SINDROMA GUILLAIN-BARRE

Oleh :
Rugas Pribawa S.Ked

Pembimbing :
dr. Bambang, Sp.S
 Guillain–Barré Syndrome

Menyerang sistem 1916, Guillain dan

Sekumpulan gejala
saraf perifer ditandai Barre menjelaskan
dengan onset akut
dengan paralisis akut mengenai karakteristik
yang di mediasi oleh
pada bagian distal dan temuan cairan
sistem imunitas tubuh
bersifat asendens serebrospinal (CSS)
 Definisi
• Sindroma Guillian Barre adalah suatu polineuropati yang
bersifat akut yang sering terjadi 1-3 minggu setelah infeksi
akut (Parry,1993).

• Sindroma Guillian Barre adalah suatu sindroma klinis yang

ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut
berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah
saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis (Bosch, 1998).
 EPIDEMIOLOGI

Laki-laki-dan wanita memiliki rasio 3: 2.

1,65-1,79 per 100.000 orang.

meningkat terus dari 0,62 per 100.000 orang (<9th)

sampai 2,66 per 100.000 (80-89 tahun)

*Ahadinarahma. Guillain Barre Syndrome. Rumah Sakit Angkatan Laut. 2014; 1-4
*Anne DW, Gretchen D. Guillain Barre Syndrome. University of Kansas School of Medicine. American Academy
of Family Physician. 2013; 87 (3): 191-7.
*Pieter AVD. Guillain Barre Syndrome. University Medical Center Rotterdam, The Netherlands. Orpanet
Encyclopedia. 2004: 1-5.
 ETIOLOGI
• Campylobacter jejuni
Bakteri • Mycoplasma pneumonia

• Cytomegalovirus, Epsterin-Barr Virus

Virus • Varicella zoster virus

• Rabies
Vaksin • Swine influenza

• Chlamydia pneumoniae
Protozoa • Acute toxoplasmosis

• Antibiotik, Allopurinol, Thiabendazole, danazol

Drugs • Kortikosteroid, keracunan organoposfat, zimetidine

Hahn AF. Guillain Barre syndrome. Lancet. 1998;2352:635-641

 KLASIFIKASI
• Acute inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy (AIDP)
dengan klinis patologi multifocal peripheral demyelination yang dapat
dipengaruhi baik oleh mekanisme humoral ataupun imun seluler.
• Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)
disebabkan oleh adanya antibodi yang terbentuk dalam tubuh yang
melawan gangliosida GM1, GD1a, GalNAc-GD1a, dan GD1b pada
akson saraf motorik perifer tanpa disertai adanya proses
demiyelinisasi.
• Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
memiliki mekanisme yang sama dengan Acute Motor Axonal
Neuropathy tetapi terdapat proses degenerasi aksonal sensoris.
Anne DW, Gretchen D. Guillain Barre Syndrome. University of Kansas School of Medicine. American Academy
of Family Physician. 2013; 87 (3): 191-7.
 KLASIFIKASI
• Miller Fisher syndrome
terjadi proses demiyelinisasi, dimana antibodi imunoglobulin
G merusak gangliosida GQ1b, GD3, dan GT1a.
• Acute autonomic neuropathy
mekanisme terjadinya belum jelas dimana kasus ini sangat
jarang terjadi.

Anne DW, Gretchen D. Guillain Barre Syndrome. University of Kansas School of Medicine. American Academy
of Family Physician. 2013; 87 (3): 191-7.
Antibodi
 PATOFISIOLOGI
Faktor Auto-
Destruksi
Pemicu antibodi
Mielin
spesifik
(infeksi)

Sel Limfosit T, Impuls

Schwann Limfosit B
<<<

• Mardjono M. Sidharta P.Guillain–Barré syndrome. Dalam: Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2000.p. 42, 87,176,421.
• Budihardja D. Guillain-Barre Syndrome. 2012. [Diakses tanggal 04 juli 2016 Diunduh dari : http://www.docstoc.com/docs/110158954/Anak-
RSAL-Guillain-Barre-syndrome-Debby-Budihardja
• Van Doorn P A, Ruts L, Jacobs B C. Clinical features, pathogenesis and treatment of Guillain-Barre Syndrome. Lancet Neurol 2008; 7: 939-50.
 Teori pembentukan auto-antibodi
• Virus dan bakteri mengubah susunan sel sel saraf  dianggap benda
asing
• Infeksi menyebabkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya
sendiri berkurang
• Antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan mielin

