenosis arteri renalis bilateral.
Penderita dengan kondisi ini rentan men-
galami gagal jantung akut atau dekom-
pensasi akut disebabkan oleh disfungsi
diastolik yang berhubungan dengan kenaik-
an tekanan darah akibat aktivasi berlebih
aksis Renin-Agiotensin-Aldosteron-System
(RAAS) disfungsi ginjal dengan retensi
garam dan air, dan iskemia miokard akut
disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
oksigen miokard akibat vasokonstriksi
perifer yang terus menerus. Blokade angio-
tensin yang dibutuhkan dalam pengelolaan
hipertensi dan gagal jantung pada penderita-
penderita tersebut akan menyebabkan penu-
runan GFR dan perburukan fungsi ginjal.
Pada pasien ini, infeksi intraabdominal yang
tidak diobati dengan tuntas menyebabkan
pasien jatuh dalam kondisi sepsis, sehingga
terjadinya GgGA, retensi cairan, overload
cairan, uremia, dan sindrom renokardiak
akut (sindrom kardiorenal tipe 3) dimana
terjadi Acute Heart Failure pada saat pasien
dirawat di RS Bethesda Tomohon.3,8,12
Asidosis sering terjadi pada pasien
dengan sepsis yang mungkin disebabkan
oleh asidosis laktat, asidosis respiratorik,
dan/atau asidosis metabolik hiperkloremik
dari volum tinggi normal saline. Pengobatan
bikarbonat intravena tidak dianjurkan
kecuali pH darah lebih rendah dari 7,15.
Peningkatan perfusi jaringan, penyesuaian
mesin pernapasan yang tepat, dan pem-
berian keseimbangan normal saline volume
tinggi dengan terapi cairan lainnya (missal-
nya cairan keseimbangan lainnya) dapat
membantu.2,12,14
Empat aspek umum terapi suportif
ginjal (indikasi, waktu, modalitas, dan dosis
yang diberikan) serta indikasi klinis terapi
suportif ginjal (asidosis, gangguan elek-
trolit, intoksikasi, kelebihan cairan, dan
uremia) harus diterapkan pada GgGA akibat
sepsis begitu juga dengan penyebab GgGA
lainnya. Data waktu inisiasi terapi suportif
ginjal masih heterogen, tidak konklusif, dan
tergantung dari pusat penelitian). Efek
samping penundaan inisiasi terapi suportif
ginjal telah dilaporkan dengan tingkat
kematian yang lebih tinggi dan hasil akhir
ginjal yang lebih buruk pada GgGA akibat
sepsis. Pilihan modalitas HD untuk pasien
dengan GgGA akibat sepsis juga penting.
Walaupun pilihan modalitas HD terbaik
pada GgGA akibat sepsis masih inkonklusif,
hanya beberapa penelitian yang menun-
jukkan manfaat continuous renal replace-
ment therapy (CRRT) dibandingkan inter-
mittent hemodialysis (IHD) dalam kelang-
sungan hidup dan durasi sebelum pemulihan
ginjal. Manfaat pemulihan ginjal lebih
unggul pada CRRT dibandingkan dengan
IHD, dikarenakan kontrol cairan yang lebih
baik dengan episode hipotensi lebih rendah
tetapi kelemahan CRRT biayanya mahal.
Dosis prescription CRRT pada 30-35
mL/kg/jam atau tambahan 25% dari dosis
CRRT yang biasa direkomendasikan oleh
beberapa pusat penelitian untuk memastikan
dosis yang diberikan cukup. Intermittent
hemodialysis atau sustained low-efficiency
dialysis (SLED) sebagai pilihan pertama
modalitas terapi pengganti ginjal diikuti
dengan dosis standar continuous veno-
venous hemofiltration (CVVH) (20-25
mL/kg/jam) pada GgGA akibat sepsis
tergantung kondisi pasien. Pada kasus ini
pasien diberikan balans cairan seimbang
untuk mengurangi hipoperfusi pada ginjal,
antibiotik adekuat diberikan sejak awal
pasien dirawat dengan pemilihan antibiotik
spektrum luas khususnya untuk Gram
 Kairupan, Palar: Gangguan ginjal akut et kausa sepsis … 47
negatif dan positif dan selanjutnya meng-
ikuti hasil sensitivitas kultur pus dari abses,
serta diberikan terapi suportif ginjal dengan
IHD untuk intervensi dari GgGA akhir agar
dapat menyelamatkan fungsi nefron yang
