MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

“Konsep Distritmia dan Asuhan Keperawatan Distritmia”

Disusun Oleh :
Kelompok 3

Dosen Pembimbing :
Arifin Hidayat, SST., M.Kes

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR
PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEPERAWAN
TAHUN AJARAN 2020
 i

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

“Konsep Distritmia dan Asuhan Keperawatan Distritmia”

Dosen Pembimbing :
Arifin Hidayat, SST., M.Kes

Disusun Oleh :
Anggi Try Hutami P07220419002
Florentina Thresesia Rinny P07220419014
Hanin Nafi’ P07220419015
Lis Diana P07220419025
Pitra Shasa Anggita P07220419032
Shelawati P07220419042
Zepri Ananda Saputra P07220419002

KEMENTERIAN KESEHATANREPUBLIK INDONESIA

POLTEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR
PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2020
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr. wb. Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan

yang Maha Esa karena berkat seijin-Nya lah saya dapat menyelesaikan makalah
dengan judul “Konsep Distritmia dan Asuhan Keperawatan Distritmia” sesuai
waktu yang diberikan.
Adapun materi yang akan dibahas dalam makalah ini adalah “Konsep Distritmia
dan Asuhan Keperawatan Distritmia : “Konsep Distritmia dan Asuhan
Keperawatan Distritmia”. Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam
pemahaman masalah tentang konsep keperawatan gangguan sistem kardiovaskuler
pada klien dewasa dengan memperhatikan aspek legal dan etis (Askep dysritmia)
untuk mempermudah dalam pengertian pembelajaran tertulis maupun diskusi.
Demikian makalah ini kami buat, mohon maaf bila ada salah penulisan ataupun
hal yang menyinggung dalam penulisan makalah ini. Semoga segala upaya kami
dalam membuat makalah ini bisa bermanfaat.
Terima kasih. Wassalamu’alaikum wr.wb

Samarinda, 13 Mei 2020

Penyusun,

Kelompok 3

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.............................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah........................................................................................2
1.3 Tujuan..........................................................................................................2
3.1.1. Tujuan Umum...................................................................................2
3.1.2. Tujuan Khusus..................................................................................2
1.4 Manfaat .......................................................................................................3
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Distritmia...........................................................................4
2.1.1 Anatomi dan fisiologi distritmia....................................................4
2.1.2 Pengertian distritmia......................................................................6
2.1.3 Etiologi distritmia..........................................................................7
2.1.4 Patofisiologi distritmia...................................................................7
2.1.5 Tanda dan gejala distritmia............................................................9
2.1.6 Pemeriksaan penunjang distritmia...............................................10
2.1.7 Komplikasi distritmia...................................................................11
2.1.8 Penatalaksaan medik....................................................................12
2.2 Asuhan Keperawatan Distrimia............................................................16
2.2.1................................................................Web of Caution (WOC)
16
2.2.2..................................................................................Pengkajian
17
2.2.3.....................................Diangnosa dan Intervensi Keperawatan
20
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan............................................................................................23
3.2. Saran......................................................................................................23

