ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

SINDROM CORONER AKUT; ANGINA PECTORIS

OLEH KELOMPOK 3:

VALENTINA MULYATI

CLARA CABRAL ORNAI XIMENES

EGIDIUS MERA

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN DAN PERTANIAN

UNIVERSITAS KATOLIK INDONESIA SANTU PAULUS RUTENG

2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
berkatNya, kami dapat menyelesaikan asuhan keperawatan kritis ini dengan judul
“SINDROM CORONER AKUT; ANGINA PECTORIS”.

Dalam penyusunan makalah ini, kami menyadari bahwa masih banyak terdapat kekurangan-
kekurangan, hal ini karena terbatasnya kemampuan kami, baik dalam pengumpulan materi
tentang “ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS SINDROM CORONER AKUT; ANGINA
PECTORIS ” maupun dari pengetahuan dan pengalaman. Oleh kerena itu, segala kritik dan
saran yang bersifat memangun, kami terima dengan senang hati .

Kami sangat berharap semoga asuhan keperawatan kritis sederhana ini dapat berguna
bagi pengetahuan kami sendiri maupun para pembaca.

Oktober, 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL……………………………………………………………… i

KATA PENGANTAR……………………………………………………………..ii

DAFTAR ISI……………………………………………………………………....iii

BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………….1

A. LATAR BELAKANG……………………………………………………..1

B. TUJUAN PENULISAN…………………………………………………....2

BAB II TINJAUAN TEORI………………………………………………………3

A. KONSEP MEDIS………………………………………………………….3

B. ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS …………………………………22

BAB II PENUTUP………………………………………………………………..34

A. KESIMPULAN…………………………………………………………..34

B. SARAN…………………………………………………………………...34

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………35

iii
iv
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sindrom koroner akut adalah suatu kumpulan gejala klinis iskemia miokard
yang terjadi akibat kurannya aliran darah ke miokardium berupa nyeri dada,
perubahan segemn ST pada Electrocardiogram (EKG), dan perubahan biomarker
jantung (Muhibbah, 2019)

Sistem koroner akut cukup berbahaya tetapi dapat dicegah. Walaupun

penyakit ini sering terjadi, banyak ditemukan dan memberikan kematian mendadak,
namun sebenarnya penyakit ini dapat dicegah. Diperlukan upayaupaya tersendiri
maupun secara bersama-sama untuk mencegah penyakit ini.

Sindrom koroner akut atau penyakit kardiovaskuler saat ini merupakan salah
satu penyebab utama dan pertama kematian di Negara maju dan berkembang,
termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini akan menjadi
penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan kematian akibat
infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, sindrom koroner akut pada tahun 2020
menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka
ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan
sindrom koroner akut (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi)
merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%,
angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker
(6%).

Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 7 juta orang meninggal
akibat Acute Coronari Sindrome (ACS) di seluruh dunia pada tahun 2002. Angka ini
diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. menurut Antman et al
( 2004 ) ACS merupakan penyakit jantung koroner yang menjadi penyebab utama
kematian di dunia, dimana terdapat lebih dari 4,5 juta penduduk meninggal karena
ACS ,yang termasuk kedalam ACS adalah : Unstable Angina Pektoris ( UAP ).

1
 Di Indonesia angka kejadian serangan penyakit jantung menurut hasil
Survey Kesehatan Rumah Tangga ( SKRT ) Depertamen Kesehatan 2006
tingkat kematian akibat penyekit kardiovasuler mencapai 25 %. Pada tahun 2012
dari total jumlah pasien yang masuk ke UGD RS Pusat Jantung Nasional Harapa Kita
( PJNHK ) didapatkan jumlah pasien yang di diagnosa ACS adalah 21% dari jumlah
pasien yang masuk ke ugd. Dari total pasien dengan diagnosa ACS tersebut
didapatkan jumlah pasien yang diagnosa UAP : 39% , NSTEMI : 25,2%, dan yang di
diagnosa STEMI : 36,8% (Muhibbah, 2019).

B. Tujuan Penulisan

a) Untuk mengetahui Konsep Medis dari Sindrom Coroner Akut

b) Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Kritis dari Sindrom Coroner Akut

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP MEDIS

1. Anatomi dan Fisiologi

Patricia Gonce Morton, 2001. Sistem peredaran terdiri atas jantung, pembuluh
darah dan saluran limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang
memelihara peradaran melalui seluruh tubuh.

1) Arteri membawa darah dari jantung.

2) Vena membawa darah ke jantung

3) Kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang di antaranya dan

merupakan jalan lalu lintas antara makanan bahan buangan. Di sini juga
terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler atau interstisiil.

4) Saluran limfe mengumpulkan, menyaring, dan menyalurkan kembali ke

dalam darah limfenya yang dikeluarkan melalui dinding kapiler halus
untuk membersihkan jaringan. Saluran limfe ini juga dianggap menjadi
bagian sistem peredaran.

a) Jantung

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga, basisnya di

atas, dan puncaknya di bawah. Apeksnya (puncak) miring ke sebelah kiri.
Berat jantung kira-kira 300
gram.