mengalami iskemik akut, sehingga tidak
terjadi iskemik kronik yang dapat menye-
babkan PGK. Tindakan operatif laparo-
scopy exploration dilakukan setelah ada
hasil CT Scan untuk membersihkan sumber
infeksi dan drainase abses.2,3,11,15
SIMPULAN
Telah dilaporkan seorang pasien wanita
usia 35 tahun dengan gangguan ginjal akut
akibat sepsis yang disebabkan abses supra-
fundus uteri oleh infeksi nosokomial pasca
laparoskopi mioma uteri. Diagnosis ditegak-
kan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, serta pemeriksaan laboratorium dan
radiologi. Pasien telah diberikan pengobatan
antibiotik adekuat dengan kontrol sumber
infeksi serta terapi suportif ginjal menggu-
nakan intermittent hemodialysis, operasi
eksplorasi, dan drainase abses. Prognosis
pasien ini ialah baik bila kondisi sepsis
teratasi dan terapi suportif ginjal hemo-
dialisis memberikan perbaikan fungsi ginjal.
Konflik Kepentingan
Penulis menyatakan tidak terdapat
konflik kepentingan dalam studi ini.
DAFTAR PUSTAKA
1. Alobaidi R, Basu R, Goldstein S, Bagshaw S.
Sepsis-associated acute kidney injury.
Semin Nephrol. 2015;35(1):2-11.
2. Dellinger RP. The Surviving Sepsis Campaign
2014: An update on the management and
performance improvement for adults in
severe sepsis. Consultant. 2014;54(10).
3. KDIGO AKI Workgroup. KDIGO clinical
practice guideline for AKI. Kidney Int
Suppl. 2012;2:1-138.
4. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N,
Shaw AD, Clermont G. Classifying AKI
by urine output versus serum creatinine
level. J Am Soc Nephrol. 2015;26:2231-
38.
5. Perner A, Prowle J, Joannidis M, Young P,
Hjortrup PB, Pettil€a V. Fluid manage-
ment in AKI. Intensive Care Med. 2017;
43:807-15.
6. PRISM Investigators; Rowan KM, Angus DC,
Bailey M, Barnato AE, Bellomo R, et al.
Early, goal-directed therapy for septic
shock — a patient-level meta-analysis. N
Engl J Med. 2017;376:2223-34.
7. Makris K, Spanou L. Acute kidney injury:
definition, pathophysiology and clinical
phenotypes. Clin Biochem Rev. 2016;
37(2):85-98.
8. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Hari
MS, Annane D, Bauer M, et al. The third
international concensus definitions for
sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA.
2016;315(8):801-10.
9. Moore P, Hsu R, Liu K. Management of acute
kidney injury: core curriculum 2018.
AJKD. 2018;72(1):136-48.
10. Takesue Y, Kusachi S, Mikamo H, Sato J,
Watanabe A, Kiyota H, et al. Anti-
microbial susceptibility of common patho-
gens isolated from postoperative intra-
abdominal infection in Japan. J Infect
Chemoter. 2018;24:330-40.
11. Surachno R, Bandiara R. Gangguan ginjal akut
(acute kidney injury). In: Setiati S, Alwi I,
Sudoyo A, Simadibrata M, Setiyo-hadi B,
Syam A, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II (6th ed). Jakarta: Interna
Publishing, 2014; p. 2147-58.
12. Ostermann M, Joannidis M. Acute kidney
injury 2016: diagnosis and diagnostic
workup. Crit Care. 2016;20(299):1-13.
13. Honore P, Jacobs R, Hendrickx Inne, Bag
shaw S, Joannes-Boyau O, Boer W, et al.
Prevention and treatment of sepsis-
induced acute kidney injury: an update.
Ann Intensive Care. 2015;5(51):1-10.
14. Gomez H, Kellum J. Sepsis-induced acute
kidney injury. Curr Opin Crit Care. 2016;
22(6):546-53.
15. Doyle J, Forni L. Update on sepsis-associated
acute kidney injury: emerging targeted
therapies. Biologics. 2016;10:149-56.
 FAKTOR – FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN
KEJADIAN ANEMIA PADA PASIEN PENYAKIT GAGAL
GINJAL KRONIK DI RUANG HEMODIALISA
RSUD PROF. DR. H. ALOEI SABOE KOTA GORONTALO
Ani Retni1, Asni Ayuba2

