LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DEPATERMEN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DENGAN KASUS

“GAGAL GINJAL AKUT”

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Individu Pada Praktik Klinik Keperawatan Gadar Kritis
Dosen Pembimbing: Gathut Pringgotomo, S.Kep., Ns. M. Kep.

Oleh :
NANANG ENDRIONO
NIM. A3R21031

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES HUTAMA ABDI HUSADA TULUNGAGUNG
TAHUN AKADEMIK 2022/2023
 LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN KASUS GAGAL GINJAL AKUT

A. DEFINISI
Gagal ginjal akut atau Acute Kidney Injury merupakan suatu keadaan klinis yang
ditandai sengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya
peningkatan hasil metabolik (Ayu, 2012). Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini
biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah
dan oliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml/24 jam.
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang
mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu
sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu
dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeotasis tubuh. (Tambayong, 2013)

B. KLASIFIKASI
Menurut Doenges (2014) Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga kelompok utama
patogenesisnya, yaitu sebagai berikut :
1. Gagal ginjal akut prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal
hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan
kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini
umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera
diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat
memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus.
Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA
prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau
morfologi pada nefron.
2. Gagal ginjal akut renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-
tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi
menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal
lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang
mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh
 karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan
penyebab terbanyak GGA renal.
3. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi.
Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan
transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung
berat dan lamanya obstruksi.

C. ETIOLOGI
Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu: (Ayu, 2012)
sebagai berikut:
1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan
terjadinya hipoperfusi renal adalah :
a. Penipisan volume
b. Hemoragi
c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
e. Gangguan efisiensi jantung
f. Infark miokard
g. Gagal jantung kongestif
h. Disritmia
i. Syok kardiogenik
j. Vasodilatasi
k. Sepsis
l. Anafilaksis
m. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusaka glumerulus atau
tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
a. Cedera akibat terbakar dan benturan
b. Reaksi transfusi yang parah
c. Agen nefrotoksik
d. Antibiotik aminoglikosida
e. Agen kontras radiopaque
f. Logam berat (timah, merkuri)
g. Obat NSAID
 h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
i. Pielonefritis akut
j. Glumerulonefritis
3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisikondisi
sebagai berikut :
a. Batu traktus urinarius
b. Tumor
c. BPH
d. Striktur
e. Bekuan darah.

D. PATOFISIOLOGI
Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu sebagai berikut:
(Tambayong, 2014)
1. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah
terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada
fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24
jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini
disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-
keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang
seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala,
kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu
penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi
berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan
Na).
2. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai lebih dari
400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung
2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena
tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum
pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk
mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar
urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya di uresis,
 azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis
yang benar.
3. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama
masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik
secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit
membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular
filtration rate (GFR) yang permanen.
 Pra renal Renal Pascarenal

