Referat

Guillain – Barré Syndrome

(GBS)
Disusun oleh:
Rona Maulidia Bakhita
22304101037

Atiatul Wahida 22304101039

Dosen Pembimbing:
dr. Fery Setiabudy, Sp.S.
BAB I
Pendahuluan
 Menurut Centers of Disease Control and Prevention /
Pendahuluan CDC (2012), Guillain Barre Syndrom (GBS) adalah
penyakit langka di mana sistem kekebalan seseorang
menyerang sistem syaraf tepi dan menyebabkan
kelemahan otot bahkan apabila parah bisa terjadi
kelumpuhan.

Penyakit ini terjadi di seluruh seluruh dunia dan bisa

mengenai anak-anak maupun orang dewasa.

Campylobacter jejuni adalah organisme penginfeksi yang

paling sering dijumpai

GBS umumnya terjadi kelemahan bilateral yang progresif

dan didahului baal selama 2-3 minggu setelah mengalami
demam. Baal dan kelemahan terjadi dari ekstremitas
bawah bagian distal kemudian menjalar ke bagian
proksimal ke ekstremitas atas
Pendahuluan
RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan GBS ?

2. Apa etiologi, faktor resiko, klasifikasi, dan patofisiologi dari GBS?
3. Bagaimana gejala klinis, dan penegakan diagnosis GBS?
4. Bagaimana komplikasi, tatalaksana dan prognosis GBS?

TUJUAN

1. Mengetahui definisi GBS

2. Mengetahui etiologi faktor resiko, klasifikasi, dan
patofisiologi dari GBS
3. Mengetahui gejala klinis, dan penegakan diagnosis GBS
4. Mengetahui komplikasi, tatalaksana dan prognosis GBS
BAB II
Tinjauan Pustaka
 Tinjauan Pustaka
DEFINISI

Guillain Barre Syndrome (GBS) merupakan inflamasi demielinisasi

polineuropati akut yang ditandai oleh kelemahan atau arefleksia dari saraf
motorik, paralisis, hiporefleksia simetris, asendens dan sifatnya progresif
dengan atau tanpa disertai gejala sensorik atau otonom dengan karekterisasi
berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya progresif
yang dipicu oleh infeksi bakteri antesenden atau infeksi virus antesenden.
Infeksi paling sering disebabkan oleh Campylobacter jejuni.
 Tinjauan Pustaka
EPIDEMIOLOGI
American Academy of Neurology (AAN) guideline on
Guillain-Barre syndrome, GBS terjadi pada 1 sampai
4 penderita per 100.000 populasi di seluruh dunia per
tahunnya

Pada pria >> 1,5 kali daripada wanita, lebih sering

pada pria berwarna kulit putih, dan angka insiden
tertinggi pada usia sekitar produktif 30-50 tahun

Angka kematian berkisar antara 5 - 10 %

Kesembuhan total terjadi pada 90% - 95% penderita GBS.

Antara 5% -10 % sembuh dengan cacat yang permanen
 Tinjauan Pustaka
ETIOLOGI

• GBS dikenal sebagai penyakit autoimun yang dipicu oleh infeksi bakteri atau infeksi
virus antesenden, yang paling sering yaitu infeksi saluran pernapasan atas atau infeksi
saluran pencernaan. Campylobacter jejuni sebagai bakteri yang paling berasosiasi
dengan GBS, ditemukan pada 25 – 50% pasien dewasa
• GBS bisa terjadi setelah orang tersebut mengalami flu atau infeksi virus lainnya
seperti Cytomegalovirus dan virus Epstein Barr
• GBS bisa dipicu vaksinasi atau pembedahan yang dilakukan beberapa hari atau
minggu sebelum serangan penyakit tersebut namun jarang terjadi
 Tinjauan Pustaka
FAKTOR RESIKO

GBS dapat mempengaruhi semua kelompok usia, tetapi risiko yang lebih besar terjadi
pada dewasa muda hingga dewasa akhir. Faktor risiko yang lain pada pasien yang
mengalami :
• Cytomegalovirus (CMV),
• Epstein-Barr virus (EBV),
• infeksi bakteri selain Campylobacter (Mycoplasma pneumoniae, Lyme
disease),
• Paparan terhadap agen trombolitik, dan limfoma (terutama Hodgkin
disease).
 Tinjauan Pustaka
KLASIFIKASI

a. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP), adalah

jenis paling umum ditemukan pada GBS, yang juga cocok dengan gejala asli
dari sindrom tersebut. Manifestasi klinis paling sering adalah kelemahan
anggota gerak proksimal dibanding distal. Saraf kranialis yang paling paling
umum terlibat adalah nervus facialis. Penelitian telah menunjukkan
menunjukkan bahwa pada AIDP terdapat terdapat infiltrasi limfositik saraf
dan demielinasi segmental makrofag.
 Tinjauan Pustaka
KLASIFIKASI

b. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) dilaporkan selama musim panas

