PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Sindrom Guillain-Barré (GBS) adalah penyakit yang bersifat akut, sering
bersifat berat dan poliradikuloneuropati fulminan adalah merupakan prose autoimun
1
alami. Guillain-Barré Syndrome (GBS) adalah acute inflammatory demyelinating
polyneuropathy (AIDP), penyakit autoimun mempengaruhi sistem saraf perifer yang
biasanya dipicu oleh proses infeksi akut. GBS adalah gangguan inflamasi pada saraf
periferal. Saraf perifer menyampaikan sinyal informasi sensoris (mis., rasa sakit, suhu)
dari tubuh ke otak dan motor (yaitu, gerakan) dari otak ke tubuh. GBS ditandai oleh
kelemahan dan mati rasa atau sensasi kesemutan di kaki dan lengan dan kemungkinan
kehilangan gerakan dan perasaan di kaki, lengan, badan bagian atas, dan wajah. Hal
ini sering terjadi parah dan biasanya timbul sebagai kelumpuhan yang menyebar dari
bawah ke atas ditandai dengan kelemahan pada kaki yang menyebar ke anggota badan
atas dan wajah bersama dengan kehilangan total refleks tendon dalam. Penyebab pasti
GBS tidak diketahui, tapi kadang dipicu oleh pernafasan infeksi atau flu perut.2

EPIDEMIOLOGI
Sepanjang tahun terjadi antara 1 dan 4 kasus per 100.000 per tahun. Di Amerika
Serikat, 5000 - 6000 kasus terjadi per tahun. Laki-laki berisiko sedikit lebih sedikit
daripada wanita, dan di negara-negara Barat, orang dewasa lebih sering terkena
1
daripada anak-anak. Spektrum klinis sindrom Guillain-Barré adalah bermacam-
macam, setidaknya ada tiga tipe. Di Eropa dan Amerika Utara sekitar 95% kasusnya
adalah acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy dan 5% lainnya
adalah akson axonal motor disorder dan acute sensory and motor axonal neuropathy.
Frekuensi neuropati axonal ini bervariasi di seluruh dunia, dan di Asia dan Amerika
Selatan menghasilkan sekitar 30% dari SGB. Insiden sindrom Guillain-Barré
bervariasi dari 1,2 per 100 000 sampai 1,6 per 100 000 dari penelitian Eropa.Insiden
meningkat seiring bertambahnya usia puncak pada orang dewasa muda, dan sedikit
lebih umum pada pria.3

1
 TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Guillain-Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom yang bersifat akut, gangguan
kekebalan tubuh dari sistem saraf perifer. Istilah GBS sering dianggap sinonim dengan
Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP), namun seiring
dengan bertambahnya ditemukan varian selama beberapa dekade terakhir,sejumlah
penyakit yang termasuk dalam GBS tumbuh menjadi varian aksonal dan lebih dibatasi
varian seperti sindrom Miller Fisher. 3 GBS adalah gangguan autoimun yang meliputi
kelompok patologis heterogen dan entitas klinis. Infeksi terdahulu diperkirakan
memicu respon imun, yang selanjutnya terjadi reaksi silang dengan saraf yang
menyebabkan demyelination atau degenerasi aksonal. 3

ETIOLOGI
Etiologi GBS tidak diketahui tapi sekitar 70% kasus terjadi didahului 1 - 3
minggu sebelumnya dengan proses infeksi akut, dari sistem pernafasan atau
gastrointestinal. Teori-teori yang menjelaskan mekanisme autoimun di mana sistem
pertahanan antibodi dan sel darah putih dipicu untuk merusak penutup saraf atau
insulasi yang menyebabkan kelemahan dan sensasi abnormal. 4

GEJALA KLINIS
GBS bermanifestasi sebagai kelumpuhan motor yang cepat berkembang dengan
atau tanpa gangguan sensorik. Biasanya pola kelumpuhannya adalah ascending yang
pertama kali terjadi pada kaki. Kelemahan biasanya berkembang berjam-jam sampai
dengan beberapa hari dan sering disertai dengan kesemutan pada ekstremitas. Kaki
biasanya lebih terpengaruh dari pada lengan, dan kadang-kadang terdapat paresis pada
wajah. Nervus cranialis bagian bawah juga sering terlibat, menyebabkan kelemahan
bulbar dengan kesulitan mengendalikan sekresi dan perawatan jalan nafas. Diagnosis
SGB mungkin awalnya didiagnosis dengan iskemia batang otak. Nyeri di leher, bahu,
punggung, atau tulang belakang juga merupakan tahap awal GBS. Sebagian besar
pasien memerlukan rawat inap, dan hingga 30% pasien memerlukan bantuan ventilasi.
Kebutuhan mekanis ventilasi dikaitkan dengan kelemahan yang berat, perkembangan
yang cepat, dan adanya kelemahan wajah dan / atau bulbar selama minggu pertama.

2
Demam jarang terdapat pada awal gejala, jika ada akan meragukan diagnosis. Refleks
tendon agak menurun atau hilang dalam beberapa hari pertama onset. 1
Defisit sensorik (mis., hilangnya rasa sakit dan sensasi suhu) biasanya relatif
ringan, tapi fungsinya yang lebih terpengaruh adalah serat sensorik besar, seperti
tendon dalam dan fungsi proprioseptif. Disfungsi kandung kemih bisa terjadi pada
kasus yang berat namun biasanya bersifat sementara. ketika perburukan klinis berhenti
dan pasien dalam fase plateau (hampir selalu dalam waktu 4 minggu setelah awal
onset), perkembangan lebih lanjut tidak mungkin terjadi. Keterlibatan otonom sering
terjadi dan mungkin terjadi bahkan pada pasien yang GBSnya ringan. Manifestasi
umum dri otonom adalah kehilangan kontrol vasomotor dengan Fluktuasi tekanan
darah tinggi, hipotensi postural, dan disritmia jantung. Hal ini membutuhkan
pemantauan dan pengelolaan yang ketat dan bisa berakibat fatal bila tidak terpantau.
Rasa sakit adalah ciri umum GBS yang lain; sebagai tambahan untuk rasa sakit akut
yang dijelaskan sebelumnya, rasa sakit yang mendalam mungkin terjadi pada otot
yang lemah yang dirasakan oleh pasien untuk melakukan overexercised hari
sebelumnya. Sakit lainnya pada GBS termasuk nyeri disesthetic pada ekstremitas
sebagai manifestasi keterlibatan saraf sensorik. nyeri ini adalah terbatas pada diri
sendiridan sering merespon dengan analgesik standar. 1