E. PATHWAY (Ayu, 2013)

Resti
GGAkeja

Penurunan
produksi urin dan azotemia

Retensi cairan Ekskresi kalium Peningkatan metabolisme pd

menurun GE
dan PH menurun

oedema paru dan Ketidak seimbangan

elektrolit Napas bau
asidosis metabolik
amoniak / gangg vagus

Hipervolemia Pola nafas tidak efektif

hiperkalemia
Anoreksia / muals

Deficit nutrisi
Kerusakan impuls Gangguan
saraf Konduksi jantung

Resti kejang Resti aritmia

F. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Nursalam (2013), Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut,
yaitu sebagai berikut:
1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi
2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
5. Tremor tangan
6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.
8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)
9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat
jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru,
perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran
menurun sampai koma.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium (Tambayong, 2013):
a) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
b) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
c) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
d) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
e) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
f) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24
jam setelah ginjal rusak.
g) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
h) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
 i) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan
gagal ginjal kronik.
j) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,
dan ratio urine/serum sering 1:1.
k) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN
dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
l) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila
ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
m) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic
n) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
o) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah
(1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA
biasanya ada proteinuria minimal.
p) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna
tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular
2. Darah
a) Hb.: menurun pada adanya anemia.
b) Sel Darah Merah: Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan / penurunan hidup.
c) PH: Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
d) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
e) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
f) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
g) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
h) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
i) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
j) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
3. CT Scan
4. MRI
5. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
H. KOMPLIKASI
Gagal ginjal akut dapat menyebabkan kematian dan sejumlah komplikasi sebagai
berikut: (Suzanne, 2014)
1. Asidosis Metabolik ( meningkatnya kadar asam dalam darah )
2. Ketidak seimbangan elektrolit
3. Edema Paru atau penumpukan cairan diparu
4. Penyakit jantung, seperti gagal jantung, serangan jantung, aritmia, atau henti
jantung
5. Gangguan pada sitem pencernaan. Trrmasuk perdarahan saluran cerna
6. Kerusakan ginjal yang bersifat permanen
7. Hiperkalemia atau tingginya kadar kalium
8. Gangguan saraf akibat penumpukan ureum atau uremia

I. PENATALAKSANAAN
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : (Egran, 2015)
1. Pengobatan Penyakit Dasar
Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi
dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan
faal ginjal.
Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai
parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada,
dengan demikian over hidrasi bisa dicegah.
Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang
spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nya antibiotika diduga
menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan.
Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan
zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.
2. Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah
akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein
dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet
paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram
glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.
Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan
pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40
gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung
asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian
 kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan
multivitamin.
Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan
kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1) Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi
komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasa l dari pembakaran
karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300400 ml per hari.
Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama
24 jam.
2) Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg
per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah
harus segera diganti.
c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga
memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini
dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial
atau hemodialisis didasarkan atas pe rtimbanganpertimbangan indivual penderita.
d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat
menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi
diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.
 ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN (Smeltzer, 2014)
1. Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin,
pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria
maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang
menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia.
Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi
nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita. (Smeltzer, 2014)
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama
pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama
keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine
output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca
perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka
bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat
NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah,
serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk
dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan
suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana
frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.
tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
 1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.
Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini.
Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik
sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial
sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan
adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi
yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin,
lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan
darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder
dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan
tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
3) B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang,
efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.
4) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi
dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis
terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan
didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia
dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
4. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
 Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya
darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH
urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari
350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering
1 : 1.
b. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya
bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan
masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar
kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan
penyakit.
c. Pemeriksaan elektrolit
Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu
mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium
seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia
menyebabkan disritmia dan henti jantung.
d. Pemeriksan pH
Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti
substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,
mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya
penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis
metabolik progresif menyertai gagal ginjal.
5. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi,
yang meliputi hal-hal sebagai berikut:
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.
b. Koreksi hiperkalemi
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti
resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema.
Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi
natrium di saluran intenstinal.
c. Terapi cairan
d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
 e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.

B. DIAGNOSA KEPERWATAN
1. Hipervolemia berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap
gagal ginjal
3. Pola Nafas Tidak efektif berhubungan dengan takipnea dan kelelahan otot
4. Defisit nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet,
dan perubahan membran mukosa mulut
5. Resiko Ketidakseimbangan cairan ditandai dengan asupan cairan mningkat
(SDKI, 2018)

