BAB I PENDAHULUAN Kejang demam merupakan bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal

> 38C). Hal ini dikarenakan akibat suatu proses ekstrakranium dan umumnya terjadi antara umur 3 bulan 5 tahun. Saat kejang demam ini terjadi pada anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun, patut dipikirkan kemungkinan adanya infeksi susunan syaraf pusat atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersamaan dengan dengan demam. Jika seorang anak pernah mengalami kejang tanpa disertai demam dan kemudian mengalami kejang demam, hal ini tidak termasuk dalam kejang demam. Dan pada bayi berusia < 1 bulan jika mengalami kejang yang disertai demam, bayi tersebut tidak termasuk menderita kejang demam.[11]

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 DEFINISI Kejang demam merupakan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal > 38C) kejang yang terjadinya memiliki kaitan dengan terjadinya/ adanya demam. Hal ini dikarenakan akibat suatu proses ekstra cranial dan umumnya terjadi antara umur 3 bulan 5 tahun. Kejang demam ini terjadi tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat atau gangguan elektrolit akut (proses ekstrakranial) dan juga tanpa riwayat kejang ataupun demam sebelumnya [1] [2] Terdapat beberapa penggolongan/ klasifikasi untuk kejang demam yang dikemukakan oleh beberapa pakar. Dan terdapat beberapa perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut; meliputi jenis kejang, tingginya demam, usia penderita, durasi berlangsungnya kejang, hasil gambaran rekaman otak (EEG) dan lainnya. a. Klasifikasi menurut Prichard dan McGreal Menurut mereka terdapat dua golongan, yang mana adalah: Kejang Demam Sederhana dan Kejang Demam Tidak Khas. Untuk kejang demam sederhana memiliki beberapa ciri sebagai berikut: Kejang memiliki sifat simetris, yang berarti akan terlihat lengan dan tungkai kiri mengalami kejang sama seperti yang kanan. Penderita berusia antara 6 bulan 4 tahun. Badan/ tubuh memiliki suhu > 37.78C. Mengalami kejang yang berlangsung < 30 menit. Keadaan neurologi (fungsi saraf) normal dan setelah kejang juga (kembali) normal. Rekaman otak (EEG) yang dibuat setelah tidak demam adalah normal.

Suatu kejang dikatakan sebagai tidak khas jika tidak memenuhi ciri ciri diatas. b. Klasifikasi menurut Livingston

Livingstone juga membagi kejang demam menjadi dua golongan dengan ciri yang sedikit berbeda dengan penggolongan sebelumnya, yang mana adalah kejang demam sederhana dan epilepsy yang dicetuskan oleh demam. Suatu kejang dikatakan sederhana jika: Kejangnya bersifat umum Durasi terjadinya kejang berlangsung singkat ( < 15 menit) Mengalami kejang demam pertama kali saat berusia < 6 tahun. Mengalami kejang dengan frekuensi 1 4 kali dalam setahun. EEG normal.

Untuk epilepsy yang dicetuskan oleh demam memiliki ciri sebagai berikut: Kejang yang dialami berlangsung lama atau bersifat fokal/ setempat. Saat mengalami kejang pertama kali, penderita berusia > 6 tahun. Mengalami kejang dengan frekuensi lebih dari 4 kali dalam setahun. Rekaman otak (EEG) setelah tidak mengalami demam menunjukkan tanda abnormal. Jika ciri diatas ditemui pada anak dengan kejang demam, maka dapat digolongkan sebagai penderita epilepsy yang dicetuskan oleh demam. c. Klasifikasi menurut Fukuyama Menurut Fukuyama terdapat dua golongan kejang demam yang mana adalah Kejang Demam Sederhana dan Kejang Demam Kompleks. Sebuah kejang demam dapat diklasifikasikan sebagai sederhana dengan memenuhi kriteria berikut: Tidak ada riwayat epilepsy pada keluarga. Tidak ada riwayat cedera otak oleh penyebab apapun sebelumnya. Mengalami serangan kejang demam pertama kali antara usia 6 bulan 6 tahun. Mengalami kejang dengan durasi tidak lebih dari 20 menit. Kejang yang terjadi tidak bersifat fokal. Setelah kejang terjadi tidak ada gangguan atau abnormalitas Sebelumnya tidak didapatkan abnormalitas neurologis atau abnormalitas perkembangan. Tidak mengalami kejang berulang dalam waktu yang berdekatan.