GBS epidemik pada tahun 1991 dan 1992 di Cina Utara dan 55% hingga 65%
dari pasien GBS adalah jenis ini. Jenis ini lebih menonjol pada kelompok anak-
anak, dengan ciri khas degenerasi degenerasi motor axon. Klinisnya, ditandai
dengan kelemahan yang berkembang cepat dan sering dikaitkan kegagalan
pernapasan, meskipun pasien biasanya memiliki prognosis yang baik. Sepertiga
dari pasien dengan AMAN dapat hiperrefleks, tetapi mekanisme belum jelas.
Disfungsi sistem penghambatan melalui interneuron spinal dapat meningkatkan
rangsangan neuron motorik.
 Tinjauan Pustaka
KLASIFIKASI

c. Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) adalah penyakit akut yang
berbeda dari AMAN, AMSAN juga mempengaruhi saraf sensorik dan motorik.
Pasien biasanya biasanya usia dewasa, dengan karakteristik karakteristik atrofi
otot. Dan pemulihan pemulihan lebih buruk dari AMAN.
 Tinjauan Pustaka
KLASIFIKASI

d. Miller Fisher Syndrome adalah karakteristik dari triad ataxia, arefleksia, dan
oftalmoplegia. Kelemahan pada ekstremitas, ptosis, facial palsy, dan bulbar
palsy mungkin terjadi pada beberapa pasien. Hampir semua menunjukkan
menunjukkan IgG auto antibodi terhadap ganglioside ganglioside GQ1b.
Kerusakan imunitas tampak terjadi terjadi di daerah paranodal pada saraf
kranialis kranialis III, IV, VI, dan dorsal root ganglia
Tinjauan Pustaka
PATOFISIOLOGI
Symptoms of the disease
ANAMNESIS

• Kelemahan motorik jenis LMN bersifat akut progresif mengenai

kedua tungkai atau keempat anggota gerak ( bersifat ascenden dan
simetris ) progresivitas berhenti setelah berjalan 4 minggu
• Gangguan sensorik pada umumnya ringan
• Hiporefleks / arefleksia
• Hipotoni
• Dapat didahului oleh demam karena infeksi atau penyakit lainnya
• Gangguan otonom dapat terjadi ( Retensi uri/alvi )
• Gangguan saraf facialis bilateral
• Gangguan otot-otot nafas
• Proses penyembuhan biasanya mulai 2-4 minggu terhentinya
progresivitas klinik
Symptoms of the disease
PEMERIKSAAN FISIK

• Kelemahan saraf cranial (III, IV, VI, VII, IX, X) (Disfagia, Disarthria,
Bilateral facial palsy, oftamolplegia, diplopia)
• Kelemahan anggota gerak yang cenderung simetris dan asendens
• Hiporefleksia atau arefleksia
• Tidak ada klonus atau refleks patologis
 Penegakan Diagnosa

● Memenuhi kriteria anamnesis, pemeriksaan fisik

● Elektromyografi (EMG) ( Terlihat adanya perlambatan atau blok pada
konduksi impuls saraf)
● Lumbal pungsi (Disosiasi sito albumin / Peningkatan
Protein, Sel MN < 10/ul)
Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium (untuk
menyingkirkan diagnosis banding
lain): Pemeriksaan darah lengkap,
ureum/kreatinin, SGOT/SGPT,
elektrolit, Creatinin kinase, Serologi
CMV/EBV/Micoplasma, Antibodi
glycolipid, Antibodi GMI
• Pencitraan: MRI minimal potongan
sagital untuk menyingkirkan
diagnosis banding lain
• Lumbal Pungsi : Disosiasi
Sitoalbumin
 Tatalaksana
• Pemberian IVIG 0,4 gram/ kg
BB/ hari selama 5 hari atau fresh
frozen plasma exchange
digunakan sebagai lini pertama
pengobatan
• Kombinasi methylprednisolone
dosis tinggi dan IVIG memiliki
manfaat singkat
• Penanganan terhadap gagal
nafas -> ICU
• Penanganan terhadap
disfungsi otonom (kateter)
• Perawatan metabolik dan
dukungan nutrisi
• Tindakan rehabilitasi medik
disesuaikan dengan derajat
kelemahan dan disabilitas
pasien.
BAB III
Kesimpulan dan Saran
 Kesimpulan
Sindrom Guiilain Barre adalah penyakit dimana sistem kekebalan tubuh
seseorang menyerang sistem saraf tepi dan menyebabkan kelemahan otot
(bahkan otot-otot pernapasan), kelemahan mengenai kedua tungkai atau
keempat anggota gerak bersifat ascenden dan simetris.

Saran
• Dalam mengenali penyebab dan proses penegakan diagnosis GBS
diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang
memadai baik dari peralatan maupun dari klinisi yang menangani.
Terimakasih