FISIOTERAPI

PENDERITA
PARKINSON

Heru Purbo K
 TUJUAN PEMBELAJARAN
• Mengetahui efektivitas dan penerapan prinsip-prinsip
evaluasi dan treatment untuk Rehabilitasi Parkinson’s
Disease dan Dementia/Alzheimer’s Disease
• Menentukan peran fisioterapis untuk memaksimalkan
prinsip-prinsip Motor Learning pada pasien Geriatri
• Menjelaskan peran Dual Training dan Neuroplasticity
principles tentang bagaimana kedua prinsip tersebut
memberikan dampak pada latihan mobilitas fungsional
pasien
• Mengetahui komplikasi motoris dan motoris dari
Parkinson’s Disease/Alzheimer’s Disease dan cara
mengaturnya selama sesi fisioterapi berlangsung
• Membuat program individual untuk rehabilitasi pasien
lansia yang menderita Parkinson’s
Disease/Dementia/Alzheimer’s Disease
 Parkinson
• Penyakit PARKINSON merupakan penyakit yang
kronis dan progresif pada susunan saraf pusat
terutama menyerang basal ganglia, sehingga
mengakibatkan gangguan gerak dan fungsi fisik
(O’sullivan,1981)
• Gangguan pola gerak yang terjadi ditandai
dengan 3 tanda klasik, yaitu : Rigidity,
Bradikinesia , tremor
 Penyebab
Secara pasti belum diketahui (idiopatik) hanya ada beberapa faktor yang
menimbulkan parkinson sebagai berikut
1.Teori Penuaan Yang Cepat (Prematur Aging)
Teori ini mengatakan puncak terjadinya parkinson pada usia 67
tahun. Pada usia ini neuron otak banyak yang mati
2. Teori Toksin
Penyebab ditimbulkan oleh beberapa zat misalnya MPTP (mhetyl
phenyl tetraphyridin), toksin lingkungan (air sumur, zat yang banyak
digunakan di perkebunan : besi , seng, merkuri dan magnesium). Zat zat
ini dapat menimbulkan parkinson dengan cara memblokir reseptor
dupamin dan merusak neuron neuron dupamin.
3. Teori Genetik
Beberapa pasien dilaporkan mempunyai riwayat PP pada
keluarganya
4. Teori Peroksidasi Oleh Radikal Bebas
Teori ini banyak dianut. Radikal bebas dientuk pada waktu
terjadinya proses oksidasi dupamin. Radikal bebas ini dikatakan sebagai
racun sebab mudah bereaksi langsng dengan molekul lain yang
menyebabkan kematian sel terutama sel sel penghasil dupamin di SN
 Patologi dan Penyebab
• Mrpk sindroma klinis yang ditandai dgn rigiditas,
hypokinesia dan resting tremor, akibat
gangguan/degenerasi jalur dopaminergic pusat
dari substansia nigra ke striatum di daerah basal
ganglia (kelainan pd ekstra piramidal)
• Ada 2 jenis:
1. Idiopathic parkinson’s disease
• Penyebab tak diketahui/tak jelas
• Faktor genetik tak begitu berperan, mekanisme dr
luar tubuh/lingkungan diduga berperan besar:
keracunan, infeksi virus
2. Secondary parkinsonism
– Penyebab diketahui pasti yaitu pengaruh obat-obat
tertentu, pasca enchepalitis, keracunan, trauma
kepala tunggal atau berulang, dll
Red areas indicate levels of
dopamine activity
Prior to drug treatment, low
activity.
After drug treatment, higher
activity
 Perjalanan Penyakit
• Gejala biasanya tetap ringan hingga moderat dan
stabil selama 5 tahun setelah diagnosis
• Kebanyakan pasien dapat hidup mandiri hingga
10 tahun setelah diganosis
• Manifestasi klinis akan memburuk dan menjadi
bilateral seiring dgn waktu & perjalanan
penyakitnya (progresif)
• Pada stadium akhir: kemampuan gerak
berfluktuasi tanpa bisa diprediksi, respon terhadap
obat berfluktuasi atau respon tak ada lagi,
penurunan kognitif dan dementia (pikun)
 Gejala
(Triad symptoms: Direct simptoms)
• Rigiditas
Flexi leher, badan dan ekstremitas (flexi postur)
• Resting tremor
Pd distal ekstremitas (mulai dr tangan  pill rolling)
dan lidah. Terjadi saat diam (meningkat seiring dg
emosi, stress dan kelelahan); berkurang saat gerak
(tp awal gerak sulit), saat tidur hilang
• Hypokinesia/bradykinesia
Ragu hingga kesulitan dlm mengawali gerak, kadang
terjadi bloking motorik (freezing), penurunan
kemampuan gerak spontan/peningkatan waktu untuk
memberikan respon.
 Indirect & Composite symptoms
• Mask expression (muka topeng), termasuk sulit gerak bola mata
• Festinant gait (langkah kecil, cepat), mudah jatuh
• Dysarthria (sulit bicara) dysphagia (sulit menelan)
• Dystonia (gangguan tonus otot)
• Chorea (gerak tak disadari & tak bertujuan)
• Ballismus (kesulitan kontrol agonis & antagonis)
• Tiny handwriting (tulisan tangan kecil)
• Flexed posture & postural instability
• Sweating (berkeringat)
• Gangguan kognitif , depresi, bingung dan dementia
 Derajat penyakit
Klasifikasi Disabilitas Hoehn & Yahr (1967)