*Email : shafwaalzahra@gmail.com
1)
Staf Dosen Ilmu Keperawatan Universitas Muhammadiyah Gorontalo
2)
Staf Dosen Ilmu Keperawatan Universitas Muhammadiyah Gorontalo

Abstrak
Penelitian bertujuan mengetahui faktor - faktor yang berhubungan dengan kejadian Anemia pada
pasien Penyakit Gagal Ginjal Kronik yang menjalani Hemodialisa rutin. Penelitian ini menggunakan
desain observasional analitik melalui pendekatan cross sectional study.Jumlah sampel 30 pasien yang
menjalani Hemodialisa rutin di Ruang Hemodialisa RSUD Prof. DR. H. Aloei. Analisis data
menggunakan uji statistic Chi square test.Hasil penelitian didapatkan bahwa tidak terdapat hubungan
antara umur dengan kejadian anemia pasien GGK yang menjalani hemodialisa rutin (P value 0,517),
terdapat hubungan antara status gizi dengan Kejadian Anemia pasien GGKyang menjalani hemodialisa
rutin (P value 0,001) dan terdapat hubungan antara lama pasien GGK yang menjalani hemodialisa
rutin dengan kejadian anemia (P value 0,000).

Kata Kunci : Umur, status gizi, lama HD, anemia.

Abstract

The aims of this research is to determine the factors relevancy with the anemia incidence toward
chronic renal failure patients undergoing hemodialysis routine. This research used analytic
observational design with cross sectional approach. Total of the sample are 30 patients who underwent
hemodialysis routine at Hemodialysis room of Prof. Dr.H.Aloei Saboe Hospital, Gorontalo. Analysis of
the data is used statistical Chi-square test. The result of research showed there was no correlation
between age and the anemia incidence toward CRF patients undergoing hemodialysis routine (P value
0,517), there was relevancy between nutritional status and the anemia incidence toward CRF patients
undergoing hemodialysis routine (P value 0,001) and relevancy between time span of CRF patients
undergoing hemodialysis routine with anemia (P value 0,000)

