MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

GANGGUAN KARDIOVASKULER ARITMIA LETHAL VT DAN VF

Dosen Pembimbing :

Hepta Nur Anugrahini, S.Kep.,Ns,.M.Kep

Disusun Oleh Kelompok 11 :

1. Amelia Nur Indah Sari (P27820720051)

2. Choiru Ummah (P27820720009)
3. Dzikrulloh Al Abdu (P27820720013)
4. Rafida Indah Wastantri (P27820720080)

TINGKAT 3 SEMESTER 5 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN

PROFESI NERS PROGRAM SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SURABAYA
TAHUN AJARAN 2022/2023
 LEMBAR PENGESAHAN

Judul Makalah: Makalah Asuhan Keperawatan Kritis Gangguan Kardiovaskuler

Aritmia Lethal VT dan VF

Disusun Oleh :

1. Amelia Nur Indah Sari (P27820720051)

2. Choiru Ummah (P27820720009)
3. Dzikrulloh Al Abdu (P27820720013)
4. Rafida Indah Wastantri (P27820720080)

Jurusan : Pendidikan Profesi Ners Program Sarjana Terapan Keperawatan

Kami yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa makalah yang
kami selesaikan adalah benar. Dengan ini kami menyatakan penulisan makalah
sesuai dengan yang ditetapkan oleh ibu dosen.

Surabaya, 21 Juli 2022

Yang Membuat Pernyataan Yang Memberikan Pengesahan

(Kelompok 11) (Hepta Nur Anugrahini, S.Kep., Ns., M.Kep)

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat, karunia, taufik, dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini t
entang “Gangguan Kardiovaskuler Aritmia Lethal VT dan VF” meskipun masih te
rdapat kekurangan di dalamnya. Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna
dalam rangka menambah wawasan serta pengetahuan kita mengenai topik makala
h “Gangguan Kardiovaskuler Aritmia Lethal VT dan VF” ini. Kami juga menyada
ri sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata
sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya kritik, saran, dan usulan demi pe
rbaikan makalah yang telah kami buat, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurn
a tanpa ada saran yang membangun.

Semoga makalah ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya. Sek
iranya makalah yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami maupun bagi para
pembaca. Saya mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata - kata yang kurang be
rkenan dan mohon kritik serta saran yang membangun demi perbaikan di masa ya
ng mendatang.

Surabaya, 21 Juli 2022

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................iii

DAFTAR ISI.....................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................1

1.1 Latar Belakang.........................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah...................................................................................2
1.3 Tujuan......................................................................................................2
1.3.1 Umum..........................................................................................2
1.3.2 Khusus.........................................................................................2
1.4 Manfaat....................................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................3

2.1 Anatomi Sistem Kardiovaskuler..............................................................3

2.2 Kasus Gawat Darurat dalam Sistem Kardiovaskuler..............................6
2.3 Konsep Dasar Gangguan Kardiovaskuler pada Aritmia Lethal
Ventrikular Takikardia (VT)...................................................................9
2.4 Konsep Dasar Gangguan Kardiovaskuler pada Aritmia Lethal
Ventrikular Fibrillation (VF).................................................................13

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN.........................................20

3.1 Konsep Asuhan Keperawatan Gangguan Kardiovaskuler....................20

3.2 Konsep Asuhan Keperawatan Gangguan Kardiovaskuler pada
Aritmia Lethal Ventrikular Takikardia (VT).........................................25
3.3 Konsep Asuhan Keperawatan Gangguan Kardiovaskuler pada
Aritmia Lethal Ventrikular Fibrillation (VF)........................................36

BAB IV PENUTUP..........................................................................................55

4.1 Simpulan................................................................................................55
4.2 Saran......................................................................................................55

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................56

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aritmia adalah variasi – variasi di luar irama normal jantung berupa
kelainan pada kecepatan, keteraturan, tempat asal impuls, atau urutan
aktivasi, dengan atau tanpa adanya penyakit jantung struktural yang
mendasari. (Kamus Kedokteran Dorland) Berdasarkan definisi tersebut, maka
kondisi yang tergolong sebagai aritmia adalah laju dengan frekuensi terlalu
cepat > 100x / menit atau frekuensi terlalu lambat < 60x / menit , irama yang
tidak teratur, irama yang berasal bukan dari nodus SA (Sinoatrial Node),
maupun adanya hambatan impuls supra atau intraventrikular.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Laurentia Mihardja pada
tahun 2007, prevalensi penyakit jantung di Indonesia pada populasi usia 15
tahun ke atas adalah 9,2%, dimana 5,9 % diantaranya mengalami gejala
aritmia.
Adanya aritmia dapat menyebabkan beberapa kondisi yang berakibat
fatal, seperti cardiac arrest, kegagalan organ-organ lain (otak, ginjal, paru,
hati), stroke (terutama pada aritmia jenis atrial fibrilasi). Timbulnya aritmia
dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti hipertensi, diabetes, adanya
kelainan jantung bawaan, dan penggunaan obat-obatan tertentu.
Selain itu, aritmia dapat pula disebabkan oleh adanya gangguan tiroid.
Terdapat 2 tipe gangguan tiroid yaitu hipotiroidisme dan hipertiroidisme yang
dapat dibedakan melalui manifestasi klinik yang timbul dan pemeriksaan
laboratorium kadar T3, T4, dan TSH serum. Gangguan tiroid diketahui dapat
mengakibatkan perubahan pada kontraktilitas jantung, fungsi diastolik,
konsumsi oksigen miokard, curah jantung dan tekanan darah, tahanan
vaskular sistemik, dan gangguan irama jantung.

1
1.2 Rumusan Masalah
Jelaskan asuhan keperawatan kritis pada gangguan kardiovaskuler aritmia
lethal VT dan VF !

1.3 Tujuan
1.3.1 Umum
Menambah wawasan dan pengetahuan penulis dan pembaca

1.3.2 Khusus
Untuk mengetahui asuhan keperawatan kritis pada gangguan
kardiovaskuler aritmia lethal VT dan VF

1.4 Manfaat
Dapat memahami asuhan keperawatan kritis pada gangguan kardiovaskuler
aritmia lethal VT dan VF

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sistem Kardiovaskuler

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan
kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm,
lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau
200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap
harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi
jantung terletak diantara kedua paru dan berada di tengah dada, bertumpu
pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm di atas processus
xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada
pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis
costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang
intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana terdiri

antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang
berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan
epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan

3
berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang
paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan
dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium/serambi dan sisanya
adalah ventrikel/bilik.

Di antara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan
keduanya yaitu katup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri
juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini
berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah
masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Right Coronary 7. Pulmonary Artery

2. Left Anterior Descending 8. Pulmonary Vein

3. Left Circumflex 9. Right Atrium

4. Superior Vena Cava 10. Right Ventricle

5. Inferior Vena Cava 11. Left Atrium

6. Aorta 12. Left Ventricle

4
13. Papillary Muscles 16. Mitral Valve

14. Chordae Tendineae 17. Pulmonary Valve

15. Tricuspid Valve

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana

pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak.
Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan
rangsangan listrik.Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang
tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya
ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang
mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus
sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan
atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara
spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan
melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,
serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi
memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah
dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari
arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-
kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu
bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah
terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler, aliran vena dari ventrikel dibawa

5
 melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran
darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.

2.2 Kasus Gawat Darurat dalam Sistem Kardiovaskuler

A. Henti Jantung
Henti jantung (Cardiac Arrest) adalah penghentian tiba-tiba fungsi
pemompaan jantung dan hilangnya tekanan darah arteri. Saat terjadinya
serangan jantung, penghantaran oksigen dan pengeluaran karbondioksida
terhenti, metabolisme sel jaringan menjadi anaerobik, sehingga asidosis
metabolik dan respiratorik terjadi. Pada keadaan tersebut, inisiasi
langsung dari resusitasi jantung paru diperlukan untuk mencegah
terjadinya kerusakan jantung, paru-paru, ginjal, kerusakan otak dan
kematian.
Henti jantung adalah keadaan klinis di mana curah jantung secara
efektif adalah nol. Meskipun biasanya berhubungan dengan fibrilasi
ventrikel, asistole atau disosiasi elektromagnetik (DEM), dapat juga
disebabkan oleh disritmia yang lain yang kadang-kadang menghasilkan
curah jantung yang sama sekali tidak efektif. (Eliastam Breler, 2000.
Penuntun Kedaruratan Medis. Jakarta : EGC).
Penyebab terjadinya henti nafas dan henti jantung tidak sama pada
setiap usia. Tanda dan gejala henti jantung yaitu :
 Tidak sadar (pada beberapa kasus terjadi kolaps tiba-tiba)
 Pernapasan tidak tampak atau pasien bernapas dengan terengah-
engah secara intermiten)
 Sianosis dari mukosa buccal dan liang telinga
 Pucat secara umum dan sianosis
 Hipoksia
 Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang
dewasa atau brakialis pada bayi)
Henti jantung dapat terjadi setiap saat di dalam atau di luar rumah
sakit, sehingga pengobatan dan tindakan yang cepat serta tepat akan

6
 menentukan prognosis. Sesudah henti jantung terjadi akan terlihat dilatasi
pupil dan pada saat ini harus di ambil tindakan berupa :
 Masase Jantung
 Pernapasan Buatan
 Defibrilasi, yaitu bila kelainan dasar henti jantung ialah fibrilasi
ventrikel
 Obat-obatan norepinefrin atau vasopressor dan epinefrin untuk
meninggikan tonus jantung.
 Pengawasan tekanan darah, nadi, jantung. Hindari terjadinya
aspirasi

B. Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan
fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).
Penyebab gagal jantung bisa karena kelainan otot jantung yang
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung, aterosklerosis coroner,
hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load), peradangan
dan penyakit myocardium degenerative.
Manifestasi klinis pada gagal jantung kiri yaitu letargi dan
diaphoresis, dispnea/orthopnea, palpitasi (berdebar-debar), pernapasan
cheyne stokes, batuk (hemaptoe). Sedangkan jika gagal jantung kanan,
manifestasi klinisnya yaitu edema tungkai /kulit, central Vena Pressure
(CVP) meningkat, pulsasi vena jugularis, bendungan vena jugularis/JVP
meningkat, distensi abdomen, mual, dan tidak nafsu makan, asites.
Terapi non farmakologis yang dapat dilakukan yaitu istirahat untuk
mengurangi beban kerja jantung, pemberian oksigenasi, dan dukungan
diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau

7
 menghilangkan oedema. Sedangkan terapi farmokologi yaitu glikosida
jantung, digitalis yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung, terapi diuretic, dan terapi vasodilator.