ii
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................24

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Untuk mengetahui perubahan yang terjadi pada tubuh orang sakit harus terlebih
dahulu mengetahui struktur dan fungsi setiap alat dari susunan tubuh manusia yang
sehat dalam kehidupan sehari-hari. Pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi tubuh
manusia merupakan dasar yang ppenting dalam pelaksanaan asuhan keperawatan.
Dengan mengetahui struktur dan fungsi tubuh manusia, seorang perawat professional
dapat makin jelas menafsirkan perubahan yang terdapat pada alat tubuh tersebut.
Jantung adalah organ penting dalam tubuh manusia yang difungsikan untuk
memompa darah ke seluruh tubuh. Darah yang di pompa ke seluruh tubuh melalui
system peredaran darah membawa zat-zat sangat dibutuhkan oleh tubuh.
Pemompaan darah dipicu oleh simpul SA yang terdapat di sebelah serambi kiri
jantung. Untuk mengetahui aktuvitas elektris otot jantung diperlukan pencatatan atau
perekaman dari permukaan tubuh. Perekaman dapat dilakukan pada permukaan
tubuh sebab tubuh adalah konduktor yang baik. Perekaman ini dilakukan dengan
menempelkan elektroda-elektroda pada lokasi tertentu yang disebut sandapat (lead)
pada permukaan kulit pasien. Salah satu fungsi perekaman ini adalah mengetahui
frekuensi detak jantung yang dinyatakan dengan satuan detak/ menit. Frekuensi
memberikan informasi mengenai bagaimana keadaan jantung, cepat lambatnya
impuls jantung, ada tidaknya gangguan pembentukan impuls dan gangguan fungsi
jantung.
Frekuensi detak untuk jantung normal yaitu antara 60-100X/ menit,
takikardia adalah detak jantung yang lebih besar dari 100X/ menit, bradikardia
adalah detak jantung yang lebih kecil dari 60X/ menit, takikardia abnormal adalah
detak jantung antara 140-250X/ menit, flutter adalah detak jantung antara 250-350X/
menit dan fibrilasi adalah detak jantung yang lebih besar dari 350X/ menit.
1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana Anatomi dan fisiologi dari distritmia ?

1.2.2 Apa Pengertian dari distritmia ?
1.2.3 Apa saja etiologi dari distritmia ?
1.2.4 Bagaimana Patofisiologi (pathway) dari distritmia ?
4
 1.2.5 Apa saja Tanda dan Gejala dari distritmia ?
1.2.6 Bagaimana Pemeriksaan Diagnostik dari distritmia ?
1.2.7 Apa saja Komplikasi dari distritmia ?
1.2.8 Bagaimana Penatalaksanaan dari distritmia ?
1.2.9 Bagaimana Asuhan keperawatan dari distritmia ?

1.3 TUJUAN
Makalah ini memiliki tujuan,yaitu:
1.3.1 Tujuan umum
Menjelaskan tentang Disritmia dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan
kasus Disritmia.
1.3.2 Tujuan khusus
1.Menjelaskan tentang Disritmia
2.Menjelaskan tentang penyebab dari Disritmia.
3.Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari Disritmia
4.Menjelaskan tentang patofisiologi dari Disritmia
5.Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk Disritmia
6.Menjelaskan tentang komplikasi Disritmia
7.Menjelaskan tentang penatalaksanaan Disritmia
8.Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan Disritmia

1.4 Manfaat

Manfaat makalah ini adalah agar mahasiswa keperawatan dapat menguasai konsep
keperawatan gangguan sistem kardiovaskuler pada klien dewasa dengan
memperhatikan aspek legal dan etis (Askep dysritmia) dan mhasiswa dapat
menambah wawasan mengenai distritmia.

5
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 KONSEP DASAR DISRITMIA

2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Disritmia
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah ruang
yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit
ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang
berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding
tebal disebut ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2009).
Jantung memiliki berat sekitar 300 gr, meskipun berat dan
ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya
aktifitas fisik, dll. Jantung dewasa normal berdetak sekitar 60 sampai 80
kali per menit, menyemburkan sekitar 70 ml darah dari kedua ventrikel
per detakan, dan keluaran totalnya sekitar 5 L/ menit (Smeltzer dan
Bare, 2002).
Jantung terletak di rongga mediastinum dari rongga dada ( toraks), di antara kedua
paru, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan
ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di
belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru
dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah
sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya
disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal
ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri mempunyai selaput yang
mengitari jantung di sebut pericardium. Pericardium adalah memberan yang
mengelilingi dan melapisi jantung.dan memberan ini membatasi jantung pada posisi
didalam mediastinum. pericardium terdiri dari dua bagian yaitu fibrous pericardium
dan serous pericardium. febrous pericardium superfictal adalah lapisan keras,tidak
elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan. Fungsi dari fibrous
pericardium mencegah peregangan berlebihan dari jantung, melindungi dan
menempatkan jantung dalam mediastinum. Serous pericardium adalah lapisan dalam
yang tipis,memberan yang halus yang terdiri dari dua lapisan. lapisan parietal adalah
lapisan paling luar dari serous pericardium yang menyatu dengan perikardium

6
fibrosa.bagian dalam adalah lapisan visceral yang di sebut juga epicardium,yang
menempel pada permukaan jantung ,antara lapisan parietal dan visceral terdapat
cairan yang di sebut cairan perikadial.cairan perikardial adalah cairan yang
dihasilkan oleh sell pericardial untuk mencegah pergesekan antara memberan saat
jantung berkontraksi.