Keyword : Age, nutritional status, time span of underwent HD, anemia

Jurnal Zaitun
Universitas Muhammadiyah Gorontalo
PENDAHULUAN
Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan
merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai
penyakit traktus urinarius dan ginjal. Awitan gagal
ginjal dapat terjadi secara akut dan kronis.
Dikatakan akut apabila penyakit berkembang sangat
cepat, terjadi dalam beberapa jam atau dalam
beberapa hari. Gagal Ginjal Kronis (GGK) adalah
suatu sindrom klinis disebabkan penurunan fungsi
ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif
dan cukup lanjut, serta bersifat persisten dan
irreversibel (Siswadi Y, dkk. 2009).
Gagal Ginjal Kronis masih menjadi masalah
besar di dunia. Selain sulit disembuhkan, biaya
perawatan dan pengobatannyapun sangat mahal.
Secara global lebih dari 500 juta orang mengalami
Gagal Ginjal Kronis. Pada tahun 2005 prevalensi
gagal ginjal kronik di Amerika Serikat terdapat
485.012 jumlah penduduk. Hal ini diikuti dengan
jumlah penduduk yang menjalani terapi dipusat
hemodialisis terdapat 312.057 penduduk (Chen et al,
2009 dalam Supriyadi, 2011). Penyakit ginjal kronik
merupakan masalah besar di Indonesia. Hal ini
dapat dilihat dari jumlah tindakan hemodialisa yang
dilakukan di rumah sakit milik Depkes dan
Pemerintah daerah sepanjang tahun 2005 sebanyak
125.441. Data semester I tahun 2006 PT Askes
menyebutkan bahwa hemodialisis merupakan
tindakan rawat jalan yang paling banyak dibiayai
dengan besaran dana 4.372.168.679 rupiah (Depkes
R.I, 2008).
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri,
2009) terdapat 18 juta orang di Indonesia menderita
penyakit ginjal kronik, data Indonesia Renal
Regestry tahun 2007 jumlah pasien hemodialisis
2148 penduduk sedangkan tahun 2008 jumlah
pasien hemodialisis mengalami peningkatan yaitu
2260 penduduk. Di RSUD Prof. Dr. H. Aloei Saboe
Kota Gorontalo berdasarkan data rekam medik
jumlah pasien menderita gagal ginjal kronik
sebanyak 163 pasien tahun 2011. Pada tahun 2012
angka ini meningkat menjadi 219 pasien dan tahun
2013 menjadi 318 pasien. Bila melihat data tersebut
tingkat prevalensi gagal ginjal kronik setiap
tahunnya meningkat rata 30-35% (Data rekam
medik RSAS, 2014).
Bila seseorang mengalami penyakit ginjal
kronik sampai pada stadium 5 atau telah mengalami
penyakit ginjal kronik dimana laju filtrasi
glomerulus 15 ml/menit sehingga ginjal tidak
mampu lagi menjalankan seluruh fungsinya dengan
baik maka dibutuhkanterapi untuk menggantikan
fungsi ginjal. Hingga saat ini dialisis dan
transplantasi ginjal adalah tindakan yang efektif
ISSN : 2301-5691
sebagai terapi untuk gagal ginjal terminal
(Cahyaningsih, 2011).
Berbagai masalah yang sering dialami oleh
pasien gagal ginjal kronik seperti dampak
penurunan hemoglobin yang lazim terjadi pada
pasien gagal ginjal yang menjadi penyebab anemia.
Anemia adalah penurunan sel darah merah atau
hemoglobin atau keduanya akibat penurunan
jumlah volume darah dengan kadar Hb < 11 gr/dl.
Untuk pasien gagal ginjal kronik, rekomendasi nilai
hb menurut National Kidney Foundation adalah 11-
13 gr/dl (Michael, 2005).
Survei pendahuluan yang dilakukan peneliti
melalui data laboratorium pasien hemodialisa di
RSUD Prof. Dr. H. Aloei Saboe Kota Gorontalo
menemukan bahwa 8 dari 30 pasien memiliki Hb <
11 mg/dl selama sebulan terakhir menjalani
hemodialisa dan sering menjalani transfusi darah. 6
dari 8 pasien yang memiliki Hb < 11 mg/dl tersebut
telah menjalani hemodialisa selama lebih dari 2
tahun dan rata-rata berusia lebih dari 40 tahun. Hasil
wawancara peneliti dengan 8 pasien tersebut
mengemukakan bahwa mereka sering mengalami
masalah dengan nafsu makan yang kurang.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui
faktor-faktor yang berhubungan dengankejadian
Anemia pada pasien Penyakit Gagal Ginjal Kronik
yang menjalani Hemodialisa rutin di Ruang
Hemodialisa RSUD Prof. DR. H. Aloei Saboe Kota
Gorontalo.
METODE PENELITIAN
Penelitian ini telah dilaksanakan di RSUD
Prof Dr. H. Aloei Saboe Kota Gorontalo sejak
September sampai dengan November 2015.
Penelitian ini menggunakan observasional
analitik dengan pendekatan cross sectional studi.
Populasi dan sampel adalah pasien yang
menjalani hemodialisa rutin yang berjumlah 30
orangyang ditentukan dengan teknik total
sampling.
Data yang diperoleh dengan wawancara
langsung dan observasi dengan responden
menggunakan lembar observasi. Data dianalisis
menggunakan uji statistic Chi Square/chi-
kuadrat (x2) dengan derajat kemaknaan α=0,05.
HASIL PENELITIAN
1. Umur Pasien Gagal Ginjal Kronik yang
menjalani hemodialisa
No Umur (Tahun) Jumlah %
Jurnal Zaitun ISSN : 2301-5691
Universitas Muhammadiyah Gorontalo

