BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang menimbulkan
peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri dari lemak dan protein
yang membentuk selubung pelindung di sekitar beberapa jenis serat saraf perifer).
Gejala dari penyakit ini mula-mula adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang
dengan cepat menyebar menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu penanganan
segera dengan tepat, karena dengan penanganan cepat dan tepat, sebagian besar
sembuh sempurna.6
Guillain-Barre mungkin dipicu oleh Paling sering, infeksi dengan
campylobacter, jenis bakteri yang sering ditemukan dalam makanan matang,
khususnya unggas, Virus Epstein-Barr, Penyakit Hodgkin, Mononucleosis, HIV,
virus penyebab AIDS, Jarang, rabies atau imunisasi influenza.2
Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris
tipe lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga
muka. Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas tubuh menyerang
sel saraf. Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat
naik ke arah kranial (Ascending Paralysis) dengan karakteristik adanya kelemahan
arefleksia yang bersifat progresif dan perubahan sensasi sensorik. Gejala sensorik
muncul setelah adanya kelemahan motoric. 95 % pasien dengan GBS dapat
bertahan hidup dengan 75 % diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan atau
gejala sisa seperti dropfoot dan postural tremor masih mungkin terjadi pada
sebagian pasien. Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 %
pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan aritmia.3

BAB II

1
 TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi syndrome Guillain – Barre

Syndrome Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang
menimbulkan peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri
dari lemak dan protein yang membentuk selubung pelindung di sekitar
beberapa jenis serat saraf perifer). Gejala dari penyakit ini mula-mula
adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang dengan cepat menyebar
menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu penanganan segera dengan
tepat, karena dengan penanganan cepat dan tepat, sebagian besar sembuh
sempurna. 6
2. Klasifikasi
Berikut terdapat klasifikasi dari SGB, yaitu: 4,6,7
2.1 Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut
saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikit demielinisasi.
2.2 Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer
antibody gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita
tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe
demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris.
2.3. Miller Fisher Syndrome
Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia.
Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang
meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna
terjadi dalam hitungan minggu atau bulan
2.4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)
Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan
kelemahan otot lebih berat pada bagian distal
2.5. Acute pandysautonomia

Laporan kasus guillain barre sindrom 2

 Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe GBS yang jarang
terjadi.

3. Etiologi

Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh

penyakit autoimun. Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi
yang disebabkan oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus,
influenzavirus, echovirus, cytomegalovirus, hepatitis virus, dan HIV.
Selain virus, penyakit ini juga didahului oleh infeksi yang disebabkan
oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni pada enteritis, Mycoplasma
pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella, Legionella dan , Mycobacterium
Tuberculosa. Vaksinasi. Infeksi ini biasanya terjadi 2 – 4 minggu sebelum
timbul GBS.6

4. Patofisiologi

Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan

antigen lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi
diri. Antigen tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini
mengaktivasi proses pematangan limfosit B dan memproduksi
autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai pembentukan
autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah susunan
sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda
asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan
kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang.
Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin bahkan
kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon. Destruksi pada
myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat mengirimkan signal
secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon
perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari

seluruh bagian tubuh. 3

Laporan kasus guillain barre sindrom 3

5. Gejala klinis

GBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa

baal, parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisa ke
empat ekstremitas yang bersifat asendens. Parestesia ini biasanya bersifat
bilateral. Refleks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama
sekali. Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah
dan menyebar secara progresif , dalam hitungan jam, hari maupun minggu,
ke ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini
bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan
quadriplegia flaccid. 1

6. Diagnosis 7

6.1 Anamnesis

 Factor pencetus missal infeksi virus ( infeksi saluran nafas

bagian atas dan bagian cerna ) suntikan , dsb

 Penyakit berjalan mendadak, progresif , naik dari tungkai

bawah ke anggota gerak atas

6.2 Pemeriksaan neurologi

 Kelumpuhan tipe flasid mengenai otot proksimal dan

distal

 Gangguan rasa raba, rasa getar, dan rasa posisi lebih

terkena dibandingkan rasa nyeri dan rasa suhu

 Gangguan syaraf otak terutama n.VIII perifer , gangguan

menelan ( n IX,X ) serta kadang disertai gangguan otot
ekstra ocular.