Jalur klinis GBS dibagi menjadi tiga fase: 2

I. Fase awal dimulai saat pertama gejala definitif berkembang selama satu
sampai tiga minggu kemudian, bila tidak ada penurunan lebih lanjut
dicatat.
II. Fase plateau berlangsung beberapa hari sampai dua minggu.
III. Fase pemulihan diyakini bertepatan dengan remyelination dan
pertumbuhan proses aksonal. fase ini berlangsung selama empat sampai
enam bulan. Pasien dengan gejala yang parah bisa memakan waktu hingga
dua tahun untuk pulih,dan pemulihan mungkin tidak lengkap.
Komplikasi GBS yang signifikan termasuk kegagalan ventilasi mekanis, pneumonia
aspirasi, sepsis, kontraktur sendi, dan trombosis vena dalam. Keterlibatan sistem saraf
otonom yang tidak dapat dijelaskan dapat menyebabkan sinus takikardia atau
bradikardia, hipertensi, hipotensi ortostatik, dan hilangnya kontrol kandung kemih dan

3
kontrol sfingter usus Dysautonomia lebih sering terjadi pada pasien dengan
kelemahan parah dan pernafasan kegagalan. Keluhan khas termasuk dispnea pada
aktivitas, sesak napas nafas, kesulitan menelan dan bicara yang tidak jelas.2

Gambar 1 : Grafik perjalanan klinis SGB 5

KLASIFIKASI SGB
Beberapa subtipe GBS diperkenalkan, sebagaimana ditentukan terutama
berdasarkan elektrodiagnostik (Edx) dan perbedaan patologis (Tabel ). Yang paling
umum variannya adalah Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP).
Selain itu, ada dua varian axonal, yang sering secara klinis berat - acute motor axonal
neuropathy (AMAN) dan acute motor sensory axonal neuropathy (AMSAN). Selain
itu, rata-rata sindrom GBS terbatas atau regional juga ditemui. Yang penting di
antaranya adalah Miller Fisher Syndrome (MFS), yang hadir sebagai ataksia dan
arrefkeksia dari anggota badan tanpa kelemahan dan ophthalmoplegia sering dengan
kelumpuhan pupil. Sejumlah varian MFS 5% dari semua kasus. Varian regional
lainnya dari GBS meliputi bentuk sensorik murni; (2) ophthalmoplegia (3) GBS
dengan bulbar parah dan kelumpuhan wajah, terkadang terkait dengan infeksi
cytomegalovirus (CMV) sebelumnya dan (4) pandysautonomia akut. 1

4
Tabel 1 : Sub tipe SGB 1

PATOFISIOLOGI
Bentuk GBS yang paling umum adalah AIDP, yaitu ditandai secara patologis
oleh demielinisasi, infiltrasi limfositik, dan pembersihan makrofag myelin. Kira-kira
dua pertiga kasus GBS terjadi beberapa minggu setelah terjadi infeksi seperti C.
jejuni, CMV, Mycoplasma pneumonia, atau virus influenza. Agen infeksius ini
memiliki epitop pada permukaannya mirip epitop pada permukaan saraf perifer (mis.,
gangliosida, glikolipid), sehingga saraf perifer bertindak sebagai '' molekuler meniru ''
agen menular. Sebagai contoh, bagian karbohidrat dari gangliosida (mis., GM1,
GD1a, GQ1b) ditemukan di permukaan saraf perifer adalah tiruan struktural dari
lipooligosakarida (LOSs) dari C. jejuni.Selama infeksi ringan (misalnya, C. jejuni)
antibodi imunoglobulin pelengkap (Ig) G yang timbul untuk menyerang infeksi juga
berikatan dengan gangliosida saraf perifer, sehingga menginduksi cedera autoimun. 3
Pada bentuk demyelinasi GBS, dasar untuk paralisis dan gangguan sensorik
adalah blok konduksi blok. Temuan ini, yang dapat ditunjukkan secara
elektrofisiologis, menyiratkan bahwa koneksi aksonal tetap utuh. Oleh karena itu,
pemulihan dapat berlangsung dengan cepat sebagai terjadinya remyelination Pada
kasus-kasus yang parah dari demyelinasi GBS, degenerasi sekunder aksonal biasanya
terjadi, luasnya bisa diperkirakan secara elektrofisiologis. lebih dari degenerasi
sekunder aksonal berkorelasi dengan tingkat pemulihan yang lebih lambat dan tingkat
kecacatan sisa yang lebih besar. Ketika sebuah pola aksonal berat parah ditemui secara
elektrofisiologis, implikasinya adalah akson telah mengalami degenerasi dan menjadi

5
terputus dari target mereka, khususnya pada neuromuskular junction, dan karenanya
harus beregenerasi agar pemulihan berlangsung. Pada kasus motor aksonal di mana
pemulihan cepat, lesi diperkirakan dapat dilokalisir ke cabang motor preterminal,
memungkinkan regenerasi dan reinnervasi berlangsung cepat. Sebagai alternatif,
dalam kasus ringan, jaminan tumbuh dan pulih kembali dari akson motor yang
bertahan di dekat neuromuskular junction mungkin mulai membangun kembali
kontinuitas fisiologis dengan sel otot selama periode beberapa bulan. 1

GAMBARAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Temuan LCS adalah berbeda, terdiri dari peningkatan protein LCS (1-10 g / L
[100-1000 mg / dL]) tanpa disertai pleositosis. LCS sering normal bila gejala telah ada
selama 48 jam. Pada akhir minggu pertama, tingkat protein biasanya tinggi.
Peningkatan sementara dalam sel darah putih LCS. Jumlah sel (10-100 / μL) terjadi
pada kesempatan sebaliknya yang merupakan GBS khas; Namun, pleositosis LCS
yang berkelanjutan menyarankan didiagnosis alternatif (viral myelitis) atau diagnosis
bersamaan seperti infeksi HIV yang tidak diketahui, leukemia atau limfoma dengan
infiltrasi saraf, atau neurosarcoidosis. Fitur Edx ringan atau tidak ada pada tahap awal
GBS dan tertinggal di setelah perubahan klinis. Pada AIDP, fitur paling awal latensi
gelombang F yang memanjang, latensi distal yang memanjang dan mengurangi
amplitudo compound muscle action potentials (CMAPs), mungkin karena predileksi
dari keterlibatan akar saraf dan saraf terminal motor distal Nantinya, pelambatan
kecepatan konduksi, blok konduksi, dan dispersi temporal. Terkadang, sensory nerve
action potentials (SNAP) mungkin normal pada kaki (misalnya, nervus suralis) dan
tidak normal pada lengan. Ini juga pertanda bahwa pasien tidak memiliki satu atau
lebih dari “length-dependent” polineuropati yang khas. Dalam kasus dengan patologi
axonal primer, ditemukan berkurangnya amplitudo CMAPs (dan jugaSNAPS dengan
AMSAN) tanpa konduksi yang melambat atau perpanjangan latency distal. 1

6
Tabel 3 : Gambaran EMG pada berbagai subtipe GBS 2

DIAGNOSIS
GBS adalah entitas deskriptif. Diagnosis dari AIDP adalah dibuat dengan
mengenali pola perkembangan dari kecepatan kelumpuhan dengan arefleksia, tidak
adanya demam atau gejala sistemik lainnya, dan karakteristik antesenden. Kelainan
lain yang mungkin masuk ke dalam diagnosis banding meliputi myelopati akut
(terutama dengan sakit punggung yang berkepanjangan dan gangguan sfingter),
difteri (gangguan orofaring awal), polimadikulitis Lyme dan lumpuh lainnya, porfiria
(sakit perut, kejang, psikosis), vaskulitis neuropati (periksa tingkat sedimentasi
eritrosit), poliomielitis (demam dan meningismus umum), Virus Nil Barat, CMV
polyradiculitis (Pada pasien immunocompromised), neuropati penyakit kritis atau
miopati, gangguan neuromuskular junction seperti miastenia gravis dan botulisme
(reaktivitas pupil hilang lebih awal); keracunan dengan organofosfat,thallium, atau
arsen, keracunan kerang paralytic, atau hipofosfatemia berat (jarang). Tes
laboratorium adalah membantu terutama untuk mengecualikan meniru GBS. Fitur Edx
mungkin minimal, dan tingkat protein CSF mungkin tidak naik sampai akhir minggu
pertama. Jika didiagnosis Sangat dicurigai SGB, pengobatan harus dimulai tanpa
menunggu perubahan dari karakteristik Edx dan temuan CSF terjadi. Keduanya tau
dan protein 14-3-3 tingkat dilaporkan meningkat awal (selama beberapa hari pertama
gejala) pada beberapa kasus GBS. Tau peningkatan CSF mungkin mencerminkan
kerusakan aksonal dan memprediksi sebuah sisa defisit Pasien GBS dengan faktor
risiko HIV atau dengan pleositosis CSF harus memiliki tes serologis untuk HIV. 1

7
Tabel 4 : Defferensial Diagnosis SGB 2

TATALAKSANA
Saat ini, belum ada obat khusus yang digunakan untuk mengobati untuk GBS.
Hasil dari rencana pengobatan adalah untuk mengurangi tingkat keparahan penyakit
dan untuk membantu pemulihan pasien. Pengobatan GBS dapat dibagi menjadi
beberapa teknik untuk pengelolaan pasien yang paralisis berat yang membutuhkan
perawatan intensif dan dukungan pernapasan dan terapi khusus yang ditujukan untuk
memperbaiki atau membalikkan kerusakan saraf. 2

8
Tatalaksana pengobatan:2
1. Terapi imunoglobulin dosis tinggi
Miller-Fisher Sindrom melibatkan pemberian protein secara suntikan
intravena untuk menyerang invasi organisme
2. Terapi fisik
Untuk meningkatkan fleksibilitas otot dan kekuatan
3. Plasmaferesis
Suatu proses di mana seluruh darah dikeluarkan dari tubuh dan sel darah
merah dan sel darah putih dipisahkan dari plasma dan dikembalikan ke
tubuh

