MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM

KARDIOVASKULAR : DISRITMIA

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 3

Baiq Candri Wulan Tunjung Tilah P07120421005

Dinda Dwi Cahyani P07120421011

Revanda Diva Krisna Putri P07120421039

Tiwi Andriana P07120421026

Zulhan Jauhari P07120421039

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN MATARAM

JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI STR KEPERAWATAN

2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala
rahmat-Nya sehingga makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Gangguan
Sistem Kardiovaskular” ini dapat tersusun sampai selesai.

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas
dosen pada mata kuliah komuniksasi dalam keperawatan. Selain itu, makalah ini
juga bertujuan untuk menambah pengetahuan bagi para pembaca dan juga bagi
penulis.

Kami mengucapkan terimakasih pada pihak-pihak yang telah membantu

menyelesaikan makalah ini. Baik kepada dosen maupun pihak sekitarnya. Penulis
menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, Untuk itu setiap pihak
diharapkan dapat memberikan masukan berupa kritik dan saran yang bersifat
membangun.

Mataram, 11 September 2022

Kelompok 1
 DAFTAR ISI

COVER.....................................................................................................................I

KATA PENGANTAR.............................................................................................II

DAFTAR ISI..........................................................................................................III

BAB I Pendahuluan..................................................................................................1
1.1 Latar Belakang...................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................1
1.3 Tujuan.................................................................................................................2
BAB II Tinjauan Pustaka.........................................................................................3
A. Review Anatomi..................................................................................................3
B. Konsep Penyakit Disritmia................................................................................21
C. Konsep Asuhan Keperawatan............................................................................29
BAB III Asuhan KeperawatanI..............................................................................34
A. PERENCANAAN.............................................................................................34
BAB IV Penutup....................................................................................................39

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................40
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang

disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan
konduksi impuls atau keduanya. Fibrilasi ventrikuler adalah sebagian
depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, tak teratur. Ini terjadi
karena iskemik, infark miokard, manipulasi kateter dan karena sengatan
listrik.
Disritmia ventrikel merupakan permulaan dari fibrilasi ventrikel.
Fibrilasi ventrikel ditandai dengan perpanjangan interval Q – T dan HR
150 – 2000 X / menit atau bahkan lebih. Fibrilasi ventrikel merupakan
penyebab kematian tiba-tiba bila resusitasi tidak dilakukan segera.
Stimulasi irama jantung bermula dari nodus SA di dinding atrium kanan
dekat muara vena kava superior. Menyebar seluruh dinding atrium dan
sampai ke nodus AV terletak di dasar atrium kanan diatas katup
trikuspidalis. Stimulasi diteruskan melalui berkas his dan membagi 2 jarak
menuju miokard ventrikel melalui serat purkinje.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian dari Disritmia ?
2. Apa sajakah etiologi dari Disritmia?
3. Bagaimana patofisiologi dari Disritmia?
4. Bagaimana pemeriksaan diagnostik untuk pasien yang mengalami
Disritmia ?
5. Bagaimana penatalaksanaan terapi untuk pasien Disritmia?
6. Pengkajian apa saja yang di berikan untuk pasien Disritmia?
7. Bagaimana diagnosa keperawatan Disritmia?

1
 8. Apa saja perencanaan keperawatan untuk pasien Disritmia ?

C. TUJUAN
 Untuk mengethaui pengertian dari Disritmia
 Untuk mengethaui apa saja etiologi dari Disritmia
 Untuk mengethaui bagaimana patofisiologi dari Disritmia
 Untuk mengethaui bagaimana pemeriksaan diagnostik untuk pasien
yang mengalami Disritmia
 Untuk mengethaui bagaimana penatalaksanaan terapi untuk pasien
Disritmia
 Untuk mengethaui pengkajian apa saja yang di berikan untuk
pasien Disritmia
 Untuk mengethaui bagaimana diagnosa keperawatan Disritmia
 Untuk mengethaui Apa saja perencanaan keperawatan untuk pasien
Disritmia

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Review Anatomi
1. Komponen sistem kardiovaskular
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang
terdiri atas :
A. Jantung, sebagai organ pemompa
B. Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi
C. Pembuluh darah, sebagai media yang mengalirkan komponen darah
Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar
seluruh jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi
yang adekuat. Otot jantung,pembuluh darah, sistem konduksi, suplai
darah, dan mekanisme saraf jantung harus bekerja secara sempurna
agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi dengan baik. Semua
komponen tersebut bekerja bersama-sama dan mempengaruhi
denyutan, tekanan, dan volume pompa darah untuk menyuplai aliran
darah ke seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan oleh
tubuh.
a) Jantung

Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik). Fungsi kontaktilitas otot jantung sebagai pompa
merupakan bagian terpenting dari fungsi jantung.
b) Darah
Komponen darah merupakan alat pembawa (Carrier) pada sistem
kardiovaskular. Secara normal volume darah yang berada dalam
sirkulasi pada seorang laki-laki dengan berat badan 70 kg berkisar 8
persen dari berat badan atau sekitar 5600 ml. Dari jumlah tersebut
sekitar 55 persen merupakan plasma. Volume komponen darah harus

3
memiliki jumlah yang sesuai dengan rentang yang normal agar sistem
kardiovaskular dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Viskositas
Viskositas darah sebagian besar tergantung pada hematokrit (HT),
yaitu presentase sel-sel darah merah berbanding dengan seluruh
volume darah. Klien dengan Ht 40 persen berarti 40 persen dari
volume darahnya merupakan sel-sel darah dan sisanya plasma. HT
normal untuk laki-laki kurang lebih 42 persen sedangkan wanita
kurang lebih 38 persen. Semakin banyak sel-sel darah di dalam darah
maka Ht semakin tinggi dan semakin banyak gesekan yang terjadi
antara berbagai lapisan darah. Gesekan inilah yang menentukan
viskositas darah.
c) Pembuluh Darah