6.2 Pungsi Lumbal

Laporan kasus guillain barre sindrom 4

  Didapatkan disosiasi sitoalbumin( kenaikan kadar protein tanpa
diikuti kenaikan sel ) pada minggu kedua. Pada minggu pertma
kadar protein masih normal.

6.3 Elektrodiagnostik

 AIDP

Konduksi sensoris sering nihil , bila muncul latensi

distal memanjang, kecepatan hantar syaraf sangat
lambat , dan amplitudo rendah.

Konduksi motoris, distal latensi sangat memanjang, dan

kecepatan hantar saraf sangat lambat. Bila didapatkan
blok konduksi atau disperse temporal pada stimulasi
proksimal.

F – wafe dan H – reflex sangat memanjang dan nihil

 AMSAN

Konduksi sensoris nihil atau amplitude rendah dengan

distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal

Konduksi motor nihil, atau amplitude rendah , dengan

distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal

 AMAN

Pemeriksaan konduksi saraf sama dengan AMSAN ,

kecuali konduksi sensoris normal.

7. Penatalaksanaan

 Observasi tanda tanda vital

 Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi
tanpa diberikan medikamentosa.

Laporan kasus guillain barre sindrom 5

  Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat `
memperpendek amanya paralisa dan mepercepat terjadinya
penyembuhan.
 Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) dapat
menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan
produksi auto antibodi tersebut
 Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan
dan fleksibilitas otot setelah paralisa.

8. Komplikasi

Komplikasi dari sindrom Guillan-Barre dapat termasuk:2

 .Kesulitan bernapas.

 Sisa mati rasa atau sensasi lainnya.

9. Diagnosis banding
 Hypokalemia
 Myasthenia gravis

10. Prognosis
95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 %
diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot
dan postural tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. Kelainan ini
juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang disebabkan oleh
gagal napas dan aritmia. 3

Laporan kasus guillain barre sindrom 6

 BAB III
LAPORAN KASUS

ANAMNESA ( 30 JANUARI 2015 )

Diperoleh dari penderita dan keluarganya
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : sdr. Ismail
Umur : 20 tahun
Alamat : Mulyo 03/04 Kejayan – Pasuruan
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pekerja disebuah pabrik kayu
Masuk RS : 27 januari 2015
No CM : 00-24-98- 96
Ruang / Kelas : A4 / III
Kelompok : UMUM

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 30 Januari 2015, pukul 12.30 WIB
Keluhan Utama :
Kedua kaki lemas

Riwayat Penyakit Sekarang: (allo anamnesa dan auto anamnesa )

Sdr. I datang ke IGD ( 27 /02/ 2015 ) dalam keadaan sadar dengan keluhan
lemas kedua kakinya. sdr. I merasakan keluhan tungkai kedua kaki lemas sejak
pagi sewaktu bekerja. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jari-jari tangan
terasa kaku. Pasien juga tidak dapat merasakan sentuhan pada kedua kaki. Seperti
kesemutan dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas. Keluhan dirasakan
secara tiba-tiba. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan
istirahat. Dua hari MRS ( 29/02/2015 ) mengeluh setiap minum tersedak dan
sedikit susah makan. Dan merasa lebih susah minum daripada makan. Pasien
tidak mengeluh adanya pusing, mual, muntah, demam ini atau pun semingguan ini

Laporan kasus guillain barre sindrom 7

, sempat mengeluh pernah flu sekitar 2 minggu sbelum MRS. Pasien baru pertama
kali mengalami keluhan seperti ini.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat trauma sebelumnya disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
 Riwayat sakit kencing manis disangkal
 Riwayat stroke disangkal
 Riwayat flu 2 minggu sebelum MRS
Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluhan serupa disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
 Riwayat sakit kencing manis disangkal

Riwayat Penyakit Sosial Ekonomi

 Pasien tinggal dirumah beserta kedua orangtuanya, dengan jumlah 4 orang
penghuni di rumah
 Pasien seorang pekerja disebuah pabrik
 Untuk pengobatan biaya ditanggung oleh orang tua, orang tua bekerja
sebagai kuli batu dan ibu bekerja sebagai ibu rumah tangga.