C. Infark Miokard Akut

Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu
pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Infark mioakard adalah
suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen
miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark
menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Ada tiga penyebab
terjadinya infark miokard akut yaitu thrombus, penimbunan lipid pada
jaringan fibrosa, dan syok/perdarahan.
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan
jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita
infark miokard akut adalah sebagai berikut :
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam.
2. Tirah baring, posisi semi fowler
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10-12 tetes/menit
5. Oksigen 2-4 liter/menit
6. Analgesik: morphin 5 mg atau petidin 25-50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2-5 mg
8. Perawatan usus : laksadin
9. Antikoagulan : heparin setiap 4-6 jam/infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk
12. mengurangi cemas

8
2.3 Konsep Dasar Gangguan Kardiovaskuler pada Aritmia Lethal
Ventrikuler Takikardia (VT)
A. Definisi
Ventrikel takikardi (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature
ventricular contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES)
dengan laju lebih dari 120 kali permenit (Sudoyo, A.W. et al,2009).
Ventrikel takikardi (VT) adalah disritmia jantung yang diakibatkan oleh
peningkatan iritabilitas miokard (Muttaqin, A. 2012). Ventrikel takikardi
(VT) adalah denyut jantung cepat yang dimulai di ruang jantung bagian
bawah (ventrikel). Konduksi listrik ventrikel berlangsung abnormal
sehingga mengganggu sinyal listrik yang datang dari nodus sinoatrial,
alat pacu jantung alami sehingga tidak memungkinkan cukup waktu bagi
jantung untuk terisi sebelum berkontraksi, sehingga aliran darah ke
seluruh tubuh terganggu. Takikardia ventrikel biasanya berhubungan
dengan masalah jantung termasuk penyakit arteri koroner, kardiomiopati,
prolaps katup mitral, kelainan katup jantung, dan penyakit lain seperti
sarkoidosis (Kamus Kesehatan).

B. Klasifikasi
Secara umum VT dibagi menjadi 2 yaitu :
1) Monomorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang sama pada setiap
denyutan dan menandakan depolarisasi yang berulang dari tempat
yang sama (Sudoyo, A.W. et al, 2009). 2009).

2) Polimorfik

VT yang memiliki kompleks QRS yang bervariasi (berubah)

dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari
beberapa tempat. Pada umumnya disebabkan oleh infark miokard.
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan

9
 sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained
(Sudoyo, A.W. et al, 2012).

Klasivikasi VT berdasarkan etiologinya :

1. VT ideopatik : alur keluar ventrikel kanan. Umumnya VT jenis ini

disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan takikardi
dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf
adrenergic dan sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel
2. VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu kVT jenis ini adalah
takikardi fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel
anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi.
3. VT kardiomiopati dilatasi noniskemia
Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan pada
pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia). Secara klinis,
VT jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti
jantung. Arrhytmogenic right ventricular dysplasia (ARVD) VT
yang terdapat infiltrasi lemak dan jaringanparu pada miokard
ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS
denganmorfologi blok berkas. Tatalaksan jenis VT ini adalah ICD
(implantable cardioverter defibrilator) yang efektif mencegah
kematian jantungmendadak
4. VT ischemia disebabkan oleh penyakit jantung coroner seperti infark
miokard akut (Boru, C.Y. 2011)

C. Etiologi
1. Gangguan sirkulasi koroner (iskemik miokard, infark miokard,
aterosklerosiskoroner, spasme arterikoroner)
2. Kardiomiopati

10
 3. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion
kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika
terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan
atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya
potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang
dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.

4. Medikasi/ obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-

obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi
sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel
otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung

5. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan

tubuh lainnya)

6. Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasivagal

7. Respon terkait gaya hidup (kafein, alkohol nikotin,

metamfetamin/kokain)

D. Manifestasi Klinis
1. Jantung berdebar-debar (palpitasi)
2. Hipotensi disebabkan sirkulasi menurun
3. Penurunan nadi yang disebabkan oleh denyut jantung tidak memadai
4. Penurunan pernafasan
5. Pusing disebabkan oksigenasi menurun dalam darah
6. Ketidaksadaran
7. Apnea
8. Nyeri dada (Mutaqqin, A. 2012)

E. Patofisiologi
Seperti telah dijelaskan bahwa ventrikel takikardi disebabkan oleh
infark miokard, iskemia, jantung coroner. Pada pasien dengan ventrikel
takikardi lebih banyak disebabkan oleh arteri korener merupakan
pembuluh darah yang bertugas memberi nutrisi pada jantung itu sendiri,

11
 jika terjadi infark pada arteri korener yang memperdarahi SA node di
atrium menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan gangguan
pada repolarisasi dan depolarisasi sehingga mempengaruhi irama
jantung. Dengan dilepasnya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta
penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik jantung
terganggu.
Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau
ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard
akibat kematian sel otot jantung juga dapat menstimulus pengaktifan
katekolamin yang meningkatkan rangsangan sistem saraf simpatis,
akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan
kebutuhan oksigen dan vasokontriksi. Selain itu iritabilitas myokard
ventrikel juga penyebab munculnya ventrikel takikardi.
Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus
pada keadaan infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi. Reentri
merupakan mekanisme aritmia yang biasanya disebabkan oleh IMA dan
kardiomiopati dilatasi yang terbentuk akibat infark miokard yang
berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkui ini sudah terbentukmaka eritmia
ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian
mendadak.

F. Komplikasi
 VF (Ventrikel Fibrilasi)
 Gagal jantung
 Kematian mendadak
 Terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dan
gangguan pada pembuluh darah lainnya (Zagoto, R.R. 2012).

12
2.4 Konsep Dasar Gangguan Kardiovaskuler pada Aritmia Lethal
Ventrikular Fibrillation (VF)
A. Definisi

Ventrikel Fibrilasi (VF) merupakan kondisi denyut jantung cepat

dengan aktivitas listrik yang tidak teratur. Hal ini mengakibatkan jantung
tidak dapat mengangkut darah secara efektif, kemudian mengakibatkan
kolaps sirkulasi, kematian klinis, hingga kematian biologis. Pada aritmia
ini, denyut jantung tidak terdengat dan tidak teraba serta tidak ada
respirasi. Fibrilasi ventrikel adalah keadaan irama jantung yang sangat
kacau, yang biasanya berakhir dengan kematian dalam waktu beberapa
menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat segera dilakukan.( Price
SA, Wilson LM, 2006). fibrilasi ventrikel merupakan keadaan pretermina
(Rilantono LI Dkk, 2004) Fibrilasi ventrikel jantung merupakan
penyebab utama dari berhenti berdetaknya otot jantung. Fibrilasi jantung
terjadi jika terdapat potensial aksi yang menjalar pada otot jantung tanpa
terkendali atau menjadi liar (Douglas,2007)
VF memiliki gambaran umum, yakni: irama tidak teratur, frekuensi
HR >350x/menit, sehingga tidak dapat dihitung, undulasi tak menentu
dengan kompleks QRS tak terlihat, tidak ada gelombang P, dan tidak ada
interval PR. Terdapat beberapa Jenis VF pada EKG, antara lain :
a. VF Kasar : mayoritas bentuk gelombang berukuran 3 mm atau lebih
besar.
b. VF Halus : Mayoritas bentuk gelombang berukuran kurang dari 3
mm.
Pada permulaan VF, kompleks QRS teratur, melebar, dan memiliki
amplitudo tinggi, menunjukkan takikardia ventrikel yang lebih teratur.
Selama periode waktu yang singkat, ritme menjadi lebih tidak teratur
dengan gelombang fibrilasi amplitudo tinggi, ini adalah VF kasar.
Setelah jangka waktu yang lebih lama, gelombang fibrilasi menjadi
halus, yang berpuncak pada asistol

13
B. Etiologi
Fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada kondisi iskemia dan infark
miokard, manipulasi kateter pada ventrikel, gangguan karena kontak
dengan listrik, pemanjangan interval QT, atau sebagai irama akhir pada
pasien dengan kegagalan sirkulasi, atau pada kejadian takikardi ventrikel
yang memburuk. (Rilantono LI Dkk, 2004).
Faktor yang menyebabkan terjadinya VF biasanya adalah faktor
yang didapat sindrom QT pendek dan panjang (LQTS) dan Brugada,
yang merupakan channelopathy, adalah faktor patogenik yang penting
untuk VF. Pada LQTS banyak terjadi mutasi pada gen KCNQ1 atau
KCNH2. Gen tersebut berperan dalam mengkode kanal kalium yang
bertanggung jawab sebagai komponen lambat (IKs) dan cepat (IKr) dari
delayed rectifier repolarizing potassium current secara berurutan. Gen
SCN5A juga biasanya terpengaruh yang berperan pada pembentukan
LQTS. Naiknya arus masuk depolarisasi natrium yang menyebabkan
interval QT lebih lama merupakan akibat dari mutasi gen tersebut. Hal
lain yang juga berperan pada LQTS adalah mutasi dari kanal kalsium tipe
L dan protein struktural yang lain. Mutasi turunan autosomal dominan
dari reseptor ryanodine jantung tipe 2 adalah penyebab takikardia
ventrikel polimorfik katekolaminergik (CPVT). Kondisi ini juga dapat
disebabkan oleh mutasi dari kanal inward rectifier potassium Kir2.1 yang
dikode oleh gen KCNJ2.
Sindrom Brugada adalah penyakit turunan autosomal dominan
dengan penetrasi yang tidak sempurna, tetapi pada lebih dari 50% kasus
terjadi secara acak. Mutasi atau variasi copy number dari gen SCN5A
yang bertanggung jawab mengkode kanal natrium voltage gated Kv1.5
adalah penyebab dari sindrom ini. Perubahan EKG dan kejadian kardiak
sering ditemukan pada pasien dengan Sindrom Brugada akibat mutasi
gen SCNA5. Sindrom ini juga dapat disebabkan kondisi patogenik lain
seperti: polimorfisme gen, faktor epigenetik, dan modifikasi
posttranslasi. Displasia aritmogenik ventrikel kanan (ARVD) juga
berperan pada aritmogenesis dan berkembangnya sudden cardiac death.