3
 Kedudukan Jantung :
Jantung berada di dalam toraks, antara kedua paru-paru dan dibelakang
sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Kedudukannya
yang tepat dapat digambarkan pada kulit dada kita. Sebuah garis yang
ditarik dari tulang rawan iga ketiga kanan, 2 sentimeter dari sternum, ke
atas tulang rawa iga kedua kiri, 1 senrimeter dari sternum, menunjuk
kedudukan basis jantung, tempat pembuluh darah masuk dan keluar.
Titik di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam, atau di dalam ruang
interkostal kelima kiri, 4 sentimeter dari garis medial, menunjukkan
kedudukan apeks jantung, yang merupakan ujung tajam ventrikel.
Dengan menarik garis antara dua tanda itu maka dalam diagram berikut,
kedudukan jantung dapat ditunjukkan.

b) Struktur Jantung
Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa
beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum
(sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan. setiap belahan kemudian
dibagi lagi dalam dua ruang, yang atas disebut atrium, dan yang bawah disebut
ventrikel. Maka di kiri terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel, dan di kana juga 1
atrium dan 1 ventrikel. Di setiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel
melalui lubang atrio-ventrikel dan pada setiap lubang tersebut terdapat katup:
yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan yang kiri katup mitral
atau katup bikuspidalis.katup trikuspidalis terdiri atas tiga kelopak atau kuspa;
katup mitral terdiri atas dua kelopak karena mirip topi seorang uskup atau
mitre, dari situlah nama itu diambil.
Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus dan terbungkus sebuh
membran yang disebut perikardium. Membaran itu terdiri atas dua lapis;
perikardium viseral adalah membaran serus yang lekat sekali pada jantung
dan perikardium parietal adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis
jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan
ini, jantung berada di dalam dua lapis kantong perikardium, dan di antara dua
lapisan itu ada cairan serus. Karena sifat meminyak dari cairan itu, jantung
dapat bergerak bebas.
4
 Di sebelah dalam jantung dilapisi endotelium. Lapisan ini disebut
endokardium. Katup-katup hanya merupakan bagian yang lebih tebal dari
membran ini.

Tebal dinding jantung dilukiskan sebagai terdiri atas tiga lapis:

a) Perikardium, atau pembungkus luar
b) Miokardium, lapisan otot
tengah
c) Endokardium, batas dalam

Pembuluh darah yang

tersambung dengan jantung. Vena
kava superior dan inferior
menuangkan darahnya ke dalam
atrium kanan. Lubang vena kava
inferior dijaga katup semilunar eustakhius. Arteri pulmonalis membawa
darah keluar dari ventrikel kanan. Empat vena pulmonalis membawa darah
dari paru-paru ke atrium kiri.

Penyaluran darah dan saraf ke jantung. Arteri koronaria kanan dan

kiri yang pertama-tama meninggalkan aorta dan kemudian bercabang
menjadi arteri-arteri lebih kecil. Arteri kecil-kecil ini mengitari jantung dan
menghantarkan darah ke semua bagian organ ini. Darah yang kembali dari
jantung terutama dikumpulkan sinus koronaria dan langsung kembali ke
dalam atrium kanan. Meskipun gerakan jantung memiliki ritmik, tetapi
kecepatan kontraksi dipengaruhi rangsangan yang sampai pada jantung
melalui saraf vagus dan simpatetik. Cabang urat-urat saraf ini berjalan ke
nodul sinus-atrial. Pengaruh sistem simpatetik ini mempercepat irama
jantung. Pengaruh vagus, yang merupakan bagian dari sistem parasimpatik
atau sistem otonomik, menyebabkan gerakan jantung diperlambat atau
dihambat.

5
 Secara normal jantung selalu mendapat hambatan dari vagus. Akan
tetapi, bila tonus bagus atau “rem” ditiadakan untuk memenuhi kebutuhan
tubuh sewaktu bergerak cepat atau dalam keadaan hati panas, irama debaran
jantung bertambah. Sebaliknya waktu tubuh istirahat dan keadaan jiwa
tenang, iramnya lebih perlahan.

c) Siklus
Jantung
Jantung
adalah
sebuah
pompa
dan
kejadian-kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah disebut
siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari nosus sinus-atrial, kemudian
kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini bergerak melalui berkas
his kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis,
kontraksi atau sistol, dan pengenduran atau diastole. Kontraksi dari kedua
atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengenduran ventrikel adalah
0,3 detik dan tahap pengendurannya selama 0,5 detik. Dengan cara ini jantung
berdenyut terus-menerus, siang-malam, selama hidupnya. Dan otot jantung
mendapat istirahat sewaktu diastole ventrikuler.
Bunyi jantung. Selama gerakan jantung dapat terdengar dua macam
suara yang disebabkan katup-katup yang menutup secara pasif.
Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atrio-ventrikuler, dan kontraksi
ventrikel. Bunyi kedua karena menutupnya katup aortik dan pulmoner
sesudah kontraksi ventrikel. Yang pertama adalah panjang dan rata; yang
kedua pendek dan tajam. Demikianlah, yang ertama terdengar seperti “lub”
dan yang kedua seperti “ duk”. Dalam keadaan normal jantung tidak
membuat bunyi lain, tetapi bila arus darah cepat atau bila ada kelainan pada
katup atau salah satu ruangnya, maka dapat terjadi bunyi lain, biasanya
disebut “bising”.