Anamnesis Sistem:
Sistem serebrospinal : Tidak ada keluhan
Sistem kardiovaskuler : Tidak ada keluhan
Sistem respirasi : Tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal : Tidak ada keluhan
Sistem musculoskeletal : Kedua tungkai tidak bisa digerakkan
Sistem integumentum : Sensasi peraba berkurang pada kedua tungkai
Sistem urogenital : Tidak ada keluhan

Laporan kasus guillain barre sindrom 8

 III. PEMERIKSAAN (Dilakukan pada tanggal 30 Januari 2015 )
Status Generalis
Keadaan Umum : Lemas
Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6
Tanda Vital : Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 72x/menit
Nafas : 22x/menit
Suhu : 36,2oC
Kepala : Mesosephal, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterik, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+,
reflek kornea +/+
Leher : Pembesaran kgb - , peningkatan jvp -
Dada : Paru : sonor, vesikuler diseluruh lap. paru, suara
tambahan (-).
Jantung : SI- S II tunggal, murmur - , gallop -
Abdomen : Inspeksi : flat
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : thimpany seluruh lapang abomen
Palpasi : Supel, nyeri tekan - , hepar dan lien tak
teraba
Ekstremitas : Edema (-), atrofi otot ( + )

Status Neurologis:

Keadaan umum : lemas

Kesadaran : compos mentis , gcs 456

a. Meningeal Sign

Kaku kuduk (-)

Laporan kasus guillain barre sindrom 9

 lasegue sign (-)

brudzinski 1 ( - )

brudzinski 2 ( - )

b. Refleks Fisiologis:

Bisep +2 / +2

Trisep + 1 / +1

Patella + 1 / +1

Achilles +1/+1

Brachioradialis +1/+1

c. Refleks Patologis:

Babinski: -/-

Chadodock: -/-

Oppenheim -/-

Trommer -/-

d. Pemeriksaan motorik

4 4

4- 4–

Atrofi otot + / +

Tonus otot + /+

Laporan kasus guillain barre sindrom 10

 e. Pemeriksaan sensorik

Sensasi nyeri + +

- -

Sensasi suhu tidak dilakukan

Sensasi getar tidak dilakukan

Nervi Cranialis Kanan Kiri

NI Daya Penghidu N N
N II Daya Penglihatan N N
Medan Penglihatan N N
Pengenalan warna N N
N III Ptosis (-) (-)
Gerakan Mata B B
Ukuran Pupil 3 mm 3 mm
Bentuk Pupil Bulat Bulat
Refleks Cahaya (+) (+)
Refleks Akomodasi (+) (+)
N IV Strabismus Divergen (-) (-)
Gerakan Mata Ke Lateral Bawah (+) (+)
Strabismus Konvergen (-) (-)
NV Menggigit (+) (+)
Membuka Mulut (+) (+)
Sensibilitas Muka N N
Refleks Cornea (+) (+)
Trismus (-) (-)
N VI Gerakan Mata Ke Lateral (+) (+)
Strabismus Konvergen (-) (-)

Laporan kasus guillain barre sindrom 11

Nervi Cranialis Kanan Kiri

Diplopia (-) (-)

N VII Kedipan Mata (+) (+)
Lipatan Nasolabial Simetris
Sudut Mulut Simetris
Mengerutkan Dahi (+) (+)
Mengerutkan Alis (+) (+)
Menutup Mata (+) (+)
Meringis (+) (+)
Menggembungkan Pipi (+) (+)
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N VIII Mendengar Suara Berbisik Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Mendengar Detik Arloji Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Tes Rinne Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Tes Weber Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Tes Schwabach Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N IX Arkus Faring N N
Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Refleks Muntah (+) (+)
Suara Sengau (-) (-)
Tersedak (+) (+)
NX Denyut Nadi 72 x / menit 72 x / menit

