RESUME KASUS

Uraian Kasus : Seorang laki-laki usia 47 tahun dirawat di ruang penyakit dalam dengan hasil
TTV 110/80 mmHg, S : 39 °C, N : 114 x/mnt, RR 20 x/mnt. Dengan keluhan demam diduga
mengalami infeksi Demam Dengue karena hasil pemeriksaan darah lengkap ditemukan
trombositopenia. Pada hari ke-2, demam masih ada, namun gejala defisit neurologis mulai muncul.
Pasien habis ¼ porsi. Berat badan turun 2 kg. BB awal: 60 kg. BB setelah masuk RS: 58 kg.
Membran mukosa tampak pucat dan kering. Bising usus meningkat ( 37 x/mnt ). Kekuatan otot
ekstremistas atas %, kekuatan otot ekstremitas bawah 4. Gejala defisit neurologis yang muncul
adalah kelemahan pada kedua kaki, mulai sulit menelan, sering batuk, wajah dilaporkan baal. Pada
pemeriksaan neurologis didapatkan hasil : kaku kuduk (-), sakit kepala (-), muntah (-), kejang (-).
Pemeriksaan motorik didapatkan : Paraparesis (penurunan kemampuan motorik pada ekstremitas
bawah) , refleks fisiologis normal, refleks patologis (-). Pada hari ke-3 dilakukan CT Scan Brain,
dan tidak ditemukan adanya perdarahan atau iskemik di otak. dan pada malam harinya tindakan
Lumbal Pungsi, diagnosa medis Guillain-Barre Syndrome.

A. Data Fokus
S : (Data Subjektif Pasien)
- Pasien mengatakan suhu tubuhnya panas

- Pasien mengatakan kedua kakinya lemah

- Pasien mengatakan nafsu makan menurun

O : (Data Objektif Pasien)

- Kulit pasien terasa hangat

- Pasien habis ¼ porsi

- Berat badan turun 2 kg

- BB awal: 60 kg

- BB setelah masuk RS: 58 kg

- Membran mukosa tampak pucat dan kering

- Bising usus meningkat ( 37 x/mnt )

- Takikardi (N : 114 x/mnt)

- Pasien tampak lemah

- TTV : TD 110/80mmHg; S 39 °C, RR 20 x/mnt

- Trombosit menurun (90.000 / mikriliter)

 - Kekuatan otot ekstremitas bawah lemah 5 5

4 4
B. Hasil Pemeriksaan Penunjang Medis :
1. Laboratorium :
- Hb 13,5 gr% (Normal)

- Leukosit 9400 / mm3 (normal)

- Trombosit menurun (90.000 / mikriliter)

- LED 20 mm/jam

2. Rontgen :-
3. ECG :-
4. USG :-

5. Lain-lain :
- CT Scan Brain, dan tidak ditemukan adanya perdarahan atau iskemik di otak

- Lumbal Pungsi :

a. Warna jernih (normal)

b. Protein : 40 mg/dL (normal : <45 mg/dL)
c. Hitung jenis : jumlah sel 5 limfosit/mm3 (normal)
d. Kadar glukosa 119 mg/dL

C. Diagnosa Medis : Guillain-Barre Syndrome, Demam Dengue

D. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul :

1. Prioritas 1 : Hipertermia
2. Prioritas 2 : Intoleransi Aktifitas

Mengetahui Tulungagung, 30 Agustus 2021

Pembimbing Mahasiswa

(Anis Murniati, S.Kep., Ns., M.Biomed) (Ronaldo Firda Kusuma)

NIDN. 88-8442-0016 NIM. A2R17021

2
3
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN
SISTEM IMUN HEMATOLOGI DENGAN KASUS GUILLAINE BARRE SYNDROM
DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN PROGRAM STUDI POFESI NERS

