Dr.

BUDI SHANJAYA
 GBS mengambil nama dari dua Ilmuwan
Perancis, Guillain (baca Gilan) dan Barré (baca
Barre), yang menemukan dua orang prajurit
perang di tahun 1916 yang mengidap
kelumpuhan kemudian sembuh setelah
menerima perawatan medis.
 Penyakit ini menjangkiti satu dari 40,000
orang tiap tahunnya.
 Bisa terjangkit di semua tingkatan usia mulai
dari anak-anak sampai dewasa
 jarang ditemukan pada manula
 Lebih sering ditemukan pada kaum pria
 Bukan penyakit turunan
 tidak dapat menular lewat kelahiran,
terinfeksi atau terjangkit dari orang lain yang
mengidap GBS
 Namun, bisa timbul seminggu atau dua
minggu setelah infeksi usus atau
tenggorokan
 GBS merupakan suatu kelompok heterogen dari
proses yang diperantarai oleh imunitas, suatu
kelainan yang jarang terjadi; dimana sistem
imunitas tubuh menyerang sarafnya sendiri.
 Kelainan ini ditandai oleh adanya disfungsi
motorik, sensorik, dan otonom.
 Dari bentuk klasiknya, GBS merupakan suatu
polineuopati demielinasi dengan karakteristik
kelemahan otot asendens yang simetris dan
progresif, paralisis, dan hiporefleksi, dengan atau
tanpa gejala sensorik ataupun otonom.
 Pada kasus berat, kelemahan otot dapat
menyebabkan kegagalan nafas sehingga
mengancam jiwa.
 Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui,
namun umumnya dicetuskan oleh infeksi
saluran pernafasan atau pencernaan
 Limfosit T yang tersensitisasi bersama
dengan limfosit B akan memproduksi
antibodi melawan komponen-komponen
selubung myelin dan menyebabkan destruksi
dari myelin.
1. Fase progresif.
Umumnya berlangsung 2-3 minggu, sejak
timbulnya gejala awal sampai gejala
menetap, dikenal sebagai ‘titik nadir’.
Pada fase ini akan timbul nyeri, kelemahan
progresif dan gangguan sensorik; derajat
keparahan gejala bervariasi tergantung
seberapa berat serangan pada penderita.
Terapi berfokus pada pengurangan nyeri
serta gejala.
2. Fase plateau.
Fase infeksi akan diikuti oleh fase plateau
yang stabil, dimana tidak didapati baik
perburukan ataupun perbaikan gejala.
Serangan telah berhenti, namun derajat
kelemahan tetap ada sampai dimulai fase
penyembuhan.
Terapi ditujukan terutama dalam
memperbaiki fungsi yang hilang atau
mempertahankan fungsi yang masih ada.
3. Fase penyembuhan
Akhirnya, fase penyembuhan yang ditunggu
terjadi, dengan perbaikan dan penyembuhan
spontan.
Sistem imun berhenti memproduksi antibody
yang menghancurkan myelin, dan gejala
berangsur-angsur menghilang, penyembuhan
saraf mulai terjadi.
Terapi pada fase ini ditujukan terutama pada
terapi fisik, untuk membentuk otot pasien
dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan
otot yang normal, serta mengajarkan
penderita untuk menggunakan otot-ototnya
secara optimal.
 Kerusakan myelin pada GBS menyebabkan
adanya gangguan fungsi saraf perifer, yakni
motorik, sensorik, dan otonom
 Umumnya keterlibatan otot distal dimulai
terlebih dahulu (paralisis asendens Landry),1
meskipun dapat pula dimulai dari lengan.
 Pola simetris sering dijumpai, namun tidak
absolut.
 Kelemahan otot wajah juga sering terjadi pada
GBS, baik unilateral ataupun bilateral
 Gangguan sensorik merupakan gejala yang
cukup penting dan bervariasi pada GBS
1. Cairan serebrospinal (CSS)
Yang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik,
yakni meningkatnya jumlah protein (100-1000 mg/dL)
tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan hitung
sel).
2. Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (KHS)
Manifestasi elektrofisiologis yang khas dari GBS terjadi
akibat demyelinasi saraf
3. EMG
menunjukkan berkurangnya rekruitmen motor unit Dapat
pula dijumpai degenerasi aksonal dengan potensial
fibrilasi 2-4 minggu setelah onset gejala, sehingga
ampilitudo CMAP dan SNAP kurang dari normal.
4. Pemeriksaan darah
Pada darah tepi, didapati leukositosis polimorfonuklear
sedang dengan pergeseran ke bentuk yang imatur,
limfosit cenderung rendah selama fase awal dan fase
aktif penyakit.
5. Laboratorium
Dapat dijumpai respon hipersensitivitas antibodi tipe
lambat, dengan peningkatan immunoglobulin IgG, IgA,
dan IgM
6. Elektrokardiografi (EKG)
menunjukkan adanya perubahan gelombang T serta
sinus takikardia.
7. Tes fungsi respirasi (pengukuran kapasitas vital
paru)
akan menunjukkan adanya insufisiensi respiratorik
yang sedang berjalan (impending).
8. Pemeriksaan patologi anatomi,
umumnya didapati pola dan bentuk yang relatif
konsisten; yakni adanya infiltrat limfositik
mononuklear perivaskuler serta demyelinasi
multifokal.
 Kelemahan progresif kedua anggota gerak
atau lebih
 Arefleksia
 Gejala atau tanda sensorik ringan
 Keterlibatan saraf kranialis (bifacial palsies) atau
saraf kranial lainnya
 Penyembuhan dimulai 2-4 minggu setelah
progresivitas berhenti
 Disfungsi otonom
 Tidak adanya demam saat onset
 Progresivitas dalam beberapa hari hingga 4
minggu
 Adanya tanda yang relatif simetris
 Peningkatan protein dalam CSS dengan
jumlah sel <10 sel/μl
 Temuan elektrofisiologis mengenai adanya
demyelinasi: melambatnya atau terbloknya
hantaran saraf
1. Miastenia gravis akut .
2. Thrombosis arteri basilaris .
3. Paralisis periodik .
4. Botulisme .
5. Tick paralysis .
6. Porfiria intermiten akut .
7. Neuropati akibat logam berat .
8. Cedera medulla spinalis .
9. Poliomyelitis .
10. Mielopati servikalis.
 Plasma foresis
 Imunoglobulin
 Terapi keluhan
◦ Infus
◦ Nutrisi
◦ Oksigen
◦ Ventilator