14
 Dengan demikian ventrikel VF dapat disebabkan oleh :
a. Gangguan jantung struktural
1. Iskemik atau infark miokard akibat penyakit jantung koroner.
2. Kardiomiopati.
b. Gangguan jantung nonstruktural
1. Mekanik (commotio cordis)
2. Luka atau sengatan listrik
3. Pre-eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome)
4. Heart block
5. Channelopathies
6. Long QT syndrome
7. Short QT syndrome
8. Brugada syndrome
c. Noncardiac respiratory
1. Bronchospasm
2. Aspirasi
3. Hipertensi pulmonal primer
4. Emboli pulmonal
5. Tension pneumotoraks
6. Metabolik atau toksik
d. Gangguan elektrolit dan asidosis
1. Obat-obatan
2. Keracunan
3. Sepsis
e. Neurologik
1. Kejang
2. Perdarahan intrakranial atau strok iskemik
3. Tenggelam
Sebagian besar yang menghadapi masalah ketidakseragaman
hentak jantung ini memiliki prognosis yang normal. Pasien tidak
memerlukan rawat yang khas. Walau bagaimanapun,bagi pasien yang
mengalami gejala yang serius atau yang dikaitkan dengan masalah

15
 penyakit-penyakit lain (seperti penyakit jantung) akan menghadapi risiko
yang lebih tinggi dan memerlukan rawatan atau perhatian pengobatan
yang khusus. Faktor-faktor tersebut adalah :
1. Tekanan perasaan atau stress
2. Darah tinggi
3. Merokok
4. Kelesuan, kurang tidur, kerja berlebihan

C. Patofisiologi
Mekanisme elektrofisiologi yang mendasari fibrilasi ventrikel
meliputi otomatisitas ektopik, reentry dan triggered activity. Otomatisasi
ektopik adalah hasil dari depolarisasi diastolik spontan, di mana arus
cedera (perubahan lokal dalam gradien K+) akibat kerusakan iskemik
akut merupakan mekanisme pemicu yang penting. Dalam kasus
Isiotomatisasi ektopik, denyut prematur ventrikel yang disebabkan oleh
fokus pembangkit impuls ektopik yang diturunkan atau didapat yang
paling sering berperan dalam memicu VF. Denyut prematur ventrikel
dapat timbul dari bagian manapun dari sistem konduksi listrik jantung,
terutama dari serabut Purkinje, dan mungkin juga berasal dari saluran
keluar ventrikel kanan atau kiri, atau otot papiler. Namun, takikardia
ventrikel monomorfik atau fibrilasi atrium sebagai bagian dari sindrom
pra-eksitasi juga dapat berkontribusi pada VF.
Penyebab yang sering mendasari blok searah yang berfungsi
sebagai dasar mekanisme reentry memungkinkan perpanjangan potensial
aksi monofasik dari miosit dan heterogenitas konsekuensi dari
repolarisasi ventrikel. Proses ini dapat difasilitasi oleh iskemia miokard
dan dapat memicu peningkatan kemiringan restitusi durasi AP monofasik
serta perubahan amplitudo AP (alternans listrik).
Aktivitas yang dipicu juga dapat muncul sebagai konsekuensi dari
early (EAD) atau delay after depolarization (DAD). EAD disebabkan
oleh reaktivasi dini kanal Ca tipe L, konsekuensi dari penurunan arus

16
 repolarisasi kalium atau peningkatan aktivitas arus positif menuju ruang
intraseluler. Selanjutnya, stres oksidatif dan hipokalemia juga dapat
memainkan peran aditif dalam patomekanisme EAD. Sebaliknya, DAD
berkembang setelah repolarisasi membran miosit karena kelebihan
kalsium intraseluler batau peningkatan sensitivitas reseptor ryanodine
intraseluler. Penundaan setelah depolarisasi sering menjadi latar belakang
aritmia ventrikel yang disebabkan oleh gagal jantung atau toksisitas
digoksin dan juga dapat berperan dalam asal mula CPVT.

D. Manifestasi Klinis
Pada fibrilasi ventrikel, manifestasi klinis yang ditemukan pada
pasien adalah penurunan kesadaran. Pemeriksaan respons pada pasien
akan mendapatkan pasien tidak berespons. (Rilantono LI Dkk, 2004).
Gejala lain yang dapat muncul adalah:
1. Kongesti vaskular dan pulmonal
2. Dispnea
3. Ortopnea
4. Paroksismal nocturnal dispnea
5. Batuk iritasi
6. Edema pulmonal akut
7. Penurunan curah jantung
8. Gallop atrial-S4
9. Gallop ventrikel-S3
10. Crackles paru
11. Disritmia
12. Mengi
13. Pulsus alternans
14. Peningkatan berat badan
15. Pernapasan Cheyne-Stokes (Rilantono LI Dkk, 2004).
Dari anamnesis lebih lanjut, harus dicari apakah pasien baru saja
menderita infark miokard, penyakit jantung, atau menggunakan obat-obat

17
 jantung. Dari pemeriksaan fisik, pasien dengan penurunan kesadaran,
pemeriksaan arteri perifer tidak teraba, dan tekanan darah tidak terukur.
Auskultasi pada jantung, bunyi jantung tidak terdengar. Pasien juga tidak
bernapas. (Rilantono LI Dkk, 2004).

E. Tes Diagnostik
Parameter tertentu dari EKG permukaan 12-lead (misalnya, interval
dan dispersi QT, interval puncak-ke-ujung gelombang T, indeks
aritmogenitas, gelombang epsilon, gelombang delta, tanda Brugada,
elevasi titik J, dll) dapat membantu dalam memprediksi disritmia
ventrikel yang mengancam jiwa dan mengklarifikasi mekanisme aritmia
yang mendasarinya. Holter EKG mungkin berguna dalam risiko aritmia
stratifikasi (dengan menentukan gelombang T alternans, variabilitas
detak jantung, variabilitas QT, dll). Elektrokardiografi banyak digunakan
untuk menentukan kelainan struktural dan fungsional jantung. Akumulasi
jaringan ikat di ventrikel kiri (beban parut) dan jaringan lemak di
ventrikel kanan dapat diperiksa dengan MRI. Angiografi CT koroner dan
koronarografi mungkin dapat membantu untuk mengenali penyakit arteri
koroner sebagai kemungkinan faktor aritmogenik yang mendasari.
Pengujian elektrofisiologi cocok untuk pemeriksaan VT / VF. Tingkat
serum dari biomarker tertentu mungkin juga dipertimbangkan sebagai
bagian dari penilaian risiko aritmia ventrikel. Peluang laboratorium untuk
memprediksi aritmia ventrikel mempertimbangkan biomarker
laboratorium, yakni NT-proBNP, troponin T,osteopontin, galectin-3, dan
ST2 yang dapat larut

F. Penatalaksanaan
Hal yang pertama kali dilakukan pada pasien dengan VF adalah
CPR. Pemberian tindakan CPR diikuti dengan pemberian oksigen yang
selanjutnya diikuti dengan tindakan defibrilasi. Pada VF dengan
monofasik, diberikan defibrilasi dengan kekuatan 360 J. Namun, pada
VF dengan gelombang bifasik, kekuatan listrik yang diberikan adalah

18
120-200 J dan meningkat pada tindakan defibrilasi berikutnya. Setelah
tindakan defibrilasi awal, langkah selanjutnya adalah kembali melakukan
CPR selama dua menit. Kemudian dipastikan kembali apakah pasien
masih memiliki irama VF atau tidak.
Jika masih memiliki irama VF, maka dilakukan kembali defibrilasi
dan tindakan CPR selama dua menit. Selain itu, setiap 3-5 menit
diberikan tambahan epinefrin yang diberikan melalui intravena (IV) atau
intraosseus (IO) dengan dosis 1 mg. Setelah pemberian epinefrin, pasien
kembali di evaluasi. Apakah masih menunjukan gelombang VF atau
tidak. Jika masih menunjukan gelombang tersebut, maka diperlukan
tambahan amiodarone atau lidocaine. Pemberian amiodarone diberikan
melalui IV/IO dengan dosis awal sebanyak 300 mg dan dosis kedua
adalah 150 mg. Pilihan lainnya adalah pemberian lidokain secara IV/ IO
dengan dosis pertama sebanyak 1-1.5 mg/kg, yang selanjutnya diikuti
dengan pemberian dosis kedua sebanyak 0.5-0.75 mg/kg. Langkah ini
dilakukan secara berulang jika pasien masih memiliki VF. Namun, jika
pada awal evaluasi setelah melakukan CPR pasien dalam kondisi asistol,
maka dilanjutkan dengan CPR dan pemberian epinefrin setiap 3-5 menit
melalui IV/IO. Jika setelah pemberian epinefrin pasien tidak lagi asistol,
maka dilanjutkan dengan pemberian amiodarone/lidocaine. Akan tetapi,
jika tetap dalam kondisi asistol, maka diberikan tindakan post-cardiac
arrest.