Empat faktor utama berperanan dalam perjalanan

penyakit GBS
• Antibodi antigangliosida
• Mimikri molekuler dan reaksi silang
• Aktivasi komplemen
• Faktor penjamu

• Van Doorn P A, Ruts L, Jacobs B C. Clinical features, pathogenesis and treatment of Guillain-Barre Syndrome. Lancet Neurol 2008; 7: 939-50.
• Walling A D, Dickson G. Guillain-Barre Syndrome. American Family Physician 2013; 87(3): 191-7.
Van Doorn P A, Ruts
L, Jacobs B C.
Clinical features,
pathogenesis and
treatment of
Guillain-Barre
Syndrome. Lancet
Neurol 2008; 7:
939-50.
 MANIFESTASI KLINIS
Parestesia

Paralisis ekstremitas  akut, asendens, progresif (jam/ hari/

minggu)

Kelemahan otot respiratorik (25%)

Keterlibatan SSP  kelumpuhan otot fasial, orofaring,

okulomotor  disfagia, kesulitan bicara, bilateral facial palsy

Kerusakan saraf sensoris (proprioseptif, getar <<<)

Nyeri, sakit, kram (nosiseptif dan/atau neuropatik)

 Kelainan saraf otonom
• Instabilitas tekanan darah, takikardi, aritmia, cardiac arrest,
ortostasis, facial flushing, retensi urin, gangguan hidrosis, penurunan
motilitas gastrointestinal

Gejala tambahan
• Kesulitan memulai BAK, inkontinensia urin / alvi, konstipasi, sulit
menelan, sulit bernafas, blurred visions

Pemeriksaan neurologis
• Kelemahan otot difus, paralisis, refleks tendon menurun / hilang,
batuk lemah, aspirasi, tanda rangsang meningeal mungkin +, refleks
patologis (babinski) umumnya negatif

• Budihardja D. Guillain-Barre Syndrome. 2012. [Diakses tangal : 04 juli2016 ] Diunduh dari : http://www.docstoc.com/docs/110158954/Anak-
RSAL-Guillain-Barre-syndrome-Debby-Budihardja
• Van Doorn P A, Ruts L, Jacobs B C. Clinical features, pathogenesis and treatment of Guillain-Barre Syndrome. Lancet Neurol 2008; 7: 939-50.
• Walling A D, Dickson G. Guillain-Barre Syndrome. American Family Physician 2013; 87(3): 191-7.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• Hasil leukosit, haemoglobin, laju endap darah dalam

batas normal atau LED dapat sedikit meningkat
• Pada darah tepi, leukositosis polimorfonuklear sedang
dengan pergeseran ke bentuk imatur
• Limfosit cenderung rendah selama fase awal dan fase
LAB aktif penyakit dan pada fase lanjut, dapat terjadi
limfositosis; eosinofilia jarang ditemui.
• Respon hipersensitivitas antibodi tipe lambat, dengan
peningkatan immunoglobulin IgG, IgA, dan IgM, akibat
demyelinasi saraf pada kultur jaringan.

• Emedicine Staff. Guillan-Barre Syndrome. Available from: URL :http://www.emedicinehealth.com/guillain-

barre_syndrome/article_em.htm.[diakses tanggall 04 juli 2016 ]. Last update ; 2009.
• University Maryland Medicine. Guillain Barre Syndrome. Available from : URL : http://www.umm.edu/nervous/guillain.htm. [diakses
tanggal 04 juli 2016 Last update ; 2003.
• "Guillain-Barré Syndrome Fact Sheet," NINDS. Publication date July 2011.NIH Publication No. 11-2902. Available from: URL:
http://www.ninds.nih.gov/disorders/gbs/detail_gbs.htm#267003139 [diakses tanggal 04 juli 2016)
 2. PEMERIKSAAN CAIRAN SEREBROSPINAL

• Ada kenaikan kadar protein (1 – 1, 5 g / dl) tanpa diikuti

kenaikan jumlah sel (disosiasi sitoalbumik)
• Pada hari pertama, jumlah protein CSS normal; setelah
CS beberapa hari, jumlah protein mulai naik, saat gejala klinis
mulai stabil (puncak: 4-6 minggu), jumlah protein CSS tetap
S naik dan menjadi sangat tinggi.
• Derajat penyakit tidak berhubungan dengan naiknya protein
dalam CSS.
• Hitung jenis umumnya di bawah 10 leukosit mononuklear/mm