6. Hubungan Status Gizi dengan Kejadian

1 ≤ 35 tahun 2 6,6 Anemia Pasien Gagal Ginjal Kronik yang
2 > 35 Tahun 28 93,4 menjalani Hemodialisa Rutin
Total 30 100 Kejadian Anemia
ρ
Sumber: Data Primer 2015 Status Tidak Total
Anemia Value
Gizi Anemia
2. Status Gizi Pasien Gagal Ginjal Kronik yang f % F % f %
menjalani hemodialisa Kurang 17 56,7 1 3,3 18 60
Normal 4 13,3 8 26,7 12 40 0,001
No Status Gizi Jumlah %
Jumlah 21 70 9 30 30 100
1 Kurang 18 60 Sumber: Data Primer 2015
2 Normal 12 40
Jumlah 30 100 7. Hubungan Lama Pasien Gagal Ginjal Kronik
Sumber: Data Primer 2015 yang menjalani Hemodialisa Rutin dengan
Kejadian Anemia
3. Lama pasien Gagal Ginjal Kronik yang Kejadian Anemia
ρ
Lama Tidak Total
menjalani hemodialisa Menjalani Anemia Value
Anemia
No Lama Menjalani Jumlah % HD
hemodialisa f % f % f %

1 ≤1 tahun 12 40 ≤ 1 tahun 3 10 9 30 12 40
> 1 tahun 18 60 0 0 18 60 0,000
2 >1 Tahun 18 60
Jumlah 21 70 9 30 30 100
Jumlah 30 100
Sumber: Data Primer 2015
Sumber: Data Primer 2015
PEMBAHASAN
4. Kejadian Anemia PasienGagal Ginjal Kronik Hubungan Umur dengan Kejadian Anemia Pasien
yang Menjalani Hemodialisa Rutin Gagal Ginjal Kronik yang menjalani Hemodialisa
No Kejadian Jumlah % Rutin
Anemia Hasil penelitian diketahui 2 orang responden
1 Tidak anemia 9 30 yang berumur ≤ 35 Tahun, 1 orang menderita anemia
2 anemia 21 70 dan 1 orang tidak menderita anemia sedangkan 28
Jumlah 30 100 orang responden yang berumur > 35 tahun, 20 orang
menderita anemia dan 8 orang tidak menderita
Sumber: Data Primer 2015
anemia. Hasil uji staistik chi square didapatkan nilai
fisher exact sebesar 0,517 (α > 0,05). yang
5. Hubungan Umur dengan Kejadian Anemia menunjukkan bahwa tidak terdapat hubungan antara
Pasien Gagal Ginjal Kronik yang menjalani umur dengan kejadian anemia pasien gagal ginjal
Hemodialisa Rutin kronik yang menjalani Hemodialisa Rutin di ruang
Kejadian Anemia Hemodialisa RSUD Prof. Dr. H. Aloei Saboe Kota
Total
ρ Gorontalo.
Tidak Value Peneliti berpendapat bahwa tidak adanya
Umur Anemia
anemia hubungan antara umur dengan anemia pada pasien
f % f % f % gagal ginjal kronik yang menjalani Hemodialisa
Rutin di Ruang Hemodialisa RSUD Prof. Dr. H.
≤ 35 Aloei Saboe Kota Gorontalo dikarenakan baik
1 3,3 1 3,3 2 6,6
Tahun mereka yang memiliki umur ≤ 35 Tahun maupun
> 35 0,517 yang berumur > 35 tahun secara umum sama-sama
20 66,7 8 26,7 28 93,4
Tahun
menderita anemia. Penyebab anemia itu sendiri dapat
Jumlah 21 70 9 30 30 100 disebabkan oleh banyak faktor dan dapat dialami oleh
Sumber: Data Primer 2015 semua usia.
Hasil penelitian ini sejalan dengan hasil
penelitian Aprilianti (2013) terhadap 116 pasien yang
Jurnal Zaitun
Universitas Muhammadiyah Gorontalo
menjalani hemodialisa rutin di RSUP Hasan Sadikin
Bandung yang menemukan tidak adanya korelasi
antara umur pasien dengan kejadian anemia dimana
pasien yang berumur < 35 tahun dan > 35 tahun
secara persentase sama-sama menderita anemia.
Hasil penelitian yang sama juga ditemukan oleh
Nurcahyati (2010) yang menemukan tidak adanya
hubungan antara umur dengan kejadian anemia pada
pasien yang menjalani hemodialisa di RS Islam
Fatimah Cilacap.
Pendapat peneliti ini sejalan dengan pendapat
Sudoyo (2006) yang menjelaskan bahwa pada gagal
ginjal kronik laju filtrasi glomerulus akan menurun
secara progresif hingga 50% dari normal, terjadi
penurunan kemampuan tubulus ginjal untuk
mereabsorbsi dan pemekatan urin, penurunan
kemampuan pengosongan kandung kemih dengan
sempurna sehingga meningkatkan resiko infeksi dan
obstruksi dan penurunan intake cairan sehinggga
beresiko terjadinya kerusakan termasuk penurunan
sekresi hormon eritropoetin sebagai hormon yang
berperan dalam pembentukan sel darah merah.
Pendapat yang sama juga dikemukakan oleh Bhatta