Stadium Karakter disabilitas

Stadium I : Minimal atau tak ada, jika ada unilateral
Stadium II : Bilateral tp minimal, keseimbangan tak kena
Stadium III : Reflek tegak terkena, tak stabil saat duduk ke
berdiri; bbrp aktivitas terbatas, tp bisa mandiri
Stadium IV : Semua gejala muncul dan berat, butuh
bantuan dalam melakukan bbrp AKS
Stadium V : Tetap di bed atau kursi roda kecuali dibantu
Fungsi Dopamin Pada Parkinson
Neuron Sel dan Reseptor Dopamin
Oksidasi Dopamin
Transformasi Dopamin dan Bloking oleh
Cocaine pada Reseptor Dopamin
Neurotransmiter Dopamin, Nor Eprineprine
dan Seretonin
 Dopamine (DA)

• Berlokasi di CNS dan diproduksi dalam

substantia nigra.
• Dopamine (DA) dipindahkan dari celah synaptic
oleh enzim MAO.
• Fungsi Utama Dopamine (DA) adalah mengatur
fungsi pikiran, pengambilan keputusan, perilaku
reward-seeking
• Berperan dalam mengintegrasikan kognisi.
 Basal Ganglia

• Nucleus caudatus
• Putamen
• Globus pallidus
• Substansita nigra
• Nucleus subthalamicus Luys
• Corpus striatum : nucleus caudatus

& putamen
 Treatment
• Obat-obatan : levodopa 
meningkatkan dopamine
– Dopamine replacements
– Dopamine agonist
– Dopamine enhancers
• Obat-obatan : Artan  Anticholinergics (anti
tremor)
• Pembedahan
Thalamotomy, pallidotomy
• Tim rehabilitasi
 Gejala Defisit Dopamine

• Ringan:
– Kurang control impuls
– Kurang spatiality
– Kurang kemampuan berpikir abstrak.
• Berat:
– Parkinson’s
– Gangguan Endocrine
– Gangguan pergerakan.
– Substance abuse
 Gejala Berlebihan

• Ringan:
– Meningkatkan kreativitas
– Kemampuan generalisasi
– Peningkatan spatialitas.
• Berat:
– Schizophrenia
– Disorganized thinking
– Loose association
– Tic
– Stereotypic behavior.
 Norepinephrine
• Memiliki konsentrasi tinggi di dalam locus ceruleus serta dalam
konsentrasi sekunder dalam hippocampus, amygdala, dan kortex
cerebral.

• Selain itu ditemukan juga dalam konsentrasi tinggi di saraf simpatis.

• Dipindahkan dari celah synaptic dan kembali ke penyimpanan

melalui proses reuptake aktif.

