MAKALAH

GAGAL GINJAL AKUT

KEPERAWATAN KRITIS

Nama kelompok:

1. Anisa Wulandari (1018031013)

2. Firda Amalia (10180311044)
3. M. Rifqi Habibi (1018031069)
4. Shelli Istifajar (1018031109)
5. Siti Sonniya (1018031118)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS FALETEHAN

2021

i
 DAFTAR ISI
DAFTAR ISI..............................................................................................................................................ii
KATA PENGANTAR...............................................................................................................................iii
BAB I..........................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN......................................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................................1
1.2 Tujuan Penulisan.........................................................................................................................2
1.3 Pencapaian...................................................................................................................................2
BAB II........................................................................................................................................................3
PEMBAHASAN.........................................................................................................................................3
2.1 Definisi Gagal Ginjal Akut..........................................................................................................3
2.2 Etiologi........................................................................................................................................3
2.3 Manifestasi Klinis........................................................................................................................4
2.4 Patofisiologi.................................................................................................................................4
2.5 Stadium Gagal Ginjal..................................................................................................................6
2.6 Pemeriksaan Penunjang...............................................................................................................7
2.7 Penatalaksanaan...........................................................................................................................7
BAB III.......................................................................................................................................................9
ASUHAN KEPERAWATAN...................................................................................................................9
3.1 Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut.....................................................................................9
3.2 Pemeriksaan fisik.......................................................................................................................11
3.3 Tanda gejala...............................................................................................................................12
3.3 Diagnosa keperawatan...............................................................................................................13
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................................13

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan hidayah-Nya, penyusun dapat
menyelesaikan tugas makalah yang berjudul "Gagal Ginjal Akut" dengan tepat waktu.

Makalah disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis. Selain itu, makalah ini
bertujuan menambah wawasan tentang gagal ginjal bagi para pembaca dan juga bagi penulis.

Bagi kami sebagai penyusun merasa bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan
makalah ini karena keterbatasan pengetahuan dan pengalaman Kami. Untuk itu kami sangat
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Serang, 20 September 2021

Penyusun

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal adalah kondisi ketika ginjal mengalami kerusakan dan tidak dapat berfungsi
dengan baik. Gagal ginjal merupakan suatu sindrom klinis yang di tandai dengan fungsi
ginjal yang menurun secara cepat (biasannya dalam beberapa hari) yang menyebabkan
azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5% mg/dl/hari dan at kadar
nitrogen urea darah sebanyak 10% mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF (Acute Renal
Failure) biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine <400 ml/hari ) (Wilson, 2012).

Prevelensi penderita gagal ginjal kronis menurut Riskesdas pada tahun 2018 terdata ada
18.783 orang, mortalitas lebih tinggi pada pasien lanjut usia dan pasien dengan kegagalan
multi organ. Di Indonesia kebanyakan pasien yang melewati episode GGA (Gagal Ginjal
Akut) dapat sembuh dengan fungsi ginjal semula dan dapat melanjutkan hidup seperti
biasanya. namun 50% kasus memiliki gangguan fungsi ginjal sublinis atau dapat di temukan
bekas luka residual pada biopsi ginjal. sekitar 50% pasien tidak pernah kembali fungsi
ginjalnya dan membutuhkan fungsi ginjal jangka panjang dengan dialysis atau transplantasi.
Sebagai tambahan 5% kasus mengalami penurunan GFR (Glomerulus Filtrasion Rate)
progresif, setlah melalui fase awal penyembuhan kemungkinan akibat stress hemodynamic
dan scleroris glomerulus yang tersisa.(Elfridia, 2011).

Gagal Ginjal Renal yang di sebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis, hipertensi
maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis internal akut akan di bicarakan tersendiri pada bab
lain. Nekrosis tubular akut dapat di sebabkan oleh berbagai sebab seperti penyakit tropik,
gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan ), toksin lingkungan, dan zat-
zat nefrotoksik. Gagal Ginjal Post-renal merupakan 10% dari keseluruhan dari gagal ginjal
akut.Gagal Ginjal Akut post renal di sebabkan oleh obtruksi intra renal dan extra renal.
Obtruksi Intra Renal terjadi karena deposisi Kristal (urat, oxalat, sulfonamid,) dan protin
(mioglobin, hemoglobin). Obtruksi externa renal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh
obtruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan exstensik (keganasan pada pelvis dan
hipertrofi/keganasan prostat) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan
prostat) dan uretra (stritura). Gagal ginjal akut post renal terjadi bila obtruksi akut terjadi
pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obtruksi pada ureter unilateral di mana ginjal
satunya tidak berfungsi. (Markum 2007).