MAHASISWA STIKES HUTAMA ABDI HUSADA
TULUNGAGUNG

Oleh :
Ronaldo Firda Kusuma
NIM. A2R17032

Dosen Pengampu : Anis Murniati, S.Kep., Ners., M.Biomed

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES HUTAMA ABDI HUSADA TULUNGAGUNG
TAHUN AJAR 2021/2022

4
 LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN KASUS GUILLAINE BARRE SYNDROM

A. DEFINISI
Guillaine Barre Syndrom (GBS) adalah penyakit autoimun yang menimbulkan
peradangan dan kerusakan mielin (material lemak, terdiri dari lemak dan protein yang
membentuk selubung pelindung di sekitar beberapa jenis serat saraf perifer). Gejala dari
penyakit ini mula-mula adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang dengan cepat menyebar
menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu penanganan segera dengan tepat, karena dengan
penanganan cepat dan tepat, sebagian besar sembuh sempurna (Inawati, 2010)
Guillaine Barre Syndrome merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering
dijumpai pada usia dewasa muda. GBS ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya
karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan
kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik (Japardi, 2012).

B. ETIOLOGI
Penyebab GBS tidak diketahui dengan pasti, tetapi respon alergi atau respon autoimun
sangat mungkin sekali. Beberapa peneliti berkeyakinan bahwa sindrom tersebut berasal dari
virus. Akan tetapi tidak ada virus yang sangat diisolasi sejauh ini.
Sindrom guillain barre paling banyak ditimbulkan oleh adanya infeksi (pernapasan atau
gastrointestinal) 1 sampai 4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan neurologis. Pada
beberapa dapat terjadi setelah vaksinasi atau pembedahan. (Japardi, 2012)

C. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Judarwanto (2015), gejala-gejala neurologi diawali dengan parestesia
(kesemuatan dan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ekstremitas atas,
batang tubuh dan otot wajah. Kelemahan otot dapat diikuti dengan cepat adanya paralisis yang
lengkap.
Gejala awal antara lain adalah: rasa seperti ditusuk-tusuk jarum diujung jari kaki atau
tangan atau mati rasa di bagian tubuh tersebut. Kaki terasa berat dan kaku atau mengeras,
lengan terasa lemah dan telapak tangan tidak bisa menggenggam erat atau memutar seusatu
dengan baik (buka kunci, buka kaleng dll)
Gejala klinis lainnya yaitu antara lain sebagai berikut :
1. Kelumpuhan
Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot eksremitas tipe lower motor
newron. Pada sebagian besar kelumpuhan di mulai dari kedua eksremitas bawah
kemudian menyebar secara asenden ke badan anggota gerak atas dan saraf kranialis

5
 kadang-kadang juga bisa ke empat anggota di kenai secara anggota kemudian menyebar
ke badan dan saraf kranialis.
2. Gangguan sensibilitas
Parastesia biasanya lebih jelas pada bagian distal eksremitas, muka juga bisa di kenai
dengan distribusi sirkumolar.
3. saraf kranialis
yang paling sering di kenal adalah N.VI. kelumpuhan otot sering di mulai pada satu sisi
tapi kemudian segera menjadi bilateral sehingga bisa di temukan berat antara kedua
sisi. Semua saraf kranialis bisa di kenai kecuali N.I dan N.VIII. diplopia bisa terjadi
akibat terkena N.IV atau N.III. bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan
sukar menelan (disfagia) dan pada kasus yang berat menyebabkan pernapasan karena
paralisis dan laringeus
4. gangguan fungsi otonom
gangguan fungsi otonom di jumpai pada 25% penderita GBS. Gangguan tersebut
berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah ( facial
flushing ), hipertensi atau hipotensi yang berfluktusi, hilangnya keringat atau episodik
profuse diphoresis. Retensi atau inkontenensia urin jarang di jumpai. Gangguan otonom
ini jarang menetap lebih dari satu atau dua minnggu.
5. kegagalan pernapasan
kegagalan pernapasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila
tidak di tangani dengan baik. Kegagalan pernapasan ini di menyebabkan paralisis
pernapasan dan kelumpuhan otot-otot pernapasan, yang di jumpai pada 10-33%
penderita
6. papiledema
kadang-kadang di jumpai papiledema, penyebabnya belum di ketahui dengan pasti di
duga karena penindian kadar protein dalam otot yang menyebabkan penyumbatan
arachcoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang

6
 D. PATHWAY
Infeksi pernafasan ringan atau infeksi GI, pembedahan,
imunisasi, penyakit Hodgkin, limfoma, lupus Eritematosus.