6
 Debaran jantung atau lebih tepat debaran apeks adalah pukulan
ventrikel kiri pada dinding anterior, yang terjadi selama kontraksi ventrikel.
Debaran ini dapat diraba, dan sering terlihat juga pada ruang interkostal
kelima kiri, kira-kira empat sentimeter dari garis tengah sternum.
Sifat otot jantung . otot jantung mempunyai ciri-cirinya yang khas.
Kemampuan berkontraksi dengan berkontraksi oto jantung memompa darah,
yang masuk sewaktu diastole, keluar dari ruang-ruangnya. Konduktivitas
(daya antar). Kontraksi diantarkan melalui setiap serabut otot jantung secara
halus sekali. Kemampuan pengantaran ini sangat jelas dalam berkas his.
Ritme. Otot jantung memiliki juga kekuatan kontraksi secara otomatis, tanpa
tergantung pada rangsangan saraf.
Denyut arteri. Adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila
darah diompa keluar jantung. Denyut ini mudah diraba di tempat arteri
melintasi sebuah tulang yang terletak dekat permukaan, misalnya; arteri
radialis di sebelah depan pergelangan tangan, arteri temporalis di atas tulang
temporal, atau arteri dorsalis pedis di belokan mata kaki. Yang teraba bukan
darah yang dipompa jantung masuk ke dalam aorta melainkan gelombang
tekanan yang dialihkan dari aorta dan merambat lebih cepat daripada darah
itu sendiri.
Kecepatan denyut jantung dalam keadaa sehat berbeda-beda,
dipengaruhi penghidupan, pekerjaan, makanan, umur, dan emosi. Irama dan
denyut sesuai dengan siklus jantung. Kalau jumlah denyut ada 70, berarti
siklus jantung 70 kali semenit juga.
Daya pompa jantung. Pada orang yang sedang istirahat jantungnya
berdebar sekitar 70 kali semenit dan memompa 70 ml setiap denyut . jumlah
darah yang setiap menit dipompa dengan demikian adalah 70x70 ml atau
sekitar 5 liter. Sewaktu banyak bergerak kecepatan jantung dapat menjadi
150 setiap menit dan volume denyut labih dari 150 ml, yang membuat daya
pompa jantung 20 sampai 25 liter setiap menit.
Sewaktu banyak bergerak kecepatan jantung dapat melebihi 150
setiap menit dan volume denyut lebih dari 150 ml, yang membuat daya
pompa jantung 20 sampai 25 liter setiap menit tiap menit sejumlah volume
yang tepat sama kembali dari vena ke jantung. Akan tetapi, bila
pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya
7
 dengan daya pompa jantung, terjadi payah jantung. Vena-vena besar dekat
jantung menjadi membengkak berisi darah, sehingga tekanan dalam vena
naik. Dan kalau keadaan ini tidak cepat ditangani maka akan terjadi edema.
Udema karena payah jantung sebagaian karena adanya tekanan balik
di dalam vena yang meningkatkan perembesan cairan keluar dari kapiler dan
sebagian karena daya pompa jantung rendah yang juga mengurangi
pengantaran darah ke ginjal. Maka ginjal gagal mengeluarkan garam.
Penimbunan garam menyebabkan penimbunan air.
d) Sirkulasi Darah
Darah yang berasal dari vena cava superior dan inferior masuk ke atrium
kanan kemudian ke ventrikel kanan lalu menuju paru-paru melalui atreria
pulmonalis. Diparu-paru terjadi difusi CO2 dan O2. Darah yang banyak
mengandung O2 keluar melalui vena pulmonalis ke atrium kiri melewati katub

bikuspidalis ke ventrikel kiri dan akhirnya dipompa keseluruh tubuh melalui

arcus aorta kemudian melewati pembuluh darah, arteriola, kapiler, venula,
vena kemudian kembali lagi dengan membawa CO2 ke atrium kanan melalui
vena cava superior- inferior.
Ventrikel kiri dan kanan sewaktu diastole akan mnghisap darah dari
atrium kiri dan kanan melalui katub trikuspidalis dan mitral untuk dilewati
darah. Setelah pengisian darah penuh diventrikel akan berkontraksi maka

8
katup bikuspidalis dan mitral tertutup, keadaan ini disebut sistolik.
Tertutupnya katub trikuspidalis dan mitral menghasilkan bunyi jantung I
sedangkan tertutupnya katub aorta dan pulmonal menghasilkan bunyi jantung
II. Curah jantung ( cardiac Output ) adalah sejumlah darah yang dipompa
jantung keseluruh tubuh tiap menit. Bearnya curah jantung berubah tergantung
dari kebutuhan metabolisme tubuh.

