DISPNEA Didefinisikan sebagai pernapasan sadar yang abnormal dan tidak nyaman, maka dispnea merupakan gejala umum

dari penyakit jantung dan penyakit pernapasan dan paling terlihat menonjol pada aktivitas fisik.1 Suatu pernapasan yang abnormal dengan ciri napas tidak menyenangkan, napas sukar, menyadari akan pernapasannya.2 Gejala ini berbeda dengan sesak napas pada ansietas dimana pernapasan sadar meningkat mencapai hiperventilasi, dan gejala sesak napas ini memburuk pada waktu istirahat atau situasi stress. Hiperventilasi juga menyebabkan gejala-gejala lain (banyak di antaranya karena penurunan pCO2 dan alkalosis), seperti parastesi perioral dan perifer, penurunan kesadaran, nyeri tajam pada dada kiri di bawah payudara, dan pada kasus ekstrem, tetani. Semakin parah kelainan jantung yang mendasari, dispnea akan muncul pada aktifitas yang lebih ringan dan akhirnya pada waktu istirahat. Sesak napas merupakan keluhan dari:2 Penyakit jantung: koroner, valvular dan miokardial Penyakit paru: limitasi aliran udara masuk ke paru (ventilasi terganggu) dan keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karena hipoksia Penyakit deformitas dinding toraks Sakit otot pernapasan Obesitas: menggerakkan tubuh perlu kerja jantung yang bertambah, adanya restriksi pernapasan dan insufisiensi pulmonal

Anemia: O2 carrying capacity menurun Psikogenik: hiperventilasi dengan pernapasan teratur Deconditioning yang terlalu lama dan distribusi aliran darah kurang aktif

Penyebab Dispnea: Penyebab jantung Akut Iskemia atau infark miokard Regurgitasi mitral akibat rupture korda Terjadinya AF pada penyakit mitral atau aorta Kronis Disfungsi ventrikel kiri Penyakit katup mitral atau aorta Miksoma atrium Non jantung Akut Emboli paru Pneumotoraks Asma Sindrom hiperventilasi Kronis Penyakit paru obstruktif atau restriktif Hipertensi pulmonal Kelainan dinding dada Anemia Kegemukan dan kurang fit

Dispnea karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika meningkat, seperti pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non-produktif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma (sekitar 25 mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstisial (peningkatan kerja otot pernapasan untuk mengembangkan paru dan timbul dispnea), transudat akan berkumpul dalam alveoli yang menyebabkan edema paru. Jika keadaan berlanjut, akan terjadi produksi sputum yang berbuih, yang dapat berwarna kemerahan akibat pecahnya pembuluh darah halus bronkus yang membawa darah ke dalam cairan edema. Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang mendasari. sesak napas mendadak kemungkinan disebabkan antara lain oleh:2 Emboli paru Pneumotoraks Udema pulmonal akut Pneumonia Obstruksi jalan napas Meskipun dispnea jantung dapat terjadi akut, misalnya akibat gagal ventrikel kiri pasca infark miokard akut, dispnea lebih sering memiliki onset gradual dan bersifat kronis, memburuk dengan lambat selama beberapa minggu atau bulan. Pada dispnea yang timbul mendadak harus dipertimbangkan sebab-sebab lain seperti pneumotoraks atau emboli paru.

Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) merupakan klasifikasi yang paling banyak digunakan untuk menunjukkan derajat disabilitas akibat dispnea karena penyakit jantung. Klasifikasi NYHA Menjelaskan tingkat disabilitas akibat dispnea karena penyakit jantung: Kelas 1: pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa dispnea selama aktifitas normal Kelas 2: penyakit jantung dengan dispnea ringan atau sedang dalam aktifitas normal Kelas 3: dispnea berat pada aktifitas biasa Kelas 4: setiap aktifitas menyebabkan dispnea atau gejala-gejala pada waktu istirahat Sesak napas yang terjadi gradual yaitu makin berat antara lain: Gagal jantung kronik Obesitas Kehamilan Efusi pleura bilateral Sesak napas saat inspirasi (inspiratory dyspnea) diperkirakan akibat obstruksi jalan napas atas. Sesak naapas saat ekspirasi (expiratory dyspnea) diperkirakan akibat obstruksi jalan napas bawah. Sesak napas yang hilang dengan pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma. Sesak napas yang hilang dengan istirahat, diuretika dan digitalia diperkirakan akibat gagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung kiri dimana ventrikel kiri dan/atau atrium kiri tinggi:

Dyspnea on effort (DOE)