Komponen ketiga sistem transpor kardiovaskular

adalah pembuluh darah yang terdiri atas arteri, arteriol,
kapiler, venuka dan Vena. Masing-masing memiliki struktur
yang berbeda sesuai dengan ukuran dan otot yang melapisi
dinding pembuluh darah tersebut.Aorta dan arteri-arteri besar
memfasilitasi keluaran darah yang berasal dari jantung.
Tekanan dan elastisitas dinding pembuluh darah berfluktuasi
sesuai dengan tekanan aliran menuju ke jaringan. Jantung
adalah organ berbentuk kerucut dan berotot yang
terletak di dada, di tengah mediastinum (rongga di
antara paru-paru kanan dan kiri) dibelakang tulang
dada.

Karena letak jantung berada diantara paru-

paru, paru-paru kiri menjadi lebih kecil daripada paru-
paru kanan karena memiliki tekukan kardiak untuk
mengakomodasi jantung.antara paru-paru, dan di

4
depan tulang belakang. Jantung terletak miring di area
ini seperti segitiga terbalik. Bagian atas jantung, atau
dasarnya, terletak tepat di bawah tulang rusuk
kedua; bagian bawah dari hati, atau puncaknya,
miring ke depan dan ke bawah, ke arah kiri sisi
tubuh, dan terletak pada diafragma. Jantung orang
dewasa memiliki berat 250 sampai 350 gram.
Umumnya jantung berukuran panjang 12 cm, lebar 8
cm, dan ketebalan 6 cm. Ukuran bervariasi
dipengaruhi oleh ukuran tubuh, umur, seks, dan
aktifitas fisik. Atlet terlatih bisa memiliki ukuran
jantung yang lebih besar sebagai akibat dari
latihannya yang memicu otot jantung berkembang
mirip seperti perkembangan otot rangka.

1.Posisi Jantung

Bagian atas jantung terletak dibagian bawah

sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah
kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri
dari midline sternum. Sedangkan bagian apek
jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah
puting susu sebelah kiri.seperti yang terlihat di
gambar 1.2

5
Gambar 1.2. Letak Jantung (Sumber : Sajjan, 2013)

2. Lapisan Jantung

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:

epikardium, miokardium, dan endokardium.

(1) Epikardium

Lapisan luar dan lapisan viseral lapisan

serosa perikardium), terdiri dari sel
epitel skuamosa yang di atasnya
jaringan ikat

(2) Miokardium

Lapisan tengah, membentuk bagian

terbesar dari dinding jantung. Lapisan
jaringan otot ini kontrak dengan setiap

6
 detak jantung

(3) Endokardium

Jantungnya lapisan paling dalam, mengandung

jaringan endotel dengan pembuluh darah kecil dan
bundel otot polos. Jantung dibungkus oleh lapisan
oleh Pericardium yang mengeliling jantung,
pericardium terdiri dari 3 lapisan yaitu

a) Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar

pembungkus jantung yang melindungi
jantung ketika jantung mengalami
overdistention. Lapisan fibrosa bersifat
sangat keras dan bersentuhan langsung
dengan bagian dinding dalam sternum
rongga thorax, disamping itu lapisan
fibrosa ini termasuk penghubung antara
jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini
(exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan
vena pulmonal).

b) Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari

dinding lapisan fibrosa, (c) Lapisan
Visceral, lapisan perikardium yang
bersentuhan dengan lapisan luar dari otot
jantung atau epikardium. Diantara lapisan
pericardium parietal dan lapisan
perikardium visceral terdapat ruang atau

7
 space yang berisi pelumas atau cairan
serosa atau yang disebut dengan cairan
perikardium. Cairan perikardium berfungsi
untuk melindungi dari gesekan-gesekan
yang berlebihan saat jantung berdenyut atau
berkontraksi. Banyaknya cairan
perikardium ini antara

Gambar 1.3. Lapisan Otot Jantung (Sumber :

Sajjan, 2013)

3. Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu

katup yang menghubungkan antara atrium dengan
ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler,
sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup

8
semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup
trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel
kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau
bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal

yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel
kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar
yang lain adalah katup yang menghubungkan
antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu
katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik
ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah
kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau
diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat
oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi
daun katup tidak terdorong masuk keruang
sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae
tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut
muskulus papilaris. Lebih jelasnya ketika melihat
gambar dibawah ini, , katup trikuspid
3 daun katup (tri =3), katup aortadan katup
pulmonal juga mempunya 3 daun katup.
Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya

9
 mempunyai 2 daun katup.

Gambar 1.4. Katub Jantung (Sumber : Sajjan, 2013)

4. Otot Jantung

Sifat otot jantung:

 Automatisasi ( mampu meghasilkan impuls
spontan)
 Conductivity (mampu menghantarkan impuls)
 Excitability ( mapu berespon terhadap
rangsang)

5. Kelistrikan Jantung

Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya

potensial aksi yang dihantarkan sepanjang
membrane sel otot jantung. Jantung akan
berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls
listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri yang
disebut autorhytmicity. Sifat ini dimiliki oleh sel
khusus otot jantung. Terdapat dua jenis khusus sel