Laporan kasus guillain barre sindrom 12

Nervi Cranialis Kanan Kiri
Arkus Faring N N
Bersuara N N
Menelan (+) sedikit (+)sedikit
susah susah
N XI Memalingkan Kepala (+) (+)
Sikap Bahu N N
Mengangkat Bahu (+) (+)

N XII Sikap Lidah Ditengah

Tremor Lidah (-)

Menjulurkan Lidah Simetris

Pemeriksaan Penunjang
1. Darah lengkap tanggal 27/01/2015

WBC 8,3 x 103 (N: 4000- 11000/mm3)

Lym 1,3 x 103 (N: 1,2 - 3,4 x 103)

RBC 5,46 x 106 (N: 3,90-5,60 jt/mm3)

HB 15,9 g/dl (N : 12,0-15,0 g%)

HCT 45,3 % (N: 35,0-47,0 %)

MCV 83,8 fl (N: 76,0-96,0 fl)

MCH 29,1 pg (N : 27,0-32,0 pg)

MCHC 35,1 g/dl (N : 29,0-36,0 g/dl)

RDW 11,3 % (N: 11,60-14,80 %)

Laporan kasus guillain barre sindrom 13

PLT 416 x 103 (N : 150-400 x 103/mm3)

MPV 6,0 fL (N : 7,8-11,0 fL)

2. BUN & Serum Kreatinin 27/01/2015

BUN : 10 mg/dl (nilai normal : 6-20 mg/dl)

Serum Kreatinin : 0,9 mg/dl (nilai normal L/P : <1,3 mg/dl)

3. Glukosa darah tanggal 27/01/2015

Glukosa darah Sewaktu : 90 mg/dl (Normal : <200 mg/dl))

4. Serum elektrolit sebelum MRS

Dengan hasil Kalium 4.006

Serum elektrolit 27/01/2015

K 4.006

Na 139,7

Cl 100.0

iCa 1.248

nCa 1.248

Tca 2.097

Ph 7.402

5. Urine lengkap tanggal 13/02/2015

Bilirubin : Negatif
Urobillin : positif 1
Keton : Negatif
SG : 1,015
Blood : positif
PH : 6,5

Laporan kasus guillain barre sindrom 14

 Protein : negatif
Nitrit : negatif
sedimen : Negatif
epitel : 2-3 plp
lekosit : 2-3 plp
eritrosit : 18-20 plp

Diagnosis Klinik :
 tetraparese acute progresif
 parestesia dari distal ke proksimal
 stocking & glove
 Disfagia
 Gangguan N IX & X
 Atrofi otot +/+

 Motorik 4 4
4- 4–

Atrofi otot + / +

Tonus otot + /+

Sensasi raba + +

- -

Diagnosis topic : Radiks sentralis atau dorsalis

Diagnosis etiologic : Guillain-Barre Syndrome dd hipokalemi

Penatalaksanaan
Pdx : DL , GDA , SE , Bun / Sk , EMG, pungsi lumbal.
Ptx :
1. Ring As 2 flash/ 24 jam

Laporan kasus guillain barre sindrom 15

 2. Inj. Alinamin F 2 x 1
3. Inj. Kalmeco 1 x 1
4. Inj. Ranitidine 2 x 1
5. Po : sundimon 50 mg 2 x 1
6. Po : neurodex 2 x 1
7. Ada gangguan pernafasan pro ICU

Prognosis
Death : Dubia ad bonam
Disease : Dubia ad bonam
Disability : Dubia ad bonam
Discomfort : Dubia ad bonam
Dissatisfaction : Dubia ad bonam
Distitution : Dubia ad bonam