1
 Dampak pada pasien yang menderit menderita gagal ginal akut jadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit
atau lebih rendah itu. Munculnya masalah yang sangat komleks, peran perawat di perlukan
guna membantu menyelesaikan masalah di hadapi klien, dengan cara promotif, preventif,
kuratif dan rehabilitasi. Promotif yaitu penyuluhan kepada masyarakat tentang penyakit
Gagal ginjal akut, bagai mana pentingnya mempertahankan cairan tubuh.

Upaya untuk mengurangi gagal ginal akut dalam penanganan masalah tergantung pada kerja
sama yang baik antara perawat, pasien, dan keluarga. Maka perawatan pada penderita yang
dapat di berikan secara komorehensif yaitu membatasi aktifitas selain itu tindakan yang lain
dapat pengatruan pola makan, mempertahankan cairan tubuh,dengan menerapkan pola
kehidupan yang sehat, teratur dan seimbang mulai dari asuhan pola makan, gaya hidup,
kebiasaan keseharaian yang dilakukan, olahraga dsb sebagai penunjang pemeliharaan
kesehatan.

1.1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Memaparkan asuhan keperawatan dan konsep materi pada pasien gagal ginjal untuk
menambah wawasan serta pengetahuan bagi pembaca dan teman-teman mahasiswa.

1.2.2 Tujuan Khusus

a. Mengetahui anatomi fisiologi ginjal

b. Mengetahui definisi gagal ginjal
c. Mengetahui penyebab gagal ginjal
d. Mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal
e. Mengetahui patofiologi gagal ginjal
f. Mengetahui stadium-stadium pada gagal ginjal
g. Mengetahui pemeriksaan penunjang untuk pasien gagal ginjal
h. Mengetahui penatalaksanaan medis secara farmakologis dan non-farmakologis pada
pasien gagal ginjal
i. Mendeskripsikan asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal adalah salah satu penyakit ginjal yang cukup ditakuti. Kondisi ini terjadi
ketika ginjal mengalami kerusakan dan tidak dapat berfungsi dengan baik. Gagal ginjal
biasanya merupakan tahap akhir dari penyakit ginjal, di mana kerusakan pada ginjal
sudah cukup berat atau berlangsung lama, sehingga muncul gangguan fungsi yang
permanen.
Anatomi Ginjal
Ginjal adalah salah satu organ penting tubuh yang berfungsi untuk menyaring darah.
Organ yang berbentuk menyerupai kacang ini terletak di sepanjang dinding otot bagian
belakang (otot posterior rongga perut).
1. Korteks ginjal
Bagian terluar dari ginjal disebut dengan korteks. Korteks ginjal umumnya dikelilingi
oleh kapsul renal dan lapisan lemak yang berfungsi untuk melindungi struktur dalam
organ dari kerusakan.
2. Medula ginjal
Medula adalah jaringan ginjal yang halus. Bagian dari ginjal ini terdiri dari lengkung
Henle serta piramida renal, yaitu struktur kecil yang berisi nefron dan tubulus. Tubulus

3
 inilah yang nantinya berfungsi mengangkut cairan yang masuk dan mengeluarkan urine
dari ginjal.
3. Pelvis ginjal
Pembahasan anatomi ginjal tidak akan lengkap tanpa penjelasan pelvis ginjal. Pelvis
ginjal adalah ruang berbentuk corong dan terletak di bagian paling dalam dari renal.
Bagian dari ginjal yang satu ini berfungsi sebagai jalur untuk cairan dalam perjalanan ke
kandung kemih.
Bagian pertama pelvis ginjal mengandung calyces, yaitu ruang berbentuk cangkir kecil
yang bertugas mengumpulkan cairan sebelum bergerak ke kandung kemih. Selanjutnya,
cairan tersebut akan masuk ke hilum, yaitu lubang kecil yang mengalirkan cairan menuju
ke kandung kemih.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut merupakan kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal [2] dalam
membersihkan darah dari bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik
didalam darah misalnya urea. (Ayu, 2010).

Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan dimana ginjal mengalami gangguan [55] dalam
melaksanakan fungsi-fungsi vital. (Bonez, 2011).

.2 Etiologi
Etiologi gagal ginjal akut (acute kidney injury) terbagi menjadi prerenal, renal dan pasca
renal. Penyebab dari gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 kelompok besar, yaitu:
Prerenal
Gagal ginjal akut prerenal terjadi akibat hipoperfusi ke ginjal yang menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Etiologi gagal ginjal akut prerenal dibedakan
menjadi hipovolemia, gangguan fungsi jantung, vasodilatasi sistemik, peningkatan
resistensi vaskular renal, dan kegagalan peningkatan resistensi arteriol aferen ginjal.
Hipovolemia
Gagal ginjal akut prerenal dapat terjadi karena hipovolemia akibat kondisi-kondisi
berikut:

4
 Perdarahan
 Akibat ginjal: poliuria dan obat-obatan diuretik
 Akibat saluran cerna: muntah dan diare
 Akibat sistem integumenter: luka bakar dan sindroma Steven-Johnson
 Pankreatitis
Gangguan Fungsi Jantung
Gangguan fungsi jantung berikut juga dapat menyebabkan gagal ginjal akut:
 Gagal jantung kongestif
 Infark miokard akut
 Emboli paru
Vasodilatasi Sistemik
Vasodilatasi sistemik akibat penggunaan obat antihipertensi, reaksi anafilaksis, atau
sepsis, merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal ginjal akut prerenal.
Peningkatan Resistensi Vaskular Renal
Peningkatan resistensi vaskular renal dapat terjadi akibat penggunaan obat yang
menyebabkan vasokonstriksi ginjal, misalnya siklosporin. Peningkatan resistensi vaskular
renal juga dapat diakibatkan oleh penggunaan obat anestesi, prosedur pembedahan,
sindrom hepatorenal, dan hiperkalsemia.
Kegagalan Peningkatan Resistensi Arteriol Eferen Ginjal
Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen ginjal yang menyebabkan gagal ginjal
akut prerenal terjadi akibat penggunaan obat antihipertensi golongan angiotensin
converting enzyme inhibitor (ACEi) dan angiotensin receptor blockers (ARB)
misalnya candesartan.
Renal
Gagal ginjal akut prerenal terjadi akibat gangguan yang terjadi dalam ginjal seperti
tubulus, glomerulus, interstisial dan pembuluh darah intrarenal. Masing-masing bagian
ginjal memiliki kemungkinan etiologinya masing-masing.
Tubulus
Penyebab pada tubulus dibagi menjadi 2, penyebab iskemik dan nefrotoksik.
Iskemik:
Kondisi iskemik pada tubulus dapat terjadi pada kondisi berikut:

5
 Syok
 Pembedahan
 Trauma
 Pankreatitis
 Kehamilan
 Bakteremia
Nefrotoksik:
Penyebab nefrotoksik pada tubulus adalah
 Obat-obatan: aminoglikosida, lithium, amfoterisin dan agen kontras untuk radiografi
 Toksin endogen: asam urat, rhabdomyolisis, dan hemolisis intravaskular
 Kristal: sindrom lisis tumor, kejang, asiklovir, metotreksat, vitamin C dalam dosis sangat
tinggi
Glomerulus
Penyebab dari glomerulus, seperti:
 Glomerulonefritis seperti glomerulonefritis akut pasca infeksi, glomerulonefritis terkait
IgA dan glomerulonefritis membranoproliferatif primer
 Nefritis terkait lupus
 Sindrom Goodpasture (penyakit anti-glomerular basement membrane / GBM)
 Penyakit Wegener (glomerulonefritis terkait ANCA / anti-neutrophil cytoplasmic
antibody)
 Endokarditis infektif
Interstisial
 Infeksi: pyelonefritis
 Obat-obatan: penisilin, OAINS, penghambat pompa proton, sefalosporin, alopurinol,
rifampicin, sulfonamid, indinavir dan mesalanin
 Penyakit sistemik (contoh: sindrom Sjogren, lupus, sarcoidosis)
Pembuluh Darah
Gagal ginjal akut renal juga dapat diakibatkan oleh gangguan pembuluh darah
 Gangguan arteri dan vena ginjal seperti akibat trombosis, emboli, diseksi dan peradangan
(vaskulitis)
 Hipertensi maligna