S, et all (2001) bahwa anemia hampir selalu
ditemukan pada penderita gagal ginjal kronis (80-
95%), kecuali pada penderita Gagal Ginjal Kronis
karena ginjal polikistik. Faktor utama penyebab
terjadinya anemia adalah defisiensi eritropoetin
(EPO) sebagai akibat kerusakan sel-sel. Penghasil
EPO (sel peritubuler) pada ginjal.
Hubungan Status Gizi dengan Kejadian Anemia
Pasien Gagal Ginjal Kronik yang menjalani
Hemodialisa Rutin di Ruang Hemodialisa
Hasil penelitian diketahui 18 orang
responden yang memiliki status gizi kurang, 17
orang menderita anemia dan 1 orang tidak
menderita anemia sedangkan 12 orang
responden yang memiliki status gizi baik, 4
orang menderita anemia dan 8 orang tidak
menderita anemia. Hasil uji staistik chi square
didapatkan nilai fisher exact sebesar 0,001 (α <
0,05). Hasil ini menunjukkan bahwa terdapat
hubungan antara status gizi dengan kejadian
Anemia pasien gagal ginjal kronik yang
menjalani Hemodialisa Rutin di ruang
Hemodialisa RSUD Prof. Dr. H. Aloei Saboe
Kota Gorontalo.
Peneliti berpendapat bahwa adanya
hubungan antara status gizi dengan kejadian
ISSN : 2301-5691
Anemia pasien gagal ginjal kronik yang
menjalani Hemodialisa Rutin di ruang
Hemodialisa RSUD Prof. Dr. H. Aloei Saboe
Kota Gorontalo karena gizi adalah salah satu
sumber nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh
khususnya untuk meningkat kebutuhan sel akan
zat-zat tertentu seperti besi (feritin serum), asam
folat untuk membantu produksi sel darah merah.
Pada pasien yang menjalani hemodialisa paling
sering mengalami kekurangan nutrisi karena
adanya penurunan nafsu makan sehingga asupan
nutrisi berkurang dan akan dapat memperburuk
kejadian anemia bagi mereka yang menjalani
hemodialisa rutin.
Hasil penelitian ini juga diperkuat oleh
penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh
Levin (2008) yang menemukan bahwa terjadi
kelainan gizi berupa malnutrisi protein pada
pasien dengan gagal ginjal kronik yang
menjalani dialysis. Kehilangan protein dalam
tindakan hemodialisis bila tidak ditangani
dengan baik akan berdampak pada penurunan
status gizi termasuk anemia. Hasil penelitian
Aprilianti (2013) terhadap 116 pasien yang
menjalani hemodialisa rutin di RSUP Hasan
Sadikin Bandung yang menemukan adanya
korelasi yang signifikan antara status gizi pasien
dengan kejadian anemia.
Pendapat peneliti ini didukung oleh
pendapat Gibson (2010) yang menjelaskan
bahwa status gizi dapat mempengaruhi kejadian
anemia karena adanya pembatasan asupan
karena diet. Pendapat yang sama juga
dikemukakan oleh Bandiara (2006) bahwa
banyak pasien PGK dengan anemia mempunyai
defisiensi besi tidak bisa memproduksi secara
adekuat jumlah sel darah merah. Defisiensi besi
dapat terjadi karena beberapa penyebab seperti
kurangnya asupan makanan yang kaya akan
besi. Pada penderita gagal ginjal kronis yang
menjalani hemodialisa, terjadi kehilangan zat
besi 1,5 gr sampai dengan 2 gr. Jumlah ini jauh
lebih besar dibandingkan dengan zat besi yang
Jurnal Zaitun
Universitas Muhammadiyah Gorontalo
diserap tubuh yang hana 1,2 gram perhari
sehingga sehingga apabila zat besi tidak dapat
disuplay melalui makanan maka pada penderita
gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa
regular selalu terjadi defisiensi zat besi sehingga
berdampak pada anemia.
Namun dalam penelitian ini peneliti juga
menemukan 1 orang pasien yang memiliki status
gizi kurang tidak menderita anemia dan 4 orang
responden yang memiliki status gizi baik
menderita anemia. Peneliti berpendapat bahwa
hal ini dikarenakan ada factor lain dimana 1
orang pasien yang memiliki status gizi kurang
tidak menderita anemia selama menjalani
hemodialisa selalu mendapatkan injeksi Hormon