7
LAPISAN JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
1. Epikardium ( lapisan terluar )
2. Myocardium ( lapisan tengah )
3. Endocardium ( lapisan terdalam )

8
RUANG –RUANG JANTUNG
Jantung terdiri dari empat ruang,dua atrium dan dua ventrikel pada bagian anterior.
Setiap antrium terdapat auricle, setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruang anterium
sehingga antrium menerima volume darah yang lebih besar.Pada permukaan jantung
terdapat lekuk yang saling berhubungan disebut sulkus yang mengandung pembuluh
darah koroner dan sejumlah lemak masing-masing sulkus memberi tanda batas
eksternal antar dua ruang jantung sulkus koroner bagian dalam mengelilingi sebagian
jantung dan memberi tanda batas antara atrium superior dan ventrikel inferior.
Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaan depan
jantung yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri,sulkus ini berlanjut
mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkus interventrikuler
posterior dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagian belakang jantung.
1. Atrium kanan
Atrium kanan menerima darah dari cava superior,cava inferior dan sinus
koronarius.Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yang
berbentuk daun telinga yang disebut aurikel, pada bagian posterior dan septal
licin dan rata tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun
dari serabut-serabut otot yang berjalan paretal yang disebut pactinatus. Tebal
dinding antrium kanan 2 cm.
2. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depan
jantung.Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan- tonjolan yang

9
 terbentuk dari ikatan jaringan serabut otot jantungyang disebut trabekula currae.
Beberapa trabekula currae merupakan bagian yang membawa sistem konduksi
dari jantung. Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendon yang
disebut currae dengan chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula
yang berbentuk kerucut yang disebut papillary muscle. Ventrikel kanan
dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh intraventrikuler septim. Darah dari ventrikel
kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh darah arteri besar yang
disebut pilmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanan dan kiri.
3. Atrium kiri
Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung,atrium kiri menerima darah
dari paru-paru melalui empat vena pulmonal.Seperti pada atrium kanan bagian
dalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak.
Darah dibawa dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana
mempunyai dua daun katup.
4. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kanan
mengandung trabekula currea dan mempinyai chorda tendinea yang dimana
mengikat daun katup bikuspid ke papillary muscle.
Darah dibawa dari pentrikel kiri melalui katup semilunar aorta ke arteri yang
paling besar keseluruh tubuh yang disebut aorta asending.Dari sini sebagian darah
mengalir ke arteri coronary,dimana merupakan cabang dari aorta desending dan
membawa darah kedinding jantung,sebagian darah masuk kearkus aorta dan aorta
desending.Cabang dari arkus aorta dan aorta desending membawa darah keseluruh
tubuh.
STRUKTUR KATUP JANTUNG
Membuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan tekanan pada saat
jantung kontraksi dan relaksasi.Setiap katup jantung membantu aliran darah satu arah
dengan cara membuka dan menutup katup untuk mencegah aliran balik.
1. Katup Atrioventrikuler
Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium dan ventrikel.
Katup atrioventrikuler terdiri dari dua katup yaitu biskupid dan trikuspid,dan
ketika katup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel.Darah
bergerak dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka
ketika tekanan ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium.Pada saat ini
10
 papillary muscle dalam ke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor.
Pada saat ventrikel kontraksi,tekanan darah membuat daun katup keatas sampai
tepi daun katup bertemu dan menutup kembali.Pada saat bersamaan muskuler
papilaris berkontraksi dimana menarik dan mengencangkan chorda tendinea hal ini
mencegah daun katup terdorong ke arah atrium akibat tekanan ventrikel yang
tinggi.Jika daun katup dan chorda tandinea mengalami kerusakan maka terjadi
kebocoran darah atau aliran balik ke atrium ketika terjadi kontraksi ventrikel.