19
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Konsep Asuhan Keperawatan Gangguan Kardiovaskuler

A. Pengkajian
1. Keluhan Utama
Nyeri dada, sesak nafas, edema
2. Riwayat kesehatan
Digunakan untuk mengumpulkan data tentang kebiasaan yang
mencerminkan refleksi perubahan dan sirkulasi oksigen.
- Nyeri : lokasi, durasi, awal pencetus, kualitas, kuantitas, faktor
yang memperberat/memperingan, tipe nyeri
- Integritas neurovaskuler : mengalami panas, mati rasa, dan
perasaan geli
- Status pernafasan : sukar bernafas, nafas pendek, orthopnoe,
paroxysmal nocturnal dyspnoe, dan efek latihan pada pernafasan
- Gangguan sirkulasi : peningkatan berat badan, perdarahan, klien
lelah
- Riwayat kesehatan sebelumnya : penyakit yang pernah diderita,
obat-obatan yang digunakan dan potensial penyakit menurun
- Kebiasaan pasien : diet, latihan, merokok, dan minuman
3. Riwayat perkembangan
Struktur sistem kardiovaskuler berubah sesuai usia
- Efek perkembangan fisik denyut jantung
- Produksi zat dalam darah
- Tekanan darah
4. Riwayat sosial
- Cara hidup pasien
- Latar belakang pendidikan
- Sumber ekonomi
- Agama

20
 - Kebudayaan dan etnik
5. Riwayat psikologis
Informasi tentang status psikologis penting untuk mengembangkan
rencana asuhan keperawatan
- Mengidentifikasi stress dan sumber stress
- Mengidentifikasi cara koping, mekanisme dan sumber koping
6. 11 Pola Gordon Kesehatan Fungsional
a. Pola persepsi kesehatan dan penanganan kesehatan : klien
merasakan kondisi kesehatan dan bagaimana cara menangani
b. Pola nutrisi/metabolik : gambaran pola makan dan kebutuhan
cairan b/d kebutuhan metabolik dan suplai nutrisi
c. Pola eliminasi : gambaran pola fungsi pembuangan (BAB,
BAK, melalui kulit)
d. Pola aktifitas/olah raga : gambaran pola aktifitas, olahraga,
santai, rekreasi
e. Pola tidur-istirahat : gambaran pola tidur, istirahat, dan relaksasi
f. Pola kognitif dan perceptual : gambaran pola konsep diri klien
dan persepsi terhadap dirinya
g. Pola peran/hubungan : gambaran pola peran dalam
berpartisipasi/berhubungan dengan orang lain
h. Pola seksualitas/reproduksi : gambaran pola kenyamanan/tidak
nyaman dengan pola seksualitas dan gambaran pola reproduksi.
i. Pola koping/toleransi stress : gambaran pola koping klien secara
umum dan efektifitas dalam toleransi terhadap stress
j. Pola nilai/keyakinan : gambaran pola nilai-nilai, keyakinan-
keyakinan (termasuk aspek spiritual) dan tujuan yang dapat
mengarahkan, menentukan pilihan/keputusan
7. Pengkajian Fisik
1) Jantung
Sebelum melakukan pemeriksaan fisik khusus pada
jantung, maka penting terlebih dahulu melihat pasien secara
keseluruhan/keadaan umum termasuk mengukur tekanan darah,

21
denyut nadi, suhu badan dan frekuensi pernafasan. Keadaan
umum secara keseluruhan yang perlu dilihat adalah bentuk
tubuh gemuk/kurus, anemis, sianosis, sesak nafas, keringat
dingin, muka sembab, edema kelopak mata, asites, bengkak
tungkai/pergelangan kaki, clubbing ujung jari-jari tangan. Pada
pasien khususnya penyakit jantung amat penting melakukan
pemeriksaan nadi yaitu kecepatan/menit, kuat/lemah, teratur
atau tidak.
a. Inspeksi
- Lihat dan perhatikan impuls dari iktus kordis.
Yang perlu diperhatikan adalah Titik Impuls
Maksimum (Point of Maximum Impulse). Normalnya
berada pada ruang intercostals V pada garis
midklavikular kiri. Apabila impuls maksimum ini
bergeser ke kiri berarti ada pembesaran jantung kiri
atau jantung terdorong atau tertarik kekiri.
- Toraks/dada
Pasien berbaring dengan dasar yang rata. Pada bentuk
dada “Veussure Cardiac” dinding totaks di bagian
jantung menonjol menandakan penyakit jantung
congenital. Benjolan ini dapat dipastikan dengan
perabaan.
b. Palpasi
Palpasi dapat mengetahui dan mengenal ukuran jantung dan
denyut jantung. Point of Maximum Impuls dipalpasi untuk
mengetahui getaran yang terjadi ketika darah mengalir
melalui katup yang menyempit atau mengalami gangguan.
Dengan posisi pasien tetap terlentang kita raba iktus kordis
yang kita amati pada inspeksi. Perabaan dilakukan dengan 2
jari (telunjuk dan jari tengah) atau dengan telapak tangan.
Yang perlu dinilai adalah
- Lebar impuls iktus kordis

22
 - Kekuatan angkatnya
Normal lebar iktus kordis tidak melebihi 2 jari. Selain
itu perlu dirasakan (dengan telapak tangan)
- Bising jantung yang keras (thrill)
- Apakah bising sistolik atau diastolic
- Bunyi murmur
- Friction rub (gesekan pericardium dengan pleura)
Iktus kordis yang kuat dan melebar tanda dari
pembesaran/hipertropi otot jantung akibat latihan/atlit,
hipertensi, hipertiroid atau kelainan katup jantung.
c. Perkusi
Dengan posisi pasien tetap berbaring/terlentang kita
lakukan pemeriksaan perkusi. Tujuannya adalah untuk
menentukan batas jantung (batas atas kanan kiri). Teknik
perkusi menuntut penguasaan teknik dan pengalaman,
diperlukan keterampilan khusus. Pemeriksa harus
mengetahui tentang apa yang disebut sonor, redup dan
timpani.
d. Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi untuk menentukan denyut
jantung, irama jantung, bunyi jantung, murmur dan gesekan
(rub). Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya.
Bunyi jantung merupakan refleksi dari membuka dan
menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari
dinding dada.
Bunyi bising jantung disebabkan oleh pembukaan dan
penutupan katup jantung yang tidak sempurna. Yang perlu
diperhatikan pada setiap bising jantung adalah :
- Apakah bising sistolik atau diastolic atau kedua-
duanya.
- Kenyaringan (keras-lemah) bising.
- Lokasi bising (yang maksimal).

23
 - Penyebaran bising.
Adapun derajat kenyaringan bising jantung
dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah yang melalui katup,
derajat kelainan/gangguan katup, tebal tipisnya dinding
toraks, ada tidaknya emfisema paru. Tingkat kenyaringan
bising jantung meliputi :
- Tingkat I : sangat lemah, terdengar pada ruangan amat
sunyi.
- Tingkat II : lemah, dapat didengar dengan ketelitian.
- Tingkat III : nyaring, segera dapat terdengar/mudah
didengar.
- Tingkat IV : amat nyaring tanpa thrill.
- Tingkat V : amat nyaring dengan thrill (getaran teraba)
- Tingkat VI : dapat didengar tanpa stetoskop.
2) Pembuluh Darah
a. Inspeksi
Pada pemeriksaan ini untuk mengobservasi warna, ukuran
dan sirkulasi perifer.
b. Palpasi
Untuk mengetahui suhu, edema dan denyutan. Pemeriksa
dapat menekan tempat tersebut dengan ketentuan : + 1 =
cekung sedikit yang cepat hilang. + 2 = cekung menghilang
dalam waktu 10-15 detik. + 3 = cekung dalam yang
menghilang dalam waktu 1-2 menit. + 4 = bebas cekungan
hilang dalam waktu 5 menit atau lebih
c. Auskultasi
Pada pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mendengar
bunyi arteri.

24
 B. Diagnosis Keperawatan
Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul antara lain :
1. Nyeri akut (D.0077) berhubungan dengan iskemia miokard akibat
sumbatan arteri coroner
2. Intoleransi aktivitas (D.0056) berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
3. Risiko penurunan curah jantung (D.0011) dibuktikan dengan
perubahan frekuensi, irama, dan preload.