Eritopoetin sehingga hal ini dapat meningkatkan
sekresi hormone tersebut dan 4 orang responden
yang memiliki status gizi baik menderita anemia
dikarenakan adanya factor lain yaitu infeksi
serta perdarahan saluran cerna sebagaimana
diungkap oleh 4 orang pasien tersebut bahwa
mereka sering mengalami BAB yang bercampur
dengan darah.
Pendapat peneliti ini sejalan dengan
pendapat Sudoyo (2006) bahwa faktor-faktor
yang berkaitan dengan penyebab anemia pada
penyakit ginjal kronik termasuk kehilangan
darah akibat perdarahan dan adanya inflamiasi.
Pasien-pasien dengan penyakit ginjal kronis
memiliki risiko kehilangan darah oleh karena
terjadinya disfungsi platelet serta peningkatan
jumlah sitokin-sitokin inflamasi di sirkulasi
seperti interleukin 6 berhubungan dengan respon
yang buruk terhadap pemberian eritropoetin
pada pasien-pasien gagal ginjal terminal.
Hubungan Lama Pasien Gagal Ginjal Kronik yang
menjalani Hemodialisa Rutin dengan Kejadian
Anemia di Ruang Hemodialisa
Hasil penelitian diketahui 12 orang responden yang
menjalani hemodialisa ≤ 1 tahun, 3 orang menderita
anemia dan 9 orang tidak menderita anemia
sedangkan 18 orang responden yang menjalani
hemodialisa > 1 tahun, 18 orang menderita anemia.
ISSN : 2301-5691
Hasil uji staistik chi square didapatkan nilai fisher
exact sebesar 0,000 (α < 0,05). Hasil menunjukkan
bahwa terdapat hubungan antara Lama Pasien Gagal
Ginjal Kronik yang menjalani Hemodialisa Rutin
dengan Kejadian Anemia di ruang Hemodialisa
RSUD Prof. Dr. H. Aloei Saboe Kota Gorontalo.
Menurut pendapat peneliti adanya hubungan
antara lama menjalani hemodialisa dengan kejadian
anemia karena mereka yang telah lama menjalani
hemodialisa > 1 tahun mengalami penurunan sekresi
eritopoetin yang sangat besar bila dibandingkan
dengan yang menjalani hemodialisa < 1 tahun yang
masih memiliki sekresi eritopoetin yang sedikit lebih
banyak dibandingkan mereka yang menjalani
hemodialisa > 1 tahun. Lama HD mempengaruhi
kejadian anemia juga karena kehilangan darah akibat
waktu yang cukup lama dari terapi hemodialisa.
Hasil penelitian ini diperkuat oleh hasil
penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Apriyani
(2014) dan Nurcahyati (2010) yang menemukan
adanya hubungan yang signifikan dan bermakna
antara mereka yang telah lama menjalani hemodialisa
dengan kejadian anemia.
Pendapat peneliti ini didukung oleh pendapat
yang dikemukakan oleh Sudoyo (2006) bahwa
anemia yang berkaitan dengan penyebab anemia
pada penyakit ginjal kronik termasuk kehilangan
darah, defisiensi eritropoetin, dan defisiensi besi.
sudoyo (2006) juga menjelaskan bahwa penyebab
utama kehilangan darah pada pasien-pasien ini
adalah dari dialisis yang lama, terutama
hemodialisis dan nantinya menyebabkan defisiensi
besi juga. Pendapat yang sama juga dikemukakan
oleh Jansen (2007) bahwa lama HD mempengaruhi
kejadian anemia karena Kehilangan darah akibat
waktu yang cukup lama dari terapi hemodialisa. Hal
ini dapat terjadi karena hampir tidak mungkin semua
darah pasien kembali seluruhnya setelah terapi
hemodialisa. Pasti ada darah pasien yang tinggal di
dialyzer (ginjal buatan) atau bloodline, meskipun
jumlah nya tidak signifikan. Suwitra (2007) juga
menjelaskan bahwa lama menjalani hemodialisis
juga akan terjadi penurunan kadar asam amino.
Kedua hal yang disebutkan diatas menyebabkan
pasien akan mengalami penurunan nafsu makan,
sehingga asupan makanan pasien akan berkurang
serta tubuh akan kehilangan massa otot dan lemak
yang berada di subkutan. Penurunan asupan
makanan dalam jangka waktu lama akan
berpengaruh pada status gizi sehingga hal ini juga
akan berdampak pada penurunan sel-sel darah
merah yang merupakan penyebab utama anemia.
Jurnal Zaitun ISSN : 2301-5691
Universitas Muhammadiyah Gorontalo