6
  Sindrom hemolitik uremik
 Thrombotic thrombocytopenic purpura
Pasca Renal
Gagal ginjal akut pasca renal terjadi akibat obstruksi pada traktus urinarius, dimulai dari
tubulus distal ginjal hingga uretra sehingga terjadi peningkatan tekanan intratubular.
Penyebab kondisi ini adalah:
 Pembesaran prostat, baik pembesaran prostat jinak maupun kanker prostat
 Keganasan pada vesica urinaria dan serviks (uterus)
 Obstruksi pada vesica urinaria akibat antidepresan trisiklik dan neurogenic bladder
 Posisi kateter urin yang tidak tepat
 Bekuan darah
 Batu saluran kemih
 Tekanan tinggi intraabdomen pada ascites besar
 Obstruksi di uretra akibat striktur, tumor dan fimosis

.3 Manifestasi Klinis
Ada beberapa gejala yang timbul oleh adanya penyakit gagal ginjal, diantaranya yaitu
(Haryono, 2013) dan (Nursalam & B, 2009):
1)Kardiovaskular: Darah tinggi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis, efusi
perikardium, dan tamponade perikardium.
2)Gastrointestinal : Biasanya terdapat ulserasi pada saluran pencernaan dan pendarahan.
3)Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
4)Neuromuskular : Kelemahan , gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan
muskular, neuropati perifer, bingung, dan koma.
5)Metabolik/Endokrin: Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks
menyebabkan penurunan libido, impoten.
6) Muskuloskeletal : Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang.
7) Integumen : Warna kulit abu-abu, mengilat, pruritis, kulit kering bersisik, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

7
.4 Patofisiologi
Patofisiologi gagal ginjal akut (acute kidney injury) adalah ketika terjadi gangguan perfusi
oksigen dan nutrisi dari nefron baik karena pasokan yang menurun maupun permintaan yang
meningkat. Patofisiologi dari gagal ginjal akut dibedakan berdasarkan etiologinya.
Prerenal

Hipoperfusi ke ginjal yang menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), seperti pada
hipovolemia, gangguan fungsi jantung, vasodilatasi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular.
Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan dalam mempertahankan tekanan filtrasi
intraglomerulus sehingga ginjal hanya menerima 25% dari curah jantung (cardiac output).
Sistem pembuluh darah di ginjal dapat mempertahankan perfusi hingga tekanan darah sistemik
dengan mean arterial pressure  (MAP) 65 mmHg. Dalam sebuah penelitian, MAP 72 – 82
mmHg diperlukan untuk menghindari gagal ginjal akut pada pasien syok sepsis dan bila terdapat
gangguan ginjal.

Renal

Gangguan terjadi dalam ginjal seperti tubulus, glomerulus, interstisial dan pembuluh darah
intrarenal. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis / ATN) merupakan penyakit yang
paling sering menyebabkan gagal ginjal akut. Kerusakan dan kematian sel tubulus dapat
disebabkan karena iskemik maupun toksik. “Sampah” hancuran sel akibat ATN ini kemudian
dapat menumpuk dan menyebabkan obstruksi yang memperparah gagal ginjal akut.
Pada gagal ginjal akut akibat gangguan renal, dapat terjadi isothenuria (kegagalan mengatur
osmolalitas urin), osmolalitas urin dapat kurang dari 300 mOsm/kgBB.
Pasca Renal

Adanya obstruksi pada traktus urinarius dimulai dari tubulus ginjal hingga uretra dimana terjadi
peningkatan tekanan intratubular. Obstruksi ini juga dapat memicu gangguan tekanan darah pada
ginjal dan reaksi inflamasi yang mengakibatkan penurunan LFG.