Jika terdapat kejang demam yang tidak sesuai dengan kriteria diatas, maka dapat diklasifikasikan sebagai Kejang Demam Kompleks. Klasifikasi yang dikemukakan beberapa pakar diatas mengacu pada kemungkinan anak menjadi epilepsy di kemudian hari. Menurut Prichard dan McGreal, dari penderita kejang demam sederhana yang akan menderita epilepsy nantinya sebesar < 2% dan 30% dari penderita kejang demam tidak khas akan menderita epilepsy. Sedangkan Livingstone mengamati bahwa 6 % dari penderita kejang demam sederhana akan menderita epilepsy. Dan 93 % dari penderita kelompok epilepsy yang dicetuskan oleh demam.[8] Saat ini klasifikasi yang dipakai adalah klasifikasi berdasarkan kesepakatan UKK Neurologi IDAI, Saraf Anak PERDOSSI, yang membagi kejang demam menjadi 2 yaitu : 6 1. 2. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure) Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)

Kriteria kejang demam sederhana: Kejang berlangsung singkat umumnya serangan akan berhenti sendiri dalam watu kurang dari 10 menit. Bangkitan kejang tonik atau tonik- klonik tanpa gerakan fokal. Tidak berulang dalam waktu 24 jam Kejang Demam Kompleks adalah kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini: 1. Kejang lama > 15 menit 2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial 3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8% kejang demam. Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial. Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitam kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang mengalami kejang demam.

2.2 ETIOLOGI

Kejang dengan suhu tinggi dapat terjadi karena pengaruh dari faktor lain seperti infeksi, meningitis atau ensefalitis.[1][8] Selain itu karena adanya hambatan pernapasan juga turut berpengaruh seperti Acute Respiratory Tract Infection (ARI) yang disebabkan oleh virus dan termanifestasi melalui gastroenteritis.[3] Dilaporkan bahwa infeksi tertentu lebih sering disertai kejang demam daripada infeksi lainnya. Penderita gastroenteritis sebanyak 4.8 45%, oleh kuman shigella akan mengalami kejang demam jika dibandingkan dengan gastroenteritis yang disebabkan oleh kuman lainnya yang hanya 1%. Tingginya angka kejadian kejang demam pada shigellosis dan salmonellosis bisa jadi tidak berkaitan dengan efek toksik karena racun yang dihasilkan kuman tersebut. Sebenarnya peranan infeksi pada sebagian besar kejang demam adalah tidak spesifik dan timbulnya serangan terutama didasarkan atas reaksi demam yang terjadi. Beberapa factor yang mungkin berperan dalam terjadinya kejang demam, diantaranya adalah: 1. Demam itu sendiri. 2. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman dan virus) terhadap otak. 3. Respons alergik atu keadaaan immune yang abnormal oleh infeksi. 4. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit. 5. Ensefalitis viral (radang otak karena virus) rimgan, yang tidak diketahui atau ensefalopati toksik sepintas. 6. Gabungan semua faktor diatas. Tabel 1. Usia saat Pertama Kali Menderita Kejang Demam. [8]
Penyebab Demam Tonsillitis dan atau faringitis Otitis media akut (radang liang telinga tengah) Enteritis/ gastroenteritis (radang saluran cerna) Enteritis/ gastroenteritis disertai dehidrasi Bronchitis (radang saluran napas) Bronkopneumonia (radang paru dan saluran napas) Morbili (campak) Varisela (cacar air) Dengue (demam berdarah) Tidak diketahui Jumlah Penderita 100 91 22 44 17 38 12 1 1 66

Penyakit infeksi mungkin secara tidak langsung melepas mediator inflamasi pirogen (interleukin 1 beta), yang mempunyai sifat proepileptogenik. Hal ini terjadi dimungkinkan karena diaktivasikannya jaringan cytokine dan memiliki pengaruh dalam patogenesa (terjadinya kejang demam). Pada kejadian kejang demam, infeksi viral lebih sering ditemui