C. INTERVENSI KEPERAWATAN (SIKI, 2018)

1. Hipervolemia (D.0022)
Definisi: Peningkatan volume cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau intraselular
SLKI
- Output urine meningkat
- Dipsnea menurun
- Tekanan darah membaik
- Edema perifer menurun
- Kadar Ht membaik
- Intake cairan membaik
SIKI
Manajemen Hipervolemia (I.03114)
Observasi:
- Periksa tanda dan gejala hypervolemia
- Identifikasi penyebab hypervolemia
- Monitor intake dan output cairan
- Monitor tanda hemokonsentrasi ( kadar Natrium, BUN, hematocrit, berat jenis
urine)
- Monitor kecepatan infus secara ketat
- Monitor efek samping diuretik
- Therapeutik
- Batasi asupan cairan dan garam
- Tinggikan kepala tempat tidur 30-40 derajat
Edukasi
- Anjurkan melapor jika haluaran urine <0.5 ml/kg/jam dalam 6 jam
- Anjurkan melapor jika BB bertambah > 1 kg dalam sehari
 - Ajarkan cara mengukur dan mencatat asupan dan haluaran cairan
- Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian diuritik
- Kolaborasi penggantian kehilangan kalium akibat diuretic
- Kolaborasi pemberian continuous renal replacement therapy
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan (D.0056)
Definisi : Ketidakcukupan energy untuk melakukan aktivitas sehari-hari.
SLKI :
- Menopang berat badan meningkat
- Berjalan dengan langkah yang efektif meningkat
- Berjalan dengan langkah pelan meningkat
- Berjalan dengan langkah sedang meningkat
- Berjalan dengan langkah cepat meningkat
- Berjalan jarak pendek meningkat
- Berjalan jarak sedang meningkat
- Berjalan jarak jauh meningkat
- Nyeri saat berjalan menurun
- Kaku pada persendian menurun
- Perasaan khawatir saat berjalan menurun
SIKI :
Manajemen Energi
Observasi :
- Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
- Monitor kelelahan fisik dan emosional
- Monitor pola dan jam tidur
- Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas
Terapeutik :
- Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus
- Lakukan latihan rentang gerak pasif dan/atau aktif
- Berikan aktivitas distraksi yang menenangkan
- Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah atau berjalan
Edukasi :
- Anjurkan tirah baring
- Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
- Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak berkurang
- Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
 Kolaborasi :
- Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan
3. Pola Nafas Tidak Efektif (D.0005)
Definisi: Inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak kuat memberikan ventilasi adekuat
SLKI
1. Ventilasi semenit meningkat
2. Kapasitas vital meningkat
3. Diameter thoraks anterior posterior meningkat
4. Tekanan ekspirasi meningkat
5. Tekanan inspirasi meningkat
6. Dispnea menurun
7. Penggunaan otot bantu napas menurun
8. Ortopnea menurun
9. Pernapasan pursed-tip menurun
10. Pernapasan cuping hidung menurun
11. Frekuensi napas membaik
12. Kedalaman napas membaik
13. Ekskursi dada membaik
SIKI
Pemantauan Respirasi (I.01014)
Observasi
1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas
2. Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, Kussmaul, Cheyne-
Stokes, Biot, ataksik0
3. Monitor kemampuan batuk efektif
4. Monitor adanya produksi sputum
5. Monitor adanya sumbatan jalan napas
6. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
7. Auskultasi bunyi napas
8. Monitor saturasi oksigen
9. Monitor nilai AGD
10. Monitor hasil x-ray toraks
Terapeutik
1. Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
2. Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
 4. Defisit Nutrisi (D.0019)
Definisi: Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
SLKI
- Porsi makanan yang dihabiskan sedang
- Kekuatan otot menelan sedang Pengetahuan tentang pilihan makanan sehat
meningkat
- Pengetahuan tentang standar asupan nutrisi yang tepat meningkat
- Berat badan IMT sedang
- Nafsu makan membaik
SIKI
Manajemen Nutrisi
Observasi:
- Identifikasi status nutrisi
- Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
- Monitor asupan makanan dan berat badan
Terapeutik :
- Anjurkan makan sedikit tapi sering
- Berikan makanan tinggi serat untuk mencegah konstipasi
- Jelaskan jenis makanan yang bergizi tinggi namun tetap terjangkau
- Berikan pujian pada pasien/keluarga untuk peningkatan yang dicapai
Edukasi :
- Ajarkan diet yang diprogramkan
- Anjurkan posisi duduk, jika mampu
Kolaborasi :
- Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrien yang
dibutuhkan
5. Resiko Ketidakseimbangan Cairan (D.0036)
Definisi: Berisiko mengalami penurunan, peningkatan atau percepatan perpindahan
cairan dari intravaskuler.
SLKI
- Asupan cairan meningkat
- Haluaran urin meningkat
- Kelembaban membrane mukosa
- Edema Menurun
- Turgor kulit membaik
SIKI
Pemantauan Elektrolit (I.03122)
Observasi
- Identifkasi kemungkinan penyebab ketidakseimbangan elektrolit
- Monitor kadar eletrolit serum
- Monitor mual, muntah dan diare
- Monitor kehilangan cairan, jika perlu
- Monitor tanda dan gejala hypokalemia (mis. Kelemahan otot, interval QT memanjang,
gelombang T datar atau terbalik, depresi segmen ST, gelombang U, kelelahan,
parestesia, penurunan refleks, anoreksia, konstipasi, motilitas usus menurun, pusing,
depresi pernapasan)
- Monitor tanda dan gejala hyperkalemia (mis. Peka rangsang, gelisah, mual, munta,
takikardia mengarah ke bradikardia, fibrilasi/takikardia ventrikel, gelombang T tinggi,
gelombang P datar, kompleks QRS tumpul, blok jantung mengarah asistol)
- Monitor tanda dan gejala hipontremia (mis. Disorientasi, otot berkedut, sakit kepala,
membrane mukosa kering, hipotensi postural, kejang, letargi, penurunan kesadaran)
- Monitor tanda dan gejala hypernatremia (mis. Haus, demam, mual, muntah, gelisah,
peka rangsang, membrane mukosa kering, takikardia, hipotensi, letargi, konfusi,
kejang)
- Monitor tanda dan gejala hipokalsemia (mis. Peka rangsang, tanda IchvostekI [spasme
otot wajah], tanda Trousseau [spasme karpal], kram otot, interval QT memanjang)
- Monitor tanda dan gejala hiperkalsemia (mis. Nyeri tulang, haus, anoreksia, letargi,
kelemahan otot, segmen QT memendek, gelombang T lebar, kompleks QRS lebar,
interval PR memanjang)
- Monitor tanda dan gejala hipomagnesemia (mis. Depresi pernapasan, apatis, tanda
Chvostek, tanda Trousseau, konfusi, disritmia)
- Monitor tanda dan gejala hipomagnesia (mis. Kelemahan otot, hiporefleks,
bradikardia, depresi SSP, letargi, koma, depresi)
Terapeutik
- Atur interval waktu pemantauan sesuai dengan kondisi pasien
- Dokumentasikan hasil pemantauan
- Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
- Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Ayu. 2012. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis Dan Tata Laksana: Jakarta:
Departement Ilmu Penyakit Dlam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Doenges E, Marilynn, dkk. 2014. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Egran, Barbara. (2015) Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume I. Jakarta:
EGC.