Ortopnea Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) Dyspnea at rest Udema pulmonal akut Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung kiri adalah

derajat aktifitas yang menyebabkan keluhan. Pada individu normal beban latihan berat menyebabkan dispnea. Pada gagal jantung kiri yang semakin berat, intensitas latihan yang menyebabkan dispnea yang tidak terjadi sebelumnya. DOE pada gagal jantung kiri akibat dari: Desaturasi arteri Hipertensi vena pulmonalis Stiff lung Dispnea jantung akan memburuk dalam posisi berbaring terlentang (ortopnea), dan dapat membangunkan pasien pada dini hari (disertai keringat dan ansietas (paroxysmal nocturnal dyspnea)), dan akan berkurang jika duduk tegak atau berdiri. Aliran balik vena sistemik ke jantung kanan akan meningkat pada posisi setengah duduk (recumbent), terutama pada dini hari ketika volume darah paling tinggi, menyebabkan aliran darah paru meningkat dan disertai pula peningkatan lebih lanjut tekanan vena pulmonalis. Tetapi jika kontraksi ventrikel kanan sangat terganggu, seperti pada kardiomiopati dilatasi atau infark ventrikel kanan, ortopnea dapat berkurang karena jantung kanan tidak dapar meningkatkan aliran darah paru sebagai respons terhadap aliran balik vena.1 Ortopnea

Ortopnea adalah dispnea yang terjadi pada posisi baring dan hilang pada posisi duduk atau setengah duduk dengan diganjal beberapa bantal. Pathogenesis: pada posisi baring terjadi berkurangnya pooling cairan pada ekstremitas bawah dan abdomen, cairan dari extravaskular masuk ke dalam intravascular, sehingga venous return meningkat, darah beralih ke extrathoracic ke dalam intrathoracic compartement, ventrikel kiri dalam keadaan gagal dimana ventrikel kanan masih kompeten (fungsi masih normal), ventrikel kiri tidak dapat menerima venous return yang bertambah sehingga terjadi dilatasi dan meningkatnya tekanan vena pulmonalis dengan akibat udema interstialis, compliance pulmonal berkurang, resistensi jalan napas dan terjadi dispnea. Ortopnea terjadi cepat dalam beberapa menit dalam keadaan berbaring, penderita dalam keadaan tidak tidur. Ortopnea suatu keluhan penting gagal jantung kiri meskipun tidak spesifik, ortopnea dapat terjadi pada keadaan lain dimana kapasitas vital rendah, elevasi diafragma pada posisi baring menyebabkan sesak napas. Asites apapun penyebabnya menyebabkan ortopnea. Beratnya ortopnea dapat dinilai dari berapa bantal yang diperlukan supaya tidak sesak napas. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) Dispnea yang terjadi pada malam hari. Penderita bangun dari tidur, mendadak sesak dan cemas. Terjadi setelah 2-4 jam, cairan extravaskular masuk ke dalam intravascular dengan akibat venous return meningkat. Pada keadaan gagal jantung kiri dimana ventrikel kanan masih kompeten menyebabkan tekanan vena pulmonalis dan cabang-cabangnya meningkat. Terjadi udema alveoli, mukosa bronchial dan interstisial. Udema menekan bronkus kecil dengan akibat menambah kesukaran bernapas dan berkurangnya ventilasi.

Penderita bangun, duduk 10-30 menit kemudian terjadi redistribusi cairan dari intravaskuler ke extravaskuler, venous return menurun, bendungan paru menurun, sesak napas hilang atau berkurang. Pathogenesis PND sebagai berikut:

Venous return bertambah akibat cairan interstisial masuk ke system vena Elevasi diafragma pada posisi tidur Menurunnya pengaruh adrenergic terhadap fungsi ventrikel kiri selama tidur Normal nocturnal depression dari pusat pernapasan berperan

Pernapasan Cheyne Stokes Dinamakan juga periodic breathing, tanda-tanda (sign) dari cheyne stokes sebagai berikut: napas periodic, dimulai dengan pernapasan dangkal yang kemudian menjadi cepat dan dalam (hiperpnea), kemudian menjadi kecepatan napas berkurang. Terjadi pada CHF atau CVD, pernapasan cheyne stokes dapat terjadi selama tidur, tanpa disadari, dilaporkan oleh orang lain. Pathogenesis pernapasan cheyne stokes sebagai berikut:
1. Pada keadaan normal bekerjanya pusat napas di medulla oblongata akibat rangsangan

CO2 sehingga terjadi pernapasan normal

2. Pada gagal jantung dan stroke dapat terjadi pernapasan cheyne stokes (periodic

breathing), mekanisme terjadinya sebagai berikut: pusat napas kurang peka terhadap kandungan CO2 dalam darah sehingga terjadi pernapasan dangkal sampai apnea. Selama apnea kandungan CO2 dalam darah meningkat dan kuat merangsang pusat napas dan terjadi hiperpnea, karena hiperpnea CO2 terkuras, kandungan CO2 berkurang, tidak cukup kuat merangsang pusat napas dan terjadi apnea dan seterusnya.

Daftar pustaka: 1. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture Note Kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2002. p.2-3. 2. Palupi SEE. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2007. p.4-5.