Katub jantung :
Katub jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah ke dalam
jantung. Ada 2 katub yaitu :
1. Atrioventrikularis : memisahkan antara atrium dan ventrikel. Terdapat 2
jenis yaitu katub trikuspidalis dan mitralis/ bikuspidalis. Katup
trikuspidalis memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.
2. Semilunaris : katub semilunaris terletak diantara tiap ventrikel dan arteri
yang bersangkutan. Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
disebut katub pulmonalis. Katub antara ventrikel kiri dan aorta disebut
katub aorta.

Arteri Koroner :
Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri
koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup
aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria
kanan.
1. Arteri koronaria kiri :
Dibagi menjadi 2 cabang besar yaitu : ramus desenden anteriol (LAD)
dan ramus cirkumplex (LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua
lekuk anatomis eksterna yaitu : sulkus arterio ventrikuler yang
melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus
intraventrikuler anteriol yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan
dua lekuk ini di bagian posterior jantung yang dikenal dengan kruk
jantung. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah
meninggalkan pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke
lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri arteri
desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari cabang
9
 arteri tersebut. Arteri tersebut berjalan ke bawah pada permukaan
jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini
melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke atas sepanjang
permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan
cabang distal arteri koronaria kanan. Setiap pembuluh utama
mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia yang khas.
Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang
memasok 2/3 bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang
berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan
posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang
marginal dari arteri sirkumpeksa.
2. Arteri koronaria kanan :
Arteri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di
dalam sulkus interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri
koronaria kanan pada waktu mencapai posterior jantung akan menuju
kruks lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus
interventrikularis posterior (syaifuddin, 2009)

Sirkulasi koroner
1) Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sitemik.
Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam
aorta, tepat di atas katup aorta.Sirkulasi koroner memiliki dua
cabang besar, arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri
koroner kiri mempunyai dua cabang besar, arteri desendens anterior
kiri (LAD), dan arteria sirkumfleksa kiri (Lcx).
2) Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah
anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis, yang melingkari jantung
di antaraatrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis, yang
memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah di
permukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis,
dipandang dari sudut anatomi, dan dikenal sebagai kruks jantung,
yaitu bagian terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada
tempat pertemuan ini. Karena itu, pembuluh manapun yang

10
 melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan
makanan ke nodus AV. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri
hanya menunjukkan apakah arteri koronaria kanan atau kiri yang
melintasi kruks tersebut.
3) Arteri koronaria kanan berjalan lateral mengitari sisi kanan jantung
di dalam sulkus atrioventrikularis kanan.Pada Sembilan puluh
persen jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai
permukaan posterior jantung akan menuju kruks, lalu turun menuju
apeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteria
koronaria kiri bercabang tidak lama sesudah meninggalkan
pangkalnya di aorta. Arteria sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di
bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri. Arteria
desendens anterior kiri berjalan ke bawah pada permukaan jantung
dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini
melintasi apeks jantung, dan berbalik arah dan bejalan ke atas
sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk
bersatu dengan cabang distal arteria koronaria kanan.
4) Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan
intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri
membentuk percabangan septum yang memasok duapertiga bagian
anterior septum, dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas
permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan
posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang
marginal dari arteia sirkumfleksa kiri.
5) Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria
koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria
koronaria kanan memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel
kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa kiri
memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posterolateral
ventrikel kiri. Arteria desendens anterior kiri memberikan darah ke
dinding depan ventrikel kiri yang masif.
6) Penyediaan nutrisi pada system penghantar merupakan suatu
korelasi kritis lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis.
Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi pada 55%
11
 individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteri
koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu
cabang dari arteria sirkumfleksa kiri. Nodus AV yang di pasok oleh
arteria yang melintasi kruks, yaitu dari arteria koronaria kanan pada
90% individu, dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumfleksa kiri.
7) Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti.
Misalnya, lesi arteria koronaria kanan dapat diduga memiliki
hubungan dengan gangguan penghantaran nodus AV yang paling
hebat sedangkan lesi pada arteria desendens anterior akan
mengganggu fungsi pompa ventrikel kiri.
8) Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi
koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal akan
tetapi mempunyai arti yang sangat penting padabagi sirkulasi
kolateral maupun sirkulasi alternative untuk fungsi nutrisi daerah
miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi
obstruktif pada jalur koroner yang normal.