Nursalam, Nurs M. 2013. Asuhan Keperawatan pada Pasien dnegan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.

SDKI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan : DPP PPNI
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2014. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Tambayong, Jan. 2013. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI), 
Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI), 
Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI),  Edisi
1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
 RESUME KASUS

Uraian Kasus: Pada tanggal 3 januari 2022, Ny. D datang ke IGD RSUD Tulungagung dengan
keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu. Selain itu saat dilakukan pengkajian Ny. D juga mengeluh
kakinya terasa bengkak. Setelah diobservasi didapati keadaan Umum Ny. D tampak cukup, Kesadaran
Composmetis, GCS 4,5,6. Saat dilakukan pemeriksaan oleh perawat terdapat edema di ekstemitas
bawah +/+, Urine output 100cc/24 jam, TD: 150/90 mmHg, frekuensi Nadi: 88 x/menit, frekuensi
nafas: 28 x/menit, dan suhu: 37 0C, Suara nafas: Cracles. Dengan hasil laboratorium sebagai berikut:
BUN: 29 mg/dl, kreatinin: 2,0 mg / dl. Asam Urat: 5,4 mg/dl, Hematokrit 23,2 %. Setelah itu Ny. D di
diagnose oleh dokter yaitu Acute Kidney Injury

Data Fokus
S : (Data Subjektif Pasien)
- Pasien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari yg lalu
- Pasien mengatakan bengkak pada bagian kaki
O : (Data Objektif Pasien)
- Pasien tampak kesulitan bernafas (RR: 28x/ menit)
- Pasien tampak bernafas menggunakan cuping hidung
- Terdapat edema pada ekstremitas bawah (+/+)
- Suara nafas: Cracles
- Hb menurun ( 10 g/dL )
- Hematokrit menurun ( 23,2 % )
- Oliguria ( urine 100 cc / 24 jam )
A. Hasil Pemeriksaan Penunjang Medis :
1. Laboratorium :
Ada, terlampir
- BUN: 29 mg/dl ( H )