10
otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik.
Sel kontraktil melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri
mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi
yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel
pekerja.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami
otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:
1. Nodus sinoatrium/Sinoatrial Node (SA Node), daerah
kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel/Atrioventricular Node (AV Node),
sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan
atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS / (bundle of HIS), suatu jaras sel-sel khusus
yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar
ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke
bawah melalui

seputum, melingkari ujung bilik ventrikel dan

kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
4. Left bundle branch (LBB) and right bundle branch
(RBB), merupakan percabangan dari bundle of HIS ke
kiri dan ke kanan.
5. Serabut Purkinje, serat-serta terminal halus yang
berjalan dari berkas HIS dan menyebar ke seluruh
miokardium ventrikel seperti ranting- ranting pohon.
Sel-sel jantung yang mempunyai sifat otoritmik

11
 digambarkan sebagai berikut :

Gambar 1.5. Jalur Kelistrikan Jantung

6. Pacemaker Jantung

a. Sinoatrial Node (SA Node)

Adalah normal pacemaker jantung. SA
Node terletak di atrium kanan baian atas dan
dkat dnean ostium vna cava superior. Sumber
pacemaker selain dari SA Node bisa dikatakan
sebagai pacemaker abnormal atau sala satu dari
ciri aritmia/disritmia jantung pada gambar
EKG. Untuk menjalankan funsinya sbagai
pacemaker normal jantun, SA Node

dipengaruhi oleh autonomic nervous systm

yaitu aktivitas simpatis dan parasimpatis.
Adanya peingkatan kerja SA Node
(peningkatan denyut jantung) dan sebaliknya
adanya aktivitas parasimpatis akan

12
 menurunkan kerja SA Node (penurunan
denyut jantung)
b. Atrioventrukular Node (AV Node)
AV Node adalah sumber pacemaker
kedua setelah SA Node. Ukuran AV node lebih
kecil daripada SA Node, terletak di atrium
kanan bagian bawah tepatnya dekat dengan
katup trikuspidalis dan juga dekat dengan
ostium sinus coronarius.
AV Node dibagi menjadi 3 bagian yaitu:
1. Atrionodal (AN), yaitu bagian paling atas dari
AV Node. Pada bagian inilah impuls diterima
dari atrial dan mempunyai kemampuan untuk
mengeluarkan impuls secara otomatis.
2. Middle atau Nodal (N), yaitu bagian tengah dari
AV node, pada bagian ini tidak mempunyai
kemampuan mengeluarkan impuls. Tapi
keistimewaan sebagai peredam atau
menghambat impuls yang berlebihan yang brasal
dari SA Node atau atrial sebelum diteruskan ke
ventrikel.
3. Nodo-His (NH), yaitu baian bawah ari AV nod
yang berhubungan langsung dengan bundle of
HIS. Pada baian inilah pusat impuls secara
otomatis dikeluarkan. Selama aktivitas SA node
tidak mengalami gangguan, maka automatisasi
yan dipunyai AV node tidak akan keluar. Tetapi
jika SA Node mengalami gangguan atau impuls
yang dikeluarkan lebih kecil dari punya AV

13
 node, maka AV Node akan mengambil alih
fungsi utama dari pacemaker. Normalnya,
AV node mneeluarkan impuls antara 40-60
x / menit. Seperti halnya dengan SA Node,
kecepatan impuls impuls yang dikeluarkan
oleh AV Node tergantung dari aktivitas
autonomik nervous system.
c. Serabut Purkinje
Serabut Purkinje dan otot ventrikel
memiliki kemampuan mengeluarkan impuls
secara spontan sebanyak 20-40 x / menit.
Spontanitas impuls yang berasal dari serabut
purkinje atau kedua otot ventrikel keluar
apabila kedua pacemaker utama tidak sama
skali bekerja, sehingga serabut purkinje atau
kedua otot ventrikel akan mengambil alih
sebagai pacemaker utama. Begitu juga dengan
pacemaker pada daerah ini, kecepatan impuls
bisa bertambah atau berkurang tergantung dari
aktivitas autonomic nervous system.
Selain ketiga tempat sumber utama
pacemaker yang sudah dijelaskan di atas, perlu
diketahui juga bahwa apabila aktivitas sel-sel
otot di tempat lain maka sel-sel otot atrial atau
daerah sekitar AV Junction atau ventrikel bisa
juga meengambil alih sebagai dominan
pacemaker.

14
7. Sel-Sel Konduksi Jantung

Selain memiliki kemampuan untuk

mengelurkan impuls secara spontan, jantung juga
memiliki keistimewaan yaitu memiliki sel-sel
konduksi yang merupakan jaringan neuromuskuler
yng membuentuk lintasan khusus atau pathway
dengan tujuan mendistribusikan spontaneus impuls

yang bersal dari SA Node ke AV Node, bundle of

His dan serabut purkinje agar bisa merangsang
seluruh sel-sel otot jantung mulai dari atrium
sampai ventrikel sehingga jantung bisa
berkontraksi. Jaringan neuromukuler tersebut lebih
dikenal dengan nama sistem konduksi jantung.
Normalnya, sistem ini dimulai dari SA Node
yang spontan mengeluarkan impuls, kemudian
impuls ini akan menyebar ke semua sel otot atrium
yang menyebabkan sel otot atrium berdepolarisasi
dan berkontraksi. Setelah sluruh sel atrium
trangsang dan brkontraksi impuls akan diteruskan
ke ventrikel hanya melalui AV Node dan tidak ada
jalan lain karena antara atrium dan ventrikel
dibatasi oleh jaringan fibrous yang normalnya tidak
bisa dilewati impuls keculai ada kelainan.
Di AV Node, impuls akan ditahan sebentar
untuk memberikan ksmpatan kpada kdua vntrikel

15
untuk mengisi darah sblum berkontraksi. Ssaat
stelah kdua impuls di AV node, impuls akan
ditruskan ke bundle of His dan cabannya yaitu Left
Bundle Branch (cabang bundle of his sebelah kiri)
yang akan merangsang sel-sel otot ventrikel kiri
dan ke Right Bundle Branch (cabang bundle of his
sebelah kanan) yang akan merangsang sel-sel otot
ventrikel kanan. Seteelah dari cabang ini, akan
diteruskan ke serabut Purkinje yang menyebabkan
kedua ventrikel secara bersamaan berdepolarisasi
dan berkontraksi.
Berbagai sel penghantar khusus memiliki
kecepatan pembentukkan impuls spontan yang
berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan
membentuk impuls spontan tercepat. Impuls ini
disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu
irama dasar kerja jantung, sehingga pada keadaan
normal, simpul SA bertindak sebagai picu jantung.