2. Katup Semilunar
Terdiri dari katup pulmonal dan katup aorta.katup pulmonal terletak pada arteri
pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.katup aorta terletak
antara aorta dan ventrikel kiri.Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katup
yang berbentuk sara yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang
dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing- masing
ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran
balik waktu diastolik ventrikel .
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel
berkontraksi,dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan di dalam
pembuluh-pembuluh arteri.

11
12
2.1.2 Pengertian Disritmia
Disritmia (gangguan irama jantung) yaitu perubahan pada pembentukan dan/atau
penyebaran eksitasi yang menyebabkan perubahan urutan eksitasi yang menyebebkan
perubahan urutan eksitasi atrium atau ventrikel atau transmisi atrioventrikulor. Dimana,
gangguan ini dapat mengenai frekuensi, keteraturan, atau tempat pembentukan potensial
aksi. (Silbernagl, Stefan, dkk.2007)
Disritmia merupakan gangguan system hantaran jantung dan bukan struktur
jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia
dinamakan berdassarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang
terlambat. Misalnya, disritmia yang berasal dari lobus sinus (modus SA) dan
frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia.Ada empat kemungkinan tempat asal
disritma: nodus sinus, atrial, modus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan
mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi bradikardi, fluter, fibrilasi,
denyut premature, dan penyekat jantung. (Brunner., Suddart. Keperawatan Medical-
Bedah. Edisi 9, Jakarta: Buku Kedokteran EGC
Disritmia jantung adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang

13
disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia bermacam-macam
jenis berat dan efeknya pada fungsi jantung, dimana sebagian di pengaruhi oleh sisi asal
(ventrikel atau supraventrikel). (Dongoes, E Marylynn, dkk. 2000).
Gangguan irama j antung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem
konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls.
Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia merupakan gangguan
system penghantaran jantung dan bukan struktur jantung.

2.1.3 Etiologi Disritmia

Menurut Huikuri HV(2007) Penyebab dari gangguan irama jantung adalah
sebagai berikut :
1. Gangguan sirkulasi koroner misalnya aterosklerosis koroner, spasme
arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard.
2. Peradangan jantung.
3. Gagal Jantung.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia).
5. Intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia.
Lain-lain, misalnya gangguan pengaturan susunan saraf autonom, gangguan
psikoneurotik dan susunan saraf pusat, gangguan endokrin, kardiomiopati dan
penyakit degenerasi.
Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,
1996).
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
14
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arterikoroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, kuinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
a)      Faktor Prenatal :
-          Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella
-          Ibu alkoholisme
-          Umur ibu lebih dari 40 tahun
-          Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.
-          Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b)      Faktor Genetik :                                                   
-                Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
-                Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
-                Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
-                Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:

a) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid,
prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan
trisiklik, teofilin.
b) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan
hiperkalemia, asidosis.
c) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
d) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan
15
 sindrom QT panjang.
e) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa
terjadi takikardi superventrikuler.
f) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

2.1.4 Patofisiologi Disritmia

Aritmia terdiri dari :

a. Aritmia yang disebabkan oleh gangguan pembentukan impuls.

b. Aritmia yang disebabkan oleh gangguan penghantran impuls.

Aritmia yang disebabkan gangguan pembentukan impuls terdiri

dari:

a. Nodus SA

- Sinus takikardi ( ST )

- Sinus bradikardi ( SB )

- Sinus Aritmia

- Sinus Arrest

b. Atrium :

- Ektrasistol atrial ( AES/ PAB/ PAC )

- Paroksismal atrial takikardi ( PAT )

- Atrial flutter

- Atrial fibrilasi ( AF )

c. Nodus AV :

- Irama junctional (JR)

- Ektrasistol junctional (JES/ PJB/ PJC )

- Takikardi junctional

d. Supraventrikuler :

- Ekstrasistol supraventrikuler ( SVES )

- Takikardi supraventrikuler (SVT)

16
e. Ventrikel :

- Irama idiventrikuler ( IVR )

- Ekstrasistol ventrikuler (VES/ PVB/ PVC )

- Takikardi ventrikluler ( VT )