3.2 Konsep Asuhan Keperawatan Gangguan Kardiovaskuler pada Aritmia

Lethal Ventrikuler Takikardia (VT)
A. Pengkajian
1. Identitas
Ventrikel takikardia dapat ditemukan pada pasien segala usia serta
menigkat pada usia > 60 tahun serta paling sering dijumpai pada
pasien dengan IMA (Bakta, I.M, dan Suastika, I.K. 2013)
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang biasa dirakana oleh pasien VT adalah jantung
berdebar-debar. Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang
kolaps, penting untuk menentukan adakah kehilangan kesadaran atau
tidak (Boru, C.Y., 2011)
3. Riwayat Penyakit
a. Riwayat penyakit sekarang
Pasien yang mengalami VT akan mengalami palpitasi, denyut
jantung keras, denyut jantung berhenti, pukulan di daerah dada,
dada bergetar, denyut jantung cepat, serta denyut jantung tidak
teratur. Keluhan penyakit dasar seperti payah jantung yang
memburuk, angina pectoris, dan lain-lain. (Boru, C.Y., 2011)
b. Riwayat penyakit dahulu
Penderita IMA bisa terserang VT (Boru, C.Y., 2011)

25
 c. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan
adanya sindrom QT panjang atau kardiomiopati turunan (Boru,
C.Y. 2011)
4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : kelelahan umum
Sirkulasi : perubahan TD hipertensi atau hipotensi,
nadi tidak teratur
Integritas ego : perasaan gugup perasaan terancam, cemas
Makanan dan cairan : hilang nafsu makan atau anoreksia
Neurosensori : pusing, berdenyut, disorientasi, bingung,
perubahan pupil
Pemeriksaan Head to Toe
a. Kepala
Inspeksi : kepala simetris, kulit kepala bersih, tidak ada lesi,
penyebaran rambut rata
Palpasi : tidak terdapat benjolan
b. Mata
Inspeksi : kelopak mata simetris, konjungtica anemis, pupil
isokor, sclera tidak ikterik
Palpasi : tidak terdapat benjolan
c. Hidung
Inspeksi : lubang kanan dan kiri simetris, tidak ada deformitas,
tidak ada secret, tidak ada edema, pernafasan cuping hidung,
tidak terdapat nyeri tekan
Palpasi : tidak ada polip dan benjolan
d. Telinga
Inspeksi : bentuk telinga kanan dan kiri simetris, telinga bersih,
tidak ada abses
Palpasi : tidak ada benjolan maupun nyeri tekan
e. Rongga mulut

26
 Inspeksi : lidah bersih, tidak ada plak, tidak ada stomatitis, gigi
rapi gusi merah muda, tidak ada abses, bibir simetris, tidak ada
nyeri telan, tidak ada caries dentis
Palpasi : tidak ada benjolan maupun nyeri tekan
f. Leher
Inspeksi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar
limfe, tidak ada kaku kuduk, tidak ada deviasi
Palpasi : trakea teraba di tengah, tidak ada benjolan
g. Thoraks
Paru
Inspeksi : bentuk dada simetriss, gerakan dinding dada simetris,
terdapat pernafasan dada, terdapat retraksi dinding dada
Palpasi : tidak teraba massa/benjolan, focal fremitus teraba
normal
Perkusi : hipersonor
Auskulatsi : suara tambahan wheezing
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba
Perkusi : redup/pekak, batas jantung kanan SIC kanan line
parasternalis kanan (atas), SIC 3-4 kanan line parasternalis
kanan (bawah), batas jantung kiri SIC 2 kiri line parasternalis
kiri (atas), SIC 2 kiri midklavikularis kiri (bawah)
Auskultasi : ada suara tambahan S3 gallop ictus cordis teraba
h. Abdomen
Inspeksi : abdomen datar, tidak ada lesi di daerah abdomen
Palpasi : tidak ada massa/nyeri tekan
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal
i. Genetalia
Inspeksi : alat kelamin bersih, keluaran urine menurun bila
curah jantung menurun berat

27
 j. Ekstremitas
Atas : tidak ada fraktur ataupun luka, turgor kulit sedang
lembab, akral dingin, crt >3 detik, nadi teraba lemah dan cepat,
gerakan terbatas
Bawah : tidak ada fraktur ataupun luka gerakan, turgor kulit
sedang, lembab, akral dingin, crt >3 detik, gerakan terbatas

5. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG dengan gambaran sebagai berikut
 Site of origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel
 Frekuensi : biasanya 140-250 bpm
 Irama : biasanya regular
 Gelombang P : tidak ada
 Kompleks QRS : bentuk aneh, dan ukuran sama, melebar,
atau > 0,12 detik
 Gelombang T : tidak ada
 Kejadian : tiga atau lebih PVC yang bberjajar dalam satu
baris, timbul mendadak
b. Enzim jantung, yaitu :
 CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai
puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-
3 hari
 Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot janutng, dapat
dideteksi 3-4 jam pasca infark
 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai
puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14
hari
c. Chest x-ray : untuk menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Drug screen : menilai adanya keracunan obat digitalis atau
quinidine

28
 e. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalsium dan/atau
kalsium dapat menyebabkan gangguan irama jantung

B. Diagnosis Keperawatan
1. Penurunan curah jantung (D.0008) berhubungan dengan perubahan
frekuensi, irama, dan preload ditandai dengan palpitasi, gambaran
EKG aritmia, lelah
2. Pola nafas tidak efektif (D.0005) berhubungan dengan depresi pusat
pernafasan (vasokontriksi saluran nafas) ditandai dengan pola nafas
abnormal (suara tambahan wheezing), paru perkusi hipersonor
3. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009) berhubungan dengan
penurunan konsentrasi hemoglobin ditandai dengan pengisian
kapiler > 3 detik, akral dingin, turgor kulit menurun, edema, nadi
perifer menurun.

C. Intervensi Keperawatan

Diagnosis Ke
N Tujuan Intervensi
perawatan (S
o. (SLKI) (SIKI)
DKI)

1. Penurunan Curah Jantung Perawatan Jantung

Curah
(L.02008) (1.02075)
Jantung
Setelah dilakukan tindaka Observasi
(D.0008)
n intervensi keperawatan,
- Identifikasi tanda/gejala
diharapkan curah jantung
primer penurunan curah
meningkat dengan kriteria
jantung
hasil :
- Identifikasi tanda/gejala
- Kekuatan nadi perifer sekunder penurunan
meningkat curah jantung
- Palpitasi menurun - Monitor tekanan darah
- Gambaran EKG aritmia - Monitor berat badan

29
 menurun setiap hari pada waktu
- Lelah menurun yang sama
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor EKG 12
sadapan
- Monitor intake dan
output cairan
- Monitor aritmia
(kelainan irama jantung
dan frekuensi)
- Monitor nilai
laboratorium jantung
- Monitor tekanan darah
dan frekuensi nadi
sebelum pemberian obat
Terapeutik

- Berikan diet jantung

yang sesuai
- Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk
modifikasi gaya hidup
sehat
- Berikan teknik relaksasi
untuk mengurangi stress
- Berikan dukungan
emosional dan spiritual
- Berika oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen > 94 %
Edukasi

- Anjurkan beraktivitas

30
 fisik sesuai toleransi
- Anjurkan beraktivitas
fisik secara bertahap
- Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur berat
badan harian
- Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
intake dan output cairan
harian
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
- Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
2. Pola Nafas Pola Nafas Manajemen Jalan Nafas
tidak Efektif
(L.01004) (1.01011)
(D.0005)
Setelah dilakukan tindaka Observasi
n intervensi keperawatan,
- Monitor pola nafas
diharapkan pola nafas
- Monitor bunyi nafas
membaik dengan kriteria
tambahan
hasil :
Terapeutik
- Ventilasi semenit
- Pertahankan kepatenan
meningkat
jalan nafas
- Frekuensi nafas
- Posisikan semi fowler
membaik
atau fowler
- Kedalaman nafas
- Berikan oksigen, jika
membaik
perlu
Edukasi

- Anjurkan asupan cairan

31
 2000 ml.hari, jika tidak
ada kontraindikasi
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik,
jika perlu
3. Perfusi Perfusi Perifer Perawatan Sirkulasi
Perifer Tidak
(L.02011) (1.02079)
Efektif
Setelah dilakukan tindaka Observasi
(D.0009)
n intervensi keperawatan,
- Periksa sirkulasi perifer
diharapkan perfusi perifer
- Monitor panas,
meningkat dengan kriteria
kemerahan, nyeri, atau
hasil :
bengkak pada
- Denyut nadi perifer ekstremitas
meningkat Terapeutik
- Warna kulit pucat
- Hindari pemasangan
menurun
infus atau pengambilan
- Pengisian kapiler
darah di area
membaik
keterbatasan perfusi
- Akral membaik
- Hindari pengukuran
- Turgor kulit membaik
tekanan darah pada
ekstremitas dengan
keterbatasan perfusi
- Lakukan hidrasi
Edukasi

- Anjurkan minum obat

pengontrol tekanan darah
secara teratur
- Anjurkan program diet

32
 untuk memperbaiki
sirkulasi
- Informasikan tanda dan
gejala darurat yang harus
dilaporkan

D. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan keperawatan dilaksanaan sesuai dengan perencanaan yang
telah disusun dan menyesuaikan dengan kondisi terkini pasien.
Pelaksanaan yang mengacu pada Standar Intervensi Keperawatan
Indonesia (SIKI) adalah :

Diagnosis Ke
N
perawatan (S Tindakan Keperawatan
o.
DKI)

1. Penurunan Observasi
Curah
- Mengidentifikasi tanda/gejala primer penurunan curah
Jantung
jantung
(D.0008) - Mengidentifikasi tanda/gejala sekunder penurunan
curah jantung
- Memonitor tekanan darah
- Memonitor berat badan setiap hari pada waktu yang
sama
- Memonitor saturasi oksigen
- Memonitor EKG 12 sadapan
- Memonitor intake dan output cairan
- Memonitor aritmia (kelainan irama jantung dan
frekuensi)
- Memonitor nilai laboratorium jantung
- Memonitor tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum
pemberian obat

33
 Terapeutik

- Memberikan diet jantung yang sesuai

- Memfasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi
gaya hidup sehat
- Memberikan teknik relaksasi untuk mengurangi stress
- Memberikan dukungan emosional dan spiritual
- Memberikan oksigen untuk mempertahankan saturasi
oksigen > 94 %
Edukasi

- Menganjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi

- Menganjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
- Mengajarkan pasien dan keluarga mengukur berat
badan harian
- Mengajarkan pasien dan keluarga mengukur intake
dan output cairan harian
Kolaborasi
- Mengolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
- Merujuk ke program rehabilitasi jantung
2. Pola Nafas Observasi
tidak Efektif
- Memonitor pola nafas
(D.0005) - Memonitor bunyi nafas tambahan
Terapeutik

- Mempertahankan kepatenan jalan nafas

- Memosisikan semi fowler atau fowler
- Memberikan oksigen, jika perlu
Edukasi

- Menganjurkan asupan cairan 2000 ml.hari, jika tidak

ada kontraindikasi
Kolaborasi
- Mengolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,