8
.5 Stadium Gagal Ginjal
a. Stadium I

Tahap stadium ini adalah tahap yang paling ringan, dimana kondisi ginjal masih baik
karena disini hanya terjadi penurunan tahap ginjal. Yaitu tahap dimana kreatinin serum
dan kadar BUN atau Blood Urea Nitrogen dalam batas normal. Gangguan fungsi ginjal
pada tahap ini hanya akan diketahui ketika ginjal diberikan beban kerja yang berat,
seperti tes pemekatan kemih yang lama dengan melaksanakan test GFR yang teliti.

b. Stadium II

Tahap stadium dua disebut dengan tahap influens ginjal, karena pada tahap ini terjadi
kerusakan jaringan pada fungsi ginjal lebih dari 75% jaringan. Di tahap ini pasien akan
mengalami tanda gejala nokturia dan poliuria, dengan perbandingan jumlah kemih siang
hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1 serta bersihan kreatinin 10-30 ml/menit. Faal
ginjal akan sangat menurun dan menimbulkan gejala-gejala anemia, tekanan darah naik,
dan aktivitas penderita akan terganggu.

c. Stadium III

Tahap stadium tiga adalah gagal ginjal tahap akhir, hal ini dikarenakan 90% dari massa
nefron sudah hancur atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Pada tahap ini
penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak lagi sanggup
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Pasien akan mengalami
oliguri atau pengeluaran kemih kurang dari 500/hari karena kegagalan glomeroulus
meskipun proses penyakit menyerang tubulus ginjal (Ariani, 2016)

.6 Pemeriksaan Penunjang
Beberapa pemeriksaan penunjang, seperti:

Pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar kreatinin dan ureum dalam darah.

Pemeriksaan urine dan pengukuran volume urine yang keluar.

Pemindaian dengan USG ginjal atau CT scan untuk mengetahui penyebab gagal ginjal akut,
seperti penyumbatan pada saluran kemih.
9
Biopsi ginjal dengan mengambil sebagian jaringan ginjal sebagai sampel untuk diperiksa di
bawah mikroskop dapat dilakukan jika diperlukan untuk menentukan penyebab gagal ginjal akut.

.7 Penatalaksanaan
Terapi gagal ginjal kronik dibagi menjadi dua, yaitu terapi non farmakologi dan terapi
farmakologi.

A. Terapi non farmakologi

1) Pengaturan asupan protein: mulai dilakukan pada LFG ≤60 ml/mnt, sedangkan di atas nilai
tersebut pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8 kgBB/hari

2) Pengaturan asupan kalori: 30-35 kkal/kgBB/hari

3) Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara
asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh

4) Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total

5) Garam (NaCl): 2-3gram/hari

6) Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari

7) Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari (pasien HD: 17 mg/hari)

8) Kalsium: 1400-1600 mg/hari

9) Besi: 10-18 mg/hari

10) Magnesium: 200-300 mg/hari

11) Asam folat pasien HD: 5 mg

B. Terapi farmakologi

1) Kontrol tekanan darah

a. Penghambat Enzim Konverting Angiotensin (ACE inhibitor) dapat memperlambat proses

pemburukan fungsi ginjal, bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemia
harus dihentikan.

10
b. Penghambat kalsium

c. Diuretik

2) Untuk pasien diabetes melitus, kontrol gula darah, hindari pemakaian metformin dan obat-
obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk diabetes melitus tipe 1 yaitu
0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk diabetes melitus tipe 2 yaitu 6%.

3) Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl

4) Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), kalsitrol

5) Koreksi asidosis metabolik dengan target HC03 20-22 mEq/l

6) Koreksi hiperkalemia12) Air: jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss)

7) Kontrol dislipidemia dengan target LDL 100 mg/dl dianjurkan golongan statin

8) Terapi ginjal pengganti

11
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut

A. Wawancara
1. Identitas pasien 
Meliputi nama lengkap, tempat tinggal, umur, tempat lahir, asal suku bangsa, nama
orang tua, pekerjaan orang tua.

2. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering muncul pada pasien dengan kasus gagal ginjal akut
diantaranya terdapat mual, muntal, pusing dan sering terasa sesak. setelah
didapatkan keluhan utama, maka wawancara tentang keluhan utama dkembangkan
dengan menggunakan pendekatan PQRST (awitan, durasi, tempat terjadinya
keluhan, frekuensi keluhan, dan faktor yang memperingan dan mmeperberat
masalah).