2. Pengertian

Sindrom Koroner akut ( SKA/ ACS ) adalah sekumpulan gejala yang

diakibatkan oleh terganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner
dijantung secara akut. Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan oleh
thrombosis ( pembekuan darah ) yang terbentuk didalam pembuuh darah sehingga
menghambat aliran darah (Muhibbah, 2019).
Acute Coronary Syndrome ( ACS ) adalah suatu kondisi yang
menggambarkan kondisi klinik akut sebagai akibat adanya penurunan suplai darah
ke otot jantung secara tiba-tiba. Istilah ACS digunakan karena dianggap lebih
menggambarkan progres dari infark miokard. ACS meliputi Unstable angina,
STEMI dan NSTEMI. (Price, 2006)
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tert entu yang tersumbat total
12
 sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak
dapat nutrisi-oksigen dan mati. (Sudoyo. 2006)

3. Manifestasi Klinik

1) Nyeri :

 Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas.

 Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

 Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar

ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

 Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

 Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

 Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis

berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

 Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.

2) Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.

3) Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau

hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama
jantung.

4. Patofisiologi

13
 Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada
ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis (Irman et al., 2017)

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering

ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat

Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang
begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 %
serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kebutuhan energi
sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke
sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke
punggung, rahang, dan daerah abdomen. Pada saat beban kerja suatu jaringan
meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen
meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi

14
 dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi
kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik
dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen. Terjadilah iskemia miokard, yang mana sel-sel miocard mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya.

Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya

asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan
menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel
jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi
kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif
membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam
laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan
nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000).

5. Pathway
Faktor6.risiko: Obesitas,
Perokok, usia >40 Aterosklerosis
tahun, laki-laki,
hiperkoletrolemia,hiper
lipida
Terjadi
penyempitan/oklusi
partial arteri koroner
Oksigen dan nutrisi
menurun Aliran darah ke
jantung menurun
15
 Suplai dan kebutuhan
oksigen tidak seimbang

Metabolisme anaerob
Jaringan iskemia
>30-45 menit

Selular hipoksia Timbunan asam

laktat meningkat

Integritas membrane
sel berubah
Nyeri dada

Kontraktilitas
menurun
DX: Nyeri Akut

Stroke volume Tekanan atrium kiri

menurun meningkat

Penurunan Tekanan vena

curah jantung pulmonalis meningkat

Suplai darah ke Hipertensi

jaringan tidak kapiler paru
adekuat

Edema Paru DX: Gangguan

DX: 6. Penatalaksanaan Pertukaran Gas
Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan
Prinsip umum :
Perifer
1) Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk
menyelamatkan oto jantung dari infark miokard
2) Membatasi luasnya infark miokard
3) Mempertahankan fungsi jantung
4) memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit

16
 5) Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan
angina
6) Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

a. Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:
1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau KMB/cTnT
3) Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki
kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta
menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien
stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung.
4) Nitrogliserin (NTG) : Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg),
bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual
(SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah
3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit
(jangan lebih 200 ug/menit) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari
100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke
miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban
awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi
arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat
agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
5) Morphine : Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan
kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous
capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun
dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load
menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2
– 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi,
dan depresi pernapasan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20
mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg iv
6) Aspirin : Harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika
tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah
menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah
pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi
17
 platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg
perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin
suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.
7) Antitrombolitik lain : Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini
menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan
menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan
kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian
vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin
untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah
mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat
memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian
Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.
Colombo dkk. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko
trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi
perdarahan dari 10–16% menjadi 0,2–5,5%21. Namun, perlu diamati efek
samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan
dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi
hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Clopidogrel sama
efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun
tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari
adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang
diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17,22.
Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi
sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–
60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs
ASA in Patients at Risk of Ischemic Events) menyimpulkan bahwa
Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk
pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada
aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

b. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam

pengawasan ketat di ICCU
18
1) Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat
trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan
strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara
bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan
memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi :
a) Umur < 70 tahun
b) Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan
pemberian nitrat.
c) Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang
direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex
(ASPAC).Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-
TPA.R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan
streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.
Kontraindikasi :
a) Perdarahan aktif organ dalam
b) Perkiraan diseksi aorta
c) Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik
d) Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial
e) Diabetic hemorrhage retinopathy
f) Kehamilan
g) TD > 200/120 mmHg
h) Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan
2) Antikoagulan dan antiplatelet
Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko
untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-
obatan pencegah.Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan
bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat
mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit
dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan
19
 dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500
unit intravena langsung sebelumnya.Kecepatan infus berdasarkan pada
nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time).Komplikasi
perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian
secara intermiten.

7. Komplikasi

Adapun komplikasi SCA diantaranya

1) Gagal Jantung Kongesti

Gagal jantung kongesti sirkulasi akibat sirkulasi disfungsi miokard tempat

kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis.
Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan
kongesti vena sistemik. Kompilkasi mekanis yang paling sering setelah
infark miokard adalah gagal jantung kiri.

2) Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah darurat medis yang memerlukan tindakan cepat

dan tepat untuk menghindari kerusakan sel yang ireversibel dan kematian,
biasanya diakibatkan oleh kegagalan ventrikel kiri.