Laporan kasus guillain barre sindrom 16

 BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien Sdr. I 20 tahun datang ke IGD ( 27/01/15 ) dengan keadaan

sadar dengan keluhan lemas kedua kakinya. sdr. I merasakan keluhan tungkai kedua
kaki lemas sejak pagi sewaktu bekerja. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jari-
jari tangan terasa kaku dan kebal. Pasien juga tidak dapat merasakan sentuhan pada
kedua kaki. Seperti kesemutan dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas.
Keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak
berkurang dengan istirahat. Dua hari MRS ( 29/02/2015 ) mengeluh setiap minum
tersedak dan sedikit susah makan. Dan merasa lebih susah minum daripada makan.
Pasien tidak mengeluh adanya pusing, mual, muntah, demam ini atau pun
semingguan ini, sempat mengeluh pernah flu sekitar 2 minggu sbelum MRS
Pada pemeriksaan fisik status interna dalam batas normal. Pada
pemeriksaan (kekuatan motorik atas 4/4 bawah 4-/4- ) ditemukan atrofi otot , tonus
otot kuat .Pada pemeriksaan reflex fisiologis menghilang dan reflex patologis dalam
batas normal. Pada pemeriksaan sensoris ditemukan sensasi perabaan masih teraba
tetapi area pola kaos kaki dan kaos tangan tidak teraba.
Pada data diatas, dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini
mengarah pada pada sindrom gullain barre menurut penelitian kasus terjadi sindrom
tersebut tidak memandang usia , usia muda bahkan usia lebih tua bisa terjangkit
sindrom tersebut. Ditemukannya pada pasien kelemahan otot , yang ditandai dengan
kelemahan secara tiba-tiba bersifat akut yang disertai dengan kedua tangan kaku dan
baal. Yang diikuti dengan parastesia pada bagial distal yang diikuti secara cepat ke
bagian proksimal bersifat progresif atau yang disebut dengan paralisys ascending.
Pada sindrom guillain barre terjadi kerusakan saraf motoric maupun
sensoric biasanya dimulai dari ekstremitas bawah menyebar secara progresif , dalam
hitungan jam , hari, maupun minggu , pada pasien ini terjadi hanya dalam waktu
beberapa jam saja. Dan kerusakan saraf motoric nya bisa bervariasi mulai dari
kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flaccid. Tetapi pada pasien
ini belum sampai terjadi quadriplegia flaccid.

Laporan kasus guillain barre sindrom 17

 Ditemukannya tanda-tanda LMN mendukung untuk terjadinya sindrom
guillain barre sindrom, pada pasien ini ditemukan adanya tanda LMN yang
didapatkan atrofi otot + , adanya hipotoni , reflek fisiologis yang menghilang , dan
tidak adanya reflek patologis mendukung untuk terjadi sindrom guillain barre
sindrom.Setelah 2hari MRS pasien mengeluh setiap minum tersedak dan merasa
sedikit susah menelan , Antara minum dan makan lebih sering terasa tersedak saat
minum Dari yang dirasakan pasien lebih mengarah ke saraf nya terganggu , apabila
karena makan yang susah mengarah ke sakit THT. Karena merasa sering tersedak
dipasang sonde untuk membantu proses menelan.
Semakin hari pasien merasa memburuk 7 hari di ruangan merasa
semakin susah nafas , dan direncanakan masuk icu untuk dipasang ventilator
kelemahan otot pasien ini berlangsung cepat dan dengan cepat mempengaruhi otot-
otot pengendalian pernafasan, dan harus dipasang ventilator mekanis untuk
membantu bernafas sampai bisa bernafas dengan sendirinya.

Pada sindrom ini merupakan penyakit imnunologis system saraf

perifer , juga bisa terjadi akibat didahului infeksi campylobacter jejuni , haemophilus
influenza, cytomegalovirus, Epstein barr virus, mycoplasma pneumonia , dsb . Pada
pasien ini terjadi antibody yang melawan agen infeksi mengadakan reaksi silang
( cross – react ) dengan antigen spesifik pada sel schwan atau aksolemma.