3. Riwayat kesehatan sekarang dan dahulu

Pengkajian riwayat kesehatan dapat dilanjutkan pada riwayat sekarang dengan
menanyakan kapan keluhan mulai dirasakan. Pengkajian harus mampu
mengidentifikasi kapan perubahan status kesehatan dirasakan, adakah keterkaitan
dengan riwayat kesehatan dahulu dan juga keluarga.
4. Aktifitas/istirahat : 
Perlu pengkajian terhadap pola aktivitas sehari-hari, bagaimana pola aktivitas
dipertahankan dan apakah terjadi perubahan pola aktivitas dalam waktu-waktu
terakhir. Untuk pola istirahat dapat diarahkan pada ada tidaknya gangguan tidur
pada pasien dengan gangguan tidur, jika pasien mengalami sesak bagaimana pasien
mempertahankan istirahat dengan keluhan yang ada. Dapat ditanyakan posisi
istirahat tidur yang biasa dilakukan. Pada kasus gagal ginjal akut biasanya
merasakan Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur kelemahan
otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

12
5. Sirkulasi
Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri dada (angina),
hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan,
nadi lemah, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada
penyakit tahap akhir, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning, kecenderungan
perdarahan.

6. Integritas ego
Hal ini menjadi penting untuk dikaji pada psien gagal ginjal aut, karena tidak
sedikit pemicu munculnya keluhan adalah faktor stress, perasaan tak berdaya, tak
ada harapan, tak ada kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian.

7. Eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal tahap lanjut),
abdomen kembung, diare, atau konstipasi, perubahan warna urine, contoh kuning
pekat, merah, coklat, oliguria.

8. Makanan/Cairan
Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi),
anoreksia, nyeriulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(pernapasan ammonia), penggunaan diuretic, distensi abdomen/asietes, pembesaran
hati (tahap akhir), perubahan turgor kulit/kelembaban, ulserasi gusi, perdarahan
gusi/lidah

9. Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, syndrome “kaki gelisah”, rasa
terbakar pada telapak kaki, kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas
bawah, gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, stupor, kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh
dan tipis

10. Nyeri/kenyamanan

13
 Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki dan perilaku berhati-
hati/distraksi, gelisah.

11. Pernapasan
Napas pendek, dyspnea, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak, takipnea,
dyspnea, peningkatan frekuensi/kedalaman dan batuk dengan sputum encer (edema
paru).

12. Kenyamanan
Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis, dehidrasi),
normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami
suhu tubuh lebih rendah dari normal, petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur
tulang, keterbatasan gerak sendi.

13. Seksualitas
Penurunan libido, amenorea, infertilitas

14. Interaksi social

Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi
peran biasanya dalam keluarga.
Penyuluhan/Pembelajaran

15. Riwayat keluarga

Kaji apakah ada keluarga memiliki Riwayat Diabetes Melitus (resiko tinggi untuk
gagal ginjal), hipertensi, penyakit jantung atau kerusakan ginjal. Kadang kala
penyakit tersebut dibawa secara genetic sehingga pasien beresiko mnegalami
penyakit yang sama.

.2 Pemeriksaan fisik Sistem Perkemihan

1. Keadaan umum: kaji keadaan umum pasien dan tingkat kesadaran
2. Ukur tanda-tanda vital, meliputi: Tekanan darah, respirasi, nadi, dan suhu
3. Inspeksi umum :
 Mata: simetris/tidak simetris, konjungtiva, sclera
 Hidung: terdapat pernafasan cuping hidung/tidak, penggunaan tidak/otot