- Fibrilasi Ventrikuler ( VF )

Aritmia yang disebabkan oleh gangguan penghantar impuls terdiri

dari:

a. Nodus SA

Block sinoatrial ( SA Block )

b. Nodus AV

- AV Block derajat I ( first degree AV block )

- AV block derajat II (second degree AV block )

- Tipe mobitz I ( wenckebach )

- Tipe mobitz II

- AV block derajat III ( total AV block )

c. Interventrikuler

- Right bundle branch block (RBBB)

- Left bundle branch block (LBBB)

Pembagian Region Aritmia/dysritmia

SA Node :

Sinus Bradikardia, Sinus Takikardia, Sinus Aritmia, Sinus Arrest,

Sinus blok.

Otot Atrium : Atial Ekstra sistole (AES),Atrial escape beat. Atrial Fibrilation (AF), Atrial
Flatter (AFl), Atrial Takikardia, Multifokal Atrial Takikardia (MAT),

Paroksimal Atrial Takikardia (PAT), Wandering Atrial Pacemaker.

Junction Region : ( AV node & sekitarnya)

Junctional Rhytm, Junctional Takikardia, Accelerated Junctional, Slow

Junctional, Junctional Ekstra sistole, Junctional escape beat,

Supraventrikular Takikardia, AV blok first degree, AV blok 2nd degree,

17
Total/komplit AV blok, WPW (wolff parkinson white) Syndrome.

Ventrikel Region : idioventrikuler Rhytm, Accelerated Idioventrikuler, Ventrikel Takikardia,

Ventrikel Fibrilasi, Ventrikel ekstra sistole, Torsade de pointes, LBBB (left

bundle branch block), LAHB(left anterior hemi block), LPHB (left posterior

hemiblock), RBBB ( right bundle branch block).

2.1.4.1 Disritmia Nodus Sinus

a. Bradikardi sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulus vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intracranial/ infark miokard. Bradikardi sinus juga dijumpai
pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan/ orang yang mendapat
pengobatan, pada hipotermia.
Karakteristik:
1) Frekwensi: 40-60 denyut/ menit
2) Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
3) Kompleks QRS: biasanya normal
4) Hantaran: biasanya normal
5) Hantaran: biasanya normal
6) Irama: regular
b. Takikardi sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan
darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, kecemasan,
simpatomimetika/ pengobatan parasimpatoliktik.
Karakteristik:
1) Frekuensi: 100-180 denyut/ menit
2) Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal
3) Kompleks QRS: biasanya mempunyai durasi normal
4) Hantaran: biasanya normal
5) Irama: regular
2.1.4.2 Disritmia Atrium
Kontraksi premature atrium
Kontraksi premature atrium dapat disebabkan oleh iritabilitas otot atrium karena

18
 kafein, alcohol, nikotin, miokardium atrium yang teregang seperti pada gagal
jantung kongestif, stress atau kecemasan, cedera, infark, atau keadaan
hipermetabolik.
2.1.4.3 Abnormalitas Hantaran
a. Penyekat AV derajat-satu
Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan
oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard
dinding inferior jantung.
b. Penyekat AV derajat-dua
Ini juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis.
Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan bisanya
penurunan curah jantung (curah jantung = volume sekuncup X frekuensi jantung).
c. Penyekat AV derajat-tiga
Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI.
frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ
vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit.
2.1.4.4 Asistole Ventrikel
Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan
pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

2.1.5 Tanda dan Gejala Disritmia

Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi
pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar,palpitasi,atau adanya denyut
jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur.
keadan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi
manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan
nyeri dada, pusing, bahkan keadan yang lebih serius kemungkinan klien ditemukan
meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan
oksigen yang dibutuhkan kejaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan
metabolisme terganggu.
Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:
1. Anxietas
2. Gelisah
3. Capek dan lelah serta gangguan aktivitas
4. Palpitasi
5. Nyeri dada
6. Vertigo, syncope
19
 7. Tanda dan gejala sesak, crakles
8. Tanda hipoperfus

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

Dalam menegakkan diagnosis aritmia diperlukan pemeriksaan penunjang seperti:

Pemeriksaan elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

b. Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup.

c. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan

elektrolit dan obat jantung.