- Kreatinin: 2,0 mg/dl ( H )

- Asam Urat: 5,4 mg/dl ( N )

2. Rontgen : Tidak ada

3. ECG : Tidak ada
 4. USG : Tidak ada
Lain-lain :-
B. Diagnosa Medis : Acute Kidney Injury ( Gagal ginjal akut )

C. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul :

1. Prioritas 1 : Pola nafas tidak efektif
2. Prioritas 2 : Hipervolemia

Mengetahui Tulungagung, 30 Agustus 2021

Pembimbing Mahasiswa

Gathut Pringgotomo, S.Kep., Ners., M.Kep. NANANG ENDRIONO

A3R21031
Hasil Pemeriksaaan Laboraturium:

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Darah Lengkap
Hemoglobin 10 11,0 – 16,5 g/dL
Hematokrit 23,2 37,0 – 47,0 %
Leukosit (WBC) 2,8 4,0 – 10,0 103/uL
Eosinofil 0,1 0–4 %
Basofil 0,2 0–1 %
Neutrofil 68,4 50 – 70 %
Limfosit 15,5 20 – 40 %
Monosit 4,2 2–8 %
Eritrosit (RBC) 4.0 4,2 – 11,0 103/uL
BUN 29 8,0 - 20 mg/dl
Kreatinin 2,0 0,6 – 1,3 mg/dl
Asam Urat 5,4 2,8 - 73 mg/dl
 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
“HUTAMA ABDI HUSADA”
Ijin Pendirian Mendiknas RI Nomor : 113/D/O/2009

Jl. Dr. Wahidin Sudiro Husodo Telp./Fax: 0355-322738

Tulungagung 66224
Alamat E-mail : stikeshahta@yahoo.co.id

FORMAT PENGKAJIAN
DI INSTALASI GAWAT DARURAT

NO. MR : 1694559
DATA IDENTITAS PASIEN

Nama Lengkap (KTP) : Ny. D Umur : 45 thn

No. KTP/SIM : 3334562174 Agama : Islam
Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMP Alamat Rumah
Status Perkawinan : Kawin Jln/Dsn : Dsn. Karangtaru
Diagnosa Medik : Gagal ginjal akut Kel/Desa : Karanganyar
Datang di IGD tanggal / pukul: 09.45 Kec. : Panjerejo
Kodya/Kab. : Tulungagung

Kendaraan : ..........................................
 Ambulan 118  Mobil pribadi  Lainya .......

Kejadian tgl : 3 Januari 2021 Jam : 09.00 WIB

Tempat : Rumah

KEADAAN PRE HOSPITAL:

GCS :-
Tensi : ………… mmHg
Nadi : ………... x/mnt
Pernafasan : …………. x/mnt
Suhu : ………….. °C

TINDAKAN PRE HOSPITAL:

 RJP  Infus  Bebat  ETT  Penjahitan
 Trakeostomi  NGT  Bidai  Pipa oro/naso  Pipa oro/naso
 O2  Obat  Kateter Urine  Section

Lain-lain: Obat Napacin (1 tab)

TRIAGE: Kuning
S.Ax : 37 °C N : 88 x/mnt
Dilakukan jam : 10.21 WIB S.Rec : - °C TD : 150 / 90 mmHg
Oleh perawat : Nanang Endriono P : 28 x/mnt
BB (Pediatri): : 65 Kg
Keluhan Utama : Pasien mengeluh sesak
nafas sejak 2 hari yang lalu Riwayat Penyakit:
 DM
 PJK
 Asma
 Tidak ada
 dll: .................................

Riwayat Alergi : Kategori Triage :

 Ya  P1  P2  P3  P4
 Tidak
 Lain – lain: ...............................