Jaringan penghantar khusus lainnya tidak dapat

mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel- sel ini
sudah diaktifkan lebih dahulu oleh potensial aksi yang
berasal dari simpul SA, sebelum sel-sel ini mampu
mencapai ambang rangsangnya sendiri.
Saat impuls muncul di SA node dan melintasi melalui
atrium, menyebabkan terjadinya depolarisasi atrium. Dari
impuls atrium mencapai AV node, di titik ini terjadi
pernundaan impuls karena perbedaan kecepatan impuls,

16
 penundaan ini akan memungkinkan atrium berkontraksi
dan memompa darah ke dalam ventrikel. Impuls ini
kemudian disebarkan di sepanjang bundle of His, ke Lelt
and Right Bundle Branch dan akhirnya sampai ke serabut
Purkinje menyebabkan depolarisasi ventrikel.
Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan
pembentukkan impuls spontan yang berlainan. Simpul SA
memiliki kemampuan membentuk impuls spontan
tercepat. Impuls ini disebarkan ke seluruh jantung dan
menjadi penentu irama dasar kerja jantung, sehingga pada
keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu
jantung. Jaringan penghantar khusus lainnya tidak dapat
mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel- sel ini
sudah diaktifkan lebih dahulu oleh potensial aksi yang
berasal dari simpul SA, sebelum sel-sel ini mampu
mencapai ambang rangsangnya sendiri.
Urutan kemampuan pembentukkan potensial
aksi berbagai susunan penghantar khusus jantung
yaitu:
• Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit
• Nodus AV : 40-60 kali per menit
• Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit

1. Mekanisme Denyut Jantung

Denyut jantung normalnya berkisar 70 x/menit. Denyut jantung ini
dikontrol sendiri oleh jantung melalui mekanisme regulasi nodus SA,
dan AV dan sistem Purkinje

17
 Dalam keadaan normal, regulasi denyut jantung dipengaruhi oleh
saraf simpatis dan saraf parasimpatik melalui sistem saraf otonom.
Mekanisme yang terjadi adalah stimulasi saraf simpatis akan
meningkatkan denyut jantung sedangkan stimulasi saraf parasimpatik
akan menghambat peningkatan denyut jantung melalui saraf bagus.
Empat refleks utama yang menjadi media sistem saraf otonom dan
meregulasi denyut jantung adalah refleks baroreseptor, refleks
kemoreseptor, refleks Bainbrige dan refleks pernapasan.

a) Refleks Baroreseptor

Refleks Baroreseptor mungkin merupakan refleks paling utama

dalam menentukan kontrol regulasi pada denyut jantung dan tekanan
darah. Baroreseptor sensitif terhdap perubahan tekanan dan regangan
arteri. Baroreseptor menerima rangsangan dari peregangan atau
tekanan yang berlokasi di sinus aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini
dirangsang oleh ditensi dan peregangan dinding aorta atau arteri
karotis Pada saat tekanan darah arteri m meningkat an arteri
meregang, reseptor-reseptor ini dengan cepat mengirim impulsnya ke
pusat vasomotor untuk menghambat pusat vasomotor mengakibatkan
vasodilatasi pada arteriol dan Vena dan menurunkan tekanan darah.
Dilatasi arteriol menurunkan tahanan Perifer Dan dilatasi Vena
menyebabkan darah menumpuk pada Vena sehingga mengurangi
aliran balik Vena dan dengan demikian menurunkan curah jantung.
Impuls aferen suatu Baroreseptor yang mencapai jantung akan
merangsang aktivitas prasimpatis dan menghambat pusat simpatis
(kardioaselerator) sehingga menyebabkan penurunan denyut jantung
dan daya kontraksi jantung. Sebaliknya penurunan tekanan arteri rata-
rata menyebabkan refleks vasokontriksi dan meningkatkan curah
jantung, dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Refleks

18
Baroreseptor merupakan mekanisme hemostasis dalam menjaga
keseimbangan antara perubahan denyut jantung dan tekanan darah.

b) Refleks kemoreseptor
Apabila kandungan oksigen atau pH darah turun atau kadar karbon
dioksida dalam darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada di
arkus aorta dan pembuluh-pembuluh darah besar di leher mengirim
impuls ke pusat vasomotor dan terjadilah vasokontriksi. Reseptor yang
paling berperan adalah reseptor yang berlokasi di karotis dan badan
aorta yang lokasinya berdekatan dengan Baroreseptor pada sinus
karotis dan arkus aorta. Selanjutnya peningkatan tekanan darah
membantu mempercepat aliran darah kembali ke jantung dan ke paru
Respon jantung terhadap stimulasi kemoreseptor dapat dibagi menjadi
mekanisme refleks primer dan sekunder. Bradikardi yang merupakan
mekanisme refleks primer terjadi untuk merespon penurunan tekanan
parsial oksigen, peningkatakan tekanan parsial karbon dioksida dan
penurunan pH. Selanjutnya refleks sekunder terjadi dengan
meningkatkan kerja pernapasan dan juga peningkatan denyut jantung

Respon ini merupakan media antara kemoreseptor pusat dan

kemoreseptor Perifer. Kemoreseptor ini merupakan kelompok sel saraf
sensorik yang terletak di badan karotis yaitu pada percabangan arteri
karotis dan juga terletak di badan aorta yaitu pada bagian dalam arkus
aorta. Pusat serabut eferen terdapat di pusat vasomotor yang ada di
medula oblongata.