20
 d. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan

untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

e. Scan pencitraan miokard : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu

gerakan dinding dan kemampuan pompa.

f. lain-lain, misalnya pemeriksaan obat, pemeriksaan tiroid, laju sedimentasi (Heart

rhythm disorders, 2007).

2.1.7 Komplikasi
Komplikasi disritmia berhubungan dengan keberadaannnya dalam tubuh, dan
fungsinya yang tidak sesuai. Komplikasi berikut dapat timbul akibat aadanya disritmia:
1. Infeksi lokal (sepsis atau pembentukan hematoma dapat terjadi di tempat
pemotongan vena atau pada penempatan disritmia di bawah kulit.
2. Disritmia-aktivitas ektovit ventrikel dapat terjadi akibat iritasi dinding ventrikel
oleh elektroda.
3. Dapat terjadi perforasi miokardium atau ventrikiel kanan olkeh kateter.
4. Cetusan hilang secara mendadak akibat tingginya ambang vebtrikel.
Malfungsi disritmia dapat terjadi akibat kegagalan satu atau beberapa komponen
system cetusan.
Adapun penyebab dari disritmia jantung biasanya satu atau gabungan kelainan berikut ini
dalam system irama konduksi jantung yaitu:
1. Irama abnormal dari pacu jantung
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus sebagian lain dari jantung.
3. Blog pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal mellui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan disritmia adalah:
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme atau arteri

21
 koroner), misalnya iskemia miokard, impard miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinudin, dan obat-obat anti
disritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangn elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan paada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolic (asedosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karniopaki atau tumor jantung.
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).

2.1.8 Penatalaksanaan Medik

Menurut Stead (2003) Pada prinsipnya, terapi gangguan aritmia bertujuan untuk :
a) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
b) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
c) Mencegah terbentuknya bekuan darah.
2.6.1 Anti Aritmia
Menurut Vaughan-Williams, antiaritmia diklasifikasikan menjadi 4 klas, yaitu
1. Kelas I : Anti aritmia yang mengakibatkan perpanjangan potensial
aksi seperti kinidin, prokainamid, disopiramid, propafenon
2. Klas II : Anti aritmia yang memblokir pengaruh katekolamin
terhadap pembentukan rangsang dan hantaran impuls, serta
menghambat reseptor b, termasuk b blocker : propanolol
3. Klas III: Anti aritmia yang meninggikan fase repolarisasi misalnya
amiodaron dan sotalol
4. Klas IV: Anti aritmia yang bersifat kardiodepresan, melalui
hambatan pemasukan ion Ca lambat (antagonis Ca) misalnya
verapamil, gallopamil, dan diltiazem

22
 Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena beberapa di
antaranya justru memperburuk gangguan irama jantung. Evaluasi terhadap
efektivitas obat dapat dikerjakan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan
listrik jantung) (Muchtar, 2004).
2.6.2 Kardioversi
Kardioversi merupakan tindakan pemakaian arus listrik untuk menghentikan
gangguan irama jantung yang memiliki kompleks QRS. Kardioversi
biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien biasanya dalam keadaan sadar
dan dapat diminta persetujuannya (Stead, 2003).
2.6.3 Defibrilasi
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel
miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh
kembali fungsinya sebagai pacemaker (Abdurrahman, 2004).
2.6.4 Terapi Pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Pacemaker
biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan
gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.
2.6.4.1 Jenis Pacemaker
Menurut Terdapat 2 macam pacemaker, yaitu temporary pacemaker (TPM), dan
permanent pacemaker (PPM).

a)Temporary pacemaker
Temporary pacemaker digunakan untuk mengatasi gangguan yang
biasanya berlangsung tidak lama. Temporary pacemaker ini dapat dibiarkan
terpasang untuk