Keadaan Umum:
 Baik
 Sedang
 Buruk

PRIMARY SURVEY
AIRWAY (A) BREATHING (B) CIRCULATION (C)
Jalan Nafas : Pola Nafas: Nadi:
 Paten  Apneu  Teraba
 Tidak Paten  Dispneu  Tidak teraba
Obstruksi :  Bradipneu Sianosis:
 Lidah  Tachipneu  Ada
 Cairan  Lain ................  Tidak
 Benda Asing Bunyi nafas: CRT:
 Lain: Tidak ada  Vesukuler < 2 detik
Suara Nafas :  Bronchovesikuler > 2 detik
 Snoring  Bronkhial Akral:
 Gurgling Suara nafas tambahan:  Hangat
 Stridor  Whezing  Dingin
 Lain Tidak ada  Ronchi Pendarahan:
 Rales  Ada
Keluhan Lain:  Cracles  Tidak
.............................................. Gerakan dada :  Jika ada ........cc
..  Simetris  Lokasinya .................
 Asimetris
Irama Nafas: Keluhan Lain:
 Reguler ............................................
 Ireguler
Penggunaan otot bantu nafas:
 Retraksi otot dada:
 Cuping hidung
Sesak Nafas :
 Ya
 Tidak
 RR : 28 x/mnt

Keluhan Lain:
 .........................................................
....

DISABILITY (D) EXPOSURE (E) Keluhan Lain: Pasien juga

Respon (anak): mengeluh kakinya terasa
 Alert bengkak
 Verbal
 Pain
 Unrespon
Kesadaran kualitatif:
 CM
 Apatis
 Delirium
 Somnolen
 Lain-lain: ...............
GCS:
 Eye :4
 Verbal : 5 Deformitas :  Ya  Tidak
 Motorik : 6 Contusio :  Ya  Tidak
Pupil: Abrasi :  Ya  Tidak
 Isokor  
Penetrasi : Ya Tidak
 Anisokor  
 Pinpoint Laserasi : Ya Tidak
Edema :  Ya  Tidak
 Medriasis
Respon cahaya:
 Ada Lokasi trauma ..................
 Tidak Luas / kedalaman luka ............
Sekala nyeri ...........................
Keluhan Lain:
.............................. Keluhan Lain:
.............................................

THERAPI: ……………………………………………….
Jam Terapi / Tindakan / Konsul Jawaban / catatan

10.28 Inf. RL ( 20 tpm )

Inj. Ondansentron 3 x 1
Inj. Ranitidin 3 x 1
Inj. Furosemide 20 – 50 mg
Nebulizer

JAM KELUAR IGD : 14.07

TINDAK LANJUT
 KRS
 MRS
 PP
 Operasi
 Pindah ke bagian Ruang Melati
 Lain – lain ……….

Tanggal : 3 Januari 2022 Tanda Tangan

Nama Perawat : NANANG ENDRIONO, S. KEP

 ANALISA DATA
Nama pasien : Ny. D
Umur : 45 tahun
No. Register : 1694559
MASALAH
NO KELOMPOK DATA PENYEBAB
KEPERAWATAN
1 Tanda Mayor Prarenal
DS : Pola nafas tidak efektif
Ny. D mengeluh sesak nafas sejak 2 hari GGA
yang lalu. Penurunan produksi urin dan
aiotemia
DO :
- K/U pasien lemah Retensi cairan dan PH
- Pasien tampak kesulitan bernafas menurun
(RR: 28x/menit)
- Pasien menggunakan otot bantu Oedema paru dan asiosis
pernafasan (retraksi otot dada) metabolic
- Pola nafas abnormal (Takipnea)
Pola nafas tidak efektif
Tanda Minor
DS: -
DO:
- Pasien tampak bernafas
menggunakan cuping hidung
- Diameter thoraks anterior – posterior
meningkat (3-5 cm)
- Suara nafas: Cracles
- TTV:
TD = 150/90 MmHg, S = 37 0C
N = 88 x/mnt, RR = 28 x/mnt.
Hasil Lab:
- BUN: 29 mg/dl , Kreatinin: 2,0
mg/dl, Asam Urat: 5,4 mg/dl