karena memang lebih sering menyerang anak dan bukan merupakan sesuatu hal yang khusus. Demam yang disebabkan oleh imunisasi juga berperan penting atas terjadinya kejang demam. Kejang setelah imunisasi terutama didapatkan setelah imunisasi pertusis (DPT) dan morbili (campak). Selain itu, kejang demam juga bisa disebabkan oleh tubuh yang terlibat peradangan. Misal penderita yang mengalami kelainan pada lebih dari satu bagian tubuhnya; tonsilo faringitis dan otitis media akut.[8] Pada penderita kejang demam, insiden tonsillitis/ faringitis, otitis media akut dan gastroenteritis sangat tinggi, yang mana adalah 34%, 31% dan 27%. Dan insiden infeksi ini sangat tinggi pada anak. Di Amerika, anak yang mengalami kejang demam disebabkan oleh 54% tonsillitis atau faringitis akut, 17% otitis media akut, 7% morbii, 6% bronchitis/ pneumonia akut, 3% gastroenteritis, 2% varisela, 1.5% roseola infantum, 1.5% mumps (gondongan), 0.5% rubella (campak jerman), 0.5% herpangina dan tidak diketahui 7%.[8]
Tabel 2. Usia saat Pertama Kali Menderita Kejang Demam. [8] Usia (bulan) 01 16 6 12 Usia (tahun) 12 23 34 45 56 67 78 89 Jumlah 85 19 12 4 2 2 2 3 297 28.6 6.3 4 1.3 0.7 0.7 0.7 1 100 Jumlah Penderita 5 74 89 (%) 1.7 25 30

2.3 EPIDEMIOLOGI Kejang demam, 2 4 % terjadi pada usia 6 bulan 3 tahun. Puncak insidensi pada saat usia mencapai 18 22 bulan. Pada anak < 5 tahun kejang demam terjadi sebesar 2.2 5 %, dengan anak laki laki memiliki kemungkinan lebih besar daripada anak perempuan untuk mengalami dengan perbandingan 1.2 1.6 : 1. Juga terdapat kemungkinan kejang demam akan kembali terjadi berulang selanjutnya sebesar 30% dan 3 6% akan mengalami

kemungkinan epilepsy. Keadaan kejang demam ini kemungkinan berulang pada anak < 12 tahun sebesar 62.2% (diantara 90 anak) dan > 12 tahun sebesar 45% (diantara 100 anak).[1][3][6] 2.4 PATOFISIOLOGI Kejang demam berlangsung pada permulaan demam akut, berupa serangan kejang klonik umum atau tonik klonik, singkat dan tidak ada tanda neurologi post iktal.[1] Suatu sel yang dikelilingi oleh suatu membrane terdiri dari permukaan dalam (lipid) dan permukaan luar (ion). Dalam keadaan normal, membrane sel neuron dapat dengan mudah dilalui oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) beserta elektrolit lainnya kecuali Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K dalam sel neuron tinggi dan ion Na rendah. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan luar sel maka terdapat potensi membrane sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane tersebut diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah dengan adanya: a. Perubahan konsentrasi ion di ekstraseluler. b. Rangsangan mendadak berupa mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. c. Perubahan patofisiologi dari membrane sendiri dari penyakit atau keturunan.
[9]

enzim Na-K-ATPase di permukaan sel Hantaran Ion Na + syaraf impuls

Ion K +

Axon

Sel
Gambar 1. Neuron Neuron

bermielin
bermielin dan ion ion yang berpengaruh

Gambar 2. Patofisiologi Kejang

Gambar 3. (1). Pada fase istirahat, Ion Na+ ada di ekstra sel dan Ion K+ ada di intra sel. Membran sel bagian dalam bersifat lebih negatif daripada ekstra sel, (2). Pada fase depolarisasi, pintu ion chanel jadi terbuka, Ion Na+ masuk ke intra sel, tapi membran sel bagian dalam masih tetap negatif. (3). Karena Ion Na+ masuk terus menerus membran sel bagian dalam menjadi lebih positif, dan potensial membran sudah melewati ambang maka terjadilah potensial aksi. (4). Setelah potensial aksi mencapai ambang batas, maka Ion Na+ keluar ke ekstra sel potensial membran kembali ke posisi semula. (5). Setelah itu terjadilah hiperpolarisasi, dimana Ion K+ ikut keluar ke ekstra sel, setelah itu kemnbali ke posisi istirahat. [9] Melalui gambar 3 dapat dijelaskan bahwa kejang dapat terjadi jika pompa Ion Natrium Kalium terus terjadi dan melampaui ambang batas atas potensial aksi.