23
 waktu kurang dari 30 hari. Setelah itu elektrodanya harus
diangkat dan kalau perlu diganti dengan elektroda yang lebih
permanen (Sudoyo, 2006).
Pada keadaan akut yang belum pasti biasanya dipasang
TPM dulu, sedang pada keadaan tertentu yang sudah pasti,
langsung dipasang PPM. Temporary pacemaker dapat juga
dipasang tidak untuk langsung dipakai, melainkan hanya untuk
persiapan kalau-kalau ternyata diperlukan (profilaksis)
(Sudoyo, 2006).
Pemasangan pacemaker dimaksudkan untuk
menghilangkan gejala klinis gangguan irama jantung, seperti
pusing-pusing sampai sinkop, berdebar sampai meninggal
mendadak atau dekompensasi jantung. Temporary pacemaker
dipakai juga untuk operasi jantung, tindakan-tindakan jantung
(keteterisasi, PTCA dan lain-lain), waktu penggantian generator
pacu jantung, dan lain-lain (Sudoyo, 2006).

b). Permanent Pacemaker

Permanent Pacemaker (PPM) adalah suatu sirkuit
dimana sebuah generator mengeluarkan arus listrik yang
mengalir ke otot jantung (miokard) melalui sebuah kabel (wire)
penghantar untuk merangsang jantung berdenyut, dan
selanjutnya kembali ke generator (sirkuit berakhir). Permanent
Pacemaker umumnya diindikasikan pada kelainan irama jantung
yang lambat (bradikardia), baik oleh karena kelainan
pembentukan impuls misalnya sindrom sinus sakit (SSS), atrial
fibrilasi, maupun kelainan hantaran impuls (misalnya blok
atrioventrikuler total). Permanent Pacemaker akan
mengembalikan sistem pemacuan jantung ke keadaan fisiologis
sehingga dapat meningkatkan curah jantung dan memperbaiki
sirkulasi otak dan organ tubuh lainnya. Hasil akhirnya adalah

1
 menghilangkan keluhan pasien yang mengalami bradikardia,
seperti mudah lelah, sinkop, dan sesak nafas (Sudoyo,
2006).
2.2 ASUHAN KEPERAWATAN DISRITMIA
2.2.1 Web Of Caution

2
2.2.2 Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
a. Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
b. Tanda : Perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas /

3
 olahraga.

2. Sirkulasi
a. Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut (90%-95% mengalami
disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi.
b. Tanda :
Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode
disritmia.
1) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus
altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal
(denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
2) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
3) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun.
4) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat,
sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).
5) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
6) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

3. Integritas Ego
a. Gejala :
1) Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
2) Stressor sehubungan dengan masalah medik.
b. Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

4. Makanan / Cairan
a. Gejala :
1) Hilang nafsu makan, anoreksia.
2) Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).

4
 3) Mual/muntah.
4) Perubahan berat badan
b. Tanda :
1) Perubahan berat badan.
2) Edema
3) Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
4) Pernapasan krekels.

5. Neuro Sensori
a. Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.
b. Tanda :
1) Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,
kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran,
pingsan, koma.
2) Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
3) Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
4) Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang
mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).

6. Nyeri / Ketidak Nyamanan

a. Gejala : Nyeri dada ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak
bisa hilang oleh obat anti angina
b. Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.

7. Pernapasan
a. Gejala :
1) Penyakit paru kronis.
2) Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
3) Napas pendek.
4) Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).

5
 b. Tanda :
1) Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode
disritmia.
2) Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal.

8. Keamanan
a. Tanda :
1) Demam.
2) Kemerahan kulit (reaksi obat).
3) Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
4) Kehilangan tonus otot/kekuatan.

9. Penyuluhan
a. Gejala :
1) Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
2) Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh
obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat
lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik
berisi ASA.
3) Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia
berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup
b. Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
c. Rencana pemulangan : Perubahan penggunaan obat.

2.2.3 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

NO DIAGNOSA INTERVENSI
1. Intoleransi Intervensi :
Aktivitas a. Kaji respon pasien

6
 Rasional :
Definisi : ketidak dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung.
cukupan energi b. Anjurkan pasien untuk tirah baring
psikologi atau c. bantu pasien dalam latihan aktivitas.
fisiologis untuk (NIC)
melanjutkan atau
menyelesaikan
aktifitas
kehidupan sehari-
hari yang harus
atau yang ingin
dilakukan.