•Emedicine Staff. Guillan-Barre Syndrome. Available from: URL :http://www.emedicinehealth.com/guillain-

barre_syndrome/article_em.htm.[diakses tanggal 04 juli 2016]. Last update ; 2009.
 3. PEMERIKSAAN KECEPATAN HANTAR SARAF (KHS)
DAN ELEKTROMIOGRAFI (EMG)

Gambaran
EMG pada • Masih dalam batas normal
awal penyakit

• Perpanjangan respon (88%)

Pada minggu • Perpanjangan distal laten (75%)
1 serangan •
gejala: Konduksi blok (58%)
• Penurunan kecepatan konduksi motor (50%)

Pada minggu • Potensi penurunan tindakan berbagai otot (CMAP, 100%)

2: puncak • Perpanjangan distal laten (92%)
serangan • Penurunan kecepatan konduksi motor (84%)

Pada minggu
3: mulai fase • Degenerasi aksonal dengan potensial fibrilasi
penyembuhan

Guillain-Barre Syndrome: Pathological, Clinical, and Therapeutical AspectsBy Silvia Iannello (Halaman 88 – 96)
 4. PEMERIKSAAN PATOLOGI ANATOMI

• Dijumpai infiltrat limfositik mononuklear perivaskuler

serta demyelinasi multifokal.
• Pada fase lanjut, infiltrasi sel-sel radang dan demyelinasi
muncul bersama dengan demyelinasi segmental &
P degenerasi wallerian dalam berbagai derajat.
• Saraf perifer dapat terkena pada semua tingkat, mulai
A dari akar hingga ujung saraf motorik intramuskuler.
• Infiltrat sel-sel limfosit dan sel mononuclear lain juga
didapati pada pembuluh limfe, hati, limpa, jantung, dan
organ lainnya.

Guillain-Barre Syndrome: Pathological, Clinical, and Therapeutical AspectsBy Silvia Iannello (Halaman 88 – 96)
 5. PEMERIKSAAN MRI

• Dilakukan pada hari ke 13

setelah timbulnya gejala
Magnetic • Lumbosacral MRI
Resonance
Imaging memperlihatkan peningkatan
(MRI) pada akar nervus kauda
equina dengan peningkatan
pada gadolinium.

• "Guillain-Barré Syndrome Fact Sheet," NINDS. Publication date July 2011.NIH Publication No. 11-2902. Available from: URL:
http://www.ninds.nih.gov/disorders/gbs/detail_gbs.htm#267003139 [diakses tanggal 04 juli 2016 ]
• Guillain-Barre Syndrome: Pathological, Clinical, and Therapeutical AspectsBy Silvia Iannello (Halaman 88 – 96)
 6. PEMERIKSAAN LAIN

• hasil normal atau kelainan akibat penyakit

Elektrokardiografi (EKG)
Kardiovaskuler

Kreatinin Kinase • normal atau meningkat sedikit

Tes fungsi respirasi / • adanya insufisiensi respiratorik yang sedang

pengukuran kapasitas
berjalan (impending)
vital paru

• normal pada stadium awal, pada stadium

Biopsi otot
lanjut terlihat adanya denervation atrophy.
• "Guillain-Barré Syndrome Fact Sheet," NINDS. Publication date July 2011.NIH Publication No. 11-2902. Available from: URL:
http://www.ninds.nih.gov/disorders/gbs/detail_gbs.htm#267003139 [diakses tanggal 04 juli 2016]
• Guillain-Barre Syndrome: Pathological, Clinical, and Therapeutical AspectsBy Silvia Iannello (Halaman 88 – 96)
 DIAGNOSIS
Fase Progresif
• 2 - 3 minggu sejak timbulnya gejala awal sampai gejala menetap
• Timbul nyeri, kelemahan bersifat progresif dan gangguan sensorik.
• Derajat keparahan gejala bervariasi & tergantung seberapa berat serangan
yang muncul pada penderita.