Pada sebagian besar pasien dengan GBS, pengobatan harus dimulai segera
setelah didiagnosis. Setiap hari terhitung 2 minggu setelah gejala motor pertama ,
tidak diketahui apakah imunoterapi masih efektif. Jika pasien sudah sampai pada fase
plateau, maka perawatannya mungkin sudah tidak lagi lama Diindikasikan, kecuali
pasien mengalami kelemahan motorik yang parah dan tidak dapat mengecualikan
kemungkinan bahwa serangan imunologis masih berlangsung. Baik dosis tinggi
globulin imun intravena (IVIg) atau plasmaferesis dapat dimulai, karena keduanya
sama efektifnya untuk tipikal GBS. Kombinasi kedua terapi ini tidak signifikan lebih
baik dari terapi tunggal . IVIg sering merupakan awal terapi yang dipilih karena
kemudahan pemberiannya dan catatan keamanan yang baik.
Data anekdotal juga menyarankan IVIg mungkin lebih baik daripada PE untuk
AMAN dan varian MFS dari GBS. IVIg diberikan lima infus harian dengan dosis total
2 g / kg berat badan. Ada beberapa bukti bahwa autoantibodi GBS ada yang
didinetralisir oleh antibodi anti-idiotipik yang ada pada IVIg, mungkin terhitung untuk
efek terapi. Suatu jalur plasmapheresis biasanya terdiri dari 40-50 mL / kg pertukaran
plasma (PE) empat sampai lima kali lebih dari seminggu. Meta-analisis percobaan
klinis acak menunjukkan bahwa PE mengurangi kebutuhan akan ventilasi mekanik
lasi hampir setengahnya (dari 27% sampai 14% dengan PE) dan meningkatkan
kemungkinan pemulihan penuh pada 1 tahun (dari 55% sampai 68%). Perbaikan
fungsional secara signifikan dapat terjadi menjelang akhir minggu pertama
pengobatan, atau mungkin tertunda selama beberapa minggu. Kurangnya perbaikan
yang nyata setelah mengikuti IVIg atau PE bukan merupakan indikasi untuk
mengobati dengan pengobatan alternatif. Namun, terkadang ada pasien yang diobati di
9
awal perjalanan GBS dan membaik, lalu kambuh dalam sebulan. Ulangan terapi
singkat dengan terapi asli biasanya efektif dalam kasus seperti itu. Glukokortikoid
belum ditemukan efektif pada GBS. Pasien sesekali dengan bentuk GBS yang sangat
ringan, terutama yang tampaknya telah mencapai fase plateau saat awalnya terlihat,
bisa dikelola secara konservatif tanpa IVIg atau PE. Pada fase GBS yang memburuk,
kebanyakan pasien memerlukan pemantauan dalam pengaturan perawatan kritis,
dengan yang khusus memperhatikan kapasitas vital, irama jantung, darah tekanan,
nutrisi, profilaksis trombosis vena dalam, status kardiovaskular, pertimbangan awal
(setelah 2 minggu intubasi) tracheotomy, dan fisioterapi. Seperti dicatat pada 30%
pasien dengan GBS yang memerlukan bantuan ventilasi, terkadang untuk periode
waktu yang lama (beberapa minggu atau lebih). Perawatan kulit berputar dan tekukur
adalah penting, seperti latihan rentang-gerak harian untuk menghindari kontraktur
persendian dan latihan harian pada umumnya prospek pemulihannya baik.1

Tabel 2 : Guideline tata laksana SGB 5

HUBUNGAN SGB DENGAN KEHAMILAN

AIDP adalah gangguan auto-imun yang biasanya didahului oleh riwayat empat
sampai enam minggu infeksi saluran pernafasan atau infeksi saluran cerna. Organisme
umum yang terkait dengan kondisi ini termasuk Epstein Barr Virus, Cytomegalovirus
(terutama pada pasien hamil), pneumonia Mycoplasma dll. Ini berimplikasi pada
reaksi antibodi terhadap antigen virus dan bakteri yang menyebabkan kompleks imun
yang menyerang komponen myelin dan kadang-kadang komponen akson dan syaraf

10
pusat. Faktor risiko lain untuk gangguan ini termasuk trauma, tumor dan juga
kehamilan. AIDP dapat terjadi pada setiap trimester kehamilan tetapi lazim pada
trimester ketiga dan masa postpartum.6
Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa pada kehamilan, terjadi pergeseran dari
seluler ke humoral imunitas sebagai akibat dari peningkatan produksi interleukin 10.
Setelah melahirkan, terjadi pembalikan yang menyebabkan memburuknya gejala.
Kematian yang terkait dengan AIDP pada kehamilan lebih tinggi daripada pada
populasi umum yang diperkirakan sebesar 7% daripada <5% pada populasi umum 7
Ventilasi mekanis akibat SGB: 33% pada wanita hamil vs 16% pasien tidak
hamil. Kematian akibat SGB akan berlipat ganda jika terjadi pada trimester ketiga.
Riwayat jauh dari SGB dikaitkan dengan risiko kambuh 5%. Meskipun terdapat defisit
neurologis, tetapi tidak ada penurunan aktivitas kontraksi uterus sehingga persalinan
per vaginam dapat dilakukan dengan baik. Oleh karena itu, GBS pada ibu bukanlah
indikasi untuk operasi caesar dan persalinan operatif dilakukan hanya untuk indikasi
kebidanan saja. 6
Manajemen terutama mendukung termasuk perawatan ICU pasien dengan gagal
napas. Imunomodulasi dengan imunoglobulin dan plasmaferesis sudah banyak
digunakan dengan hasil yang bagus. Konsensus penggunaan optimal imunoglobulin
dosis tinggi masih kontroversial. Meskipun aplikasi luas di neuropati mediated imun.
Pasien memiliki imunoglobulin dosis tinggi dihubungkan dengan pemulihan yang
memuaskan.
Dalam laporan serupa tentang acute inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy pada awal kehamilan oleh Zeeman, Kondisi tersebut diobati
dengan imunosupresi dan plasmaferesis. Kehamilan diakhiri pada 18 minggu
kehamilan namun pasien masih dapat remisi 1 tahun pasca aborsi. Sindrom Guillain-
Barre harus dipertimbangkan dalam neuropati perifer onset baru pada kehamilan.
Telah dicatat bahwa kekambuhan terjadi tiga kali lebih sering selama kehamilan dan
plasmaferesis adalah pengobatan yang dianjurkan. 7