• Fungsi Utama adalah mengatur fungsi kesiagaan, pusat perhatian

dan orientasi; mengatur “fight-flight”dan proses pembelajaran dan
memory.
 Norepinephrine

• Gejala Defisit:
– Ketumpulan
– Kurang energi (Fatique)
– Depresi
• Gejala Berlebihan:
– Anxietas
– kesiagaan berlebih
– Penurunan rasa awas
– Paranoia
– Kurang napsu makan.
– Paranoia
 Serotonin (5HT)

• Kelainan Serotonin (5HT) berimplikasi terhadap

beberapa jenis gangguan jiwa yang mencakup ansietas,
depresi, psikosis, migren, gangguan fungsi seksual,
tidur, kognitif, dan gangguan makan.
• Banyak tindakan dalam perawatan gangguan jiwa
adalah dengan jalan mempengaruhi sistem serotonin
tersebut.
• Fungsi Utama dari Serotonin (5HT) adalah dalam
pengaturan tidur, persepsi nyeri, mengatur status mood
dan temperatur tubuh serta berperan dalam perilaku
aggresi atau marah dan libido.
 Serotonin (5HT)
• Gejala Defisit:
– Irritabilitas & Agresif
– Depresi & Ansietas
– Psikosis
– Migren
– Gangguan fungsi seksual
– Gangguan tidur & Gangguan kognitif
– Gangguan makan.
– Obsessive compulsive disorder (OCD)
• Gejala Berlebihan:
– Sedasi
– Penurunan sifat dan fungsi aggresi
– Pada kasus yang jarang: halusinasi.
 Problem Pasien Parkinson

• Menurunnya fungsi lingkup gerak sendi pada seluruh

sendi sendi pada ekstremitas
• Menurunnya kekuatan otot secara general
• Koordinasi gerak Voluntary dan gerak otomatis dalam
merespon setiap aktivitas
• Bentuk postur atau sikap tubuh tidak normal terutama
mobilitas pada gerak rotasi dan ekstensi
 Problem Pasien Parkinson

• Pola jalan yang tidak terkontrol

• Kemampuan fungsi aktivitas kerja sehari hari (AKS) atau
activity daily living menurun
• Gangguan pernafasan akibat keterbatasan mobilisasi
sangkar thorax, terutama chest exparisian dan mobility
• Gangguan psikiatri dan emosional, memori dan cognitive
pada pasien parkinson tertentu
 Tujuan Fisioterapi Pada Parkinson

• Meminimalkan progresivitas dan efek dari

penyakit parkinson
• Mencegah komplikasi akibat kemungkinan
deformitas yang timbul
• Meningkatkan dan memelihara kemampuan
aktivitas sehari hari penderita
 Tujuan Penatalaksanaan Fisioterapi

• Meningkatkan lingkup gerak sendi

• Memperkuat kelemahan otot
• Memperbaiki fungsi gerak voluntary dan melatih gerak
otomatis
• Koreksi posture terutama memelihara mobilitas trunk pada
gerakan rotasi dan ekstensi
• Memperbaiki pola gerak
• Melatih pola nafas yang benar melalui mobilitas sangkar
thorax
• Meningkatkan ADL dan kepercayaan pasien terhadap
kemampuan gerak dan fungsi yang dimiliki
 Pelaksanaan Fisioterapi

• Latihan bersifat gerak dinamis dan menghindari kontraksi

static yang berlebihan karena dapat menambah rigidity

• Latihan harus diawali dengan gerakan passive stretching

pada semua persendian untuk mendapatkan relaxaxi otot

• Gerkan harus mudah diikuti dengan aba-aba yang jelas,

singkat dan mudah dipahami
 Pelaksanaan Fisioterapi

• Mobilitas trunk terutama rotasi dan ekstensi sangat diperlukan

untuk koreksi postural sehingga gerakan fungsional mudah
dilaksanakan

• Melatih jalan harus memperhatikan langkah dan ayunan lengan

dengan melibatkan komponen gerak rotasi

• Latihan tidak menimbulkan keluhan yang dapat merusak pola

gerak
 Pelaksanaan Exercise Therapy

• Latihan untuk Persepsi (exercise perception)

• Latihan menambah LGS (range of motion exercise)

• Latihan Mobilitas (mobility exercise)

• Latihan Koordinasi dan Keseimbangan (balance and coordination exercise)