Fase Plateau
• Tidak didapati baik perburukan ataupun
perbaikan gejala
• Serangan telah berhenti, namun derajat
kelemahan tetap ada
• Nyeri hebat akibat peradangan saraf serta
kekakuan otot dan sendi. Keadaan umum
lemah dan membutuhkan istirahat,
perawatan khusus, serta fisioterapi.
• Lama fase ini tidak dapat diprediksikan;
bervariasi dari beberapa hari - bulan
Fase Penyembuhan
• Terjadi perbaikan dan penyembuhan
spontan.
• Sistem imun berhenti memproduksi antibodi
yang menghancurkan myelin &
penyembuhan saraf mulai terjadi
• Gejala berangsur-angsur menghilang,
kadang ada nyeri, yang berasal dari sel-sel
saraf yang beregenerasi.
• Lama fase ini juga bervariasi dan dapat
muncul relaps.
• Derajat penyembuhan tergantung dari
derajat kerusakan saraf
Gejala Klinis

• Sindroma Guillian-Barre ditandai

dengan timbulnya:
- Kelumpuhan akut
- Hilangnya refleks-refleks tendon
- Didahului parestesi 2 atau 3
minggu setelah mengalami infeksi
- Disosiasi sitoalbumin pada likuor
- Gangguan sensorik dan motorik
perifer.
 Kriteria diagnosa menurut National Institute of
Neurological and Communicative Disorder and Stroke
(NINCDS), yaitu:

• Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:

- Terjadinya kelemahan yang progresif
- Hiporefleksi

• Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:

a. Ciri-ciri klinis:
- Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat,
maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2
minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.
- Relatif simetris
- Gejala gangguan sensibilitas ringan
 Kriteria diagnosa menurut National Institute of
Neurological and Communicative Disorder and Stroke
(NINCDS), yaitu:

- Parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat

terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot
menelan. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas
berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan.

- Disfungsi otonom, takikardi dan aritmia, hipotensi postural,

hipertensi dan gejala vasomotor.
- Tidak ada demam saat onset gejala neurologis
 Kriteria diagnosa menurut National Institute of
Neurological and Communicative Disorder and Stroke
(NINCDS), yaitu:
b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong
diagnosa:
• Protein CSS meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi
peningkatan pada LP serial
• Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
• Varian:
- Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala
- Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3

c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:

• Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus.
• Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal
 DIAGNOSIS BANDING
Miastenia gravis akut
• Tidak muncul sebagai paralisis asendens, Thrombosis arteri basilaris
meskipun terdapat ptosis dan kelemahan
okulomotor.
• Pada GBS, pupil masih reaktif, ada
arefleksia & abnormalitas gelombang F
• Otot mandibula penderita GBS tetap
kuat, sedangkan pada miastenia, otot • Pada TAB, terdapat hiperefleks serta
mandibula akan melemah setelah refleks patologis Babinski.
beraktivitas serta tidak didapati defisit
sensorik ataupun arefleksia.

Paralisis periodik
Botulisme
• Ditandai oleh paralisis umum mendadak
• Didapati pada penderita dengan tanpa keterlibatan otot pernafasan dan hipo /
riwayat paparan makanan kaleng hiperkalemia.
yang terinfeksi, gejala dimulai • Pada GBS, terdapat paralisis umum yang
dengan diplopia, pupil non-reaktif mendadak & boleh menyebabkan paralisis
pada fase awal, bradikardia; yang otot respirasi.
jarang terjadi pada pasien GBS.

University Maryland Medicine. Guillain Barre Syndrome. Available from : URL : http://www.umm.edu/nervous/guillain.htm. [diakses tanggal 5 Desember 2014]. Last update ;
2003.
"Guillain-Barré Syndrome Fact Sheet," NINDS. Publication date July 2011.NIH Publication No. 11-2902. Available from: URL:
http://www.ninds.nih.gov/disorders/gbs/detail_gbs.htm#267003139 [diakses tanggal 04 juli 2016
 Tick paralysis Porfiria intermiten akut
Terjadi paralisis flasid tanpa keterlibatan Terdapat paralisis respiratorik akut dan
otot pernafasan; umumnya terjadi pada mendadak, namun pada pemeriksaan urin
anak-anak dengan didapatinya kutu didapati porfobilinogen dan peningkatan serum
yang menempel pada kulit. asam aminolevulinik delta. Pada GBS, terdapat
keterlibatan paralisis otot respirasi, namun hasil
pemeriksaan urin dalam batas normal.
Mielopati servikalis
Pada GBS, terdapat keterlibatan otot wajah Cedera medula spinalis
dan pernafasan jika muncul paralisis, defisit
sensorik pada tangan atau kaki jarang Ditandai oleh paralisis sensorimotor di bawah
muncul pada awal penyakit, serta refleks tingkat lesi dan paralisis sfingter. Gejala hampir
tendon akan hilang dalam 24 jam pada sama yakni pada fase syok spinal, dimana
anggota gerak yang sangat lemah dalam refleks tendon akan menghilang.
melawan gaya gravitasi.