11
 TINJAUAN PUSTAKA

1. Harrison S. Neurology In Clinical Medicine. 3rd Editio. Hauser SL, editor.

New York: McGraw Hill Education; 2013. 267-278 p.
2. Pithadia AB, Kakadia N. Clinical Profile Guillain-Barré syndrome ( GBS ).
Polish Acad Sci. 2010;220–9.
3. Burns TM. Gullain Barre Syndrome. Thieme Med Publ. 2008;28(2):152–67.
4. Dhadke SV, Dhadke VN, Bangar SS, Korade MB. Guillain Barre Syndrome.
JAPI. 2013;61(march):168–72.
5. AAN. AAN Guideline Summary for Clinicians Immunotherapy for Gullainn-
Barre Syndrome. AAN [Internet]. 2017;1–2. Available from:
www.aan.com/professionals/practice/index.cfm
6. Inamdar SA, Inamdar AH, Chaudhary R, Subhedar VS. Case Report Successful
maternal and fetal outcome of Guillain-Barre syndrome complicating
pregnancy : a case report. 2013;2(3):478–9.
7. Koledade AK, Oguntayo AO, Abubakar SA. Clinically Diagnosed Guillain-
Barre Syndrome in Pregnancy : Case Report and Review of Literature. 2014;
(August):487–90.

12
 LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny Ustiati
Umur : 22 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Karangbinangun 3/7 Wanatawang, Songgom,
Brebes
Pekerjaan : Wiraswasta
Pendidikan : Tamat SMA
Ruang rawat : Rajawali 6A
No CM/Register : C646900 / 9092196
Tanggal MRS : 28 Juli 2017
Tanggal keluar RS : 28 Agustus 2017

13
II. DAFTAR MASALAH

Masalah
No Masalah aktif Tgl No Tgl
inaktif
1. Tetraparesis flaccid  3 28 - 7 - 2017
2. Stocking and gloves phenomen 28 - 7 - 2017
3
3. Sindroma Gullain Barre 28 - 7 - 2017
4. G1P0A0 18 minggu 28 - 7 - 017

5. Hipokalemia (2,9) 5 - 8 – 2017

28 - 7 - 2017
6. Hiponatremia (134)

14
III. SUBYEKTIF

ANAMNESIS dengan pasien dan ibu pasien

Keluhan Utama : Kelemahan keempat anggota gerak
Onset : 2 minggu SMRS
Lokasi : Keempat anggota gerak
Kualitas : Anggota gerak atas dapat melawan tahanan ringan,
anggota gerak bawah dapat melawan gravitasi
Kuantitas : ADL sebagian dibantu keluarga

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

± 1 bulan SMRS pasien muntah-muntah setiap hari, pasien sedang dalam
keadaan hamil, kemudian dirawat inap di RSUD Brebes selama 1 minggu.
. ± 2 minggu SMRS pasien merasakan kedua lengan lemas, mulai dari jari-jari
tangan sampai dengan lengan dan rasa tebal dirasakan dari kedua telapak tangan dan
kaki sampai dengan lengan dan tungkai, demam (-), kejang (-), diare (-), BAB dan
BAK dalam batas normal
± 1 minggu SMRS pasien merasakan kelemahan anggota gerak tidak membaik
kemudian dirawat di RSUD Brebes. Karena belum membaik kemduian dirujuk ke
RSDK

Gejala Penyerta : Rasa tebal di telapak tangan dan kaki

Faktor memperberat : -
Faktor memperingan : -

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Riwayat trauma disangkal
- Riwayat demam disangkal
- Riwayat keluhan serupa disangkal
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada keluarga yang menderita sakit seperti ini

15
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
Pasien sebagi ibu rumah tangga, belum mempunyai anak sedang hamil anak pertama.
Pembiayaan RS dengan BPJS kelas 3. Kesan : Sosial ekonomi kurang.

III. OBYEKTIF

PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Praesens
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS : E4M6V5
Tekanan darah : 120 / 70 mmHg
Nadi : 100 x/ mnt, reguler
Pernafasan : 30 x/ mnt
Suhu : 36,5o C
Tinggi badan : 155 cm, Berat Badan : 55kg
BMI : 55/1,6x1,6 = 21,4 = normoweight
Kepala : Mesosefal
Leher : kaku kuduk (-)
Dada
- Jantung : SJ I-II murni, bising (-)
- Paru : Simetris, suara dasar vesikuler, ronki (-),
wheezing (-)
Perut : Datar, supel, nyeri tekan (-). Hepar/lien tak
teraba
Ekstremitas : Edema (-), capilary refill < 2 detik

b. Status Psikikus
Cara berpikir : realistis
Perasaan hati : euthym
Tingkah laku : dalam batas normal
Ingatan : dalam batas normal
Kecerdasan : dalam batas normal

16
c. Status Neurologis
Kepala :
- Bentuk : mesosefal
Nyeri tekan :(-)
Simetri : simetris
Pulsasi :(-)
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
Nistagmus : -/-
- Leher:
Sikap : tegak, lurus
Pergerakan : bebas
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 443/443 332/332
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis : ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
- Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

- Koordinasi, Gait dan Keseimbangan

Cara berjalan : tidak dilakukan
Tes Romberg : tidak dilakukan
Disdiadokokinesis : tidak dilakukan
Ataksia : tidak dilakukan
Rebound phenomen : tidak dilakukan
Dismetri : tidak dilakukan

17
- Gerakan-gerakan abnormal
Tremor : (-)
Athetose : (-)
Mioklonik : (-)
Khorea : (-)

18
 Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 28 Juli 2017
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 10,2 g/dL 13-16
Hematokrit 38.3 % 40-54
Eritrosit 4.27 106/uL 4,4-5,9
MCH 22.8 pg 27-32
MCV 70.1 fL 76-96
MCHC 32.4 g/dL 29-36
Leukosit 8.200 103/uL 3,8-10,6
Trombosit 323.000 103/uL 150-400
RDW 13.5 % 11,6-14,8
MPV 11.2 fL 4-11