Meskipun efek untana dari refleks kemoreseptor terhadap pernapasan,

aktivitas yang ditingkatkan di dalam kimia sel yang peka rangsangan
ini bertanggung jawab untuk hipertensi yang ditunjukan akibat
hipoksia jaringan. Dalam kondisi normal, pengaruh kemoreseptor
digunakan terutama pada resistensi Perifer, buka. Pada fungsi jantung.

19
c) Refleks Bainbrige
Refleks Bainbrige akan meningkatkan denyut jantung sebagai akibat
meningkatnya aliran balik Vena . Lokasi reseptor ini terletak di Vena
Cava. Ketika reseptor ini mengalami peregangan akibat stimulasi dari
peningkatan volume darah maka saraf aferen akan meningkatkan
denyutan kemudia mentransmisikan impluks ke pusat pengatur
kardiovaskular di medula oblongata. Pusat pengatur ini akan
merespons dengan meningkatkan saraf simpatik eferen agar terjadi
peningkatan denyut jantung dan peningkatan curah jantung. Adanya
mekanisme refleks ini bertujuan untuk mengatur frekuensi jantung agar
seluruh isi pompa jantung dapat dikembalikan secara sempurna menuju
ke jantung.

d) Refleks Pernapasan
Refleks pernapasan ( sinus Aritmia) merupakan fenomena normal (
fisiologis). fluktuasi normal denyut jantung terjadi bersamaan dengan
fase-fase pernapasan. Saraf vagus terlibat dalam refleks ini. Selama
fase inspirasi, tekanan dada menurun disebabkan aliran balik dari Vena
besar yang berada di samping kanan jantung. Peningkatan aliran balik
Vena akan menstimulasi peregangan reseptor di dalam paru dan
meningkatkan pengiriman impuls menuju pusat pengatur
kardiavaskukar.

Kemudia refleks vagal membuat denyut jantung stabil dan

dihambat sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan denyut
jantung. Peningkatan denyut jantung akan terus terjadi sampai
kebutuhan tubuh akan darah terpenuhi dan akan menurun bersamaan
dengan fase ekspirasi. Peningkatan tekanan dalam rongga dada akan
menghambat aliran balik Vena.

20
 2. Sifat Otot Jantung
Otot jantung memiliki sifat fisiologis yaitu :
1. Eksitabilitas adalah kemampuan sel miokardium untuk
merespons stimulus
2. Otomatisitas memungkinkan sel mencapai potensial ambang dan
membangkitkan impuls tanpa adanya stimulasi sumber lain
3. Konduktivitas mengacu pada kemampuan otot untuk
menghantarkan impuls dari satu sel ke sel lain
4. Kontraktilitas
Memungkinkan otot untuk memendek pada saat terjadi stimulasi
Apabila semua sifat tersebut utuh, otot jantung distimulasi
oleh impuls yang berasal dari nodus sinus, dalam hal ini nodus
sinus dianggap sebagai pemacu jantung. Distritmia dapat muncul,
apabila terjadi ketidakseimbangan pada salah satu sifat dasar
jantung. Ketidakseimbangan dapat disebabkan oleh aktivitas
normal seperti latihan atau oleh kondisi patologis seperti infark
miokard

B. Konsep Penyakit Disritmia

1. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 2000). Aritmia
timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 2006). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.

21
2. Etiologi
Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-
sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
(Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut
dan konduksi (Hanafi, 1996).
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arterikoroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, kuinidin dan
obat-obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung)
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan :
a)      Faktor Prenatal :
-          Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella
-          Ibu alkoholisme
-          Umur ibu lebih dari 40 tahun

22
 -          Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang
memerlukan insulin.
-          Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b)      Faktor Genetik :                                                   
-                Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung
bawaan.
-                Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
-                Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
-                Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:

a) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin,
disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon),
digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
b) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama
hipo dan hiperkalemia, asidosis.
c) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi
neurohumoral.
d) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson
white, dan sindrom QT panjang.
e) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan:
bisa terjadi takikardi superventrikuler.
f) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

3. Klasifikasi
1. DISRITMIA NODUS SINUS
a.   Bradikardi Sinus
Bradikardi sinus didefenisikan sebagai irama dengan impuls yang
berasal dari nodus SA dengan frekuensi kurang dari 60
denyut/menit. Irama ( interval RR ) dapat menjadi kurang teratur
sebagai berlakunya frekuensi jantung lebih lambat,

23
 b.   Takikardi Sinus
Takikardi sinus, nodus sinus mempercepat dan menimbulkan
impuls pada frekuensi 100 kali/menit atau lebih. Batas tertinggi
dari sinus takikardi 160 sampai 180 denyut/menit.

2.   DISRITMIA ATRIUM
a.   Kontraksi Prematur Atrium
Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction)
terjadi ketika impuls atrial ektopik keluar secara prematur dan pada
kebanyakan kasus, impuls ini dikonduksi dalam gaya normal
melalui sistem konduksi AV ke ventrikel.
b.   Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium
tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan
mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh
emosi, tembakau, kafein, kelelahan, alcohol. PAT. biasanya tidak
berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang
sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan
pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat
terjadi gagal jantung.
Karakteristik :

c.   Fluter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap
irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 350 kali per
menit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya
penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran
beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya
masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda
penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium

24
 yang dilepaskan 250 sampai 350 kali per menit akan
mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam
jiwa.
d.   Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan
tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit
jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung
congenital.