 Rehabilitasi
pada Parkinson’s Disease
• Treatment tidak bersifat kuratif dan jarang
bersifat restoratif, tetapi ditekankan pada
perbaikan fungsional dan perbaikan gejala
• Penekanan pada pengurangan akibat dari
gejala tak langsung (indirect) dan gabungan
(composite), pencegahan dan kompensasi
• Pasien Parkinson pd stadium lanjut akan
menjadi pasien rawat jalan tetap  perlu
dikembangkan latihan di rumah dan
pengaturan lingkungan rumah
 REHABILITASI PARKINSON’S
 Chronic progressive disease pada
DISEASE
Sistem Saraf Pusat (Central
Nervouse System) yang ditandai
dengan rigiditas, tremor,
bradykinesia dan
ketidakseimbangan postur
 Gejala muncul karena terjadi
disfungsi di dalam subcortical gray
matter di basal ganglia yang
menyebabkan berkurangnya
kemampuan untuk menghasilkan
dopamine
 Pengurangan 70% sampai 80%
dopamine diperkirakan terjadi
sebelum muncul tanda-tanda klinis
penyakit tersebut
 REHABILITASI PARKINSON’S
DISEASE
Manifestasi Klinis

 Tremor: Biasanya terjadi unilateral; Pill rolling

tremor
 Rigiditas: Peningkatan respon terhadap muscle
stretch yang muncul di otot antagonist dan agonist
 Cogwheel rigidity: Jerky reponse; tremor dengan
rigiditas
 Lead-pipe rigidity: Respon yang lambat dan
berlangsung terus menerus
 Axial rigidity
 REHABILITASI PARKINSON’S
DISEASE
Manifestasi Klinis

 Bradykinesia: Gerakan lamban yang disebabkan

oleh gangguan neurotransmitter dari internal
globus pallidus ke motor cortical region
 Akinesia: Gangguan inisiasi gerakan dan terlihat
seperti terjadi jeda pada gerakan natural dan
gerakan otomatis
 Hypokinesia: Berkurangnya LGS dan ukuran
gerakan
 Freezing/Gait Akinesia: Gerakan tiba-tiba berhenti
di tengah-tengah
 REHABILITASI PARKINSON’S
DISEASE
Manifestasi Klinis

 Postur yang buruk dan Instabilitas Postural

 Extreme neck flexion (antecoli), lateral flexion of trunk yang
berlebihan (Pisa Syndrome)
Marked flexion/kyphosis pada thoracolumbar spine
 Axial rigidity cenderung menarik COG ke arah depan dan
mengurangi hambatan fungsional pada keseimbangan
khususnya ke arah belakang
 Anticipatory postural adjustment yang buruk