KIMIA KLINIK
Glukosa sewaktu 103 mg/dL 80-160
Ureum 9 mg/dL 15 - 40
Creatinin 0,6 mg/dL 0.5 – 1,5

ELEKTROLIT :
Natrium 134 mmol/L 136-145
Kalium 3,9 mmol/L 3,5-5,1
Chlorida 104 mmol/L 98-107
Osmolaritas 283 mmol/L
Fluid Defisit - mmol/L

Hasil Pemeriksaan Foto Rontgen Thorax tanggal 28 Juli 2017

Kesan :
- Bronkitis
- Cor dalam batas normal

19
IV. RINGKASAN

SUBYEKTIF
Seorang wanita usia 22 tahun dengan tetraparesis flaccid sejak 1 bulan yang lalu
disertai dengan hipestesi pada telapak tangan dan kaki. Pasien sat ini sedang
hamil G1P0A0 18 minggu

OBYEKTIF
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS : E4M6V5

20
 Tekanan darah : 120 / 70 mmHg
Nadi : 86 x/ mnt, reguler
Pernafasan : 18 x/ mnt
Suhu : 36,5o C
Tinggi badan : 155 cm, Berat Badan : 55kg
BMI : 55/1,6x1,6 = 21,4 = normoweight
Kepala : Mesosefal.
Leher : kaku kuduk (-)
Dada
- Jantung : SJ I-II murni, bising (-)
- Paru : Simetris, suara dasar vesikuler, ronki (-),
wheezing (-)
Perut : Datar, supel, nyeri tekan (-). Hepar/lien tak
teraba
Ekstremitas : Edema (-), capilary refill < 2 detik

a. Status Neurologis
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 443/443 332/332
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis : ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
- Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

21
 Pemeriksaanpenunjang :
Lab : hiponatremi (134)
Hasil Pemeriksaan Foto Rontgen Thorax tanggal 17 Juli 2017
Kesan :
- Bronkitis
- Cor dalam batas normal

V. DIAGNOSIS

I. Diagnosis Klinik : Tetraparesis Flaccid

Stocking and glovees phenomenon
Diagnosis Topis : Motorneuron
Diagnosis Etiologi : Susp Sindroma Gullain Barre
II. G1P0A0 18 minggu
III. Hiponatremia ( 134 )

RENCANA AWAL :
Program :
- Konsul Bagian Obsgin, Thorvask, Interna sub hematologi, Rehab Medik
- EMG, Plasmapheresis
- Monitoring: GCS, TTV, Defisit Neurologis

Terapi : Terapi Neurologi :

IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Inj Metylprednisolon 125 mg / 12 jam iv
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po

Edukasi : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya

dan pengelolaan lebih lanjut.

22
Prognosis :
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

Tanggal 30 Juli 2017 (Hari Perawatan ke 2) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 130 / 80, HR = 72x, RR = 22, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 443/443 332/332
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. Susp SGB
Px : konsul EMG, konsul Rehab Medik, LP, Pasang double
lumen, konsul Bedah Thorvask, Konsul sub Hema
Tx : Infus RL 20 tpm

23
 Inj Metylprednisolon 125 mg / 12 jam iv H2
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 18 minggu
Px : USG Obsgin
Tx : As Folat 1 mg / 24 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

Tanggal 31 Juli 2017 (Hari Perawatan ke 3) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 120 / 80, HR = 80x, RR = 16, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 443/443 332/332
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-

24
 - Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. Susp SGB
Px : EMG, Fisioterapi
Tx : Infus RL 20 tpm
Inj Metylprednisolon 125 mg / 12 jam iv H3
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

3. G1P0A0 18 minggu
Px : konfirmasi bagian obsgin untuk rencana plasmaferesis,
apakah ada kontra indikasi dan rawat bersama
Tx : As Folat 1 mg / 24 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

Hasil EMG tanggal 31 Juli 2017

Kesan :
Dapat sesuai dengan gambaran poliradikulopati dominan aksonal lebih berat pada
ekstremitas inferior, disertai gambaran polineuropati sensorimotor lesi aksonal
lebih berat sisi proksimal.
Dapat mendukung gambaran SGB AMSAN

Laporan Lumbal Pungsi tanggal 31 Juli 2017

 Pasien posisi tepi lateraldecubitus, cek TTV dan GDS 83 mg/dl
 Identifikasi lokasi pungsi (L3-4)
 Disinfeksi daerah sekitar pungsi dengan betadine cair, gerakan memutar dari
dalam ke luar
 Pasang duk steril

25
  Anestesi lokal daerah pungsi dengan menggunakan lidokain 1 ampul im
 Insersi Spinal needle
 LCS keluar dengan lancar, Tekanan normal
 None Pandy tidak dilakukan, Fisiologi Jernih
 Ambil sampel LCS 10 cc
 Jarum spinal dikeluarkan
 disinfeksi daerah pungsi
 Tutup dengan kassa steril
 Lumbal pungsi selesai

Instruksi post LP
Pasien tidur tanpa bantal, tidak boleh bangun dalam 24 jam post LP

Tanggal 1 Agustus 2017 (Hari Perawatan ke 4) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 110 / 70, HR = 80x, RR = 18, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 443/443 332/332
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-

26
 - Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. SGB AMSAN dd AIDP

Px : Tunggu hasil lumbal pungsi
konsul interna sub hema, konsul bedah thorvask 
persiapan Plasmapheresis
Tx : Infus RL 20 tpm
Inj Metylprednisolon 125 mg / 12 jam iv H4
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Paracetamol 500 mg / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 18 minggu
Px : Obsgin ACC tindakan Plasmapheresis
Tx : As Folat 1000 mcg / 24 jam po
Vit BC 1 tab / 12 jam po
Kalk 1 tab / 8 jam
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

Hasil Pemeriksaan Lumbal Pungsi :

Warna : Jernih
Protein : 28,5
Glukose : 60
Leukosit : 2
Pewarnaan Gram (-)
Pewarnaan BTA (-)
Perwarnaan Jarum (-)

27
 Kesan :
Belum didapatkan kesan dissosiasi sitoalbumin
MN kurang dari 5
Tidak ada peningkatan protein
Sindroma Gullain Barre masih belum dapat disingkirkan

Tanggal 2 Agustus 2017 (Hari Perawatan ke 5) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 120 / 70, HR = 80x, RR = 18, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 443/443 332/332
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. SGB AMSAN dd AIDP

Px : konsul interna sub hema  ACC, cek DR, Ur, Cre, Ca,
Mg, Albumin
konsul bedah thorvask  pasang double lumen
Tx : Infus RL 20 tpm

28
 Inj Metylprednisolon 125 mg / 12 jam iv H5
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Paracetamol 500 mg / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 18 minggu
Px : Obsgin ACC tindakan Plasmapheresis
Tx : As Folat 1000 mcg / 24 jam po
Vit BC 1 tab / 12 jam po
Kalk 1 tab / 8 jam
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

Tanggal 3 Agustus 2017 (Hari Perawatan ke 6) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 120 / 70, HR = 80x, RR = 18, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 443/443 332/332
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e

29
 Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. SGB dd AIDP
Px : X foto thorax post pasang double lumen
Tx : Infus RL 20 tpm
Inj Metylprednisolon 125 mg / 12 jam iv H6
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Paracetamol 500 mg / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 18 minggu
Px : Obsgin ACC tindakan Plasmapheresis
Tx : As Folat 1000 mcg / 24 jam po
Vit BC 1 tab / 12 jam po
Kalk 1 tab / 8 jam
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

Tanggal 5 Agustus 2017 (Hari Perawatan ke 8) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 120 / 70, HR = 80x, RR = 18, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm

30
 Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 443/443 332/332
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. SGB AMSAN dd AIDP

Px : dilakukan TPE yang ke1
Cek DR, albumin, elektrolit, ca, mg post TPE
Rencana TPE ke 2 hari Senin 7 Agustus 2017
Tx : Infus RL 20 tpm
Inj Metylprednisolon 62,5 mg / 12 jam iv H7 tappering
Off  tunda selama TPE
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Paracetamol 500 mg / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 18 minggu
Px : Obsgin ACC tindakan Plasmapheresis
Tx : As Folat 1000 mcg / 24 jam po
Vit BC 1 tab / 12 jam po
Kalk 1 tab / 8 jam

31
 Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit
3. Hipokalemia
Px : koreksi hipokalemi
Tx : Koreksi 2 siklus
1. KCL 1 flas (25 meq) dalam Aquadest 50 cc via SP
kecp 2 meq/jam
2. KCL 1 flas (25 meq) dalam Aquadest 50 cc via SP
kecp 2 meq/jam
Hasil Lab post TPE 1
Hb 10,9
Leukosit : 12.000
Tromb : 274.000
Albumin : 3,2
Na : 141
K : 2,9
Ca : 2,17
Mg : 0,86

Tanggal 10 Agustus 2017 (Hari Perawatan ke 13) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 120 / 80, HR = 80x, RR = 18, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓

32
 Kekuatan : 443/443 332/332
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. SGB AMSAN dd AIDP

Px : dilakukan TPE yang ke2
Cek DR, albumin, elektrolit, ca, mg post TPE
Tx : Infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Paracetamol 500 mg / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 18 minggu
Px : Obsgin ACC tindakan Plasmapheresis
Tx : As Folat 1000 mcg / 24 jam po
Vit BC 1 tab / 12 jam po
Kalk 1 tab / 8 jam
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit
3. Hipokalemia
Px : koreksi hipokalemi
Tx : KSR 600 mg/8 jam

Hasil Lab post TPE 2

Hb 10,7

33
Leko 13.800
Tromb 187.000
Albumin 3,0
Na 140
K 3,7
Ca 195
Mg 0,56

Tanggal 13 Agustus 2017 (Hari Perawatan ke 16) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 100 / 70, HR = 116x, RR = 20, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 444/444 444/444
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. SGB AMSAN dd AIDP

Px : Dilakukan TPE yang ke3
Latihan duduk dan jalan

34
 Cek DR, albumin, elektrolit, ca, mg post TPE
Tx : Infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Paracetamol 500 mg / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 21 minggu
Px :
Tx : As Folat 1000 mcg / 24 jam po
Vit BC 1 tab / 12 jam po
Kalk 1 tab / 8 jam
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit
3. Hipokalemia
Px : -
Tx : KSR 600 mg/8 jam

Tanggal 18 Agustus 2017 (Hari Perawatan ke 21) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 110 / 80, HR = 116x, RR = 20, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior

35
 Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 444/444 444/444
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. SGB AMSAN dd AIDP

Px : TPE yang ke 4
Latihan duduk dan jalan
Tx : Infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Paracetamol 500 mg / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 21 minggu
Px : -
Tx : As Folat 1000 mcg / 24 jam po
Vit BC 1 tab / 12 jam po
Kalk 1 tab / 8 jam
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit
3. Hipokalemia
Px :
Tx : KSR 600 mg/8 jam

Lab Post TPE ke 4

36
Hb : 9,27
L : 9710
Tr : 173.000
Alb : 3,1
Na : 134
K : 3,3
Ca : 2,09
Mg : 0,61

Tanggal 21 Agustus 2017 (Hari Perawatan ke 24) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 120 / 60, HR = 88x, RR = 20, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 444/444 444/444
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. SGB dd AIDP
Px : TPE yang ke 5

37
 Latihan duduk dan jalan
Tx : Infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Paracetamol 500 mg / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 22 minggu
Px : USG untuk evaluasi kehamilan
Tx : As Folat 1000 mcg / 24 jam po
Vit BC 1 tab / 12 jam po
Kalk 1 tab / 8 jam
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit
3. Hipokalemia
Px :
Tx : KSR 600 mg/8 jam