Kesimpulan Nurcahyati. 2010. Analisis Factor Yang Berhubungan

Berdasarkan hasil penelitian tersebut
maka peneliti berkesimpulan bahwa umur tidak
berhubungan dengan kejadian anemia pasien
gagal ginjal kronik sedangkan status gizi dan
lama menjalani hemodialisa berhubungan
dengan kejadian anemia pasien gagal ginjal
kronik yang menjalani Hemodialisa Rutin di
ruang Hemodialisa RSUD Prof. Dr. H. Aloei
Saboe Kota Gorontalo.
Saran
Hasil kesimpulan penelitian tersebut maka
peneliti menyarankan kepada rumah sakit dan
perawat hemodialisa pada khususnya agar
memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga
tentang penyediaan nutrisi yang baik untuk
meningkatkan sel darah merah misalnya dengan
menyediakan makanan dari bahan baku kedelai,
bayam dan vitamin asam foat sebagai suplemen
tambahan.
dengan Kualitas Hidup Pasien Gagal Ginjal
Kronik yang Menjalani Hemodialisa di RS Islam
Fatimah Cilacap Jawa Tengah. Tesisi. Jakarta.
Universitas Indonesia.
Siswadi Y, dkk. 2009. Seri asuhan keperawatan: Klien
gangguan ginjal. Jakarta: EGC
Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Supariasa,D.N. 2009. Penilaian Status Gizi. Jakarta:
EGC
Suwitra K. 2007. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid
I. Ed/IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

DAFTAR PUSTAKA
Apriyani, G. 2014. Gambaran Konsep Diri Klien yang
Menjalani Hemodialisa di Rumah Sakit Umum
Daerah dr. Pirngadi Medan. Skripsi. FIK. USU.

Bandiara. 2006. Penatalaksanaan Anemia Defisiensi

Zat Besi Pada Pasien Yang Menjalani
Hemodialisis. Bandung Universitas Padjajaran.

Cahyaningsih. 2011. Hemodialisis (Cuci Darah)

Panduan Praktis Perawatan Gagal Ginjal.
Jogjakarta: Mitra Cendikia Press.

Depkes R.I, 2008. Pedoman Pelayanan Hemodialisa

disarana Pelayanan Kesehatan. Dirjen Bina
Pelayanan Medik Spesialis. Jakarta : Depkes. R.I

Depkes RI.2010. Produktivitas Anemia. Jakarta :

Pusat pendidikan Tenaga Kerja.

Gibson, R.S. 2010. Principles of Nutritional

Assessment. Oxford: Oxford University Press

Jansen. 2007. Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :

EGC

Michael. 2005. Anemia Management Protocols.

Providing Consistent Hemoglobin Outcomes.
http://b11nk.wordpress.com.