Neuropati akibat logam berat

Poliomielitis
Umumnya terjadi pada pekerja industri Didapati demam pada fase awal, mialgia
dengan riwayat kontak dengan logam berat. berat, gejala meningeal, yang diikuti oleh
Onset gejala lebih lambat daripada GBS. paralisis flasid asimetrik.

University Maryland Medicine. Guillain Barre Syndrome. Available from : URL : http://www.umm.edu/nervous/guillain.htm. [diakses tanggal 5 Desember 2014]. Last update ;
2003.
"Guillain-Barré Syndrome Fact Sheet," NINDS. Publication date July 2011.NIH Publication No. 11-2902. Available from: URL:
http://www.ninds.nih.gov/disorders/gbs/detail_gbs.htm#267003139 [diakses tanggal 04 juli 2016]
 PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi khusus adalah mengurangi

beratnya penyakit dan mempercepat
penyembuhan melalui sistem imunitas
(imunoterapi).

Cochrane menunjukkan bahwa plasma

exchange (PE) atau pengobatan dengan
immunoglobulin intravena (IVIg) memiliki
efektivitas yang ekuivalen dalam upaya
penyembuhan pasien Guillain–Barré
Syndrome

• Bianca van den Berg, Pieter A. van Doorn. Guillain–Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. 15 July 2014. Citasi dari
www.nature.com/nrneurol/journal/v10/n8/abs/nrneurol.2014.121.html
 TERAPI FARMAKOLOGIS

Pengobatan
Kortikosteroid Plasmaferesis Immunosupresan

bertujuan untuk Imunoglobulin IV

mengeluarkan faktor • Pengobatan dengan gamma
autoantibodi yang beredar globulin intervena
• Lebih menguntungkan
dibandingkan
hasil baik, perbaikan klinis plasmaparesis
yang lebih cepat, penggunaan
alat bantu nafas yang lebih
sedikit, dan lama perawatan Obat sitotoksik
yang lebih pendek. • merkaptopurin (6-MP)
• azathioprine
dilakukan dengan mengganti • cyclophosphamide
200-250 ml plasma/kg BB
dalam 7-14 hari.
• McGrogan A, Madle GC. The epidemiology of Guillain-Barré syndrome worldwide. A systematic literature review. Neuroepidemiology 2009; 32: 150-163.
• Korinthenberg R, Schessl J. Intravenously administered immunoglobulin in the treatment of childhood Guillain-Barré syndrome: a randomized trial. Pediatric 2005;116;8-14.
• David J. Wang, David A. Boltz. No evidence of a link between influenza vaccines and Guillain-Barre syndrome–associated antiganglioside antibodies. 2011.
• McClellan, K., Armeau, E. Recognizing Guillain-Barré Syndrome in the Primary Care Setting. The Internet Journal of Allied Health Sciences and Practice. Jan 2007.
 TERAPI SUPORTIF
Respirasi harus diawasi
secara ketat dan bila
perlu lakukan
trakeostomi.
• Apabila terjadi kelumpuhan otot-otot wajah
Pipa hidung-lambung dan menelan
(NGT) • Untuk memenuhi kebutuhan makanan dan
cairan.

• menjelang masa penyembuhan untuk

Fisioterapi aktif mengembalikan fungsi alat gerak, menjaga
fleksibilitas otot, berjalan dan keseimbangan

• setelah terjadi masa penyembuhan untuk

Fisioterapi pasif
memulihkan kekuatan otot.