Penyebab infeksi masih belum jelas dari mana kemungkinan awalnya

riwayat flu sekitar 2 minggu sebelum MRS ini yang menyebabkan infeksi , oleh
karena pasien merasakan selama ini tidak pernah merasakan sakit apa-apa , bahkan 1
minggu sebelum MRS pun merasa kesehatannya baik.

Didalam GBS ini dibagi beberapa klasifikasi berupa acute

inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy ( AIDP ) , Acute motor sensory
axonal neuropathy ( AMSAN ) , Acute motor axonal neuropathy ( AMAN ) ,
Sindrom Miller – Fisher yang ditandai adanya ataksia , arefleksia , oftalmoplegia.

Pada pasien ini mengarah ke sindrom ke tipe AMSAN karena biasanya

pada tipe ini sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan
perbaikan yang lambat dan bisa terjadi perburukan .

Laporan kasus guillain barre sindrom 18

 Karena pada pasien ini terjadinya akut , mengenai motoric dan
sensoriknya bahkan berjalannya pengobatan pasien merasakan keluhan yang
lambat laun mulai dari gangguan menelan kemudian diikuti dengan susah
bernafas , yang akhirnya butuh ventilator untuk alat bantu pernafasan.

Untuk mendiagnosis yang pasti perlu diadakan juga pemeriksaan

pungsi lumbal , dan EMG yang diharapkan pada EMG tipe AMSAN ditemukan
konduksi sensoris nihil , atau amplitude rendah dengan distal latensi dan
kecepatan hantar saraf normal dan konduksi motoris nihil atau amplitude rendah
dengan distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal. Sakit yang diderita pada
pasien ini susah dibedakan dengan hipokalemi , menurut saya lebih mengarah ke
sindrom guillain barre karena pada hipokalemi didapatkan

Syndrom guillain bare Hipokalemi

- Gangguan pada saraf perifer - Sama

- Ada riw. Infeksi sebelumnya - Sama

- Penyakit autoimun -

- Kelemahan dari ext. bawah ke - Sama

ext. atas

- Kelumpuhan LMN - Sama

- Gangguan sensorik atau
motoric bahkan bisa dua- - Sama

duanya
-
- Melibatkan syaraf kranial

- Kalium dalam batas normal - Kalium turun

Laporan kasus guillain barre sindrom 19

 Dilihat dari diagnosis banding lebih mengarah syndrome guillain barre ,
dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien ini saat pemeriksaan laboratorium
serum elektrolit tanggal 26 /01/2015 sebelum MRS dengan hasil kalium 4,2 masih
dalam batas normal, bahkan waktu datang ke igd hasil kalium 4.006 . setelah 16 hari
post hcu pasien merasakan sering demam , setelah dicari focus infeksi nya ditemukan
dalam lab. Urin lengkap yang abnormal , kemungkinan terjadi infeksi saluran kemih
dan dikonsulkan ke bagian penyakit dalam.

Untuk penatalaksanaan terapi pada sindrom tersebut ada perawatan umum ,

dan pengobatan. Perawatan umumnya ditujukan pada pernafasan ( breathing ) ,
control tekanan darah ( blood ) , keseimbangan cairan dan elektrolit ( bladder ) ,
nutrisi dan vitamin ( bowel ) , perawatan body dan kulit ( body&skin care ) , mata
dan mulut.

Bila ada tanda-tanda kelumpuhan otot pernafasan harus secepatnya dirujuk /

dikonsulkan bagian anastesi . intubasi endotrakeal dikerjakan bila kapasitas vital
menurun 25 – 30 % normal.

Pengobatan dengan plasmaferesis dan imunoglobullin 7SIV .

Terapi pada pasien ini diberikan

 Inj. Alinamin F 2 x1

Berisi vitamin B1 yang digunakan sebagai neuroprotector

 Inj. Kalmeco 1 x 1

Berisi mecobalamin yang digunakan untuk indikasi neuro perifer

 Inj. Ranitidine 2 x 1

Ranitidine diberikan sebagai gastroprotector dan mencegah efek samping dan

interaksi dari obat lain. Ranitidine adalah suatu antihistamin antagonis

Laporan kasus guillain barre sindrom 20