34
 mukolitik, jika perlu
3. Perfusi Observasi
Perifer Tidak
- Memeriksa sirkulasi perifer
Efektif
- Memonitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak
(D.0009) pada ekstremitas
Terapeutik

- Menghindari pemasangan infus atau pengambilan

darah di area keterbatasan perfusi
- Menghindari pengukuran tekanan darah pada
ekstremitas dengan keterbatasan perfusi
- Melakukan hidrasi
Edukasi

- Menganjurkan minum obat pengontrol tekanan darah

secara teratur
- Menganjurkan program diet untuk memperbaiki
sirkulasi
- Menginformasikan tanda dan gejala darurat yang
harus dilaporkan

E. Evaluasi
Seluruh tindakan intervensi terlaksana dengan baik dan klien
menunjukkan perubahan dengan kriteria hasil curah jantung meningkat,
pola nafas membaik, perfusi perifer meningkat, dan kondisi klien dapat
menunjukkan perubahan yaitu :
- Kekuatan nadi perifer meningkat
- Palpitasi menurun
- Gambaran EKG aritmia menurun
- Lelah menurun
- Ventilasi semenit meningkat
- Frekuensi nafas membaik
- Kedalaman nafas membaik

35
 - Denyut nadi perifer meningkat
- Warna kulit pucat menurun
- Pengisian kapiler membaik
- Akral membaik
- Turgor kulit membaik

3.3 Konsep Asuhan Keperawatan Gangguan Kardiovaskuler pada Aritmia

Lethal Ventrikuler Fibrillation (VF)
A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Pengkajian identitas klien meliputi, tanggal dan waktu MRS,
nomor regristasi, nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama,
pekerjaan, pendidikan, alamat, alamat dirawat, dan diagnosa medis.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ini meliputi kondisi penyakit Klien saat ini.
3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Pengkajian ini merupakan pengkajian terhadap kondisi
kesehatan yang pernah dialami klien, terutama yang berhubungan
dengan terjadinya VF. Pada kasus VF, klien mungkin pernah
mengalami gangguan jantung struktural (contohnya Iskemik atau
infark miokard akibat penyakit jantung koroner dan kardiomiopati),
gangguan jantung nonstruktural (contohnnya gangguan mekanik
seperti commotio cordis, mengalami luka sengatan listrik, pre-
eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome), heart block,
channelopathies, long QT syndrome, short QT syndrome, brugada
syndrome), noncardiac respiratory (seperti bronkospasme, aspirasi,
hipertensi pulmonal primer, emboli pulmonal, tension pneumotoraks,
metabolik atau toksik, gangguan elektrolit dan asidosis), riwayat
penggunaan obat (klien mungkin pernah mengalami keracunan atau
sepsis), gangguan neurologik (seperti kejang, perdarahan intrakranial
atau strok iskemik, tenggelam.

36
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Pengkajian ini mengkaji kondisi kesehatan keluarga untuk
mengetahui apakah di keluarga klien ada yang memiliki riwayat
penyakit jantung atau jenis penyakit kardiovaskuler lainnya
5. Keadaan kesehatan lingkungan
Pengkajian ini meliputi kondisi lingkungan klien, apakah klien
memiliki lingkungan yang sehat dan bersih atau bahkan sebaliknya.
6. Pola Fungsi Kesehatan
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pengkajian ini meliputi kebiasaan klien (seperti apakah
klien merokok atau menggunakan alkohol, dan kebiasan
olahraga klien) dan status ekonomi klien. Merokok dapat
menyebabkan berbagai komplikasi termasuk VF. Selain itu pola
makan yang tidak sehat yang bisa menyebabkan hipertensi juga
dapat berkomplikasi menuju ke VF. Pola persepsi kesehatan
pada klien biasanya klien akan datang ke rumah sakit dengan
kegawat daruratan mengenai penyakit jantung.
b. Pola nutrisi dan metabolism
Pengkajian ini meliputi pola pemenuhan nutrisi klien,
apakah klien memiliki keadaan yang menggaggu pemenuhan
nutrisi, dan status keadaan gizi klien. Klien akan mengalami
hilang nafsu makan, tidak toleran terhadap makanan, mual,
muntah, penurunan berat badan
c. Pola eliminasi
Pengkajian ini meliputi kebiasaan BAB dan BAK klien
(frekuensi BAB BAK, jumlah urine dan feses, warna urine dan
feses, konsistensi feses, kualitas urine dan apakah ada kesulitan
BAB atau BAK).
d. Pola tidur dan istirahat
Pengkajian ini meliputi kebiasaan tidur klien, kondisi
suasana lingkungan saat klien tidur, dan apakah klien memiliki
kesulitan tidur, serta kondisi klien saat bangun. Kurang tidur

37
 dapat berkomplikasi ke VF. Klien biasanya lemah, lelah serta
penurunan kesadaran. Selain itu klien bisa juga mengalami sulit
tidur karena gejala PND (Paroksimal Nocturnal Dispnea)
e. Pola aktivitas
Pengkajian ini meliputi gerak, kegiatan, dan aktivitas klien
sehari-hari. Sebelumnya klien mungkin merasa lemah dan lelah
saat beraktivitas, selain itu klien mungkin beraktivitas terlalu
berlebihan.
f. Pola hubungan dan peran
Pada bagian ini meliputi bagaimana peran klien di
keluarga dan masyarakat, serta bagaimana interaksi dan
hubungan klien dengan keluarga dan masyarakat serta kaji
apakah keluarga menemani pasien atau tidak dapat
mempengaruhi status kesehatan pasien
g. Pola persepsi dan konsep diri
Pengkajian ini berupa bagaimana klien menggambarkan
dan mempresepsikan dirinya meliputi body image, self esteen,
identitas difusion, dan depersonalisasi. Klien dapat merasa
merasa tidak berdaya
h. Pola sensori dan kognitif
Pengkajian ini meliputi kemampuan sensori (panca indra)
dan kognitif (kemampuan berpikir dan daya ingat) klien. Klien
dapat kejang, penurunan tingkat kesadaran, disorientasi,
bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran,
pingsan, dan koma
i. Pola reproduksi seksual
Pengkajian ini meliputi pola dan fungsi reproduksi, jumlah
anak, kualitas hubungan dengan partner, dan peranan seksual
j. Pola penanggulangan stress
Pengkajian ini berisi tentang bagaimana klien mengatasi
stress yang dialaminya. Klien biasanya merasa bingung, cemas

38
 dan gelisah memikirkan tentang penyakitnya bahkan takut
mengalami kematian. Klien mungkin sering mengalami stress
k. Pola tata nilai dan kepercayaan
Pengkajian ini meliputi kepercayaan klien terhadap
agamanya, dampak keyakinan klien dan budayanya terhadap
upaya penyembuhannya, serta dampak penyakitnya terhadap
rutinitas kepercayaan dan budanyanya
7. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Keadaan umum meliputi keadaan penyakit, kesadaran,
suara bicara dan TTV. Keadaan umum klien akan mengalami
penurunan kesadaran, tekanan darah tidak terukur, denyut nadi
perifer tidak teraba serta lemas. Klien juga bisa mengeluh nyeri
di bagian dada.
b. Sistem integument
Pengkajian sistem integumen meliputi bagaimana kondisi
kulit, rambut, dan kuku klien (misalnya apakah memiliki
kelainan kelainan kulit lain, rambut, dan kuku). Klien bisa
mengalami penurunan turgor kulit.
c. Kepala
Pengkajian ini berisi tentang kondisi kepala klien (seperti
bentuk kepala, apakah memiliki kelainan di kepalanya seperti
nyeri tekan, penonjolan, dan sebagainya).
d. Muka
Bagian ini berisi tentang kondisi muka dan otot muka
klien (misalnya bagaimana kesimetrisan wajah klien, apakah
terdapat oedema, bagaimana otot muka dan rahang klien).
e. Mata
Pengkajian ini berisi tentang kondisi alis mata, kelopak
mata, mata klien dan penglihatan klien (misalnya apakah alis
mata klien mengalami kerontokan, apakah klien memiliki

39
 kelopak mata, serta apakah klien memiliki kelainan mata dan
gangguan penglihatan).
f. Telinga
Pengkajian ini berisi kondisi keadaan telinga dan
pendengaran klien (misalnya bagaimana hasil tes suara bisik dan
tes rhine, apakah terdapat kelainan atau gangguan pendengaran
pada klien).
g. Hidung
Di bagian ini berisi kondisi keadaan hidung klien (seperti
bagaimana bentuk hidung klien, apakah ada kelainan-kelainan
hidung lain).
h. Mulut dan faring
Pengkajian ini meliputi kondisi keadaan mulut, gigi, gusi,
lidah, palatum, dan tonsil (Seperti bagaimana bentuk mulut
klien, apakah klien memiliki kelainan pada mulut, gigi, lidah,
gusi, palatum, maupun tonsil).
i. Leher
Pada bagian ini berisi kondisi keadaan leher klien
(misalnya bagaimana kesimetrisan leher klien, bagaimana
kelenjar limfe klien, dan apakah klien memiliki kelainan-
kelainan pada leher klien).
j. Thoraks
Pengkajian ini meliputi keadaan thoraks dan payudara
(misalnya bagai bentuk dada dan kesimetrisan payudara klien,
kondisi aeroal, serta apakah klien memiliki kelainan-kelainan
pada thoraks dan payudaranya.
k. Paru
Pengkajian paru dilakukan dengan cara palpasi, perkusi,
auskultasi, dan inspeksi. Pengkajian bagian ini meliputi kondisi
peregrakan paru, suara napas, suara ketok, dan fremitus raba.
Klien dapat mengalami dyspnea bahkan bisa memiliki
pernapasan Cheyne - Stokes maupun orthopnea. Suara