10

Gambar 4. Neurotransmitter. Neurotransmitter neurotransmitter yang dilepaskan ini dapat merubah polarisasi membran sel postsinaptik. Diantara neurotransmitter neurotransmitter tersebut ada yang mempermudah pelepasan muatan listrik dengan menurunkan potensial aksi.
[9]

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan menaikkan metabolism basal 10 15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada anak berusia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan pada orang dewasa yang hanya 15%. Pada kenaikan suhu tubuh ditingkat tertentu, dapat terjadi perubahan keseimbangan pada membrane sel neuron. Dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion K maupun Na melalui membrane tersebut. Perpindahan ini mengakibatkan pelepasan muatan listrik yang sangat besar, sehingga meluas ke membrane sel lain melalui neurotransmitter dan kemudian terjadilah kejang.[9]

11

Gambar 5. Patofisiologi Kejang Demam.

Neurotransmitter dalam jumlah besar

Sel tetangga K+ Na+

Postsinap s

KEJANG

Gambar 6. Post sinaps : terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran sel tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang.

12

Tiap anak (dan atau orang) memiliki ambang kejang yang berbeda. Pada anak dengan ambang kejang rendah, dapat terjadi pada saat suhu tubuh mencapai 38C sedangkan untuk ambang kejang tinggi terjadi pada suhu tubuh 40C. Berulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang yang lebih rendah sehingga dalam penanggulangannya suhu tubuh beserta kenaikannya pada penderita perlu diperhatikan dengan detail.[9] 2.5 MANIFESTASI KLINIS Bangkitan kejang pada bayi dan atau anak terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. Kejang ini akan mengalami perkembangan jika suhu tubuh mencapai 39C yang disebabkan oleh infeksi diluar susunan saraf pusat (ISPA, OMA, dll.). Serangan kejang biasanya terjadi 24 jam pertama saat demam dan dapat bersifat tonik klonik, tonik, klonik, disertai pergerakan focal atau akinetik. Kejang berlangsung singkat dalam beberapa detik hingga 10 15 menit diikuti periode mengantuk singkat pasca kejang. Kejang demam yang terjadi/ menetap dengan durasi > 15 menit menunjukkan adanya penyebab organik seperti infeksi atau toksik dan memerlukan pengamatan menyeluruh. 2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mencari indikasi penyebab kejang demam diantaranya adalah: a. Pemeriksaan darah tepi lengkap, gula darah, elektrolit, kalsium serum, urinalisis, biakkan darah, urin atau feces. b. Pungsi lumbal sangat dianjurkan pada anak berusia < 12 bulan beserta usia 12 18 bulan. Sedangkan untuk anak usia > 18 bulan dengan meningitis masih harus dilakukan pertimbangan. Akan tetapi pemeriksaan ini masih diragukan karena belum didapatkan keefektifannya terutama untuk Kejang Demam Sederhana. c. CT Scan atau MRI diindikasikan pada keadaan riwayat atau tanda klinis trauma, kemungkinan lesi structural otak (mikrocephal, spastik) disertai adanya peningkatan tekanan intracranial. d. EEG patut dipertimbangkan pada kejang demam kompleks.

13

2.7 DIAGNOSIS BANDING[12] Diagnosis banding kejang demam adalah: Kejang Demam Sederhana Disingkirkan karena pada kejang demam sederhana tidak berulang dalam waktu 24 jam Epilepsi Kejang terjadi karena lepas muatan listrik yang berlebihan di sel neuron syaraf pusat. Manifestasi klinik: Tidak ada maupun tidak diawali dengan demam, kejang dapat tonik/klonik/absensce, setelah kejang terjadi penurunan kesadaran, tidak disertai dengan infeksi lain. Pemeriksaan penunjang: Dengan EEG ditemukan abnormalitas gelombang otak Meningitis/Ensepalitis Manifestasi klinis yang ditemukan: Panas, gangguan kesadaran, kejang, muntah-muntah, kaku kuduk (+) Pemeriksaan penunjang: Pemeriksaan LCS ditemukan warnanya keruh, tekanannya meningkat, bakteri yang meningkat, protein meningkat, glukosa menurun, sel limfosit meningkat. Gangguan Keseimbangan Elektrolit Disingkirkan karena pada kejang demam tidak ada gejala yang menyebabkan gangguan elektrolit 2.8 DIAGNOSIS Kejang demam merupakan bangkitan kejang pada bayi dan anak yang umumnya terjadi pada saat umur diantara 3 bulan 5 tahun. Memiliki kaitan dengan demam walaupun tidak ada bukti adanya infeksi intracranial atau penyebab lainnya. Saat dilakukan pemeriksaan dengan EEG (electroechephalogram), diketahui adanya gelombang lambat di daerah belakang yang bilateral, sering asimetris walaupun terkadang juga ditemukan unilateral. Pemeriksaan dengan EEG ini dilakukan pada kejang demam kompleks atau anak yang memiliki/ mempunyai resiko untuk terjadinya epilepsy. Pungsi lumbal diperiksa untuk mengetahui indikasi timbul pertama kalinya kejang demam untuk menyingkirkan adanya proses infeksi