3.   DISRITMIA VENTRIKEL
a.   Kontraksi Prematur Ventrikel
Denyut Ventrikel Prematur (DVP) adalah denyut ektopik yang
timbul secara prematur pada tingkatan ventrikel. Impuls ini juga
menunjukkan KPV (kontraksi prematur ventrikel) atau KVP
(kontraksi ventrikel prematur). Karena denyut berasal dari
ventrikel, ini tidak berjalan melalui sistem konduksi normal. QRS
tidak hanya prematur, tetapi akan melebar dan aneh dengan
gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks
QRS. Denyut ini jarang, kadang-kadang atau sering, meskipun ini
optimal untuk menggambarkannya dalam jumlah DVP/menit. Jika
DVP terjadi setelah tiap-tiap denyut sinus, berarti ada ventrikular
bigemini. Ventrikuler trigemini adalah DVP yang terjadi setelah
dua buah denyut sinus berurutan. Kontraksi premature ventrikel
(PVC = premature ventricular contraction) terjadi
akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa
disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia,
demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
b.   Takikardi Ventrikel
TV didefenisikan sebagai tiga atau lebih DVP dalam satu baris.

25
 Ini dikenali dengan kompleks QRS yang lebar dan dalam satu
baris. Ini dikenali dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh
terjadi pada irama yang hampir teratur pada frekwensi lebih dari
100 denyut/menit. Gelombang P biasanya tidak terlihat dan jika
terlihat tidakberhubungan dengan QRS. TV dapat terjadi sebagai
irama yang pendek, tidak terus menerus atau lebih panjang .
Frekwensi 100-170 denyut/menit, irama ini mengganggu
irama dasar, irama mungkin teratur, kompleks QRS . 0,12 detik
lebarnya. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus
dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar
akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
c.   Fibrilasi Ventrikel
Didefenisikan sebagai depolarisasi ventrikel tidak efektif, cepat
dan tidak teratur. Tidak ada jarak kompleks yang terlihat. Pada
disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan
tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan
dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi
aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian
bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. PATOFISIOLOGI
Otot jantung memiliki sifat fisiologis yaitu :
1. Eksitabilitas adalah kemampuan sel miokardium untuk merespons
stimulus
2. Otomatisitas memungkinkan sel mencapai potensial ambang dan
membangkitkan impuls tanpa adanya stimulasi sumber lain
3. Konduktivitas mengacu pada kemampuan otot untuk menghantarkan
impuls dari satu sel ke sel lain
4. Kontraktilitas Memungkinkan otot untuk memendek pada saat terjadi
stimulasi

26
Apabila semua sifat tersebut utuh, otot jantung distimulasi oleh impuls
yang berasal dari nodus sinus, dalam hal ini nodus sinus dianggap
sebagai pemacu jantung. Distritmia dapat muncul, apabila terjadi
ketidakseimbangan pada salah satu sifat dasar jantung.
Ketidakseimbangan dapat disebabkan oleh aktivitas normal seperti
latihan atau oleh kondisi patologis seperti infark miokard.
Satu hal yang terjadi pada jantung sendiri bahwa ketika jantung
mengalami ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,
secara otomatis jantung akan melakukan kompensasi dengan cara
mempercepat frekuensi jantung yang pada akhirnya akan meningkatkan
kontraksi jantung. Kontraksi jantung (ventrikel) akan menghasilkan
sebaran atau ejeksi sejumlah darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Namun apabila terjadi suatu ketidakseimbangan pada salah satu sifat
dasar jantung, maka terjadilah irama dan frekuensi jantung yang tidak
diharapkan yang dikenal sebagai disritmia. Disritmia adalah suatu
kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama
atau keduan. Ketidakseimbangan pada salah satu sifat dasar otot jantung
dapat disebabkan oleh aktivitas normal seperti pada saat Latihan, namun
lebih banyak sering terjadi karena keadaan patologis seperti infark
miokard.
Pada infark miokard, terjadi peningkatan respons miokardium
terhadap stimulus akibat penurunan oksigenasi ke miokardium yang
menyebabkan terjadinya peningkatan eksitabilitas. Kelainan irama dan
atau frekuensi pada kondisi disritmia ini dapat terjadi dimana saja pada
bagian jatung, baik pada nodus atria, nodus AV maupun di ventrikel.
Berbagai lokasi ini akan memberi nama untuk tiap jenis disritmia. Hal
buruk yang terjadi dari disritmia ini adalah frekuensi jantung yang
sangat cepat sehingga jantung sulit memberikan darah kepada arteri
koronernya sendiri. Kondisi kurangnya suplai darah ke arteri koroner ini
akan berdampak bagi individu dimana akan mengalami serangan
jantung. Apabila terlambat ditangani, maka kematian akan segera terjadi.