Lainnya: Fine motor skill yang buruk, Micrographia, Loss of

saccades, Gangguan mood (depresi, kecemasan), Perubahan
cognitive, halusinasi/delusi, Orthostatic Hypotension, Gangguan
tidur (ELS dan EDS), Konstipasi, Gangguan bicara/menelan
REHABILITASI PARKINSON’S
DISEASE
 REHABILITASI PARKINSON’S
DISEASE
ASSESSMENT TOOL
1. MDS-UPDRS
(Parkinson’s Disease
Rating Scale): Digunakan
untuk membantu dalam
membuat diagnosis PD
atau untuk outcome
measure assessment
(pemeriksaan ukuran
hasil)
2. 10 Meter Walk Test
3. MoCA (Montreal
Cognitive Assessment)
 REHABILITASI PARKINSON’S
DISEASE
ASSESSMENT TOOL
4. Geriatric Depression Scale
Nine Hole Peg Test
ASSESSMENT TOOL
6. Freezing of Gait
Questionnaire
7. Dynamic Gait Index
ASSESSMENT
TOOL
8. Mini BESTest
 REHABILITASI PARKINSON’S
DISEASE
INTERVENSI
1.Stretching: Fokus ke ekstensi (hamstring,
trunk flexor, elbow, shoulder flexor)
2.Koreksi postur
3.Penguatan LE, trunk/hip extensor dan
Scapular retractor
4.Dynamic Balance Training
5.Gait training: Berlatih start, stop, berputar
 REHABILITASI PARKINSON’S
DISEASE
INTERVENSI
Memodifikasi lingkungan
rumah
 Apakah terlalu ramai?
 Apakah perabotan rumah
sudah pas untuk situasi
ini?
 Apakah terlalu
menstimulasi?
Pola/warna?
 Apakah terlalu keras?
Terlalu gelap atau
terang?
 REHABILITASI PARKINSON’S
DISEASE
INTERVENSI
Memodifikasi lingkungan
rumah
 Apakah terlalu ramai?
 Apakah perabotan rumah
sudah pas untuk situasi
ini?
 Apakah terlalu
menstimulasi?
Pola/warna?
 Apakah terlalu keras?
Terlalu gelap atau
terang?
 REHABILITASI PARKINSON’S
DISEASE
STRATEGI UNTUK FREEZING PERIODES
1. Melatih large amplitude movement pada saat gait
2. Melatih pasien untuk menendang atau ajlan di tempat
sebagai gerakan awal untuk mengambil langkah
3. Melatih weight shifting
4. Berlatih di medan dan tantangan yang berbeda, dual
task activities
5. Menggunakan petunjuk visual di rollator atau marker
di atas lantai
6. Memodifikasi lingkungan
7. Menggunakan metronome
 DEMENTIA
Sindrom klinis yang terdiri dari penurunan
cognitive secara global, memory deficit
yang berdampak pada fungsi sehari-hari
Dapat mempengaruhi dimensi bahasa,
penilaian, memori, kemampuan spatial
dan visual
Reversible vs irreversible
Delirium vs Dementia
DEMENTIA
 DEMENTIA
• Delirium: onset kebingungan mental (mental
confusion) yang akut atau terjadi secara
mendadak yang disebabkan oleh kondisi
medis, sosial dan/atau lingkungan. Bisa
disebabkan oleh penggunaan
obat-obatan/alkohol, infeksi/demam,
pengobatan atau penyakit mental berat.
• Dementia: Kehilangan sel-sel otak secara
progresif yang mengakibatkan penurunan
cognitive dan fungsi sehari-hari. Kondisi
terminal
 ALZHEIMER’S DISEASE
• Hallmark pathology of neurofibrillary dengan
kemunduran neurologi progressive
• Kira-kira 25 juta orang di seluruh dunia
terkena penyakit ini, dimana prevalensi
meningkat setiap dekade
• Terdapat akumulasi progresif bahan berserat
yang tidak larut, amyloid. Konsentrasi tinggi
plak yang berisi extracellular amyloid.
ASSESSMENT TOOL
1.Mini Mental State Exam
2.Clock Drawing Test
3.Montreal Cognitive
Assessment
4.Functional Assessment
Staging (FAST Test)
5.MINI-COG
6.Memory Impairment
Screen
7.Brief Interview for Mental
Status (BIMS)
8.Brief Cognition Rating
Scale
 DEMENTIA
INTERVENSI
•Validation Technique: Hidup dalam realita.
Menimbang pikiran dan perasaan pasien
•Menjauhkan pasien dari lingkungan yang
memberikan stimulasi berlebihan atau
terlalu bising
•Memberikan benda-benda yang
menenangkan: permen, selimut, boneka,
kursi goyang, musik
 DEMENTIA
INTERVENSI
•Validation Technique: Hidup dalam realita.
Menimbang pikiran dan perasaan pasien
•Menjauhkan pasien dari lingkungan yang
memberikan stimulasi berlebihan atau terlalu
bising
•Memberikan benda-benda yang
menenangkan: permen, selimut, boneka, kursi
goyang, musik
•Terlibat dalam aktivitas yang bermanfaat dan
memiliki tujuan
 DEMENTIA
• Delusi: Keyakinan palsu, tidak realistis, menuduh
orang lain
• Halusinasi: pengalaman sensori yang palsu
(melihat/mendengar/membaui/merasakan/menyentuh)
 Cek pengobatan, hidrasi, infeksi, penyakit
 Pastikan terapis memakai kacamata yang bersih, alat
bantu dengar
 Pencahayaan harus baik
 Minimalisir perubahan
 Periksa tanda-tanda trauma di kepala
 Track behavior
 DEMENTIA
Strategi
Mengidentifikasi pemicu / trigger
(mantel/topi/kunci)
Menetapkan rutinitas
Gunakan tanda di pintu atau lantai
Terlibat dalam aktivitas yang bermakna
Mendorong penggunaan kursi goyang
Memenuhi kebutuhan dasar: haus, lapar,
takut, bosan, suhu, ke toilet
Nama/gambar pasien di pintu
 DEMENTIA
Perilaku Agresif
Mengidentifikasi pemicu (frustasi,
ketidakmampuan untuk berkomunikasi, rasa bosan,
stimulasi berlebihan)
Membuat behavior log
Menempatkan terapis di tempat yang tenang dan
mendekati pelan-pelan dari samping , terapis
memperkenalkan diri
Setel musik yang menenangkan
Berikan benda-benda yang membuat nyaman
Gunakan obat-obat psikotropika bila diperlukan
 Kesimpulan
• Dengan latihan yang baik dan benar maka
problem gangguan gerak dan fungsi akibat dari
rigidity,bradikinesia dan tremor dapat
dikurangi
• Untuk mengetahui tingkat kemajuan dan
perubahan pada pasien parkinson, fisioterapis
mutlak melaksanakan evaluasi berdasarkan
hasil problematik yang diperlukan
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