Faktor yang
berhubungan :
a. kelemahan
umum
b. ketidak
seimbangan
antara suplai
dan
kebutuhan
oksigen

2. Resiko Ketidak Intervensi :

efektifan perfusi a. Batasi gerakan kepala, leher dan punggung
jaringan otak b. Monitor adanya tromboplebitis
(NIC)
Definisi :
beresiko
mengalami

7
 penurunan
sirkulasi jaringan
otak yang dapat
mengganggu
kesehatan
3. Resiko Kurang Intervensi :
Pengetahuan a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi
elektrikal
Definisi : Kurang b. Jelaskan/tekankan masalah aritmia khusus
pengetahuan dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga
tentang penyebab c. Identifikasi efek
atau kondisi merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh
pengobatan kelemahan, perubahan mental, vertigo.
berhubungan d. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat.
dengan kurang Termasuk mengapa obat diperlukan;
informasi/salah bagaimana dan kapan minum obat; apa yang
pengertian dilakukan bila dosis terlupakan.
kondisi e. Dorong pengembangan latihan rutin,
medis/kebutuhan menghindari latihan berlebihan.
terapi. f. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium
dan kafein.
g. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan
bagi pasien untuk dibawa pulang
Kriteria hasil : h. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi
Menyatakan dengan tepat.
pemahaman i. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik
tentang kondisi, mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang
program memerlukan intervensi medis.
pengobatan j. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan
Menyatakan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver
tindakan yang Valsava bila perlu.

8
 diperlukan dan
kemungkinan
efek samping
obat

BAB III
PENUTUP

3.1 SIMPULAN
Disritmia merupakan kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan
frekwensi atau irama atau keduanya. Dengan kata lain disritmia merupakan
perubahan pada pembentukan dan/ atau penyebaran eksitasi yang menyebabkan
perubahan urutan eksitasi atrium atau ventrikel atau transmisi atrioventrikular.
Gangguan ini dapat mengenai frekwensi, keteraturan, atau tempat pembentukan

9
potensial aksi. Disritmia dapat di identifikasi dengan menganalisa gelombang
EKG. Disritmia di namakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan
mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus
sinus (nodus SA) dan frekwensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada 4
kemungkinan tempat asal disritmia, seperti nodus sinus, atria, nodus AV, atau
smbungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat
terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut premature, dan
penyekat jantung.

3.2 SARAN
Dengan disusunnya makalah ini, kami mengharapkan kepada semua
pembaca agar pembaca dapat memberikan kritik dan saran pada penulis untuk
kemajuan makalah yang selanjutnya dan umumnya untuk lebih meningkatkan
pengetahuan para pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner., Suddart. Keperawatan Medical-Bedah. Edisi 9, Jakarta: Buku

Kedokteran EGC
Dongoes, E Marylynn,dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan:
pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian Perawatan
Pasien. Jakarta: buku kedokteran EGC
Black, Joyce M, dkk. Medical Surgical Nursing: Clinical Management for
Positive Outcomes. 7 th Edition
Guyton., Hall. 1997. Fisologi Kedokteran. Edisi 9,Jakarta: buku

10
 kedokteran EGC
Knight, John F. Dr. 1995. Jantung Kuat Bernafas Lega. Bandung
Lewis., Heitkemper., Dirksen., O’Brien., Bucher. Medical-Surgical
Nursing: Assessment and Manaagement of Clinical Problems.
Noer, Sjaifoellah,Prof. dr. H. M,. dkk. 1996. Ilmu Penyakit Dalam: Jilid 1
Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Silbernagl, Stefan, dkk.2007.Teks ¿ Atlas Berwarna Patofisiologi,Jakarta:
buku kedokteran EGC
http://kumpulan materi kep.com/2010/04/disritmia.html:ILHAM Amk, Ns,
Ch
http:// www.scribd.com/doc/427202004/aritmia:dr.Lisa M.Pd.I CHt
http://info-medis.blogspot.com
http://airsam.blogspot.com/2011/04/asuhan-keperawatan-pada-klien-
dengan.html
http://grandmall10.wordpress.com/2010/02/24/aritmia/

11