Proses Infeksi Meningkatkan sel Stimulasi di Suhu tubuh

point Hipotalamus meningkat
Reaksi sel
Menyerang Mielin Hipertermi
Cidera dimelinasi
GBS (Guillain Bare
Syndrome)

Gangguan saraf perifer Disfungsi autoimun gangguan fungsi Penurunan perfusi jaringan Gangguan fungsi saraf Gangguan saraf
saraf kranial kranial : III, IV, V, VI, perifer dan neuro
Paralisis otot pernapasan Disfungsi Sistem Pelepasan Aliran darah ke ginjal
VIII, IX, dan XI muscular
Saraf Otonomik reseptor nyeri menurun Paralisis pada
penumpukan vaskular okular,wajah otot kelemahan otot
Bradikinin Hipoperfusi ginjal
Pola Nafas tidak Prostaglandin orofaring, kesulitan bicara Intoleransi
Insufisiensi pernapasan Nyeri Akut Kehilangan sensasi dan mengunyah menelan
efektif Penurunan aliran reflek sfingter Gangguan pemenuhan Aktifitas
darah balik vena nutrisi
Inkontinensia urin
fungsional Defisit Nutrisi
Perfusi jaringan
perifer tidak
efektif
E. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau cairan ke
dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis vena dalam,
paralisa permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.bahkan bisa
mengakibatkan kematian.

F. PENATALAKSANAAN
1. Pasien pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi
tanda tanda vital. Ventilator harus disiapkan disamping pasien sebab paralisa yang terjadi
dapat mengenai otot-otot pernapasan dalam waktu 24 jam. Ketidakstabilan tekanan darah
juga mungkin terjadi. Obat obat anti hipertensi dan vasoaktive juga harus disiapkan .
2. Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi tanpa diberikan
medikamentosa.
3. Pasien dengan progresivitas cepat dapat diberikan obat-obatan berupa steroid. Namun ada
pihak yang mengatakan bahwa pemberian steroid ini tidak memberikan hasil apapun juga.
Steroid tidak dapat memperpendek lamanya penyakit, mengurangi paralisa yang terjadi
maupun mempercepat penyembuhan.
4. Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat memperpendek lamanya paralisa
dan mepercepat terjadinya penyembuhan. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE
adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Regimen standard terdiri dari 5 sesi
( 40 – 50 ml / kg BB) dengan saline dan albumine sebagai penggantinya. Perdarahan
aktif, ketidakstabilan hemodinamik berat dan septikemia adalah kontraindikasi dari PE
5. Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) dapat menetralisasi autoantibodi
patologis yang ada atau menekan produksi autoantibodi tersebut. IVIg juga dapat
mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian menetralisir antigen dari virus atau bakteri
sehingga T cells patologis tidak terbentuk. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu
setelah gejala muncul dengan dosis 0,4 g / kg BB / hari selama 5 hari. Pemberian PE
dikombinasikan dengan IVIg tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan
dengan hanya memberikan PE atau IVIg.
6. Heparin dosis rendah dapat diberikan untuk mencegah terjadinya trombosis

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Lumbar Puncture : memperlihatkan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel
darah putih yang normal, dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. Biasanya
peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama, mungkin
diperlukan pemeriksaan seri pungsi lumbal (perlu diulang untuk dalam beberapa hari).
 2. Elektromiografi : hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan sindrom yang
timbul. Kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. Fibrilasi (getaran yang berulang dari
unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir.
3. Darah lengkap : terlihat adanya leukositosis pada fase awal.
4. Fotorontgen : dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda dari gangguan
pernapasan, seperti atelektasis, pneumonia.
5. Pemeriksaan fungis paru : dapat menunjukan adanya penurunan kapasitas vital, volume
tidal, dan kemampuan inspirasi.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b.d. insufisiensi pernafasan
2. Hupertermi b.d. suhu tubuh meningkat
3. Perfusi perifer tidak efektif b.d. penurunan aliran darah balik vena
4. Nyeri akut b.d. pelepasan reseptor nyeri
5. Inkontinensia urin b.d. kehilangan sesnsasi dan reflek sfingter
6. Defisit nutrisi b.d. gangguan pemenuhan nutrisi
7. Intoleransi aktifitas b.d. kelemahan otot

I. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Pola Nafas Tidak Efektif ( D. 0005 )

OUTCOME : Pola Nafas Membaik (L.01004)
INTERVENSI : Menejemen Jalan Napas (I. 01011)
1. Observasi
 Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)
 Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling, mengi, weezing, ronkhi kering)
 Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
2. Terapeutik
 Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-thrust jika
curiga trauma cervical)
 Posisikan semi-Fowler atau Fowler
 Berikan minum hangat
 Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
 Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
 Lakukan hiperoksigenasi sebelum
 Penghisapan endotrakeal
 Keluarkan sumbatan benda padat dengan forsepMcGill
 Berikan oksigen, jika perlu

9
 3. Edukasi
 Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak kontraindikasi.
 Ajarkan teknik batuk efektif
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika perlu.

2. Dx. 2 = HIPERTERMI ( D. 0130 )

OUTCOME : TERMOREGULASI MEMBAIK (L. 14134)
INTERVENSI KEPERAWATAN : MANAJEMEN HIPERTERMIA (I.15506)

1. Observasi
 Identifkasi penyebab hipertermi (mis. dehidrasi terpapar lingkungan panas
penggunaan incubator)
 Monitor suhu tubuh
 Monitor kadar elektrolit
 Monitor haluaran urine
2. Terapeutik
 Sediakan lingkungan yang dingin
 Longgarkan atau lepaskan pakaian
 Basahi dan kipasi permukaan tubuh
 Berikan cairan oral
 Ganti linen setiap hari atau lebih sering jika mengalami hiperhidrosis
(keringat berlebih)
 Lakukan pendinginan eksternal (mis. selimut hipotermia atau kompres
dingin pada dahi, leher, dada, abdomen,aksila)
 Hindari pemberian antipiretik atau aspirin
 Batasi oksigen, jika perlu
3. Edukasi
 Anjurkan tirah baring
4. Kolaborasi
 Kolaborasi cairan dan elektrolit intravena, jika perlu

Dx.3. Perfusi Perifer Tofak Efektif ( D.0009 )

OUTCOME : Perfusi Perifer Meningkat (L.02011)

INTERVENSI KEPERAWATAN

PERAWATAN SIRKULASI (I.02079)

1. Observasi
 Periksa sirkulasi perifer (mis. Nadi perifer, edema, pengisian kalpiler, warna, suhu,
angkle brachial index)
 Identifikasi faktor resiko gangguan sirkulasi (mis. Diabetes, perokok, orang tua,
hipertensi dan kadar kolesterol tinggi)
 Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstremitas

2. Terapeutik
 Hindari pemasangan infus atau pengambilan darah di area keterbatasan perfusi
 Hindari pengukuran tekanan darah pada ekstremitas pada keterbatasan perfusi

10
  Lakukan pencegahan infeksi
 Lakukan hidrasi

3. Edukasi
 Anjurkan berhenti merokok
 Anjurkan berolahraga rutin
 Anjurkan menggunakan obat penurun tekanan darah, antikoagulan, dan penurun
kolesterol, jika perlu
 Anjurkan minum obat pengontrol tekakan darah secara teratur
 Anjurkan program rehabilitasi vaskuler
 Anjurkan program diet untuk memperbaiki sirkulasi( mis. Rendah lemak jenuh,
minyak ikan, omega3)
Informasikan tanda dan gejala darurat yang harus dilaporkan( mis. Rasa sakit yang tidak hilang
saat istirahat, luka tidak sembuh, hilangnya rasa)

Dx.4. Nyeri Akut ( D.0077 )

OUTCOME : Tingkat Nyeri Menurun (L.08066)

INTERVENSI KEPERAWATAN
MANAJEMEN NYERI (I. 08238)
1. Observasi
 Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri dan skala nyeri
 Identifikasi respon nyeri non verbal
 Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
 Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan
 Monitor efek samping penggunaan analgetik
2. Terapeutik
 Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis. terapi musik, terapi pijat,
aroma terapi, kompres hangat/dingin)
 Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
 Fasilitasi istirahat dan tidur
 Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri
3. Edukasi
 Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
 Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
 Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu

11
Dx.5. Inkontinensia Urin Fungsional ( D.0043 )
OUTCOME : Eliminasi Urine membaik (L.04034 )
INTERVENSI KEPERAWATAN : Manajemen Eliminasi Urine (I.04152)
1. Observasi
 Identifkasi tanda dan gejala retensi atau inkontinensia urine
 Identifikasi faktor yang menyebabkan retensi atau inkontinensia urine
 Monitor eliminasi urine (mis. frekuensi, konsistensi, aroma, volume, dan warna)
2. Terapeutik
 Catat waktu-waktu dan haluaran berkemih
 Batasi asupan cairan, jika perlu
 Ambil sampel urine tengah (midstream) atau kultur
3. Edukasi
 Ajarkan tanda dan gejala infeksi saluran kemih
 Ajarkan mengukur asupan cairan dan haluaran urine
 Anjurkan mengambil specimen urine midstream
 Ajarkan mengenali tanda berkemih dan waktu yang tepat untuk berkemih
 Ajarkan terapi modalitas penguatan otot-otot pinggul/berkemihan
 Anjurkan minum yang cukup, jika tidak ada kontraindikasi
 Anjurkan mengurangi minum menjelang tidur
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian obat suposituria uretra jika perlu

Dx. 6 = DEFISIT NUTRISI

OUTCOME : Status nutrisi membaik (L. 03030)
INTERVENSI KEPERAWATAN : MANAJEMEN NUTRISI (I. 03119)

1. Observasi
 Identifikasi status nutrisi
 Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
 Identifikasi makanan yang disukai
 Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient
 Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastrik
 Monitor asupan makanan
 Monitor berat badan
 Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
2. Terapeutik
 Lakukan oral hygiene sebelum makan, jika perlu
 Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis. Piramida makanan)
 Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai
 Berikan makan tinggi serat untuk mencegah konstipasi
 Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein

12
  Berikan suplemen makanan, jika perlu
 Hentikan pemberian makan melalui selang nasigastrik jika asupan oral
dapat ditoleransi

3. Edukasi
 Anjurkan posisi duduk, jika mampu
 Ajarkan diet yang diprogramkan
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan (mis. Pereda nyeri,
antiemetik), jika perlu
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis
nutrient yang dibutuhkan, jika perlU

Dx. 6. Konstipasi ( D.0049 )

OUTCOME : Eliminasi fekal membaik
INTERVENSI KEPERAWATAN : Manajemen Konstipasi
1. Observasi
 Periksa tanda dan gejala konstipasi
 Periksa pergerakan usus, karakteristik feses (konsistensi, bentuk, volume dan warna)
 Identifikasi faktor resiko konstipasi (obat-obatan, tirah baring dan diet rendah serat)
 Monitor tanda dan gejala ruptur usus dan atau peritonitis
2. Terapeutik
 Anjurkan diet tinggi serat
 Lakukan massase abdomen, jika perlu
 Berikan enema atau irigasi, jika perlu
3. Edukasi
 Jelaskan etiologi masalah dan alsan tindakan
 Anjurkan peningkatan asupan cairan, jika tidak ada kontraindikasi
 Latih buang air besar secara teratur
 Ajarkan cara mengatasi konstipasi / impaksi
4. Kolaborasi
 Konsultasi dengan tim medis tentang penurunan peningkatan frekuensi 71 suara usus
 Kolaborasi penggunaan obat pencahar, jika perlu

J. DAFTAR PUSTAKA
Inawati. 2010. Sindrom Guillan Barre (GBS). Penerbit Pena.
Japardi I. 2012. Sindroma Guillan-Barre. Yogyakarta: Salemba Media.
Judarwanto, W. 2015. Sindroma Guillain-Barre (GBS) : Patofisiologi dan Diagnosis, Jakarta:
Pustaka Media.
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2011. Patofisiologi:Konsep. Klinik Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI), Edisi
1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI), Edisi 1,

13
 Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI), Edisi
1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

14