Anda di halaman 1dari 60

Presentasi Referat

Sindrom Ekstrapiramidal

Pembimbing:
dr. Yenny Dewi P, Sp.KJ(K)
Disusun oleh:
1. Grace Fonda
2. Anggi Prasetyo

DEFINISI
Gejala yang timbul oleh penggunaan jangka pendek
atau jangka panjang dari medikasi antipsikotik
golongan tipikal

Terjadinya inhibisi trasmisi dopaminergik di ganglia


basalis.
striatum.

Adanya

gangguan

transmisi

di

korpus

Sindrom
ekstrapiramidal

EPIDEMIOLOGI
Distonia akut

Kira-kira 10% pasien biasanya pria


muda

Akhatisia
Tardive
dyskinesia
Sindrom
parkinsonisme

Gerakan involunter otot : mulut,


rahang.
Terjadi pada penggunaan antipsikotik
tipikal jangka panjang
20%-30% dalam kurun waktu 6 bulan.

Timbul 1-3 minggu setelah


pengobatan
Perempuan : laki-laki 2:1

Etiologi
Setiap

obat

yang

dapat

menyebabkan

efek

samping ekstrapiramidal dan diskinesia tardive


neuroleptik.
Tidak semua obat anti psikotik menyebabkan EPS
dengan pengaruh yang sama.

Antipsikotik potensi rendah afinitas rendah


terhadap reseptor D2-post sinaptik contoh:
Chlorpromazine beresiko rendah menyebabkan
EPS.

Jalur Dopaminergik di
otak

Sintesis DA
Tyrosine

ekstraseluler

tyrosine

pump

intraseluler

Intraseluler:
Tyrosine TOH Dopa DDC Dopamine
Dopamine transporter monoamine vesicular
vesikel sinaptik

Terminasi kerja DA
Ekstraseluler COMT enzyme
Intraseluler

MAO-A

dan

MAO-B

pada

mitokondria di neuron presinaptik dan sel glia

Dopamine Receptor
DAT = dopamine transporter presinaps
Fungsi: clearing excess dopamine out of synaptic
cleft VMAT2 vesikel sinaptik
D2 autoreceptor presinaps = GATE-KEEPER
Reseptor Post-sinaptik D1 D5

Dopaminergic Pathway
Mesolimbic
Mesocortical
Nigrostriatal
Tuberoinfundibular

VTA di brainstem nucleus accumbens di ventral striatum


- Emotional behavior
- Hyperactivity halusinasi dan waham = positive symptoms

VTA dorsolateral prefrontal cortex


- Negative symptoms and cognitive symptom

VTA ventromedial prefrontal cortex


- Negative symptoms and affective symptoms

Substantia nigra basal ganglia di


striatum
- Bagian dari sistem saraf
ekstrapiramidal
- Regulasi pergerakan
- Loss of DA neuron increase Ach
activity extrapyramidal
dysfunction
- Hiperaktivitas gangguan
hiperkinetik, chore, diskinesia, tic
- Blokade diskinesia tardive

Hypothalamus anterior pituitary


- Regulates prolactin secretion
- DA inhibition
- Postpartum aktivitas menurun
- Blokade galactorrhea,
amenorrhea, disfungsi seksual

Antipsikotik tipikal

Antipsikotik konvensional = tipikal = generasi


pertama
(awalnya)

Antipsikotik

neurolepsis

psychomotor slowing, emotional quieting, and


affective indifference
Moa lihat gambar

Nucleus accumbens reward center


Blokade D2 mesolimbic mengurangi gejala positif
+

BLOCK

REWARD

MECHANISM

apathetic,

anhedonia, lacking motivation, interest, and joy


from social interactions mirip gejala negatif
Blokade D2 mesokortikal memperparah gejala
negatif
Blokade D2 nigrostriatal movement disorder
Blokade D2 tuberoinfundibular hiperprolactinemia

Antipsikotik atipikal

Clinical

perspective

mengurangi

gejala positif, efek samping rendah


Pharmacological
serotonin-dopamine

perspective
antagonist,

EPS, less hyperprolactinemia

less

Pembentukan serotonin
Tryptophan

extracellular

tryptophan

transport pump intracellular

Intracellular
Tryptophan TRY-OH 5 HTP AAADC
5HT
5HT VMAT 2 synaptic vesicles

Terminasi kerja 5HT


Di luar neuron 5HT diterminasi MAO-A
dan MAO-B
Di dalam neuron 5HT diinaktivasi
MAO-B bila terdapat dalam jumlah yang
banyak
Presynaptic transport pump SERT
clears serotonin out of the synapse and
back into the presynaptic neuron.