27
Adapun jenis disritmia yang terjadi dan menghasilkan frekuensi jantung
yang cepat tersebut antara lain atrial flutter dengan frekuensi 250 – 400
kali/menit. Atrium flutter terjadi bila ada titik focus di atrium yang
menangkap irama jantung dan membuat impuls menjadi cepat.
Frekuensi yang sangat cepat ini akan menyebabkan penurunan pengisian
arteri koroner yang akan menurunkan curah jantung. Hal ini terjadi
karena impuls yang sangat banyak dari atrium menyebabkan hantaran
rangsangan ke ventrikel sehingga ventrikel berespons begitu cepat.
Akibat dari kondisi ini akhirnya mengurangi pengisian ventrikel. Pada
saat yang sama volume sekuncup juga mengalami gangguan.
Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di
denyut nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di
nodus AV dengan 50 kali permenit, yang kemudian di hantarkan pada
berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk
pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimpin ini disebut
pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat
juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu : Bila sentrum SA membentuk
pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih besar.
Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k
BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada sistem hantaran atau
penekanan oleh obat. Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan
impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi). Gangguan
dalam pembentukan pacu antara lain:
1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus,
bradikardi sinus dan aritmia sinus.
2. Debar ektopik dan irama ektopik: Takikardi sinus fisiologis,
yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makanan sedang
dicerna. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan
gejala penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia,
lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

28
5. MANIFESTASI KLINIS

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak

teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

C. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Penkajian gprimer :
1.     Airway
¨      Apakah ada peningkatan sekret ?
¨      Adakah suara nafas : krekels ?
2.     Breathing
¨      Adakah distress pernafasan ?
¨      Adakah hipoksemia berat ?
¨      Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

29
¨      Apakah ada bunyi whezing ?
3.     Circulation
¨      Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
¨      Apakah ada takikardi ?
¨      Apakah ada takipnoe ?
¨      Apakah haluaran urin menurun ?
¨      Apakah terjadi penurunan TD ?
¨      Bagaimana kapiler refill ?
¨      Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder
1.      Riwayat penyakit
- Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
- Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
- Penggunaan obat digitalis, kuinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
- Kondisi psikososial

2.      Pengkajian fisik

a.    Aktivitas : kelelahan umum
b.   Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung
menurun berat.
c.    Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d.   Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit

30
e.    Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
f.    Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah
g.   Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
h.   Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

2. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. EKG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak seimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat anti disritmia.
3. Foto dada: Dapat menunjukan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Skan pencitraan miokardia: Dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan: Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

31
 7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
kuinidin.
8. Pemeriksaan tiroid: Peningkatan atau penurunan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi: Peninggian dapat menunjukan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
3. PENATALAKSANAAN TERAPI

1.      Terapi medis

Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
- Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
- Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
2.      Terapi mekanis

a.    Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk

menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
b.   Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.

32
 c.    Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d.   Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus

listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

4. Diagnosa Keperawatan

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang
mengungat
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan in
adekuat suplay oksigen ke jaringan.

33
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

No. Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1. Risiko tinggi - Mempertahankan/ a) Raba nadi (radial, carotid, femoral, A) Rasional : perbedaan frekuensi,
terhadap penurunan meningkatkan curah dorsalis pedis) catat frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi
curah jantung jantung adekuat yang keteraturan, amplitude (penuh/kuat) menunjukkan efek gangguan curah
berhubungan dibuktikan oleh dan simetris. Catat adanya pulsus jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.
dengan gangguan TD/nadi dalam alternan, nadi bigeminal, atau deficit B)Rasional : disritmia khusus lebih jelas
konduksi eliktrikal; rentang normal, nadi. terdeteksi dengan pendengaran dari pada
penurunan haluaran utama b) Auskultasi bunyi jantung, catat dengan palpasi. Pendenganaran terhadap
kontraktilitas adekuat, nadi teraba frekuensi, irama. Catat adaya denyut bunyi jantung ekstra atau penurunan
miokardial. sama, status mental jantung ekstra, penurunan nadi. nadi membantu mengidentifikasi
biasa c) Pantau tanda vital dan kaji disritmia pada pasien tak terpantau.
- Menunjukkan keadekuatan curah jantung/perfusi C) Rasional : meskipun tidak semua
penrunan jaringan. Laporkan variasi penting disritmia mengancam hidup, penanganan
frekuensi/tak adanya pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, cepat untuk mengakhiri disritmia

34
 disritmia pernafasan, perubahan pada warna diperlukan pada adanya gangguan curah
- Berpartisipasi dalam kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, jantung dan perfusi jaringan.
aktivitas yang dan haluaran urine selama episode d) Rasional : penurunan rangsang dan
menurunkan kerja disritmia. penghilangan stress akibat katekolamin,
miokardia d) Berikan lingkungan tenang. Kaji yang menyebabkan/meningkatkan
alasan untuk membatasi aktivitas disritmia dan vasokonstraksi serta
selama fase akut meningkatkan kerja miokardia.
e) Demonstrasikan/dorong E) Rasional : meningkatkan partisipasi
penggunaan perilaku pengaturan pasien dalam mengeluarkan beberapa
stress, contoh teknik relaksasi, rasa control dalam situasi penuh stress.
bimbingan imajinasi, nafas
F) Rasional : terjadinya disritmia yang
lambat/dalam
mengancam, hidup memerlukan upaya
f) Siapkan/lakukan resusitasi jantung
intervensi untuk mencegah kerusakan
paru sesuai indikasi
iskemia/ kematian.
g) Berikan oksigen tambahan sesuai
G) Rasional : meningkatkan jumlah
indikasi.
sediaan oksigen untuk miokard, yang
h) Siapkan untuk/Bantu penanaman
menurunkan iritabilitas yang disebabkan
otomatik kardioverter atau
oleh hipoksia.
defibrillator (AICD) bila diindikasikan
h) Rasional : alat ini melalui

35
 pembedahan ditanam pada pasien
dengan disritmia berulang yang
mengancam hidup meskipun diberi obat
terapi secara hati-hati.