14

intracranial, pendarahan subaraknoid atau gangguan demielinasi. Pemeriksaan ini dianjurkan pada anak usia < 2 tahun yang menderita kejang demam.[1] Selain itu, pada anamnesis juga terdapat beberapa hal yang perlu ditanyakan yang mana adalah: ada tidaknya kejang, kesadaran, lama kejang, suhu tubuh sebelum setelah kejang, frekuensi, interval, keadaaan pasca kejang, penyebab demam diluar susunan saraf pusat, riwayat perkembangan anak, riwayat kejang demam dalam keluarga, epilepsy dalam keluarga. Juga kemungkinan lainnya yang dapat menyebabkan/ menimbulkan demam seperti tetanus. Untuk pemeriksaan fisik harus dilakukan pemeriksaan pada kesadaran, suhu tubuh, tanda ransang meningeal, refleks patologis dan fisiologis (physiological pathological reflexes), tanda peningkatan tekanan intracranial beserta tanda infeksi diluar susunan syaraf pusat. Selain itu sampel darah juga diambil dengan komponen seperti malaria slide, hemoglobin, hematocrit, sel darah putih dan platelets.[3] KEJANG

DIAZEPAM REKTAL 0.5mg/ kgBB (5 menit) Bawa ke RS

KEJANG DIAZEPAM IV 0.3 1 mg/kgBB/menit (3 5 menit)

KEJANG FENITOIN BOLUS IV 10 20 mg/kgBB kecepatan 0.5 1 mg/kgBB/menit

KEJANG RUJUK ICU Gambar 7. Algoritma Penghentian Kejang

15

2.9 TERAPI Keadaan kejang demam ini membutuhkan penatalaksanaan medis yang cepat dan pemberian oksigen hingga kejang tersebut berhenti dengan sendirinya atau dengan bantuan obat. Tata laksana dilakukan dengan tujuan untuk pengobatan kejang demam pada anak untuk:[1] a. Mencegah terjadinya kejang demam berulang. b. Mencegah adanya/ terjadinya status epilepsy. c. Mencegah epilepsy dan atau mental retardasi. d. Normalisasi kehidupan anak dan keluarga. Pada saat terjadinya kejang, prioritas utama adalah menjaga jalan nafas tetap terbuka dengan posisi badan dimiringkan untuk mencegah aspirasi. Pengisapan lendir dan pemberian oksigen harus dilakukan secara teratur, jika perlu dilakukan intubasi. Keadaan dan kebutuhan cairan, kalori dan elektrolit juga harus diperhatikan dengan seksama. Suhu tubuh dapat diturunkan dengan dilakukan compress air hangat (diseka) dan pemberian antipiretik ( asetaminofen oral 10mg/ kgBB, 4 kali sehari atau ibuprofen oral 20mg/ kgBB, 4 kali sehari). [1][7] Pengobatan dengan anticonvulsan setiap hari yaitu dengan fenobarbital atau asam valproat dapat mengurangi kejadian kejang demam berulang. Pengobatan intermitten dengan diazepam pada permulaan saat kejang demam dirasakan pertama kali memberikan hasil yang lebih baik dalam waktu yang singkat. Antipiretik juga dirasa bermanfaat, tetapi tidak dapat mencegah berulangnya kejang demam. Diazepam merupakan obat yang paling sering digunakan baik untuk anak ataupun dewasa dan diberikan secara intravena atau rektal. Jika diberikan melalui/ secara intramuscular absorbsinya lambat. Diberikan dengan dosis sebesar 0.3 0.5 mg/ kgBB perlahan dengan kecepatan 1 2 mg/menit atau dalam waktu lebih dari 2 menit dengan dosis maksimal sebesar 20mg dan secara intravena saat fasa akut, akan tetapi sering gagal jika diberikan pada anak dengan usia yang lebih muda/ yang lebih kecil. Jika diberikan secara rectal (0.5 0.75mg/ kgBB), untuk BB < 10 kg disarankan dengan dosis 5mg dan untuk BB > 10kg dengan dosis 10mg. Untuk anak berusia < 3 tahun, diazepam rektal dapat diberikan dengan dosis sebesar 5mg sedangkan dosis 7,5mg untuk anak berusia > 3 tahun. Keuntungan pemberian obat secara rectal adalah aman dan efektif serta dapat dilakukan oleh orang tua di rumah. Luminal suntikan intramuscular merupakan alternatif jika