5HT + 5HT2A receptor pada neuron glutamanergik

piramidal aktivasi sekresi GABA GABA


berikatan

dengan

nueron

dopaminergik

dari

substansia nigra yang terproyeksi ke striatum


menurunkan pelepasan dopamin
Blokade reseptor 5HT2A meningkatkan pelepasan

dopamin di striatum dopamin berkompetisi dengan


antagonis reseptor D2 di striatum menurunkan
ikatan

reseptor

ekstrapiramidal

D2

menyingkirkan

gejala

Gejala EPS

Acute Dystonic Reaction


Distonia gangguan gerak yang menyebabkan
kontraksi

otot

yang

memanjang,

gerakan

twisting berulang, dan postur abnormal dari


batang tubuh, leher, wajar, lengan, dan tungkai
Misdiagnosis cerebral palsy, mata kering
Atipikal

antipsikotik

berikatan

dengan

reseptor D2 overaktivasi dari unblocked


receptor

Drug-induced dystonia:
levodopa,
agonis dopamin,
obat antipsikotik,
antikonvulsan,
SSRI
Distonia juga dapat terjadi karena efek toksik dari
mangan, karbon monoksida, karbon disulfida, dan
kimia lainnya.

Gejala prodromal subjektif terdeteksi pada pasien


yang sudah berpengalaman
Ketegangan

pada

bagian

tubuh

yang

terkena,

atau

perasaan kaku atau nyeri yang nyata


Keterlibatan lidah perasaan lidah tertelan atau
dikendalikan dengan wajar
Keterlibatan leher rasa nyeri yang tidak nyaman ( sakit
kepala berat untuk ditegakkan)
Progresivitas terganggunya fungsi pasien merasa
semakin ceroboh dan kasar

Parkinsonis
m

Rigiditas peningkatan tonus otot saat istirahat yang


tampak pada pergerakan pasif
Dari sentral dan menyebar ke tepi
Hal ini terjadi karena aktivitas berlebih dari jalur motor
desenden dari batang otak
Tipe 1: menyerang otot agonis dan antagonis bersamaan
bertambahnya tahanan pada gerakan pasif lead-pipe
Tipe 2: tahanan terdapat pada interval regule cogwheel
rigidity

Bradikinesia hilangnya atau absennya aktivitas

motorik volunter:
(1) penurunan atau kemiskinan aktivitas motorik dasar;
(2) perlambatan eksekusi gerakan yang berhubungan
dengan kesulitan inisiasi;
(3)

kelemahan

yang

progresif

dan

berkurangnya

amplitudo pergerakan repetitif;


(4) gangguan pada aliran gerakan yang berturut-turut

Tremor adalah gerakan ritmik (4-8 gerakan per


detik) dari kelompok otot oposisi jelas pada
bagian distal esktremitas
Esktremitas atas diserang lebih awal daripada
ekstremitas bawah
Tremor pada penyakit Parkinson ditekan dengan
inisiasi pergerakan volunter
Seiring dengan perkembangan penyakit, banyak
pasien yang kemudian menderita tremor intensional

Akathisia
Komponen subjektif

klien mengeluh tidak bisa

diam, pola tidur terganggu, gangguan konsentrasi


Gejala biasanya dideskripsikan sebagai kegelisahan
klinisi jutsru memberikan antipsikotik tambahan
Komponen

objektif

klien

menunjukkan

restlessness mondar-mandir, gerakan seperti


berbaris/marching, menyeret/shuffling, mengetukngetukkan kaki, atau menumpukan tubuh dari satu
kaki ke kaki lainnya.

Tardive
Dyskinesia

Gerakan wajah dan lidah gerakan mengunyah


yang konstan,protrusi lidah, ekspresi wajah yang
kurang wajar, dan gerakan ekstremitas yang
cepat, seperti kejang, dan choreiform (menari)
Upregulation of D2 receptor hypothesis
pathophysiology

TATALAKSANA EPS

TATALAKSANA

Untuk mengeliminasi
distonia responsiveDOPA

Untuk reaksi distonik akut


dengan penyebab tidak di ketahui

Efektik pada
40%-50%
dengan
distonia
primer atau
sekunder

Ketika di injeksi ke otot


yg distonik
menurunkan spasme
otot

Obat antiparkinsonisme
Perbaikan selama 2030 menit . Diulang
dalam 30 menit

Tatalaksana

Untuk gejala
parkinsonisme

TATALAKSANA
Akathisia

katekolaminer
gik
(amantadine ,
clozapine dan
diazepam iv)

TATALAKSANA
Tardive
Dyskinesia

Merubah pengobatan antipsikotik tipikal menjadi


atipikal lebih rendah menyebabkan diskinesia
tardive.
Golongan

atipikal

olanapine,

risperidone, atau ziprasidone )

quetiapine,

1. Antipsikotik gagal
2. Pasien memilih
3. Pasien tidak
mentolerir
antipsikotik
atipikal

Prognosis

TERIMAKASIH

TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai