KEPERAWATAN KRITIS

“Asuhan Keperawatan Guillain barre syndrome”

Dosen pengampu :

Ns. Diah Tika Anggraeni, M.kep

Disusun oleh :

Mastika Khusnul Khotimah 1710711067

Tsilmi adhari 1710711069

Clara Widya Mulya M 1710711070

Dila Sari Putri 1710711071

Aldin Aditya Fareza 1710711075

Tryono 1710711086

Muhamad Alfian 1710711103

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”JAKARTA
2020
 A. Definisi Guillain Barre Sindrom

Menurut World Health Organization (2016), Guillain-Barre syndrome (GBS) adalah

suatu kondisi langka dimana sistem imun seseorang menyerang saraf perifer. Gullain Barre
Syndrome atau yang bisa disebut radang polineuropati demyelinasi akut merupakan suatu
penyakit yang berkembang pesat yang umumnya muncul sebagai kelemahan simetris, kehilangan
sensorik, dan areflexia. Kondisi ini adalah peradangan neuropati perifer di mana limfosit dan
makrofag melepaskan mielin dari akson (Morton and Fontaine, 2018). Pada definisi lain Gullain
Barre Syndrome (GBS) adalah kumpulan gejala kelemahan pada anggota gerak atau kelumpuhan
di otot-otot penggerak bola mata dan kadang-kadang dengan sedikit kesemutan pada lengan atau
tungkai disertai penurunan refleks (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2011).

B. Penyebab Guillain Barre Sindrom

Sindrom Guillain Barre disebabkan oleh proses autoimun di mana tergetnya adalah saraf
tepi. Insiden SGB berkisar antara 0,4-1,7 kasus per 100.000 orang pertahun dengan prevalensi
wanita lebih banyak dibanding pria. Puncak insidensi SGB antara usia 15-35 tahun. SGB sering
berhubungan dengan infeksi akut. Insidensi kasus SGB berkaitan dengan infeksi saluran
pernafasan atau infeksi gastrointestinal yaitu sebanyak 56%-80% sekitar 1 sampai 4 minggu
sebelumnya. Infeksi akut yang sering berhubungan dengan SGB yaitu infeksi Campylobacter
jejuni, cytomegalovirus, varisela, EBV (Epstein-Barr Virus), dan Mycoplasma pneumoniae.
(Hans and Puspitasari, 2016)

Penyebab pasti GBS masih belum diketahui, tetapi sindrom ini melibatkan respons
kekebalan yang dimediasi sel dan pengembangan antibodi imunoglobulin G (IgG). Sebagian
besar pasien melaporkan infeksi virus 1 hingga 3 minggu sebelum timbulnya manifestasi klinis,
biasanya melibatkan saluran pernapasan atas. Banyak penyebab sebelumnya, atau pemicu
peristiwa, telah dikaitkan dengan GBS. Mereka termasuk infeksi virus (misalnya, virus
influenza; cytomegalovirus; virus hepatitis A, B, atau C; virus Epstein-Barr; virus human
immunodeficiency), infeksi bakteri (misalnya, gastrointestinal Campylobacter jejuni,
Mycoplasma pneumoniae), vaksin (misalnya, rabies, tetanus, influenza), limfoma, pembedahan,
dan trauma (Urden, Stacy and Lough, 2016).
C. Tipe – Tipe Guillain Barre Syndrome

sumber : Berg, B. van den et al. (2014) ‘Guillain-Barre syndrome : pathogenesis,

diagnosis, treatment and prognosis’, Nature Reviews, 10, pp. 469–482. doi:
10.1038/nrneurol.2014.121.

a. Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP)

Gejala tambahan : Fase progresif berlangsung berhari-hari hingga 4 minggu, Simetri
gejala relatif, Gejala atau tanda sensorik ringan, Keterlibatan saraf kranial, terutama
kelemahan bilateral otot-otot wajah, Disfungsi otonom, Nyeri (sering) Temuan studi
konduksi saraf, Fitur demielinasi (hanya dapat dinilai jika amplitudo CMAP distal>
10% LLN), Latensi motorik distal yang lama, Penurunan kecepatan konduksi saraf
motorik, Peningkatan latensi gelombang F, blok konduksi dan dispersi temporal.
(Berg et al., 2014)

b. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)

Gejala tambahan : Fase progresif berlangsung berhari-hari hingga 4 minggu, Simetri
gejala relatif, Tidak ada gejala atau tanda sensorik, Keterlibatan saraf kranial
(jarang), Disfungsi otonom, Nyeri (kadang-kadang) Temuan studi konduksi saraf,
Tidak ada fitur demielinasi (atau, satu fitur demielinasi dalam satu saraf jika
 amplitudo CMAP distal adalah <10% LLN), Amplitudo CMAP distal adalah <80%
LLN dalam setidaknya dua saraf, Blok konduksi saraf motorik transien dapat terjadi
(kemungkinan disebabkan oleh antibodi antiganglioside) (Berg et al., 2014).

D. Tanda dan gejala Guillain Barre Syndrome

Gangguan autonom terlihat pada lebih dari 50%, gangguan otonomik biasanya
bermanifestasi sebagai takikardia tetapi bisa menjadi gangguan yang lebih serius yaitu disfungsi
saraf otonom. Termasuk aritmia, hipotensi, hipertensi, dan dismobilitas Gastrointestinal.

kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological and Communicative
Disorders and Stroke (NINCDS) menjadi patokan untuk diagnosis GBS; meliputi gejala utama,
gejala tambahan, pemeriksaan CSS, pemeriksaan elektrodiagnostik, dan gejala yang
menyingkirkan diagnosis (Wijayanti 2016).

a. Gejala utama

1) Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau tanpa
disertai ataksia

2) Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general

b. Gejala tambahan

1) Progresivitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4

minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, 90% dalam 4
minggu.

2) Biasanya simetris

3) Adanya gejala sensoris yang ringan

4) Gejala saraf kranial, 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain
dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot bulbar,kadang < 5%
kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain.

5) Disfungsi saraf otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan
gejala vasomotor.
 6) Tidak disertai demam saat onset gejala neurologis

7) Pemulihan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4 setelah progresivitas berhenti.

penyembuhan umumnya fungsionil dapat kembali

c. Pemeriksaan CSS

1) Peningkatan protein 2) Sel Mononuklear < 10 /µl

d. Pemeriksaan elektrodiagnostik

1) Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf

e. Gejala yang menyingkirkan diagnosis

1) Kelemahan yang sifatnya asimetri

2) Disfungsi vesika urinaria yang sifatnya persisten

3) Sel Polimorfonuklear atau Mononuklear di dalam CSS > 50/ul

4) Gejala sensoris yang nyata

Sindrom Guillain-Barré dapat berkembang dengan cepat selama berjam-jam atau berhari-
hari, atau mungkin perlu hingga 3 hingga 4 minggu untuk berkembang. Sebagian besar pasien
menunjukkan kelemahan terbesar pada minggu-minggu pertama kelainan dan paling lemah pada
minggu ketiga penyakit (Morton and Fontaine 2018).

a. Kelemahan pada ekstremitas bawah yang mungkin dengan cepat meluas hingga
mencakup kelemahan dan sensasi abnormal pada lengan.
b. Refleks tendon dalam biasanya hilang, bahkan pada tahap paling awal.
c. Otot pernapasan dapat menjadi terpengaruh, yang mengakibatkan gangguan pernapasan.
d. Gangguan otonom seperti retensi urin dan hipotensi ortostatik.
e. Nyeri tekan dan nyeri pada tekanan dalam atau pergerakan beberapa otot.
f. Parestesia, mati rasa dan kesemutan.
g. Jika ada keterlibatan saraf kranial, saraf kranial VII, saraf wajah, paling sering terkena.
 Sindrom Guillain-Barré tidak memengaruhi LOC, fungsi pupillary, atau fungsi kognitif.
Gejala dapat berkembang selama beberapa minggu. Tingkat kelumpuhan dapat berhenti kapan
saja. Gejala yang diperlukan untuk diagnosis GBS : Kelemahan progresif pada tungkai dan
lengan (terkadang awalnya hanya pada tungkai), Areflexia (atau penurunan refleks tendon) pada
tungkai yang lemah

Gejala yang menimbulkan keraguan tentang diagnosis GBS

1) Peningkatan jumlah sel mononuklear dalam cairan serebrospinal (> 50 sel per μl) atau sel
polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal
2) Disfungsi paru yang parah dengan kelemahan anggota gerak yang terbatas saat onset
3) Tanda sensoris berat dengan kelemahan terbatas saat onset
4) Disfungsi kandung kemih atau usus saat onset
5) Demam saat onset
6) Tingkat sensor sumsum tulang belakang yang tajam
7) Perkembangan lambat dengan kelemahan terbatas dan tanpa keterlibatan pernapasan
(pertimbangkan polineuropati demielinisasi inflamasi subakut atau onset kronis kronis
polieluropati demielinisasi inflamasi)
8) Ditandai asimetri kelemahan yang persisten
9) Disfungsi kandung kemih atau usus persisten

E. Tahap kemajuan GBS dapat dibagi menjadi 3 fase, yakni:

1. Fase Progresif
Pada umumnya, fase progresif berlangsung selama dua sampai tiga minggu sejak
timbulnya gejala awal sampai gejala menetap yang dikenal sebagai “titik nadir”. Pada
fase ini timbul nyeri, kelemahan bersifat progresif dan gangguan sensorik. Derajat
keparahan gejala bervariasi dan tergantung seberapa berat serangan yang muncul pada
penderita. Penatalaksanaan secepatnya akan mempersingkat transisi menuju fase
penyembuhan, dan mengurangi resiko kerusakan fisik yang permanen.
2. Fase Plateau
Fase progresif akan diikuti oleh fase plateau yang stabil dimana tidak didapati baik
perburukan ataupun perbaikan gejala. Serangan telah berhenti namun derajat kelemahan
 tetap ada sampai dimulai fase berikutnya, yaitu fase penyembuhan. Pada pasien biasanya
didapati nyeri hebat akibat peradangan saraf serta kekakuan otot dan sendi. Keadaan
umum penderita sangat lemah dan membutuhkan istirahat, perawatan khusus, serta
fisioterapi. Terapi ditujukan terutama dalam memperbaiki fungsi yang hilang atau
mempertahankan fungsi yang masih ada. Pengawasan terhadap tekanan darah, irama
jantung, pernafasan, nutrisi, keseimbangan cairan, serta status generalis perlu dilakukan
dengan rutin. Imunoterapi dapat dimulai di fase ini. Lama fase ini tidak dapat
diprediksikan; beberapa pasien langsung mencapai fase penyembuhan setelah fase
infeksi, sementara pasien lain mungkin bertahan di fase plateau selama beberapa bulan,
sebelum dimulainya fase penyembuhan.
3. Fase Penyembuhan
Fase yang terakhir adalah fase penyembuhan dimana terjadi perbaikan dan penyembuhan
spontan. Sistem imun berhenti memproduksi antibodi yang menghancurkan mielin, dan
gejala berangsur-angsur menghilang, penyembuhan saraf mulai terjadi. Terapi pada fase
ini ditujukan terutama pada terapi fisik, untuk membentuk otot pasien dan mendapatkan
kekuatan dan pergerakan otot yang normal dan optimal. Kadang masih didapati nyeri,
yang berasal dari sel-sel saraf yang beregenerasi. Lama fase ini juga bervariasi, dan dapat
muncul relaps. Kebanyakan penderita mampu bekerja kembali dalam 3-6 bulan, namun
pasien lainnya tetap menunjukkan gejala ringan sampai waktu yang lama setelah
penyembuhan. Derajat penyembuhan tergantung dari derajat kerusakan saraf yang terjadi
pada fase infeksi.

F. Pathogenesis

Pada sindrom Guillain-Barré, selubung mielin yang mengelilingi akson hilang. Selubung
mielin rentan terhadap cedera oleh banyak agen dan kondisi, termasuk trauma fisik, hipoksemia,
bahan kimia beracun, insufisiensi vaskular, dan reaksi imunologis. Demielinisasi adalah respons
umum dari jaringan saraf terhadap salah satu kondisi buruk ini. Akson myelinated melakukan
impuls saraf lebih cepat daripada akson unmyelinated. Pergerakan ion masuk dan keluar dari
akson dapat terjadi dengan cepat hanya di simpul Ranvier; Oleh karena itu, impuls saraf
sepanjang serat mielin dapat melompat dari node ke node (dikenal sebagai konduksi garam)
cukup cepat karena disepanjang mylinated terdapat simpul Ranvier. Kehilangan selubung mielin
membuat konduksi garam menjadi tidak mungkin, dan transmisi impuls saraf dibatalkan. Sebuah
teori saat ini mengenai proses penyakit sindrom Guillain-Barré berspekulasi bahwa mekanisme
sel T limfositik primer adalah penyebab inflasi ke saraf perifer. Hasilnya adalah edema dan
peradangan perivaskular. Makrofag kemudian memecah myelin. Proses sekunder yang potensial
adalah bahwa demielinisasi diprakarsai oleh serangan antibodi terhadap myelinvearly selama
perjalanan penyakit. Demielinisasi menyebabkan atrofi akson, yang menghasilkan konduksi
saraf yang lambat atau tersumbat (Morton and Fontaine 2018).

Gejala biasanya mencapai puncak keparahan dalam 1 minggu setelah onset dan berlanjut
sampai 3 minggu atau lebih. Kematian jarang terjadi namun dapat diikuti dengan pneumonia
aspirasi, emboli paru, infeksi interkuren, atau disfungsi autonom. Laju penyembuhan dapat
bervariasi. Beberapa kasus terjadi pengembalian fungsi normal dengan cepat dalam beberapa
minggu. Kebanyakan terjadi secara lambat dan tidak sembuh secara sempurna dalam hitungan
bulan. Penyembuhan dapat dipercepat dengan tindakan plasmapharesis lebih awal atau terapi
immunoglobulin intravena. Pada kejadian yang tidak diterapi, 35% pasien memiliki residu
hiporefleksi permanen, atrofi, dan kelemahan otot distal atau parese otot wajah. Sebuah penyakit
bifasik dengan penyembuhan sebagian diikuti oleh relaps terjadi pada 10% pasien. Rekurensi
setelah penyembuhan sempurna terjadi pada sekitar 2% pasien (Nandar 2018).
Pathway Guillain Barre Syndrome

Faktor – Faktor predisposisi terjadi 2-3 minggu Selaput myelin hilang akibat dari respons alergi, respons Proses dimielinasi
ssebelum onset, autoimun, hipoksemia, toksik kimia, dan insufisiensi
vaskular
Konduksi saltatori tidak terjadi dan tidak ada transmisi impuls
saraf

Gangguan fungsi saraf perifer dan kranial

Gangguan fungsi saraf kranial : Gangguan saraf perifer dan neuromuskular Disfungsi otonom
III, IV, V, VI, VII, IX, dan X
Parestesia dan kelemahan otot kaki, yang Kurang bereaksinya
Paralisis pada ocular, wajah dan
dapat berkembang ke ekstremitas atas, system saraf simpatis
otot orofaring, kesulitan berbicara,
batang tubuh dan otot wajah dan parasimpatis,
mengunyah dan menelan
perubahan sensori

Gangguan pemenuhan nutrisi dan Penurunan tonus otot seluruh tubuh,

perubahan estetika wajah Gangguan HR dan
cairan
ritme, perubahan TD
dan gg. vasomotor
Risiko tinggi deficit cairan Gangguan pemenuhan ADL
tubuh.
Kerusakan Mobilitas Fisik Penurunan curah
Gawat
Risiko tinggi pemenuhan jantung ke otak dan
Ganggunan konsep diri Kardiovaskular
Paralisis
nutrisi lengkap,
kurang dariotot pernapasan
kebutuhan. jantung
tekana, mengakibatkan
insufisiensi pernapasan Risiko tinggi penurunan perfusi perifer
 Risiko tinggi gagal pernapasan
(ARDS), penurunan kemampuan Penurunan curah jantung ke ginjal
batuk, peningkatan sekresi mukus

Penurunan filtrasi glomerulus

Ketidakefektifan bersihan Ketidakefektifan pola
jalan nafas napas

Gagal Ginjal Akut

Sekresi mucus masuk lebih Gagal fungsi pernapasan
ke bawah jalan napas dan
parenkin paru
Koma

Kematian
Pneumonia
G. Pemeriksaan penunjang/ Pemeriksaan diagnostik
Pasien yang diduga mengidap GBS diharuskan melakukan tes:
a. Darah lengkap
Pemeriksaan laboratorium dasar seperti pemeriksaan darah lengkap dan metabolik dasar
biasanya akan memberikan hasil yang normal.  Namun pemeriksaan ini tetap dapat
dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain.
b. Lumbal puncti
Prosedur ini menarik sejumlah kecil cairan dari kanal tulang belakang di daerah lumbal.
Cairan cerebspinal kemudian diuji untuk jenis tertentu. Perubahan yang biasanya terjadi
pada orang yang memiliki sindrom Guilain Barre dapat menunjukkan peningkatan jumlah
protein dalam cairan tulang belakang tanpa tanda infeksi lain. Pada fase akut,
pemeriksaan CSS akan menunjukkan peningkatan protein (>0.55g/dl) tanpa peningkatan
jumlah sel darah putih.  Konsentrasi protein biasanya normal pada minggu pertama, lalu
meningkat pada lebih dari 90% pasien pada minggu kedua.  Peningkatan konsentrasi
protein ini kemungkinan disebabkan inflamasi yang luas pada saraf.  Konsentrasi protein
yang normal pada CSS tidak menyingkirkan diagnosis GBS, karena hasil analisa CSS
yang normal ditemukan pada 10% penderita.
c. EMG (electromyogram)
Pemeriksaan elektromiografi (EMG) dan konduksi saraf sangat membantu dalam
penegakan diagnosis GBS. Pemeriksaan EMG dapat memberikan hasil yang normal pada
fase akut, dan baru menunjukkan hasil yang abnormal pada minggu ke 3-4. Hasil yang
abnormal dari pemeriksaan konduksi saraf, memiliki nilai sensitifitas dan spesifisitas
yang tinggi pada pemeriksaan GBS. EMG ini berfungsi membaca aktivitas listrik dalam
otot untuk mnentukan apakah kelemahan disebabkan oleh kerusakan otot atau kerusakan
saraf.
d. Pemeriksaan konduksi hantar syaraf
Pemeriksaan ini berfungsi menilai bagaimana saraf dan otot menanggapi rangsangan
listrik kecil. Jika seseorang menderita GBS, hasilnya mungkin menunjukkan
melambatnya fungsi saraf, yang biasanya menunjukkan bahwa kerusakan selubung
mielin dari saraf tepi telah terjadi.
H. Manajemen pada Guillain Barre Syndrome di ICU
1. Manajemen Klinis
Plasmapheresis dan intravenous immune globulin (IVIG) biasanya digunakan
untuk treatment GBS (Urden, Stacy and Lough, 2016). Perawatan harian dengan
IVIG dapat membantu dalam sindrom Guillain-Barré akut ketika pasien memburuk
dengan cepat. Dosis IVIG ditetapkan pada 2 g / kg, dan biasanya dosis total dibagi
menjadi lima infus harian masing-masing 400 mg / kg. Ahli saraf yang
menggunakan IVIG untuk sindrom Guillain-Barré akrab dengan efek samping, yang
meliputi demam ringan, kedinginan, mialgia, diaforesis, kelebihan cairan, hipertensi,
mual, muntah, ruam, sakit kepala, meningitis aseptik, dan neutropenia.38, 41 Efek
samping paling serius adalah nekrosis tubular akut, yang terjadi pada penyakit
penyerta yang membahayakan filtrasi glomerulus ginjal. Saat ini, tidak ada data
kemanjuran yang mendukung IVIG daripada plasmapheresis dalam mengelola
sindrom Guillain-Barré. IVIG dan pertukaran plasma memiliki kemampuan yang
sama untuk mempercepat pemulihan pasien. Keadaan masing-masing pasien, seperti
ketersediaan sumber daya untuk melakukan plasmapheresis dan kondisi medis yang
mendasari, menentukan perawatan khusus untuk setiap pasien. IVIG adalah
perawatan yang menarik karena dapat dengan mudah diberikan dalam pengaturan
perawatan kritis.(Morton and Fontaine, 2018)
2. Manajemen Keperawatan
Saat merawat pasien dengan sindrom Guillain-Barré, tujuan utamanya adalah
mencegah infeksi dan komplikasi imobilitas, menyediakan pemeliharaan fungsional
sistem tubuh, menangani krisis yang mengancam jiwa segera, dan memberikan
dukungan psikologis bagi pasien dan keluarga. Dalam hal status neurologis pasien,
kelemahan menghasilkan gangguan mobilitas (Morton and Fontaine, 2018). Prioritas
dalam manajemen keperawatan pada Guillain Barre Syndrome adalah 5 hal
berikut(Urden, Stacy and Lough, 2016) :
a. Maintaining Surveillance for Complications
Penilaian berkelanjutan terhadap kelumpuhan progresif yang terkait
dengan GBS sangat penting untuk dilakukan intervensi tepat waktu dan
pencegahan henti pernapasan dan kerusakan neurologis lebih lanjut. Setelah
 pasien diintubasi dan ditempatkan pada ventilasi mekanis, pengamatan cermat
untuk komplikasi paru seperti atelektasis, pneumonia, dan pneumotoraks
diperlukan. Disfungsi otonom (disautonomia) pada pasien GBS dapat
menghasilkan variasi dalam denyut jantung dan tekanan darah yang dapat
mencapai nilai ekstrem. Hipertensi dan takikardia mungkin memerlukan terapi
beta-blocker. Semua pasien dengan GBS harus diperhatikan untuk fenomena ini.
(Urden, Stacy and Lough, 2016)
Kegagalan pernafasan adalah komplikasi paling parah dari sindrom
Guillain-Barré. Otot pernapasan yang lemah menempatkan pasien pada risiko
besar untuk hipoventilasi dan infeksi paru berulang. Lima puluh persen pasien
dengan sindrom Guillain-Barré memiliki beberapa gangguan pernapasan, yang
mengakibatkan berkurangnya volume tidal dan kapasitas vital atau mungkin
gangguan pernapasan total. Trakeostomi dapat diindikasikan jika pasien
membutuhkan ventilasi mekanik jangka panjang.
Jika ada keterlibatan sistem saraf otonom, perubahan BP yang drastis
(hipotensi atau hipertensi), denyut jantung, atau keduanya dapat terjadi.
Hipertensi dan disritmia labil sering terjadi, mendorong masuk dan manajemen di
ICU. Pemantauan jantung memungkinkan identifikasi dan pengobatan disritmia
yang cepat. Karena manuver, batuk, dan pengisapan Valsava dapat memicu
gangguan sistem saraf otonom, pasien perlu diawasi dengan ketat. (Morton and
Fontaine, 2018)
b. Initiating Rehabilitation ( Memulai Rehabilitasi)
Pada pasien dengan GBS, imobilitas dapat berlangsung selama berbulan-
bulan. Latihan GBS yang biasa melibatkan rata-rata 10 hari perkembangan gejala
dan 10 hari tingkat disfungsi maksimal, diikuti oleh 2 hingga 48 minggu
pemulihan. Meskipun GBS biasanya sepenuhnya reversibel, pasien akan
memerlukan rehabilitasi fisik dan latihan karena masalah imobilitas jangka
panjang. Rehabilitasi dimulai di area perawatan kritis, dengan tim multidisiplin
merancang dan mengimplementasikan rencana individual untuk memaksimalkan
potensi pasien untuk rehabilitasi (Urden, Stacy and Lough, 2016). Terapi fisik
 dimulai sejak awal rawat inap dan dilanjutkan selama periode pemulihan. (Morton
and Fontaine, 2018)
c. Facilitating Nutritional Support (Memfasilitasi Pemberian Nutrisi).
Dukungan nutrisi diimplementasikan pada awal perjalanan penyakit.
Karena pemulihan dari GBS adalah proses yang panjang, dukungan nutrisi yang
memadai akan tetap menjadi masalah untuk waktu yang lama. Dukungan nutrisi
biasanya dicapai melalui penggunaan makanan enteral (Urden, Stacy and Lough,
2016). Jika pasien tidak dapat makan melalui oral, pemberian makanan enteral
dapat dimulai. Konsultasi nutrisi dengan ahli diet dan gizi harus dilakukan untuk
menyediakan kalori yang cukup untuk kegiatan rehabilitasi. Dukungan nutrisi
enteral yang memasok maksimum 1.500 hingga 2.000 kkal / hari harus diberikan
jika pasien tidak dapat menerima makanan melalui mulut(Morton and Fontaine,
2018).
d. Providing Comfort and Emotional Support (Memberikan Kenyamanan dan
Dukungan Emosional)
Pengendalian rasa sakit adalah komponen penting lainnya dalam
perawatan pasien dengan GBS. Meskipun pasien mungkin memiliki fungsi
motorik minimal atau tidak, fungsi sensorik tetap dapat menyebabkan pasien
mengalami rasa sakit yang cukup pada otot. Karena lamanya penyakit ini, solusi
yang aman, efektif, dan jangka panjang untuk manajemen nyeri harus
diidentifikasi. Pasien ini juga memerlukan dukungan psikologis yang luas.
Meskipun penyakitnya hampir 100% reversibel, kurangnya kontrol atas situasi,
rasa sakit yang konstan atau ketidaknyamanan, dan sifat jangka panjang dari
gangguan ini membuat kesulitan dalam mengatasi pasien. GBS tidak
mempengaruhi tingkat kesadaran atau fungsi otak. Interaksi dan komunikasi
pasien adalah elemen penting dari rencana manajemen keperawatan.(Urden, Stacy
and Lough, 2016)
Langkah-langkah seperti penempatan belat diimplementasikan untuk
mencegah hyperflexion pergelangan tangan dan kaki. Langkah-langkah
kenyamanan, seperti perubahan posisi yang sering, dapat membantu. Ketika
remielinasi terjadi, seringkali tidak nyaman, dan pasien mungkin mengeluh mati
 rasa dan sakit. Ini bisa menjadi tanda yang menggembirakan bagi pasien karena
proses penyakitnya berbalik. Meskipun pasien tidak mampu secara fisik, ia
sepenuhnya menyadari lingkungan. Pasien mungkin mengalami rasa takut,
kehilangan kendali, serta ketidakberdayaan dan keputusasaan. Penjelasan yang
sering dari intervensi dan kemajuan berguna.1 Pasien harus diizinkan untuk
berpartisipasi dalam perawatan sebanyak mungkin secara fungsional. Sangat
penting bahwa perawat dalam pengaturan perawatan kritis memberikan empati,
kasih sayang, sensitivitas, dan mendengarkan aktif pasien dengan sindrom
Guillain-Barré sehingga masalah emosionalnya dapat diatasi.(Morton and
Fontaine, 2018)
e. Educating the Patient and Family (Edukasi Pasien dan Keluarga)
Di awal rawat inap pasien, pasien dan keluarga harus diajari tentang GBS
dan perawatannya yang berbeda. Ketika pasien bergerak menuju pemulangan,
pengajaran berfokus pada intervensi untuk memaksimalkan potensi rehabilitasi
pasien. Keluarga pasien harus didorong untuk berpartisipasi dalam perawatan
pasien dan mempelajari beberapa teknik rehabilitasi dasar. Pentingnya
berpartisipasi dalam program rehabilitasi neurologis (jika perlu) harus ditekankan.
Prioritas Pendidikan Pasien: Patofisiologi dari GBS, pentingnya mengambil
madication, mengukur untuk mengkompensasi defisit residu, teknik rehabilitasi
dasar, pentingnya berpartisipasi dalam program rehabilitasi neurologis, jika perlu
(Urden, Stacy and Lough, 2016)
I. Discharge planning
Pendidikan pasien dan keluarga tentang semua masalah perawatan merupakan hal
yang penting. Perawat dapat memberikan informasi tentang proses penyakit, latihan, dan
pemulihan. Pasien perlu tahu bahwa penyakit dapat berkembang ke titik di mana ventilasi
mekanik diperlukan. Selain itu, mereka harus memahami bahwa mereka dapat
dipulangkan dan melakukan rehabilitasi di tempat pemulihan dapat dilanjutkan.
Rehabilitasi berbulan-bulan mungkin diperlukan bagi mereka untuk mendapatkan
kembali kekuatan dan tingkat fungsi sebelumnya. Pasien dapat terus menunjukkan
peningkatan hingga 2 tahun. Perawat dapat memberi tahu pasien dan keluarganya tentang
Yayasan Internasional Sindrom Guillain Barré, yang menyediakan informasi dan sumber
daya. Sebelum pulang ke rumah, pasien dapat dirujuk ke sumber daya untuk dukungan
sehingga ia dapat berinteraksi dengan orang lain yang memiliki sindrom Guillain-Barré.

J. Pengkajian pada Guillain Barre Syndrome

Setelah sindrom Guillain-Barré dicurigai, pasien dirawat di rumah sakit
sehingga penilaian sering dapat dilakukan untuk memantau pasien untuk kerusakan.
Karena sifat progresif penyakit, penilaian harus fokus pada pemeriksaan neurologis
(yaitu, keterlibatan saraf kranial, kelemahan motorik, dan perubahan sensorik). Defisit
saraf kranial mengidentifikasi apakah pasien berisiko mengalami aspirasi. Fungsi
motorik dan sensorik pasien harus sering dipantau. Penilaian kardiovaskular dilakukan
untuk memonitor tekanan darah dan denyut jantung. Sistem saraf otonom sering terlibat
dalam sindrom Guillain-Barré. Disautonomia memanifestasikan dirinya sebagai sinus
takikardia tetapi dapat menyebabkan disritmia jantung lainnya atau BP yang labil yang
memerlukan pemantauan ketat karena dapat mengancam jiwa. Status pernapasan pasien
harus dipantau, dan FVC harus dinilai setidaknya sekali setiap shift. GI dan fungsi
saluran kemih juga harus diawasi. Pasien berisiko mengalami konstipasi dan infeksi
saluran kemih akibat retensi urin. Komplikasi imobilitas lainnya adalah potensi ulkus
tekan dan DVT (Morton and Fontaine, 2018).
Menurut (Urden, Stacy and Lough, 2016), Terdapat lima komponen yang
dilakukan oleh perawat untuk mengevaluasi dan mengkaji neurologic pada pasien kritis
adalah 1) tingkat kesadaran, 2) fungsi motoric, 3) fungsi pupil, 4) fungsi resporasi, dan
5) tanda-tanda vital.
1. Tingkat Kesadaran
Pengkajian dari tingkat kesadan merupakan salah satu aspek yang paling penting
dalam pengkajian neurologic.
 a. Kaji tingkat kesadaran

b. Kaji orientasi dengan menanyakan nama, tempat, waktu dan situasi

c. Kaji Glasgow Coma Scale

2. Fungsi Motorik
a. Evaluasi ukuran otot dan resistensi otot
Kaji apakah otot mengalami atrofi atau tidak. Pasien mungkin mengalami
resistensi otot seperti tanda-tanda flacid (no resistence), hipotonia (sedikit
resistensi) dan hipertonia (peningkatan resistensi), spaticity atau rigidity.
b. Evaluasi kekuatan otot
3. Fungsi Pupil
a. reaksi terhadap cahaya, ukuran dan bentuk pupil

b. gerakan bola mata

 c. refleks abnormal

4. Fungsi Respirasi
a. kaji pola nafas

b. Kaji status Airway

Kaji apakah terdapat batuk atau mengorok, refleks menelan dan faktor-faktor
lain yang dapat mengganggu jalan nafas.
5. Tanda – tanda Vital
Kaji mengenai tekanan darah, observasi heart rate dan ritme nya, adakah cushing
triad atau cushing reflex ( systolic hypertension, bradicardia, dan abnormal
respirations)

KASUS

An.W (16 tahun) dirawat di ICU dengan diagnose medis Respiratory failure e.c Guillain-
barre syndrome. Riwayat masuk RS: Pasien mengalami flu, demam sedang selama 2 minggu
sebelum masuk RS. Kemudian, pasien merasa badan pegal – pegal dan lemah pada tangan
kiri, kemudian menjalar pada kedua kaki, disertai dengan sulit menelan dan bernafas.
 
GCS : E4MtidakterkajiVETT. Kesadaran Composmentis. Ukuran pupil dan reflex cahaya: 
+3mm/+3mm. Skor CPOT : 3. Terdapat secret seperti buih putih pada mulut, terdengar suara
gurgling, bentuk dan gerakan dada ki/ka simetris, barel chest (-), perkusi paru sonor, suara
paru ronki basah ka/ki pada lapang paru atas sampai bawah, tidak tampak penggunaan otot
pernapasan tambahan. CVP : 8-12,5 cmH2O.  
 
Mukosa bibir tampak kering dan pecah – pecah, kulit tampak kemerahan, teraba hangat.
Tampak kebiruan pada tangan (bekas penusukan pada arteri radialis).
Total Intake dalam 24 jam (Enteral, Parenteral): 3954 cc
Output cairan dalam 24 jam (Urin dan IWL): 4364cc
Balance cairan dalam 24 jam (cc): -410 cc (0, 68 cc/kgBB/jam)
 
 
TTV : TD: 125-140/ 60-65 mmHg MAP: 80 s/d 90 mmHg, HR: 150-160 x/menit. Irama
jantung dari monitor sinus takikardi, Suhu: 37,5 – 38,4 oC, SaO2: 94 - 96%, RR: 24 -
32x/menit dengan mode ventilator : CPAP +PS, RR : 24 – 32x/menit, PEEP : 7, FiO2 : 50%,
Pressure support : 6,Peak pressure : 15.
 
 Hasil pemeriksaan torax : Foto asimetris
·         Cor: tidak membesar
·         Sinus dan diafragma kanan tertutup perselubungan tampaknya tidak membesar
·         Pulmo : hillus kanan tertutup perselubungan, kiri normal
·         Corakan bronkovaskuler kanan sebagian normal, kiri normal
·         Tampak perselubungan opak inhormogen di lapang tengah paru kanan
·         Tampak CVC dengan ujung setinggi paravertebra TH 7-8 kanan
·         Tampak ujung NGT setinggi paravertebra TH-11 – 12
Kesan : Parapneumonic effusion kanan  
 
Pemeriksaan Kultur Sputum
Hasil       : Candida albicans.
Sensitif dengan : Fluconazole, voriconazole, flucytosin
Hasil pemeriksaan Hematologis :
Hb : 10,9 g/dl
Hematokrit : 33,9 %
Leukosit : 16,52 x103/uL
Trombosit : 140 x103/uL
Eritrosit : 4 x106/uL
Limfosit : 6%
GDS : 138 mg/dl
Albumin : 2,8 g/dl
Kalsium : 4,53 mEq/L
Kalium : 3,1 mEq/L
Magnesium : 1,9 mEq/L
INR : 1,58
PT : 17,10 detik
APTT : 32,60 detik
D-dimer kuantitatif : 4mg/dl
 
Hasil AGD  :
PH : 7,50
PCO2 : 36,5 mmHg
HCO3: 28,9mmol/L
PO2: 196,8 mmHg
SpO2 :99,8 %
 
Terapi :
·         Ringer Fudin 20 tetes/menit
·         N-asetil sistein 3x200 mg (PO)
·         Amikasin 1x1gr (IV)
·         Paracetamol 4x1gr (IV)
·         Cotrimoxazole 2x960 mg (PO)
·         KCL 25 meq dalam NS 0,9% (50cc) dalam 2 jam
·         Cotrizine 10 mg (PO)

K. Pengkajian
1. Identitas
a. Identitas Pasien
Nama : An.W
Umur : 16 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Pelajar
Alamat : Jl. Melati no 32
Suku/ Bangsa : Jawa
Tanggal Masuk RS : 10 November 2019 pukul 07.45 WIB
Tanggal Pengkajian : 10 November 2019 pukul 09.00 WIB
No Rekam Medis : 101119001
Diagnosa Medis : Respiratory failure e.c Guillain-barre syndrome

b. Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny. K
Umur : 47 thn
Hub. Dengan Pasien : Ibu

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Badan pegal – pegal dan lemah pada tangan kiri, kemudian menjalar pada kedua
kaki, disertai dengan sulit menelan dan bernafas.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami flu, demam sedang selama 2 minggu sebelum masuk RS.
 c. Keluhan Penyakit dahulu
tidak ada
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Keadaan umum sakit berat
Tingkat kesadaran : Composmentis
GCS :  E4MtidakterkajiVETT
b. Tanda-tanda Vital
1) Tekanan Darah
Sistolik : 125-140 mmhg
Diastolik : 60-65 mmhg
MAP : 80 s/d 90 mmhg
Herat Rate : 150-160 x / menit
Respirasi : 24 – 32 x / menit
2) Suhu : 37,5 – 38,4 ° c
3) Nilai CPOT : (diisi kalau ada keluhan nyeri dengan pasien terintubasi)

No Indikator Skala pengukuran Sko Hasil

r Penilaian
1 Ekspresi wajah Rileks, netral 0
Tegang 1 2
Meringis 2
2 Gerakan tubuh Tidak bergerak 0
Perlindungan 1 2
Gelisah 2
3 Kesesuaian dengan Dapat mentoleransi 0
Batuk, tapi dapat 1
ventilasi mekanik 1
mentoleransi
Fighting ventilator 2
4 Ketegangan otot Rileks 0
Tegang dan kaku 1 1
Sangat tegang /kaku 2
Total skor 6

c. Pemeriksaan Sistem Tubuh

1) Sistem Perepsi sensori
Badan pegal – pegal dan lemah pada tangan kiri
2) Sistem Pernapasan
 Hasil pemeriksaan torax : Foto asimetris
·         Cor: tidak membesar
·         Sinus dan diafragma kanan tertutup perselubungan tampaknya tidak
membesar
·         Pulmo : hillus kanan tertutup perselubungan, kiri normal
·         Corakan bronkovaskuler kanan sebagian normal, kiri normal
·         Tampak perselubungan opak inhormogen di lapang tengah paru kanan
·         Tampak CVC dengan ujung setinggi paravertebra TH 7-8 kanan
·         Tampak ujung NGT setinggi paravertebra TH-11 – 12
Kesan : Parapneumonic effusion kanan  

3) Sistem Kardiovaskuler
normal
4) Sistem Pencernaan
normal
5) Sistem Perkemihan
normal
6) Sistem Neurologis
Motori ekstremitas 1/5
7) Sistem Endokrin
tidak ada masalah
8) Sistem Muskuloskeletal
normal
9) Sistem Integumen
tidak ada masalah
d. Aspek Psikologis
gelisah
e. Aspek Sosial
Ibu sering mengunjungi klien
f. Aspek Spiritual
tidak terkaji

4. Data Penunjang
a. Data Laboratorium (Hematologi, Anilisis gas darah arteri, dll)
 Hb : 10,9 g/dl
 Hematokrit : 33,9 %
 Leukosit : 16,52 x103/uL
 Trombosit : 140 x103/uL
 Eritrosit : 4 x106/uL
 Limfosit : 6%
  GDS : 138 mg/dl
 Albumin : 2,8 g/dl
 Kalsium : 4,53 mEq/L
 Kalium : 3,1 mEq/L
 Magnesium : 1,9 mEq/L
 INR : 1,58
 PT : 17,10 detik
 APTT : 32,60 detik
 D-dimer kuantitatif : 4mg/dl

5. Penatalaksanaan Medis
a. Obat Obatan
 Ringer Fudin 20 tetes/menit
 N-asetil sistein 3x200 mg (PO)
 Amikasin 1x1gr (IV)
 Paracetamol 4x1gr (IV)
 Cotrimoxazole 2x960 mg (PO)
 KCL 25 meq dalam NS 0,9% (50cc) dalam 2 jam
 Cotrizine 10 mg (PO)

b. Balance Cairan
 Total Intake dalam 24 jam (Enteral, Parenteral): 3954 cc
 Output cairan dalam 24 jam (Urin dan IWL): 4364cc
 Balance cairan dalam 24 jam (cc): -410 cc (0, 68 cc/kgBB/jam)

c. Ventilator
Mode ventilator : CPAP +PS,
PEEP : 7
FiO2 : 50%
Pressure support : 6
Peak pressure : 15.

L. Analisa Data
No Jam/tangga Analisa data Diagnosa keperawatan
l
1 DS : Ketidakefektifan bersihan nafas
berhubungan dengan obstruksi jalan
 Klien mengalami flu & demam
nafas, mukus berlebihan.
selama 2 minggu sebelum masuk
RS
 Klien mengatakan sulit menelan
dan bernafas
 DO :
 GCS : E4, M Tidak terkaji, VETT
 Terdapat secret seperti buih putih
pada mulut
 Terdengar suara gurgling
 Geerakan dada ka/ki simetris
 Barel Chest (-)
 Perkusi paru sonor
 Suara paru ronki basah ka/ki pada
lampung paru atas sampai bawah
 Sinus Takikardia
 TTV :
- TD : 125-140/60-65 mmHg
- MAP : 80 – 90%
- HR : 150 – 160 x/menit
- Suhu 37,5 – 38,4 C

RR : 24 – 32 x/menit
2 Ds: Risiko pemenuhan nutrisi kurang dari
1. Klien mengatakan sulit menelan kebutuhan tubuh b.d kesulitan menelan
2. Klien mengatakan badan pegal –
pegal dan lemah pada tangan kiri,
kemudian menjalar pada kedua
kaki

Do:
1. Mukosa bibir tampak kering dan
pecah
2. Kulit tampak kemerahan, teraba
hangat
Total intake 24 jam (enteral,
parenteral) : 3954cc
Output cairan dalam 24 jam (urin dan
IWL): 4364CC
Balance cairan dalam 24 jam (cc): -410cc
(0,68cc/kgBB/jam)

M. Intervensi
No Diagnosa Tujuan & kriteria Intervensi Rasional
keperawatan hasil
1 Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Pantau frekuensi, 1. Peningkatan distress
bersihan nafas tindakan keperawatan kedalaman, dan pernapasan
berhubungan dengan
selama 3x24 jam kesimetrisan menandakan adanya
obstruksi jalan nafas,
mukus berlebihan. diharapkan jalan nafas pernafasan. Catat kerja kelelahan pada otot
klien adekuat dengan nafas dan observasi pernapasan.
kriteria hasil : warna kulit dan 2. Indikator yang baik
 Tidak sesak nafas membran mukosa. terhadap gangguan
 RR klien normal (16- 2. Catat adanya fungsi nafas/
24 x/menit) kelemahan pernapasan menurunnya
 Tidak menggunakan selama berbicara kapasitas vital paru
otot bantu nafas 3. Tinggikan kepala 3. Meningkatkan

 tidak ada suara tempat tidur ekspansi paru dan

tambahan (semifowler) usaha batuk,

4. Evaluasi refleks batuk, menurunkan kerja
refleks gag/menelan pernapasan
secara periodik 4. Evaluasi dilakukan
5. Lakukan penghisapan untuk mencegah
sekret, catat warna dan aspirasi, infeksi
jumlah sekret pulmonia, dan gagal
6. Lakukan pemeriksaan napas
laboratorium 5. Kehilangan kekuatan
7. Berikan terapi oksigen dan fungsi otot
sesuai indikasi (nasal mengakibatkan
kanul, masker oksigen, ketidakmampuan
atau ventilator klien untuk
mekanik) mempertahankan
8. Siapkan untuk dan/atau
mempertahankan membersihkan jalan
inkubasi ventilator nafas
mekanik sesuai 6. Menentukan
kebutuhan keefektifan dari
ventilasi sekarang
dan kebutuhan klien.
7. Mengatasi hipoksia
8. 10-20% klien yang
mengalami gangguan
 pernapasan berarti
memerlukan
monitoring terus –
menerus
2 Risiko pemenuhan Setelah dilakukan Terapi menelan (1860) 1. Agar pasien dapat
nutrisi kurang dari tindakan keperawatan, 1. Tentukan fokus pada saat
kebutuhan tubuh b.d masalah keperawatan kemampuan
kesulitan menelan risiko pemenuhan nutrisi pasien untuk melakukan makan dan
kurang dari kebutuhan memfokuskan menelan
tubuh dapat diatasi. perhatian pada
2. mengecek pergerakan
Dengan kriteria hasil: belajar/melakuka
Status nutrisi: asupan n tugas makan lidah pasien selama
makanan dan cairan dan menelan makan
(1008) 2. Monitor
1. Asupan makanan pergerakan lidah 3. mengecek
secara oral pasien selama kemampuan pasien pada
sepenuhnya makan
saat makan, minum dan
adekuat 3. Monitor tanda-
2. Asupan cairan tanda kelelahan menelan
secara oral selama makan, 4. untuk memudahkan
sepenuhnya minum dan
adekuat menelan pasien saat makan
3. Asupan cairan 4. Bantu pasien 5. membantu kebutuhan
intravena untuk duduk
cairan dalam tubuh
sepenuhnya tegak (sebisa
adekuat mungkin pasien
4. Asupan nutrisi mendekati 90 6. agar pasien terhindar
parenteral derajat ) untuk
sepenuhnya makan/latihan dari dehidrasi
adekuat makan 7. agar kebutuhan nutrisi
Status menelan (1010) 5. Monitor hidrasi pasien terpenuhi
1. Mempertahanka tubuh (misalnya
n di mulut tidak intake, output, 8. agar memudahkan
terganggu turgor kulit, pasien menelan
2. Kemampuan membrane
mengunyah tidak mukosa)
terganggu Manajemen cairan
3. Prningkatan (4120)
usaha menelan 1. Jaga
tidak ada intake/asupan
4. Tidak nyaman yang akurat dan
dengan menelan catat output
tidak ada pasein
Perfusi jaringan: 2. Monitor status
perifer (0407) hidrasi (missal
1. Suhu kulit tidak membrane
ada devisiasi dari mukosa lembab,
kisaran normal denyut nadi
2. Kelemahan otot adekuat, dan
tidak ada tekanan darah
osmotik
Manajemen nutrisi
(1100)
1. Tentukan status
gizi pasien dan
kemampuan
pasien untuk
memenuhi
kebutuhan gizi
2. Anjurkan pasien
mengenai
modifikasi diet
yang diperlukan
(misalkan seperti
makanan yang
lembut)
Kolaborasi:
- konsultasi
dengan trapis
dan atau
dokter untuk
meningkatkan
konsistensi
makanan
pasien secara
bertahap
- konsultasi
dengan ahli
gizi menganai
makanan
pasien
- Beri obat-
obatan
sebelum
makan
( misal,
penghilang
rasa sakit,
antiemetic)
jika
diperlukan
 Daftar Pustaka

World Health Organization (2016) Guillain–Barré syndrome, 31 Oktober 2016. Available at:
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/guillain-barré-syndrome. Diakses
pada tanggal 6 Oktober 2020.

Berg, B. van den et al. (2014) ‘Guillain-Barre syndrome : pathogenesis, diagnosis, treatment
and prognosis’, Nature Reviews, 10, pp. 469–482. doi: 10.1038/nrneurol.2014.121.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (2011) Guillain Barre Sindrom (GBS).

Morton, P. G. and Fontaine, D. K. (2018) Critical Care Nursing : A Holistic Approach. 11th
edn. Philadelphia: Wolters Kluwer Health.

Hans, N. E. and Puspitasari, V. (2016) ‘Case Report Sindrom-Guillain Barre Pada Pasien
Demam Dengue’, pp. 76–80.

Urden, L. D., Stacy, K. M. and Lough, M. E. (2016) Priorities in Critical Care Nursing.
Seventh Ed. St.Louis, Missouri: ELSEVIER Mosby.

Morton, Patricia Gonce, and Dorrie K. Fontaine. 2018. Critical Care Nursing : A Holistic
Approach. 11th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health.

Nandar, Shahdevi. 2018. “SINDROMA GUILLAIN-BARRE ( GUILLAIN-BARRE

SYNDROME ) ( GBS ).” (July).

Wijayanti, Sri. 2016. “Aspek Klinis Dan Penatalaksanaan Guillain – Barré Syndrome.”
Kepaniteraan Klinik Madya Bagian/Smf Neurologi Fk Unud / Rsup Sanglah 1–18.