16

diazepam tidak tersedia. Dosis yang diberikan untuk neonatus adalah 30mg, 50mg untuk usia 1 12 bulan dan 75 mg untuk usia > 12 bulan. Midazolam intranasal (0.2mg/ kgBB) juga dirasa aman dan efektif untuk antisipasi kejang demam akut pada anak dengan kecepatan absorbsinya ke aliran darah vena dan pengaruhnya pada sistem syaraf pusat, walaupun efek terapinya masih kurang jika dibandingkan dengan diazepam intravena.

Jika dengan diazepam rectal kejang masih belum berhenti, pemberian diazepam dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah diberikan dua kali diazepam rectal masih kejang, dianjurkan untuk ke rumah sakit. Dan disini dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0.3 0.5mg/ kgBB. Jika kejang tetap belum berhenti, fenitoin secara intravena dapat diberikan dengan dosis awal 10 20mg/ kgBB/ kali dengan kecepatan 1mg/ kgBB/ menit atau kurang dari 50mg/ menit. Bila kejang telah berhenti, dosis selanjutnya adalah 4 8mg/ kgBB/ hari, dan diberikan 12 jam setelah dosis awal. Jika dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang intensif. Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demamnya dan faktor resikonya, apakah kejang demam sederhana atau kompleks.[1][10] Selain dengan obat, konseling/ konsultasi juga dirasa penting untuk membantu karena kejang yang terjadi dapat mengganggu keluarga secara emosi. Hal ini bertujuan untuk mengurangi kecemasan orang tua (beserta keluarga) dan memberikan arahan mengenai kejang demam beserta prognosis -nya. Konseling/ konsultasi diasumsikan sebagai penatalaksaan/ terapi jangka panjang.[1][2] Pencegahan atas berulangnya kejadian kejang demam dilakukan dengan pengobatan profilaksis. Pengobatan ini terdapat dua macam cara, yang mana adalah: profilaksis intermittent pada waktu demam dan profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan tiap hari. Jika kejang telah berhenti, dapat diberikan terapi profilaksis intermitten atau rumatan berupa:
[1][7][10]

a. Antipretik Dapat berupa parasetamol 10 15 mg/ kgBB/ hari ditiap 4 6 jam. Antipiretik dianjurkan diberi pada saat demam, walaupun tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi resiko terjadinya kejang demam. Dosis asetaminofen yang digunakan berkisar 10 15mg/ kgBB/ hari dan diberikan

17

empat kali sehari dan tidak lebih dari lima kali. Dosis ibuprofen 5 10mg/ kgBB/ hari, diberikan dalam waktu 3 4 kali sehari. Pemberian acetaminofen dapat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak berusia < 18 bulan meskipun jarang. b. Antikejang/ antikonvulsan berupa diazepam oral 0.3 mg/ kgBB tiap 8 jam saat demam atau diazepam rectal 0.5mg/ kgBB tiap 12 jam pada suhu tubuh > 38.5C. Dosis tersebut cukup tinggi dan dapat menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25 39% kasus. Untuk pemberian fenobarbital, karbamazepin, fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam. c. Pengobatan jangka panjang selama 1 - 2 tahun dapat dipertimbangkan pada kemungkinan kejang demam berulang dan kejang demam kompleks dengan faktor resiko. Obat yang digunakan adalah fenobarbital 3 5 mg/ kgBB/ hari dengan pemberian sebanyak 1 2 dosis atau asam valproat 15 40 mg/ kgBB/ hari dengan pemberian sebanyak 2 3 dosis. Fenobarbital jika dikonsumsi setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar (40 50 %). Sedangkan asam valproat meskipun dapat menyebabkan hepatitis namun insidennya kecil [3].