14
 bantu pernafasan
 Mulut: mukosa mulut, mukosa bibir, kelembaban kulit
4. Cek peningkatan JVP
5. Auskultasi suara paru terhadap edema pulmonal
6. Abdomen: Inspeksi ditensi kandung kemih dan ansietas
 Jika ada asites, lakukan pemeriksaan asites dengan ballotement dan shifting
dullness
 Palpasi ringan untuk mengetahui adanya nyeri tekan dan lepas
 Perkusi abdomen, Bladder :dullness atau timpani
 Auskultasi bruit vaskuler di area arteri renalis, arteri iliaka, dan arteri
fermolaris Ukur lingkar perut
7. Palpasi kandung kemih terhadap distensi
8. Inspeksi kulit adanya lesi atau tidak, tanda infeksi, pruitis
9. Ukur CRT, edema dan palpasi suhu akral
10. Melakukan palpasi dalam untuk ginjal, normalnya tidak teraba
11. Genetalia:
 Inspeksi Vagina: warna kulit, kebersihan dan kelembaban meatus uretra,
labia
 penis: warna kulit, meatus uretra
 Inspeksi urin output: warna, jumlah, discharge, hematuri
12. Perkusi area CVA : nyeri atau tidak 
13. Kaji edema ekstremitas

.3 Tanda gejala
Menurut (KDIGO, 2012) meliputi:

 Kelebihan volume cairan

 Perubahan haluaran urine
 Hiperkalemia (meningkatnya kadar kalium)
 Edema jaringan umum
 Piting pada kaki & telapak tangan
 Nadi lemah

15
  Pruritus
 Pucat
 Anoreksia
 Nausea
 Vomiting dan diare
 Keletihan
 Letargi
 Anemia
 kelemahan otot
 Perubahan suhu tubuh: demam (dehidrasi)

3.4 Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang sering muncul:

1. Hipervolemia berubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

2. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah
3. Nausea berhubungan dengan gangguan biokimia uremia
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane alveolar,
penumpukan cairan di paru
5. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload
(ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan
tahanan vascular sistemik).

3.5 Analisa Data

DATA ANALISA DATA & DIAGNOSA

PATOFLOW KEPERAWATAN

 Kelebihan volume GGA 1. HIPERVOLEMIA

cairan
↓
 Perubahan haluaran
urin Fungsi renal menurun
 Hiperkalemia
↓
 Piting pada kaki dan
telapak tangan Retensi cairan dan natrium
 Edema jaringan ↓
umum

16
 Tekanan ekstra seluler meningkat

Tekanan kapiler darah meningkat

Cairan masuk ke intersisial

Edema

Kelebihan volume cairan

Hypervolemia

GGA
 Nadi lemah
2. INTOLERANSI
 Pucat ↓
AKTIVITAS
 Anemia
Gangguan reabsorpsi
 Perubahan suhu
tubuh: demam ↓
(dehidrasi)
Hiponatremia

Vol. Vaskuler menurun

Hipotensi

Perfusi menurun

17
 Defisiensi energi sel
Intorelansi aktivitas
3.6 Rencana Keperawatan
No. Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Hasil (SLKI)
Keperawatan
1. Hipervolemia Keseimbanagn cairan meningkat, Manajemen Hipervolemia
berubungan dengan kriteria hasil:
dengan
gangguan
mekanisme  Asupan cairan meningkat
 Haluaran urin meningkat
regulasi
 Kelembapan membrane
mukosa meningkat
 Asupan makanan meningkat
 Edema menurun
 Dehidrasi menurun
 Asites menurun
 Konfusi menurun
 Denyut nadi radial membaik
 Tekanan darah membaik
 Turgor kulit membaik
 Mata cekung membaik
 Berat badan membaik
18
Intervensi (SIKI)
Observasi:
 Periksa tanda dan gejala
hipervolemia (edema, dispnea,
suara napas tambahan)
 Identifikasi penyebab
hypervolemia
 Monitor sataus hemodinamik
 Monitor intake dan output
cairan
 Monitor tanda hemokonsentrasi
 Monitor tanda dan peningkatan
tekanan onkotik plasma
 Monitor efek samping diuretik
 Monitor jumlah dan warna urin
Terapeutik
 Timbang berat badan setiap
hari pada waktu yang sama
 batasi asupan cairan dan garam
 anjurkan melapor jika haluaran
urin <0,5 ml
 anjurkan melapor jika BB
bertambah >1 kg dalam sehari
Edukasi
 anjurkan cara membatasi cairan
 Ajarkan cara mengukur dan
mencatat asupan dan haluaran
cairan
 Kolaborasi