3) Regurgitasi mitral akut

Kelainan regurgitasi mitral akut ini dapat relatif ringan dan bersifat
sementara bila disebabkan oleh disfungsi otot papilaris. Ruptur otot
papilaris/korda tendinea lebih jarang dan sering menyebabkan gagal
jantung akut dan penurunan tekanan darah. Inkompetensi katup akibat
aliran balik dari ventrikel kiri kedalam atrium kiri, akibat yang terjadi
adalah pengurangan aliran keaorta dan peningkatan kongesti atrium kiri
dan vena pulmonalis.

4) Ruptur jantung dan septum

20
 Ruptur ventrikel menyebabkan tamponade karena dinding nekrotik yang
tipis sehinga terjadi perdarahan massif kedalam jantung pericardium
sehingga menekan jantung.

5) Tromboembolisme

Trombus mural dapat ditemukan diventrikel kiri pada tempat infark

miokard dan kadang-kadang terjadi dalam 24 jam pertama, bila diketahui
ada trombus mural maka anti koagulan perlu diberikan.

6) Aneurisma Ventrikel

Aneurisma ventrikel dapat timbul setelah terjadi MCI transmural. Nekrosis

dan pembentukan parut membuat dinding miokard menjadi lemah. Ketika
sistol, tekanan tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokard yang
lemah menonjol keluar. Darah dapat merembes kedalam bagian yang
lemah itu dan dapat menjadi sumber emboli. Disamping itu bagian yang
lemah dapat mengganggu curah jantung kebanyakan aneurisma ventrikel
terdapat pada apex dan bagian anterior jantung.

7) Perikarditis

Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat pada
inspirasi dan tidur terlentang. Infark transmural membuat lapisan
epikardium yang langsung kontak dengan perikardium kasar, sehingga
merangsang permukaan perikard dan timbul reaksi peradangan.

8) Aritmia

Lazim ditemukan pada fase akut MCI, aritmia perlu diobati bila
menyebabkan gangguan hemodinamik. Aritmia memicu peningkatan
kebutuhan O2 miokard yang mengakibatkan perluasan infark. Sindroma
koroner akut dapat menyebabkan berbagai komplikasi.

Komplikasi yang paling sering adalah gangguan irama dan gangguan

pompa jantung. Gangguan irama dapat bersifat fatal bila menyebabkan
henti jantung, misalnya pada VF atau VT tanpa nadi. Komplikasi
gangguan pompa jantung dapat menyebabkan gagal jantung akut.

21
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

1. Pengkajian

Suddarth Brunner. 2001. Status kesehatan saat ini.

A. Data demografi klien

yang dimaksud dengan data demografi adalah nama, jenis kelamin, agama,
umur, alamat,status, suku dan ras, pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk RS,
nomor RM dll.
B. PRIMERY SURVEY
A : tidak ada sumbatan, tidak ada benda asing, tidak ada darah yang keluar
tidak bunyi tidak bunyi stridor atau snokling, terdapat hembusan nafas.
B : gerakan dada simetris, menggunakan otot bantu pernafasan,
C : nadi lemah, takikardi, TD meningkat, sianosis.

C. SECONDARY SURVEY
a. Keluhan Utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada dapat menjalar, perasaan sulit
bernapas.
b. Riwayat penyakit sekarang
 Provoking Incident
pada penderita sindom coroner akut nyeri akan saat timbul saat
bergerak ataupun beraktivitas .
 Quality Of Pain
sifat keluhan nyeri yag dirasakan penderita sindrom akut seperti
tertekan
 Regio, Rediation, Relief
lokasi nyeri di daerah subternal atau di atas perikardium. Penyebaran
dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu
dan tangan
 severng (scale) of pain
skala nyeri 7 dari rentang 1-10
 Time
 nyeri dari 10 hari yang lalu durasi kurang lebih 5 menit
22
 c. Riwayat penyakit dahulu :
Kaji Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi,
DM, dan hyperlipidemia dan kaji mengenai obat-obat yang biasa diminum
oleh klien pada masa lalu yang masih relevan. Serta kaji mengenai rekasi
alergi obat dan reaksi apa yang timbul
d. Riwayat penyakit keluarga
Kaji adanya anggota keluarga yang memunyai penyakit jantung, diabetes,
stroke, hipertensi, perokok.
e. Pemeriksaan fisik
 Breathing
Pada pasien dengan ACS biasanya didapatkan tanda dan gejala
dyspnea karena beban kerja jantung yang meningkat
 Blood
Denyut nadi biasanya takikardi, terdapat nyeri dada ( chest pain) dan
kaji apakah ada suara jantung tambahan
 Brain
Klien dengan ACS biasanya dapat mengalami penurunan kesadaran,
didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan
berat,perlu dikaji tinkat kesadaran , besar dan reflek pupil terhadap
cahaya
 Bladder
Pengukuran volume output dan intake cairan, oleh karena itu perawat
perlu memonitor adanya oliguria karena pada penderita ACS biasanya
ditemkan gejala oliguria
 Bowel
Dikaji apakah ada penurunan berat badan, mual,muntah bising usus,
bagaimana pola eliminasi alvi,adakah kelainan pada anus
 Bone
Didapatkan kelemahan dan kelelahan secara fisik.