2. Nyeri berhubungan - Menyatakan nyeri dada a) Selidiki keluhan nyeri dada, A)Nyeri secara khas terletak subternal
dengan iskemia hilang/terkontrol perhatikan awalan dan faktor dan dapat menyebar keleher dan
jaringan - Mendemonstrasikan pemberat dan penurun. Perhatikan punggung. Namun ini berbeda dari
penggunakan teknik petunjuk non verbal ketidak nyamanan iskemia infark miokard.Pada nyeri ini
relaksasi b) Berikan lingkungan yang tenang dapat memburuk pada inspirasi dalam,
- Menunjukkan dan tindakan kenyamanan mis: gerakan atau berbaring dan hilang
menurunnya tegangan, perubahan posisi, masasage punggung, dengan duduk tegak/membungkuk
rileks, mudah bergerak kompres hangat dingin, dukungan B) untuk menurunkan ketidak nyamanan
emosional fisik dan emosional pasien.
C)mengarahkan perhatian, memberikan
c) Berikan aktivitas hiburan yang
distraksi dalam tingkat aktivitas individu
tepat
D) untuk menghilangkan nyeri dan
D)Berikan obat-obatan sesuai indikasi
respon inflamasi
nyeri

36
3. Intolerans aktivitas - Berpartisipasi pada a) Kaji respon pasien terhadap A) Rasional : Dapat
berhubungandengan aktivitas yang aktivitas mempengaruhi aktivitas curah
kelemahan/kelelaha diinginkan, b) Pantau frekuensi jantung,TD, jantung
n memenuhi kebutuhan pernapasan setelah aktivitas B) Rasional : Membantu
perawatan diri c) Pertahankan tirah baring selama menentukan derajat kompensasi
sendiri periode demam dan sesuai indikasi jantung dan pulmonal, penurunan
- Mencapai d) Bantu pasien dalam program latihan TD, takikardi,disritmia dan
peningkatan toleransi aktivitas takipneu adalah indikatif dari
aktivitas yang dapat kerusakan toleransi terhadap
diukur, dibuktikan aktivitas
oleh menurunnya C) Rasional : Meningkatkan
kelemahan dan resolusi inflamasi selama fase
kelelahan dan tanda akut dari
vital DBN selama perikarditis/endokarditis.
aktivitas D)
R
a

37
 s
i
o
n
a
l

S
a
a
t

i
n
f
l
a

38
 m
a
s
i
/

k
o
n
d
i
s
i

d
a
s
a
r

39
 t
e
r
a
t
a
s
i
,

p
a
s
i
e
n

40
 u
n
g
k
i
n

m
a
m
p
u

m
e
l
a
k
u

41
 k
a
n

a
k
t
i
v
i
t
a
s

y
a
n
g

42
 d
i
i
n
g
i
n
k
a
n
.

4. Kurang - Menyatakan Pemahaman a) Kaji ulang fungsi jantung A) Rasional : memeberikan dasar
pengetahuan tentang kondisi,program normal/konduksi eliktrikal pengetahuan untuk memahami variasi
tentang pengobatan dan fungsi b) Jelaskan/tekankan masalah individual dan memahami alasan
penyebab/kondisi pacu jantung ( bila disritmia khusus dan tindakan intervensi terapeutik
pengobatan menggunakan ) terapeutik pada pasien/orang
B) Rasional : informasi
berhubungan - Menyatakan tindakan yang terdekat
terus-menerus/baru dapat menurunkan
dengan kurang diperlukan dan c) Bantu

43
informasi/salah kemungkinan efek samping pemasangan/mempertahankan cemas sehubungan dengan
pengertian kondisi merugikan dari obat fungsi pacu jantung ketidaktahuan dan menyiapkan
medis/kebutuhan - Melakukan dengan benar D) Dorong pengembangan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada
terapi; tidak prossedur yang perlu dan latihan rutin, menghindari orang terdekat mungkin penting bila
mengenal sumber menjelaskan alasan latihan berlebihan. Identifikasi pasien lansia, mengalami gangguan
informasi; kurang tindakan tanda/gejala yang memerlukan penglihatan atau pendengaran, atau tak
mengingat. - Menghubungkan tanda aktivitas cepat, contoh pusing, mampu atau tak minat belajar/mengikuti
gagal pacu jantung silau, dispnea, nyeri dada. instruksi. Penjelasan berulang mungkin
diperlukan, karena kecemasan dan/atau
hambatan informasi baru dapat
menghambat/membatasi belajar.
C) Rasional : pacu sementara mungkin
perlu untuk neningkatkan pembentukan
impuls atau menghambat takidisritmia
dan aktivitas ektopik supaya
mempertahankan fungsi kardiovaskuler
sampai pacu spontan diperbaiki atau
pacuan permanen dikakukan

D) Rasional : bila disritmia ditangani

44
 dengan tepat, aktivitas normal harus
dilakukan. Program latihan berguna
dalam memperbaiki kesehatan
kardiovaskuler.

45
 BAB IV
PENUTUP

d) KESIMPULAN

Gangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi

yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.
Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-
sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel .
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.

e) SARAN

Semoga makalah yang kami buat dapat dipakai sebagai acuan untuk
belajar bagi mahasiswa – mahasiswi kesehatan.

46
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E. 2000.

Rencana Asuhan Dan
Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 3. Jakarta:EGC.
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20,
EGC, Jakarta.
Price & Wilson, 2006,
Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, Edisi
6, Volume I, EGC, Jakarta.
JURNAL SAHABAT
KEPERAWATAN ISSN:
2656 – 1115 Tersedia Online
di:
https://jurnal.unimor.ac.id/JS
K Jurnal Sahabat
Keperawatan, Vol. 2; No. 1;
Februari 2020 Page 9
Brunner, Suddarth.
Keperawatan Medikal Bedah.
Edisi 8, Vol 2, East
Washinton Square,
Philadelphia

47