 Kolaborasai pemberian diuretik

 Kolaborasi penggantian
 kehilangan kalium akibat
deuretik
 Kolaborasi pemberian
continuous renal replecement
therapy (CRRT), jika perlu

2. Intoleransi Toleransi aktivitas meningkat, dengan Manajemen Energi       

aktivitas kriteria hasil:
berhubungan Observasi           
dengan  Keluhan lelah menurun
 Saturasi oksigen dalam rentang  Identifikasi gangguan fungsi
keletihan, tubuh yang mengakibatkan
normal (95%-      100%)
anemia,  Frekuensi nadi dalam rentang kelelahan
retensi produk normal (60-100 kali/menit)  Monitor kelelahan fisik   
sampah  Dispnea saat     beraktifitas dan  Monitor pola dan jam tidur
setelah     beraktifitas menurun  Monitor lokasi dan
(16-20 kali/menit) ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas
Terapeutik       

 Sediakan lingkungan nyaman

dan rendah stimulus
 Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
 Lakukan latihan rentang gerak
pasif/aktif   
 Berikan aktivitas distraksi yang
menenangkan    
 Libatkan keluarga dalam   
melakukan aktifitas, jika perlu

 Anjurkan menghubungi
perawat jika tanda dan gejala
keelahan tidak berkurang

Edukasi       

 Anjurkan strategi koping

mengurangi keleahan

 Anjurkan keluarga untuk   

memberikan penguatan positif

Kolaborasi           

 Kolaborasi dengan ahli gizi

19
 tentang cara meningkatkan

asupan makanan

Tingkat nausea menurun dengan

Nausea kriteria hasil:
berhubungan Manajemen Mual
dengan  Nafsu maka meningkat Observasi:
gangguan  Keluhan mual menurun
 Identifikasi pengalaman mual
biokimia  Perasaan ingin muntah
uremia menurun  Identifikasi isyarat nonverbal
 Pucat membaik tentang ketidaknyamanan
 Identifikasi penyebab mual
 Monitor mual
 Monitor asupan nutrisi dan
kalori
Terapetik
 Kendalikan factor lingkungan
penyebab mual
 Kurangi atau hilangkan
keadaab penyebab mual
 Anjurkan istirahat dan tidur
yang cukup
 Berikan makanan dalam jumlah
kecil dan menarik
Edukasi
 Ajarkan penggunaan teknik
nonfarmakologis untuk
mengatasi mual
 Informasikan tentang mual,
seperti penyebab mual dan
berapa lama akan berlangsung
Kolaborasi
 Kolaborasi pemeberian obat
mual

20
 Kesimpulan

Dari pembahasan di atas, jelaslah bahwa ginjal merupakan organ terpenting di dalam
tubuh manusia. Akan tetapi, pengetahuan manusia akan pentingnya fungsi ginjal sangatlah
rendah.Gagal ginjal akut adalah gagalnya fungsi ginjal yang berlangsung dalam waktu relatif
singkat(beberapa hari atau beberapa minggu). Sedangkan gagal ginjal kronik adalah penyakit
gagal ginjal yang prosesnya bertahap dan memakan waktu relatif lama. Penyebab utamanya
adalah penyakit gula, glomerulonefritis, infeksi, kelainan bawaan, dan sumbatan oleh
batu saluran kemih.Jika kondisi ginjal sangat parah, pekerjaannya perlu dibantu
dengan mesin cuci darah (dialisis) untuk membersihkan sampah yang berbahaya di dalam
tubuh.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Sujana, I. B. (2017). Acute Kidney Injury. In I. B. Sujana, Acute Kidney Injury (pp. 1-24). Bali.

Brunner & Suddarth's Textbook of Medical Surgical Nursing (2018)

2018, T. R. (2018). LAPORAN NASIONAL RISKESDAS 2018. Jakarta: LPB.

SDKI, SLKI, SIKI (2018)

Yosi Pratiwi, (2017). Asuhan Keperawatan Pada Tn. Z Dengan Gangguan Sistem Perkemihan:
penyakit Acute Kidney Injury Di Ruang Interne Pria RSUD Dr. Achmad Mochtar. Laporan Studi
Kasus. Padang-Solok. Doi: http://repo.stikesperintis.ac.id/612/1/28%20YOSI
%20PRATIWI.docx

22