2. Analisa Data

23
No Data Etiologi Problem
1. DS : Mengeluh nyeri

Aterosklerosis Nyeri akut

DO : - Tampak meringis

- Bersikap protektif Penimbunan lemak

- Gelisah pada dinding
- Frekuensi pembuluh darah
nadi meningkat

ateroma

Ateroma rupture

Proses hemoestasis

Pembentukan
tromboplastin,koagulasi
benang-benang fibrin

Terjadi clot

Okulasi pada arteri

coroner jantung

Penurunan suplai O2
ke jaringan dan organ

24
 Iskemia miokard

Metabolisme anaerob

Produksi asam laktat

Nyeri dada
2. DS : dispnea, lelah
Ateroklerosis
DO: edema, distensi vena Penurunan curah jantung
jugularis, central venous pressure
Supali O2 ke miokard
(CVP) meningkat /menurun,
hepatomegali, tekanan darah
Hipoksia
meningkat /menurun, nadi perifer
teraba lemah , capillary refill time
Integritas sel berubah
> 3 detik, oliguria, warna kulit
pucat atau sianosis.
Kontraktilitas menurun

Nadi menurun

COP menurun

DS: letargi, nausea. Aterosklerosis

3. DO: kulit pucat, sianosis, Ketidakefektifan perfusi

anoreksi, Stupor. jaringan perifer
Suplay O2 ke miokard
menurun

25
 Integrtas sel berubah

Kontraktilitas menurun

Nadi menurun

COP turun

4. DS : dispnea, pusing, penglihatan Aterosklerosis

kabur
Gangguan pertukaran gas
DO : PCO2 meningkat /menurun,
Aliran darah ke jantung
PO2 menurun, takikardia, pH
menurun
arteri meningkat/menurun, bunyi
napas tambahan,
sianosis,diaforesis, gelisah, napas Oksigen dan
cuping hidung, pola napas
nutrisi menurun
abnormal,warna kulit abnormal.

Suplai dan kebutuhan

O2 tidak seimbang

Jaringan iskemia

> 30-45 menit

Selular hipoksia

Integritas membrane

sel berubah

26
 Kontraktilias menurun

Tekanan
atrium kiri meningkat

Tekanan vena
pulmonalis meningkat

Hipertensi kapiler paru

Edema paru

3. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut berhubungan dengan suplai oksigen ke miokard kurang

b. Penuruna curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas otot

jantung.

c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai darah

ke jaringan tidak adekuat.

d. Ganggan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru.

4. Intervensi

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI

KEPERAWATAN HASIL
1 Nyeri Akut Kriteria Hasil: Pain management
berhubungan  Mampu mengontrol 1. Lakukan pengkajian nyeri
dengan suplai nyeri secara komprehensif
27
oksigen ke  Melaporkan bahwa (PQRST)
miokard kurang nyeri berkurang dengan 2. Observasi reaksi nonverbal
menggunakan dari ketidaknyamanan.
manajemen nyeri. 3. Evaluasi pengalaman nyeri
 Mampu mengenali masa lampau
nyeri (skala, intensitas, 4. Ajarkan teknik
frekuensi dan tanda nonfarmakologi (nafas dalam,
nyeri). distraksi)
 Menyatakan rrasa 5. Tingkatkan istirahat
nyaman setelah nyeri
berkurang Cardiac care
1. Nilai skala nyeri dada
(PQRST)
2. Periksa sirkulasi perifer
(denyut nadi, edema,
capillary refill, warna dan
suhu ekstremitas)
3. Periksa ada atau tidaknya
disritmia jantung
4. Catat jika ada tanda dan
gejala penurunan cardiac
output
5. Monitor tanda-tanda vital
secara berkala
6. Monitor status pernapasan
7. Monitor keseimbangan cairan
(intake dan output)
8. Monitor hasil laboratorium
(enzim jantung dan level
elektrolit)
9. Instruksikan klien dan
keluarga klien untuk
membatasi kegiatan klien
10. Monitor kardiorespiratori
28
 terhadap kegiatan (dispnea,
takipnea, dan ortopnea)
11. Ajarkan klien cara
mengurangi stress
12. Instruksikan klien untuk
segera melapor jika
merasakan nyeri dada
Kolaborasi:
13. Kolaborasi dalam pemberian
analgetik
14. Cek riwayat alergi
15. Evaluasi efektivitas analgesik
2 Penurunan curah Krriteria Hasil: Cardiac Care:
jantung  Tanda vital dalam 1. Catat adanya disritmia
berhubungan rentang normal jantung
dengan perubahan  Dapat mentoleransi 2. Catat adanya tanda dan gejala
kontraktilitas otot aktivitas, tidak ada penurunan cardiac output
jantung kelelahan 3. Monitor status kardiovaskuler
 Tidak ada edema paru, 4. Monito balance cairan
perifer, dan tidak ada 5. Monitor adanya perubahan
asites tekanan darah