• Bianca van den Berg, Pieter A. van Doorn. Guillain–Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. 15 July 2014. Citasi dari
www.nature.com/nrneurol/journal/v10/n8/abs/nrneurol.2014.121.html
• dr Widodo Judarwanto SpA, Children Allergy clinic dan Picky Eaters Clinic Jakarta. Penatalaksanaan Rehabilitasi Medis, Terapi okupasi atau Fisioterapi Pada Penyakit Guillain-Barre Syndrome. Citasi dari
http://koranindonesiasehat.wordpress.com/2009/12/14/guillain-barre-syndrome-gbs-penatalaksanaan-rehabilitasi-medis-terapi-okupasi-atau-fisioterapi/
 KOMPLIKASI

Salah satu penyebab terbanyak dari aralisis neuromuskular.

Antara komplikasi gagal jantung, hipotensi, tromboembolisme,

pneumonia, aritmia jantung, aspirasi, retensi urin, gangguan psikiatri
misalnya depresi, polinneuropati kerana defisiensi metabolic
(hypokalemia), dekubitus dan kelumpuhan otot pernafasan.

Kebanyakan pasien Guillain–Barre Syndrome meninggal dikarenakan

gangguan otonom seperti henti jantung menjadi penyebab paling sering,
bertanggung jawab pada 20-30% kematian.

•• McGrogan
McGrogan A,A, Madle
Madle GC.
GC. The
The epidemiology
epidemiology of
of Guillain-Barré
Guillain-Barré syndrome
syndrome worldwide.
worldwide. A
A systematic
systematic literature
literature review.
review. Neuroepidemiology
Neuroepidemiology 2009;
2009; 32:
32: 150-163.
150-163.
•• McClellan,
McClellan, K.,
K., Armeau,
Armeau, E.
E. Recognizing
Recognizing Guillain-Barré
Guillain-Barré Syndrome
Syndrome inin the
the Primary
Primary Care
Care Setting.
Setting. The
The Internet
Internet Journal
Journal of
of Allied
Allied Health
Health Sciences
Sciences and
and Practice.
Practice. Jan
Jan 2007.
2007.
 PROGNOSIS
Usia tua, sering dilaporkan dengan prognosis yang buruk.

Terdapat sebuah system scoring klinis yang sederhana :

Erasmus GBS Outcome Scale (EGOS)
• digunakan pada pasien tingkat akut.
• dapat memprediksi kesempatan untuk berjalan sendiri (tanpa bantuan)
setelah 6 bulan dan dapat dikalkulasikan selama 2 minggu pertama dari
onset penyakit berdasarkan usia, adanya diare yang mendahului dan skor
cacat Guillain–Barre Syndrome.
• digunakan untuk memberikan informasi kepada pasien itu sendiri
tentang prognosisnya, dan juga dapat digunakan dalam percobaan
pengobatan terbaru yang lebih spesifik pada pasien dengan prognosis
buruk dari Guillain–Barre Syndrome.

•• McClellan, K., Armeau, E. Recognizing Guillain-Barré Syndrome in the Primary Care Setting. The Internet Journal of Allied Health Sciences and Practice. Jan 2007.
•• Pieter A. van Doorn, Erasmus MC. Diagnosis, treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome (GBS). Department of Neurology, Rotterdam, The Netherlands. 2013.
 Referensi

1. Ahadinarahma. Guillain Barre Syndrome. Rumah Sakit Angkatan Laut. 2014; 1-4
2. Anne DW, Gretchen D. Guillain Barre Syndrome. University of Kansas School of Medicine. American
Academy of Family Physician. 2013; 87 (3): 191-7.
3. Pieter AVD. Guillain Barre Syndrome. University Medical Center Rotterdam, The Netherlands. Orpanet
Encyclopedia. 2004: 1-5.
4. Hahn AF. Guillain Barre syndrome. Lancet. 1998;2352:635-641
5. Anne DW, Gretchen D. Guillain Barre Syndrome. University of Kansas School of Medicine. American
Academy of Family Physician. 2013; 87 (3): 191-7.
6. Mardjono M. Sidharta P.Guillain–Barré syndrome. Dalam: Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;
2000.p. 42, 87,176,421.
7. Budihardja D. Guillain-Barre Syndrome. 2012. [Diakses tanggal 04 juli 2016 Diunduh dari :
http://www.docstoc.com/docs/110158954/Anak-RSAL-Guillain-Barre-syndrome-Debby-Budihardja
8. Van Doorn P A, Ruts L, Jacobs B C. Clinical features, pathogenesis and treatment of Guillain-Barre
Syndrome. Lancet Neurol 2008; 7: 939-50.