2 Tanda Mayor Prarenal

DS : Ny. D mengatakan sesak nafas Hipervolemia
sejak 2 hari yang lalu, kakinya juga GGA
terasa bengkak Penurunan produksi urin dan
aiotemia
DO :
- K/U pasien lemah Retensi cairan dan PH
- Terdapat edema pada ekstremitas menurun
bawah (+/+)
Hipervolemia
Tanda Minor
DS: -
DO:
- Terdengar suara nafas tambahan
(Cracles)
- Hb menurun ( 10 g/dL )
- Hematokrit menurun ( 23,2 % )
- Oliguria ( urine 100 cc / 24 jam )
- Intake: 350 cc/jam, Ouput: 100 cc /
jam
- TTV:
TD = 150/90 MmHg, S = 37 0C
N = 88 x/mnt, RR = 28 x/mnt.
Hasil Lab:
- BUN: 29 mg/dl , Kreatinin: 2,0
mg/dl, Asam Urat: 5,4 mg/dl
 DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama pasien : Ny. D

Umur : 45 tahun
No. Register : 1694559

NO TANGGAL DIAGNOSA KEPERAWATAN

MUNCUL

1 3 Januari 2022 Pola nafas tidak efektif b.d takipnea dan kelelahan otot d.d pasien tampak
kesulitan bernafas, RR: 28x/menit, pernafasan cuping hidung, suara nafas
cracles

2 3 Januari 2022 Hipervolemia b.d kerusakan fungsi ginjal d.d k/u pasien lemah, terdapat
edema pada ekstremitas bawah (+/+), oliguria

Mahasiswa,
Senin, 3 Januari 2022

NANANG ENDRIONO
NIM. A3R21031
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Nama pasien : Ny. D
Umur : 45 tahun
No. Register : 1694559
DIAGNOSA
NO LUARAN (SLKI)
KEPERAWATAN
1 Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan intervensi
b.d takipnea dan keperawatan selama 8 jam,
kelelahan otot d.d diharapkan pola nafas
pasien tampak kesulitan membaik pasien menurun,
bernafas, RR: dengan kriteria hasil (L.1004) :
28x/menit, pernafasan 1. Tekanan ekspirasi &
cuping hidung, suara inspirasi meningkat
nafas cracles 2. Penggunaan otot bantu
napas menurun
3. Ortopnea menurun
4. Pernapasan cuping hidung
menurun
5. Frekuensi napas membaik
6. Kedalaman napas
membaik
2 Hipervolemia b.d Setelah dilakukan intervensi
kerusakan fungsi ginjal keperawatan selama 8 jam,
d.d k/u pasien lemah, diharapkan status cairan
terdapat edema pada membaik dengan Kriteria hasil
ekstremitas bawah (L.0328):
(+/+), oliguria 1. Output urine meningkat
2. Dipsnea menurun
3. Tekanan darah membaik
4. Edema perifer menurun
5. Kadar Ht membaik
6. Intake cairan membaik
INTERVENSI (SIKI)
Pemantauan Respirasi (I.01014)
Observasi
1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman,
dan upaya napas
2. Monitor pola napas (seperti bradipnea,
takipnea, hiperventilasi, Kussmaul,
Cheyne-Stokes, Biot, ataksik)
3. Monitor adanya sumbatan jalan napas
4. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
5. Auskultasi bunyi napas
6. Monitor saturasi oksigen
Terapeutik
7. Atur interval waktu pemantauan
respirasi sesuai kondisi pasien
8. Dokumentasikan hasil pemantauan
Manajemen Hipervolemia (I.03114)
Observasi:
1. Periksa tanda dan gejala hypervolemia
2. Identifikasi penyebab hypervolemia
3. Monitor intake dan output cairan
4. Monitor tanda hemokonsentrasi
( kadar Natrium, BUN, hematocrit,
berat jenis urine)
5. Monitor kecepatan infus secara ketat
Terapeutik
6. Batasi asupan cairan dan garam
7. Tinggikan kepala tempat tidur 30-40
derajat
Edukasi
8. Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi
9. Kolaborasi pemberian diuritik
Hari ke 1 .
TINDAKAN KEPERAWATAN CATATAN PERKEMBANGAN

Nama Pasien : Ny. D Umur : 45 tahun No.Register : 1694559 Kasus : Acute Kidney Injury