 Tidak ada penurunan 6. Monitor pola pernapasan

kesadaran abnormal
7. Monito bunyi dan irama
jantung
8. Monitor sianosis perifer
3 Ketidakefektifan Kriteria hasil: 1. Investigasi perubahan
perfusi jaringan  Perfusi jaringan mendadak dan
perifer adekuat berkelanjutan pada
berhubungan  kulit kering dan hangat mentasi seperti cemas,
dengan suplai  nada perifer teraba dan letargi dan stupo.
darah ke jaringan kuat 2. Inspeksi kulit pucat,
tidak adekuat  TTV dalam rentang sianosis, dingin dan basah

normal serta catat kekuatan nadi

29
  klien sadar dan perifer.
terorientasi 3. Monitor intake, catat
 input dan output perubahan output urine
seimbang dan jika perlu catat berat
 tidak adanya edema jenis urine.
4. Catat fungsi
gastrointestinal catat
adanya anoreksi,
penurunan bunyi usus,
nausea, muntah distensi
abdomen dan konstipasi.
4. Gangguan Kriteria Hasil: Airway Management
pertukaran gas  Mendemonstrasikan 1. Posisikan pasien untuk
berhubungan peningkatan ventilasi memaksimalkan ventilasi
dengan edema dan oksigenasi yang 2. Identifikasi perlunya
paru adekuat pemasangan alat jalan nafas
 Memelihara kebersihan bantuan.
paru-paru dan bebas 3. Auskultasi suara nafas
dari tanda –tanda tambahan
distress pernapasan 4. Berikan bronkodilator bila
 Tanda-tanda vital perlu
dalam rentang normal 5. Monitor respirasi dan status
O2
Respiratory monitoring:
1. Pantau kecepatan, irama,
kedalaman dan usaha respirasi
2. Perhatikan pergerakan dada,
amati kesimetrisan,
penggunaan otot-otot bantu,
serta retraksi otot
supraklavikular dan
interkostal
3. Pantau pola pernapasan:
bradipnea, takipnea,
30
 hiperventilasi, pernapasan
kussmaul, cheyne stokes dan
apnea sticks.
4. Auskultasi bunyi napas,
perhatikan area penurunan
atau tidak adanya ventilasi
dan adanya bunyi napas
tambahan
5. Pantau peningkatan
kegelisahan, ansietas, dan
tersengal-sengal
6. Catat perubahan pada SaO2,
SpO2, CO2 akhir-tidal, dan
nilai gas darah arteri dengan
tepat
Pantau dispnea beserta faktor
yang memperbaiki dan
memperburuk

5. Evaluasi

No Diagnosa Evaluasi
1. Nyeri Akut berhubungan  Mengungkapkan bahwa nyeri
dengan suplai oksigen ke angina berkurang atau hilang
miokard kurang  Mengetahui kapan harus meminta
bantuan medis bila nyeri menetap
atau sifatnya berubah
 Mengkungkapkan nyeri pada
rahang, leher, bahu, tangan, atau
lengan berkurang atau hilang
2. penurunan curah jantung  Ttv pasien normal
berhubungan dengan  Menunjukan penurunan
perubahan kontraktilitas kecemasan
otot jantung  kulit elastis dan nadi normal
31
  Mengindari tinggal sendiri saat
terjadinya episode nyeri
 Kebutusan pasien adekuat
 Tidak ada gejala jantung koroner
3. Perubahan perfusi jaringan  tidak terlihat pucat, sianosis dan lembab
perifer berhubungan  Haluaran urine normal
dsuplai darah ke jaringan
tidak adekuat

4. Gangguan pertukaran gas  Tidak adanya suara nafas tambahan

berhubungan dengan  SpO2, SaO2 dalam rentang normal
edema paru  Tidak adanya kegelisahan dan ansietas.

32
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom Koroner akut ( SKA/ ACS ) adalah sekumpulan gejala yang

diakibatkan oleh terganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner dijantung
secara akut. Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan oleh thrombosis
( pembekuan darah ) yang terbentuk didalam pembuuh darah sehingga menghambat
aliran darah.

Sindrom koroner akut atau penyakit kardiovaskuler saat ini merupakan salah
satu penyebab utama dan pertama kematian di Negara maju dan berkembang,
termasuk Indonesia.

B. Saran

Semoga makala ini bermanfaat bagi para pembaca dan dapat dijadikan bahan untuk
menambah ilmu pengetahuan.

33
 DAFTAR PUSTAKA

Patricia Gonce Morton. 2001. Keperawatan kritis: pendekatan holistik.Volume 1.

Jakarta : EGC

Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta:
EGC

Irman, O., Poeranto, S., & Suharsono. (2017). Tinjauan pustaka,patofisiologi sindrom
koroner akut. NurseLine Journal, 2(2), 88–96.

Muhibbah, W. A. (2019). Karakteristik pasien Sindrom Koroner Akut. Indonesian

Journal for Health Sciences, 3(1), 6–12. https://doi.org/10.24269/ijhs.v3i1.1567

34
35