BRADYKINESIA OF HANDS-INCLUDING HANDWRITING

0 No Involvment
Detectable slowing of the supination-pronation rate evidence by
1 beginning difficulty in handling tools, buttoning clothes, and with
handwriting
Moderate slowing of supination-pronation rate, one or both sides,
2 evidenced by moderate impairment of hand function. Handwriting is
greatly impaired, micrographia present
Severe slowing of supination-pronation rate. Unable to write or
3
button clothes. Marked difficulty in handling utensils
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

RIGIDITY

0 Non detectable
Detectable rigidity in neck and shoulder. Activation phenomenon is
1
present. One or both arms show mild, negative, resting rigidity
Moderate rigidity in neck and shoulders. Resting rigidity is position
2
when patient not on medication
Severe rigidity in neck and shoulders. Resting rigidity cannot be
3
reversed by medication
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

POSTURE

0 Normal posture. Head flexed forward less than 4 inches

1 Beginning poker spine. Head flexed forward up to 5 inches
Beginning arm felxion. Head flexed forward up to 6 inches. One or
2
both arms raised but still bellow waist
Onset of siian posture. Head flexed forward more to 6 inches
3 One or both hands elevated above the waist. Sharp flexion of hand,
beginning interphalangeal extension. Beginning flexion of knees
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

UPPER EXTREMITY SWING

0 Swings both arms well

1 One arm definitely decreased in amount of swing
2 One arm fails to swing
3 Both arm fails to swing
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

GAIT

0 Steps out well with 18-30 inch stride. Turns about effortlessly
Gait shortened to 12-18 inch stride. Beginning to strike one heel
1
Turn around time slowing. Requires several steps
Stride moderately shortened now 6-12 inches. Both heels beginning
2
to strike floor forcefully
Onset of shuffling gait, steps less than 3 inches. Occasional
3 stuttering-type of blocking gait. Walks on toes turns around very
slowly
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

TREMOR

0 No detectable tremor found

Less than 1 inch of peak to peak tremor movement observed in
1 limbs or head at lest or in either hand while walking or during finger
to nose testing
Maximum tremor envelope fails to exceed 4 inches. Tremor is
2
severe but not constant and patient retains some control of hands
Tremor envelope exceeds 4 inches.Tremor is constant and severe.
3 Patient cannot get free of tremor while awake unless it is a pure
cerebellar type. Writing and feeding self are imposible
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

FACIES

0 Normal . Full animation. No Stare

Detectable immobility. Mouth remains closed. Beginning features of
1
anxiety or depression
Moderate immobility. Emotions breaks through at markedly
2 increased threshold.Lips parted some of the time. Moderate
appearance of anxiety or depression. Drooling may be present
Frozen facies. Mouth open ¼ inches or more. Drooling may be
3
reserve
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

SEBORRHEA

0 None
1 Increased perspiration, secretion remaining thin
2 Obvious oiliness present. Secretion much thicker
3 Marked seborrhea, entire face and head covered by thick secretion
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

SPEECH

0 Clear, loud, resonant, easily understood

Beginning of hoarseness with loss of inflection and resonance. Good
1
volume and still easily understood
Moderate hoarseness and weakness. Constant monotone, unvaried
2 pitch. Beginning of dysarthria, hesitancy, stuttering : difficult to
understand
Marked harshness and weakness. Very difficult to hear and
3
understand
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

SELF CARE

0 No impairment
Still provides full self care but rate of dressing definitely impeded.
1
Able tolive alone and often still employable
Requires help in certain critical areas, such as turning in bed, rising
2 from chairs, etc. very slow in performing most activities but manages
by taking much time
3 Continosly disabled. Unable to dress, feed self or walk alone
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

OVERALL DISABILITY (Total value of) :

1-10 Early Fillness

11-20 Moderate Disability
21-30 Severe Or Advanced Disease