Lab post TPE ke 5

Hb 9,3
Lekosit 7900
Trombosist 223.000
Alb 3,0
Na 134
K 3,3
Cl 112
Mg 0,72
Ac 2,07

Tanggal 24 Agustus 2017 (Hari Perawatan ke 27) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak

38
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 120 / 80, HR = 84x, RR = 16, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 444/444 444/444
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. SGB AMSAN dd AIDP

Px : Aff double lumen
Latihan duduk dan jalan
Tx : Infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Paracetamol 500 mg / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 22 minggu
Px : -

39
 Tx : As Folat 1000 mcg / 24 jam po
Vit BC 1 tab / 12 jam po
Kalk 1 tab / 8 jam
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit
3. Hipokalemia
Px :
Tx : KSR 600 mg/8 jam

Tanggal 26 Agustus 2017 (Hari Perawatan ke 29) di R6A

S : Kontak (+), kelemahan keempat anggota gerak
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5, KU tampak sakit sedang
T = 120 / 60, HR = 88x, RR = 20, temp = 36.5
Status Neurologi :
- Mata ( Pupil ) :
Bentuk : bulat / bulat isokor
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Refleks Cahaya :+/+
- Leher:
Kaku kuduk :(-)
- Nervi Craniales : dalam batas normal
- Motorik superior inferior
Pergerakan : ↓ /↓ ↓ /↓
Kekuatan : 444/444 444/444
Tonus : N/N N/N
Trofi : e/e e/e
Refleks Fisiologis: ++ / ++ ++ / ++
Refleks Patologis : -/- -/-
Klonus : -/-
- Sensibilitas : hipestesi pada telapak tangan dan kaki
Vegetatif : BAB dan BAK dalam batas normal

A : 1. SGB tipe AMSAN dd AIDP

40
Px : Rencana Pulang, interna ACC pulang
Latihan duduk dan jalan
Tx : Infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv  stop
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Paracetamol 500 mg / 8 jam po
Mx : Observasi TTV, GCS
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit

2. G1P0A0 22 minggu
Px : Acc pulang
Tx : As Folat 1000 mcg / 24 jam po
Vit BC 1 tab / 12 jam po
Kalk 1 tab / 8 jam
Mx : Observasi TTV, GCS, defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
prosedur diagnostik dan tata laksana penyakit
3. Hipokalemia
Px :
Tx : KSR 600 mg/8 jam

41
 BAGAN ALUR

29 JULI 17 HP 1 31 JULI 17 HP 3
3 AGSTS 17 HP 6
S : kontak (+), lemah 4 angg S : kontak (+), lemah 4 angg
S : kontak (+), lemah 4 angg
gerak gerak
gerak
P : 443/443 P : 443/443
P : 443/443
332/332 332/332
332/332
A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg
A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg
P : IVFD NaCl0,9%20 tpm P : IVFD NaCl0,9%20 tpm
P : IVFD NaCl0,9%20 tpm
InjMetylprednisolon 125 mg / 12 InjMetylprednisolon 125 mg / 12
InjMetylprednisolon 125 mg / 12
jam iv H1 jam iv H3
jam iv H3
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Konsul obsgin As Folat 1 mg/24 jam
As Folat 1 mg/24 jam
TPE EMG, Fisioterapi, LP
Xfoto thorax
EMG dapat mendukung SGB
LP : tidak mendukung SGB

30 JULI 17 HP 2 2 AGST 17 HP 5 5 AGST 17 HP 8

S : kontak (+), lemah 4 angg gerak
P : 443/443
332/332
A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg
P : IVFD NaCl0,9%20 tpm
InjMetylprednisolon 125 mg / 12
jam iv
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Konsul EMG, RM, LP, Thorvask
S : kontak (+), lemah 4 angg gerak
P : 443/443
332/332
A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg
P : IVFD NaCl0,9%20 tpm
InjMetylprednisolon 125 mg / 12
jam iv
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Pasang double lumen
S : kontak (+), lemah 4 angg gerak
P : 443/443
332/332
A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg
P : IVFD NaCl0,9%20 tpm
InjMetylprednisolon 62,5 mg / 12
jam iv tappering off
Koreksi hipokalemi
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
TPE ke 1

42
10 AGST 17 HP 12 18 AGST 17 HP 20 24 AGST 17 HP 26
S : kontak (+), lemah 4 angg S : kontak (+), lemah 4 angg S : kontak (+), lemah 4 angg
gerak gerak gerak
P : 443/443 P : 443/443 P : 443/443
332/332 332/332 332/332
A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg
P : IVFD NaCl0,9%20 tpm P : IVFD NaCl0,9%20 tpm P : IVFD NaCl0,9%20 tpm
Koreksi hipokalemi Koreksi hipokalemi Koreksi hipokalemi
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
TPE ke 2 TPE ke 4 Aff double lumen

13 AGST 17 HP 15 21 AGST 17 HP 23 26 AGST 17 HP 28

S : kontak (+), lemah 4 angg gerak
P : 443/443
332/332
A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg
P : IVFD NaCl0,9%20 tpm
Koreksi hipokalemi
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
TPE ke 3
S : kontak (+), lemah 4 angg gerak
P : 443/443
332/332
A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg
P : IVFD NaCl0,9%20 tpm
Koreksi hipokalemi
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
TPE ke 5
S : kontak (+), lemah 4 angg gerak
P : 443/443
332/332
A: susp SGB, G1P0A0 18 mgg
P : IVFD NaCl0,9%20 tpm
Koreksi hipokalemi
Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
Vit B1B6B12 1 tab / 8 jam po
Pasien pulang

43
 DECISION MAKING

Wilson, H. Let al. J Nurol Neurosurg Pschiatry 2003 : 74:3-8ii

44