NO NO. TGL/JAM IMPLEMENTASI TTD TGL/JAM EVALUASI TTD

DX
1 I 3 – 01 - 2022 3 – 01 – 2022 S: Pasien mengatakan sesak nafasnya sudah
07.30 1. Memonitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya 14.00 berkurang ketika memakai alat bantu oksigen,
napas Pasien mengatakan bengkak pada kakinya
belum reda.
H: Frekuensi nafas: 28x/menit, irama: irregular,
upaya nafas menggunakan cuping hidung O:
07.45 2. Memonitor pola napas - K/U pasien lemah
H: pola nafas takipnea (28x/menit) - Pasien tampak masih kesulitan bernafas,
08.00 3. Monitor adanya sumbatan jalan napas menggunakan cuping hidung
H: tidak ada sumbatan jalan nafas seperti secret - Dispnea cukup menurun
08.15 4. Mempalpasi kesimetrisan ekspansi paru - Frekuensi nafas cukup membaik (RR:
H: ekspansi paru simetris 24x/menit)
09.00 5. Mengauskultasi bunyi napas - Suara nafas: cracles area basal bilateral
H: suara nafas terdengar creckless area basal - TTV:
09.15 bilateral - TD = 130/80 MmHg, S = 36,6 0C
6. Memonitor saturasi oksigen N = 80 x/mnt, RR = 24 x/mnt.
09.30 H: saturasi oksigen 90 %
7. Mendokumentasikan hasil pemantauan A: Masalah teratasi sebagian
H: Pasien terpasang infus RL (15 tpm), K/u lemah,
frekuensi nafas 28 x/menit, irama: irregular, tidak P: Intervensi dilanjutkan 1, 2, 5, 6, 7
ada sumbatan jalan nafas, suara nafas terdengar (rawat inap)
creckles area basal bilateral, O2: 5 lpm, saturasi
oksigen: 90 %
2 II 3 – 01 – 2022 3 – 01 – 2022 S: Pasien mengatakan sesak nafasnya sudah
07.00 1. Memeriksa tanda dan gejala hypervolemia 14.00 berkurang ketika memakai alat bantu oksigen.
H: pasien dipsnea (RR: 28x/mnt), terdapat oedem Pasien mengatakan bengkak pada kakinya
07.15 belum reda.
pada ektremitas bawah, tedapat suara nafas
tambahan: crackles bilateral, kadar Ht menurun O:
08.30 36%, intake lebih banyak dari output - K/U pasien lemah
2. Mengidentifikasi penyebab hypervolemia - Terdapat edema pada ekstremitas bawah
08.35 H: pasien terlalu kelebihan asupan cairan sedang (+/+)
3. Memonitor intake dan output cairan - Kadar hematocrit cukup memburuk ( 23,5
9.45 H: Intake: 350 cc/jam, Ouput: 100 cc / jam %)
4. Memonitor tanda hemokonsentrasi ( kadar Natrium, - Oliguria cukup memburuk ( urine 250 cc /
10.00 BUN, hematocrit, berat jenis urine) 24 jam )
H: BUN: 29 mg/dl , Kreatinin: 2,0 mg/dl - Intake: 500 cc/jam, Ouput: 250 cc / jam
Asam Urat: 5,4 mg/dl, HT: 36% - TTV:
10.15 5. Memonitor kecepatan infus secara ketat - TD = 130/80 MmHg, S = 36,6 0C
H: Infus RL 1500 ml (15 tpm) N = 80 x/mnt, RR = 24 x/mnt.
10.20 6. Membatasi asupan cairan dan garam Hasil Lab:
H: pasien dapat memamatuhi perawat - BUN: 20 mg/dl , Kreatinin: 1,0 mg/dl
10.24 7. Meninggikan kepala tempat tidur 30-40 derajat Asam Urat: 5,0 mg/dl
H: posisi pasien sudah 30 – 40 derajat
10.26 8. Mengajarkan cara membatasi cairan A: Masalah teratasi sebagian
H: pasien dapat memahami penjelasan
10.31 9. Berkolaborasi pemberian diuritik P: Intervensi dilanjutkan 1, 2, 3, 4, 5, 7, 9
H: Inj. Furosemid 20 – 50 mg IM / IV (rawat inap)