40
 auskultasi paru klien juga dapat terdengar suara napas crackles
atau wheezing. klien juga dapat mengalami batuk, selain itu
klien dapat mengalami PND (Paroksimal Nocturnal Dispnea)
serta edema paru akut.
l. Jantung
Sama seperti pengkajian paru, pengkajian jantung
dilakukan dengan cara palpasi, perkusi, auskultasi dan inspeksi.
Pengkajian ini meliputi ictus jantung, batas-batas jantung, dan
suara jantung. Klien biasanya mengalami penurunan curah
jantung, tekanan darah tidak terukur, denyut nadi perifer tidak
teraba atau bisa juga mengalami pulsus alternans, suara
auskultasi terdengar suara gallop atrium-S4 dan gallop
ventrikel-S3, selain itu hasil EKG klien akan menunjukkan hasil
disaritmia. Selain itu klien juga merasakan palpitasi.
m. Abdomen
Pemeriksaan abdomen juga dilakukan dengan cara palpasi,
perkusi, auskultasi dan inspeksi. Pengkajian ini meliputi tampak
atau tidaknya peristaltik, umbilikus, apakah ada hernia, kondisi
kulit diabdomen, apakah teraba organ-organ di dalam abdomen,
apakah ada murphy sign, bunyi peristaltik usus dan bising aorta,
bunyi perkusi abdomen, serta apakah klien memiliki kelainan-
kelainan pada abdomen.
n. Inguinal-genetalia-anus
Pengkajian ini melakukan pemeriksaan pada inguinal,
genetalia, dan anus apakah terdapat kelainan atau tidak
o. Ekstremitas
Pada bagian ini meliputi tangan kanan dan kiri, kaki kanan
dan kiri, persendian, dan otot ekstremitas. Ektremitas klien dapat
terjadi edema serta terjadi kelemahan otot
p. Tulang belakang
Pengkajian ini mengkaji kondisi punggung dan tulang
belakang klien.

41
 q. Perifer
Pada klien vf memiliki gejala sianosis, keringat dingin,
serta akral dingin basah pucat. Selain itu CRT > 2 detik
8. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Hasil rekaman elektrokardiografik yang kontinyu
umumnya memperlihatkan perubahan pada aktivitas elektrik
jantung dalam waktu beberapa menit atau jam sebelum kejadian.
Pada kejadian ini terdapat kecenderungan peningkatan frekuensi
denyut jantung dari kontraksi premature ventrikel dengan derajat
lanjut (Isselbacher, 1999). Gambaran EKG menunjukkan :

1) Komplek QRS yang tidak dapat ditentukan. Tidak ada

gelombang P, QRS, atau T yang dapat dikenali. Gelombang
pada garis dasar terjadi antara 150-500 kali/menit
2) Irama : tidak dapat ditentukan
3) Amplitudo : diukur dari puncak ke palung. Amplitudo
biasanya digunakan secara subjektif untuk menggambarkan
VF sebagai halus (puncak ke palung 2-5 mm), medium atau
sedang (5 sampai < 10 mm), kasar (10 sampai < 15 mm),
atau sangat kasar (> 15 mm).
b. Tes Darah
Pengambilan sampel darah bertujuan untuk menguji
keberadaan enzim hati tertentu yang bocor kedalam aliran darah

42
 pasien jika hati pasien mengalami kerusakan akibat serangan
jantung.
c. X-Ray Dada
Gambaran X-Ray dada pasien bertujuan untuk memeriksa
ukuran dan bentuk jantung serta pembuluh darah
d. Ekokardiogram
Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk
menghasilkan gambar jantung pasien. Selama ekokardiogram,
gelombang suara diarahkan pada jantung pada pasien dari
traduser dan perangkat lainnya. Nantinya akan diproses secara
elektronik, gelombang suara memberikan gambar video dari
jantung anda.
e. Kateterisasi Koroner (Angiogram)
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan apakah
arteri koroner pasien menyempit atau tersumbat. Pewarna cair
disuntikkan melalui tabung panjang tipis (kateter) yang
dimasukkan melalui arteri pasien, biasanya arteri yang terdapat
di kaki pasien. Pewarna cair akan membuat arteri pasien
menjadi terlihat pada X-Ray yang akan memperlihatkan daerah
penyumbatan arteri.
f. Tomografi jantung terkomputerisasi (CT) atau Magnetic
Resonance Imaging (MRI)
Meskipun pemeriksaan ini lebih digunakan untuk
pemeriksaan gagal jantung. Pemeriksaan ini dapat mendiagnosa
masalah jantung lainnya. Pasien berbaring di meja dalam sebuah
mesin berbentuk donat. Tabung X-Ray di dalam mesin akan
berputar untuk mengambil gambar organ di dada dan jantung.
Pemeriksaan MRI jantung pasien berbaring di atas meja didalam
sebuah tabung panjang yang menghasilkan medan magnet yang
berjalan dalam partikel atom dan beberapa sel pasien.
Gelombang radio bertujuan untuk menghasilkan sinyal yang
menggambarkan jantung pasien.

43
 9. Terapi yang sedang berjalan
Berisi tentang obat-obatan, tindakan pengobatan, diet, operasi,
dan tindakan-tindakan lainnya yang dialami klien untuk mengatasi
penyakitnya. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, bahwa
fibrilasi ventrikel merupakan aritmia yang mendahului asistol.
Tatalaksana fibrilasi ventrikel harus secara cepat. Pada fibrilasi
ventrikel, kondisi klinis pasien akan berupa sinkop dan henti jantung.

B. Diagnosis Keperawatan
1. Penurunan curah jantung (D.0008) berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas
2. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009) berhubungan dengan
penurunan arteri dan/atau vena
3. Nyeri akut (D.0077) berhubungan dengan agen pencedera fisiollogis
4. Intoleransi aktivitas (D.0056) aktivitas berhubungan dengan
kelemahan

C. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Kep
Tujuan Intervensi
No erawatan
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)

1. Penurunan cur Curah Jantung (L.0 Perawatan jantung

ah jantung (D. 2008)
(I.02075)
0008)
Setelah dilakukan ti
Observasi :
ndakan keperawata
n diharapkan Curah 1. Identifikasi tanda/gejala

Jantung meningkat, primer dan sekunder

dengan kriteria hasi penurunan curah jantung

l: 2. Monitor tekanan darah

3. Monitor intake dan output
- Palpitasi

44
 menurun cairan
- Gambaran EKG 4. Monitor saturasi oksigen
aritmia menurun 5. Monitor keluhan nyeri pada
- Lelah menurun dada
- Edema menurun 6. Monitor EKG 12 sadapan
- Dispnea 7. Monitor aritmia
menurun 8. Monitor nilai laboratorium
- PND menurun jantung
- Ortopnea 9. Monitor fungsi alat pacu
menurun jantung
- Batuk menurun 10. Periksa tekanan darah dan
- Suara jantung frekuensi nadi sebelum dan
S3 menurun sesudah aktivitas serta sebelum
- Suara jantung pemberian obat
S4 menurun
Terapeutik
- Tekanan darah
membaik 1. Posisikan klien semi fowler
- CRT membaik atau fowler
2. Berikan diit jantung yang
sesuai
3. Berikan Oksigen

Edukasi

1. Anjurkan beraktivitas fisik

sesuai toleransi dan bertahap
2. Anjurkan berhenti merokok
3. Ajarkan klien mengukur berat
badan harian
4. Ajarkan Klien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan harian

45
 Kolaborasi

1. Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
2. Rujuk ke program rehabilitasi
jantung

2. Perfusi perifer Perfusi Perifer (L.0 Perawatan Sirkulasi

tidak efektif 2011)
(I.02079)
(D.0009)
Setelah dilakukan ti
Observasi
ndakan keperawata
n diharapkan Perfu 1. Periksa sirkulasi perifer
si Perifer meningka 2. Indentifikasi faktor risiko

t, dengan kriteria h gangguan sirkulasi

asil : 3. Monitor panas, nyeri,

kemerahan, atau bengkak pada
- Denyut nadi
ekstrremitas
perifer
meningkat Terapeutik
- Warna kulit 1. Hindari pemasangan infus atau
pucat menurun pengambilan darah di area
- Edema perifer keterbatasan perfusi
menurun 2. Hindari pengukuran tekanan
- Kelemahan otot darah pada ekstremitas dengan
menurun keterbatasan perfusi
- Turgor kulit 3. Lakukan pencegahan infeksi
membaik
- Tekanan darah Edukasi
membaik 1. Anjurkan program rehabilitasi
vaskuler
2. Ajarkan program diit untuk
memperbaiki sikulasi
3. Informasikan tanda dan gejala

46
 darurat yang harus dilaporkan

3. Nyeri akut (D. Tingkat Nyeri (L.0 Manajemen Nyeri

0077) 8066)
(1.08238)
Setelah dilakukan ti
Observasi :
ndakan keperawata
n, diharapkan tingk 1. Identifikasi PQRST nyeri
at nyeri menurun d 2. Identifikasi respon nonverbal
engan kriteria hasil nyeri

: 3. Identifikasi faktor yang

memperberat dan
- Keluhan nyeri
memperingan nyeri
menurun
4. Monitor keberhasilan terapi
- Tekanan darah
komplementer yang sudah
membaik
diberikan
- Frekuensi nadi
5. Monitor efek samping
membaik
penggunaan analgetik
- Pola napas
membaik Terapeutik :
- Pola tidur 1. Berikan teknik
membaik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
2. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
3. Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam pemilihan
strategi meredakan nyeri

Edukasi :

1. Jelaskan penyebab, periode,

dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan

47
 nyeri
3. Anjurkan monitor nyeri secara
mandiri
4. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
5. Ajarkan teknik
nonfarmakologis pereda nyeri

Kolaborasi :