18

Bagan penghentian kejang [10] KEJANG

1. Diazepam rectal 0,5 mg/kgBB atau Berat badan < 10 kg : 5 mg Berat badan > 10 kg : 10 mg

Kejang Diazepam rektal ( 5 menit )

Di rumah sakit

KEJANG Fenitoin bolus IV 10 20 mg/kg BB. Kecepatan 0,5 1 mg/kgBB/menit ( Pastikan ventilasi adekuat )

KEJANG Transfer ke ICU Keterangan: 1. Bila kejang berhenti terapi profilaksis intermitten atau rumatan diberikan berdasarkan kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor resikonya. 2. Pemberian fenitoin bolus sebaiknya secara drip intravena dicampur dengan cairan NaCl fisiologis, untuk mengurangi efek samping aritmia dan hipotensi.

19

2.10 KOMPLIKASI Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam dan kematian sampai saat ini belum pernah dilaporkan. Tiga sampai enam persen anak anak yang mengalami kejang demam akan mengalami epilepsi. Kejang demam kompleks dan kelainan struktural otak berkaitan dengan peningkatan resiko terjadinya epilepsi. [10] 2.11 PROGNOSIS Kejang demam dapat berulang di kemudian hari atau dapat berkembang menjadi epilepsy di kemudian hari. Beberapa faktor terjadinya kejang demam yang berulang adalah: a. Riwayat kejang demam dalam keluarga. b. Berusia < 18 bulan. c. Suhu tubuh saat kejang. d. Lamanya demam saat akan setelah mengalami kejang. e. Riwayat epilepsy dalam keluarga. Beberapa faktor resiko terjadinya epilepsy dikemudian hari diantaranya adalah: a. Adanya gangguan neurodevelopmental. b. Kejang demam kompleks. c. Riwayat epilepsy dalam keluarga. d. Lamanya demam saat akan setelah mengalami kejang. e. Mengalami kejang demam kompleks lebih dari satu kali.

20

DAFTAR PUSTAKA 1. Deliana, Melda; Tata Laksana Kejang Demam pada Anak; Sari Pediatri Vol. 4 No. 2, September 2002, hal. 59 62; 2002. 2. Bahaya Kejang Demam pada Anak; diakses melalui pada http://www.mitrakeluarga.com/cikarang/tag/bahaya-kejang-demam-pada-anak/ tanggal 14 April 2013. 3. Margaretha, Lusiana Nurhayati Masloman; Corellation between Serum Zinc Level and Simple Febrile Seizure in Children; Paediatrica Indonesiana Vol. 50 No. 6, November 2010, page 326 330; 2010. 4. Tanjung, Conny Irawan Mangunatmatdja, Sudigdo Sastroasmoro, I. Budiman; Predictors for The Recurrent Febrile Seizures after The First Complex Febrile Seizures; Paediatrica Indonesiana Vol. 46 No. 9 - 10, September - October 2006, page 204 208; 2006. 5. Pudjiadi, Antonius H. Badriul Hegar, Setyo Handryastuti, Nikmah Salamia Idris, Ellen P. Gandaputra, Eva Devita Harmoniati; Pedoman Pelayanan Medis, IDAI; 2010. 6. Toy, Eugene C - Mark D. Hormann, Margaret C. McNeseese, et all.; Case Files Pediatrics; McGraw Hill Book Company; 2010. 7. Rudolph, Colin D. Abraham M. Rudolph, Margaret K. Hostetter, George Lister, Norman J. Siegel; Rudolphs Pediatric 21st Edition, McGraw Hill; 2003. 8. Lumbantobing, Prof. Dr. dr. S. M; Kejang Demam (Febrile Convulsions); Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. 9. Tenjani, Noorudin R; Pediatrics, Febrile Seizures; diakses melalui www.emedicine.medscape.com diakses pada tanggal 14 April 2013. 10. Behrman, Richard E. Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson; Nelson Textbook of Pediatrics 17th Edition, Saunders; 2003. 11. Garna, Herry Heda Melinda D. Nataprawira, Sri Endah Rahayuningsih; Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi Edisi 3; Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran, Bandung; 2005. 12. Baumann, Robert; Febrile Seizures; diakses melalui www.emedicine.medscape.com diakses pada tanggal 14 April 2013.

21