Anda di halaman 1dari 16

REFERAT

Guillain Barre syndrome ( GBS )

Eriska Ratnawati
18360196
Pembimbing : dr. Fitriyani, Sp,S
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim,


menyerang semua umur. Insidensi SGB bervariasi antara 0.6 sampai 1.9
kasus per 100.000 orang pertahun. SGB sering sekali berhubungan
dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan
dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 3 minggu
sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas
atau infeksi gastrointestinal
BAB II
DEFINISI

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan


sistem kekebalan tubuh manusia yang menyerang bagian dari
susunan saraf tepi dirinya sendiri dengankarekterisasi berupa
kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya
progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf
sensoris, otonom,maupun susunan saraf pusat.
Acute Motor-
Sensory Axonal
Neuropathy
(AMSAN)

Acute Motor-
Acute
Axonal
pandysautono
Neuropathy
mia
(AMAN)

KLASIFIKASI

Chronic
Inflammatory
Miller Fisher
Demyelinative
Syndrome
Polyneuropath
y (CIDP)
Acute Motor-Sensory • Kerusakan pada akson motorik dan sensorik
Axonal Neuropathy • Menyebabkan kelemahan otot akut tungkai dan otot
(AMSAN) pernafasan

• Kerusakan utama di akson motorik


Acute Motor-Axonal • Menyebabkan kelemahan akut tungkai dan otot
Neuropathy (AMAN) pernafasan
• Tidak ada kelainan pada sensorik

• Menyebabkan kelemahan akut otot orbitalis


(ophtalmoplegia)
Miller Fisher Syndrome • Menyebabkan hilangnya keseimbangan dan koordinasi
(ataksia)
• Menyebabkan hilangnya refleks tendon (arefleksia)
• CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP,
Chronic Inflammatory tetapi perkembangan gejala neurologinya
Demyelinative bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan
Polyneuropathy (CIDP) motorik lebih dominan dan kelemahan otot
lebih berat pada bagian distal.

• Disfungsi dari sistem simpatis dan


parasimparis yang berat mengakibatkan
terjadinya hipotensi postural, retensi saluran
Acute pandysautonomia)
kemih dan saluran cerna, anhidrosis,
penurunan salvias dan lakrimasi dan
abnormalitas dari pupil.
Mikroorganisme penyebab belum pernah
ditemukan pada penderita dan bukan merupakan
ETIOLOGI penyakit yang menular juga tidak diturunkan secara
herediter. Sebagian kasus didahului oleh :

•Infeksi virus : Citomegalovirus (CMV), Ebstein Barr Virus


(EBV), enterovirus, Human Immunodefficiency Virus (HIV).

•Infeksi bakteri : Campilobacter Jejuni, Mycoplasma Pneumonie.


Pascah pembedahan dan Vaksinasi.

•50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-3 minggu setelah terjadi
penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA) dan Infeksi Saluran
Pencernaan.
Ascending
GEJALA paralisis

Paralisis
Arefleksia motorik akut
dan cepat

Dapat
Glove stocking Parestesia atau
mati rasa
PATOGENESIS
Tahap 1
Terjadi migrasi limfosit melalui pembuluh darah endo neural dan disekitar nerve
fiber, tapi serabut mielin dan akon belum mngalami kerusakan

Tahap 2
Limfosit tampak lebih menginvasi dan menekan dan tampak makrofag. Mulai
terjadinya segmental demiyelination, namun akson masih belum terlibat

Tahap 3
Kerusakan pada multifocal myelin dan aksonal. Terjadi chromatolisis sentral pada
badan sel saraf dan otot mulai denervasi atrofi

Tahap 4
Destruksi axsonal yang luas. Beberapa badan sel saraf mengalami kerusakan yang
irreversibel tapi fungsi tetap
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein


tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Kenaikan kadar protein biasanya
Pemeriksaan terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan
pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang
LCS kurang dari 10/mm3 (albuminocytologic dissociation).

• Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas


Pemeriksaan normal, kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan
puncaknya pada akhir minggu kedua dan pada akhir minggu
EMG ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan

• Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika


Pemeriksaan dilakukan kira-kira pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala.
MRI akan memperlihatkan gambaran cauda equina yang
MRI bertambah besa
TERAPI

Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik


untuk SGB, pengobatan terutama secara simptomatis.
Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi
gejala, mengobati komplikasi, mempercepat
penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya.
TERAPI
1. Sistem pernapasan
Gagal nafas merupakan penyebab utama kematian pada penderita SGB. Pengobatan
lebih ditujukan pada tindakan suportif dan fisioterapi. Bila perlu dilakukan tindakan
trakeostomi, penggunaan alat Bantu pernapasan (ventilator) bila vital capacity turun
dibawah 50%.
2. Fisioterapi
Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru.
Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Segera setelah
penyembuhan mulai (fase rekonvalesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk
melatih dan meningkatkan kekuatan otot.
3. Imunoterapi
 Plasma exchange therapy (PE)
 Imunoglobulin IV
 Kortikosteroid
PROGNOSIS

Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang baik,


tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau
mempunyai gejala sisa. Penderita SGB dapat sembuh sempurna (75-
90%) atau sembuh dengan gejala sisa berupa dropfoot atau tremor
postural (25-36%). Penyembuhan dapat memakan waktu beberapa
minggu sampai beberapa tahun.
KESIMPULAN

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan


tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi. Pada Sindrom ini
sering dijumpai adanya kelemahan yang cepat atau bisa terjadi paralysis dari
tungkai atas, tungkai bawah, otot-otot pernafasan dan wajah. Sindrom ini dapat
terjadi pada segala umur dan tidak bersifat herediter dan dikenal sebagai Landry’s
Paralisis ascending. Pemeriksaan penunjang untuk Sindroma Guillain-Barre
adalah pemeriksaan LCS, EMG dan MRI. Penyakit ini memiliki prognosis yang
baik.

Anda mungkin juga menyukai