1. Pemberian analgetik, jika perlu

4. Intoleransi Akt Toleransi Aktivitas Manajemen Energi

ivitas (D.0056) (L.05047)
(I.04153)
Setelah dilakukan ti
Observasi
ndakan keperawata
n, diharapkan Toler 1. Identifikasi gangguan fungsi
ansi Aktivitas meni tubuh yang mengakibatkan

ngkat, dengan krite keletihan

ria hasil : 2. Monitor kelelahan fisik dan

emosional
- Frekuensi nadi
3. Monitor lokasi dan
membaik
ketidaknyamanan selama
- Saturasi oksigen
melakukan aktivitas
meningkat
- Keluhan lelah Terapeutik
menurun 1. Sediakan lingkungan nyaman
- Perasaan lemah dan rendah stimulus
menurun 2. Lakukan latihan rom aktif
- Sianosis dan/atau pasif
menurun
- Tekanan darah Edukasi
membaik 1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan aktivitas

48
 - Frekuensi napas secara bertahap
membaik
Kolaborasi

1. Kolaborasi dengan ahli gizi

tentang cara meningkatkan
asupan makan

D. Implementasi Keperawatan
Implementasi merupakan tindakan yang sudah direncanakan dalam
rencana perawatan. Tindakan keperawatan mencakup tindakan mandiri
(independent), saling ketergantungan/kolaborasi (interdependent), dan
tindakan rujukan / ketergantungan (dependent), (Tarwoto, 2015)

Diagnosa Kep
Intervensi
No erawatan
(SIKI)
(SDKI)

1. Penurunan cur Perawatan jantung

ah jantung (D.
(I.02075)
0008)
Observasi :

1. Mengidentifikasi tanda/gejala primer dan sekunder

penurunan curah jantung
2. Memonitor tekanan darah
3. Memonitor intake dan output cairan
4. Memonitor saturasi oksigen
5. Memonitor keluhan nyeri pada dada
6. Memonitor EKG 12 sadapan
7. Memonitor aritmia
8. Memonitor nilai laboratorium jantung
9. Memonitor fungsi alat pacu jantung
10. Memeriksa tekanan darah dan frekuensi nadi

49
 sebelum dan sesudah aktivitas serta sebelum
pemberian obat

Terapeutik

1. Memposisikan klien semi fowler atau fowler

2. Memberikan diit jantung yang sesuai
3. Memberikan Oksigen

Edukasi

1. Menganjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi

dan bertahap
2. Menganjurkan berhenti merokok
3. Mengajarkan klien mengukur berat badan harian
4. Mengajarkan Klien dan keluarga mengukur intake
dan output cairan harian

Kolaborasi

1. Mengolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu

2. Merujuk ke program rehabilitasi jantung

2. Perfusi perifer Perawatan Sirkulasi

tidak efektif
(I.02079)
(D.0009)
Observasi

1. Memeriksa sirkulasi perifer

2. Mengindentifikasi faktor risiko gangguan sirkulasi
3. Memonitor panas, nyeri, kemerahan, atau bengkak
pada ekstrremitas

Terapeutik

1. Menghindari pemasangan infus atau pengambilan

darah di area keterbatasan perfusi
2. Menghindari pengukuran tekanan darah pada

50
 ekstremitas dengan keterbatasan perfusi
3. Melakukan pencegahan infeksi

Edukasi

1. Menganjurkan program rehabilitasi vaskuler

2. Mengajarkan program diit untuk memperbaiki
sikulasi
3. Menginformasikan tanda dan gejala darurat yang
harus dilaporkan

3. Nyeri akut (D. Manajemen Nyeri

0077)
(1.08238)

Observasi :

1. Mengidentifikasi PQRST nyeri

2. Mengidentifikasi respon nonverbal nyeri
3. Mengidentifikasi faktor yang memperberat dan
memperingan nyeri
4. Memonitor keberhasilan terapi komplementer yang
sudah diberikan
5. Memonitor efek samping penggunaan analgetik

Terapeutik :

1. Memberikan teknik nonfarmakologis untuk

mengurangi rasa nyeri
2. Mengontrol lingkungan yang memperberat rasa
nyeri
3. Mempertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam
pemilihan strategi meredakan nyeri

Edukasi :

1. Menjelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri

51
 2. Menjelaskan strategi meredakan nyeri
3. Menganjurkan monitor nyeri secara mandiri
4. Menganjurkan menggunakan analgetik secara tepat
5. Mengajarkan teknik nonfarmakologis pereda nyeri

Kolaborasi :

1. Pemberian analgetik, jika perlu

4. Intoleransi Akt Manajemen Energi

ivitas (D.0056)
(I.04153)

Observasi

1. Mengidentifikasi gangguan fungsi tubuh yang

mengakibatkan keletihan
2. Memonitor kelelahan fisik dan emosional
3. Memonitor lokasi dan ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas

Terapeutik

1. Menyediakan lingkungan nyaman dan rendah

stimulus
2. Melakukan latihan rom aktif dan/atau pasif

Edukasi

1. Menganjurkan tirah baring

2. Menganjurkan melakukan aktivitas secara bertahap

Kolaborasi

1. Mengolaborasi dengan ahli gizi tentang cara

meningkatkan asupan makan

52
E. Evaluasi
Menurut Nurjanah (2005), evaluasi adalah proses yang
berkelanjutan untuk menilai efek dari tidakan keperawaan pada klien
evaluasi terus menerus dilakuakan pada respon klien terhadap tindakan
keperawatan yang telah dilaksanakan, digunakan komponen SOAP :
S : data subjektif, data yang didapatkan dari keluhan klien langsung
O : data objektif, data yang di dapatkan dari hasil observasi perawat
secara langsung
A : analisis, merupakan interpretasi dari subjektif dan objektif. analisa
merupakan diagnosis keperawatan yang masih terjadi atau juga dapat di
tuliskan masalah baru yang terjadi akibat prubahan status kesehatan klien
P : planning, dari perencanaan keperawatan yang akan dilakukan,
dilanjutkan, dimodifikasi dari rencana tindakan yang telah dilakukan
sebelumnya.
1. Penurunan curah jantung (D.0008) berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas. Evaluasi :
1) Palpitasi menurun
2) Gambaran EKG aritmia menurun
3) Lelah menurun
4) Edema menurun
5) Dispnea menurun
6) PND menurun
7) Ortopnea menurun
8) Batuk menurun
9) Suara jantung S3 menurun
10) Suara jantung S4 menurun
11) Tekanan darah membaik
12) CRT membaik
2. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009) berhubungan dengan
penurunan arteri dan/atau vena. Evaluasi :
1) Denyut nadi perifer meningkat

53
 2) Warna kulit pucat menurun
3) Edema perifer menurun
4) Kelemahan otot menurun
5) Turgor kulit membaik
3. Nyeri akut (D.0077) berhubungan dengan agen pencedera fisiollogis.
Evaluasi :
1) Keluhan nyeri menurun
2) Tekanan darah membaik
3) Frekuensi nadi membaik
4) Pola napas membaik
5) Pola tidur membaik
6) Tekadan darah membaik
4. Intoleransi aktivitas (D.0056) berhubungan dengan kelemahan.
Evaluasi :
1) Frekuensi nadi membaik
2) Saturasi oksigen meningkat
3) Keluhan lelah menurun
4) Perasaan lemah menurun
5) Sianosis menurun
6) Tekanan darah membaik
7) Frekuensi napas membaik

54
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Simpulan
Aritmia adalah kondisi dimana jantung menjadi ireguler. Aritmia dapat
menjadi kondisi yang dapat mengancam jiwa. Aritmia yang menyebabkan
kematian disebut dengan aritmia letal, beberapa diantaranya yaitu Ventrikel
Takikardi (VT) dan Venttrikel Fibrilasi (VF). Kedua aritmia ini disebabkan
oleh berbagai penyakit jantung serta penggunaan obat-obatan yang berlebihan
tidak sesuai dosis. Kedua aritmia ini juga dipengaruhi oleh gaya hidup
seseorang seperti kebiasaan penggunaan kafein, alkohol, nikotin, serta
penggunaan NAPZA. Selain itu stress yang berlebihan juga dapat
menyebabkan beberapa penyakit jantung yang dapat mengarah ke VT atau
VF. VT dan VF dapat diamati melalui EKG. Penatalaksanaan VT dan VF
yaitu dengan sesegera dilakukan CPR, defibrilasi, serta support obat-obatan

4.2 Saran
VT dan VF merupakan aritmia lethal yang dapat menyebabkan
kematian mendadak. Oleh karena itu, sebagai perawat harus bisa cepat,
cermat dan tepat dalam menangani VT maupun VF. Agar bisa cepat, cermat
dan tepat, maka perawat harus paham dan menguasai tindakan yang akan
dilakukan serta dalam melaksanakan asuhan keperawatan

55
 DAFTAR PUSTAKA

1. Keldermann R. Mechanisms of Ventricular Fibrillation, The role of

mechanoelectrical feedback and tissue heterogeneity. Nederlands: Rik Hubert
Keldermann; 2009.
2. Pintaningrum, Y, dkk. Fibrilasi Ventrikel : Mengenal Awitan Hingga
Tatalaksana. Mataram: Fakultas Kedokteran Universitas Mataram; 2021.
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6
ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 1112-21.
4. Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta: Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2004. p.
41-176.
5. Romli, L, Indrawati, U. Modul Pembelajaran Keperawatan Kritis. Jombang:
Ice Press; 2018.
6. Runge MS, Stouffer GA, Patterson C. Netter’s Cardiology. 2, editor.
Philladelphia: Elevier; 2010.
7. Tim Pokja SDKI DPP PPNI. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia; 2017.
8. Tim Pokja SDKI DPP PPNI. Standart Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia; 2019.
9. Tim Pokja SDKI DPP PPNI. Standart Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia; 2018.

56