MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI

KEGAWATDARURATAN SISTEM KARDIOVASKULER

Disusun oleh :
KELOMPOK 2

1. Rheisa Aurellia Syahputri P07120320080

2. Agnes Teresia Binti P07120320088
3. Naqia Sahnaz P07120320095

DOSEN PEMBIMBING:

POLTEKKES KEMENKES YOGYAKARTA

SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI
TAHUN 2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur Kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan nikmat sehat
kepada kami dalam mengerjakan salah satu tugas makalah ini dengan keadaan sehat dan
pemikiran yang terang, sehingga dalam tempo yang telahditentukan, makalah ini kami buat
dengan baik dan semoga akan mendapatkan Rahmat dan Karunia-Nya.
Terima kasih pula kepada bapak Dr.Catur Budi Susilo,S.Pd,S.Kp,M.Kes selaku dosen
pembimbing yang telah membimbing kami hingga makalah ini telah selesai. Dan terima
kasih kepada teman-teman senasib seperjuangan yang telah mendukung atas selesainya
makalah ini.
Kami menyadari sepenuhnya, bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak
terdapat kesalahan atas kekhilafan yang telah kami perbuat. Maka dengan segenap
kerendahan hati, kami mengharapkan banyak bantuan berupa kritik dan saran untuk
kelancaran diskusi dan penemuan masalah berikut untuk kemudian menjadi bahan acuan
dalam pembuatan makalah berikutnya.
Demikian yang dapat kami sampaikan, semoga kita bersama dapat memetik ilmu dan
hikmahnya masing-masing, sehingga dapat berguna bagi kehidupan dunia dan akhirat. Amin.

Yogyakarta, 29 Juli 2022

Penyusun
DAFTAR ISI
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam
sistem sirkulasi. jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk
menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh
dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. (Wikipedia,
2008).
Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah
penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari
gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola
hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat datambah peningkatan golongan
usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagian besar
diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008).
Gejala kegawatdaruratan pada orang dengan kelainan jantung dapat berupa
nyeridada, sesak nafas, jantung berdebar (palpitasi) ,sinkop (pingsan), serta henti
jantung. Henti jantung merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan irama
jantung.dimana jantung tidak berdenyut seperti biasa sehingga tidak dapat memompa
darah secaraoptimal ke seluruh tubuh. 
Henti jantung umumnya disebabkan oleh 2 hal, yaitu fibrilasi dan takikardi. Pada
fibrilasi, jantung bergetar-getar tidak karuan tanpa kontrol sedangkan pada takikardi,
jantung memompa dengan sangat cepat sehingga ventrikel jantung tidak sempat terisi
(bagaikan petinju yang terus memukul tanpa pernah mengisi tenaga, pukulannya
jaditanpa tenaga). Akibat dari keadaan ini adalah syok kardiogenik, suatu keadaan
dimana alirandarah ke perifer termasuk organ-organ penting seperti hati, vital, paru-
paru, hingga otak tidaktercukupi sehingga terjadi kematian sel karena kurangnya
oksigen.
Apabila aliran darah ke otak terhenti lebih dari 8-10 menit maka kerusakan
menjadi irreversibel. Kalau tidak ditangani dengan cepat maka dapat menyebabkan
kematian.Henti jantung biasanya ditandai dengan hilangnya pulsasi,respirasi, dan kesad
aran. Beberapa keadaan yang dapat mengakibatkan kolaps jantung adalah sindrom
koroner akut,tenggelam, trauma (tamponade), tercekik, stroke, sengatan listrik.
 Resusitasi merupakan sebuah upaya menyediakan oksigen ke otak, jantung dan
organ-organ vital lainnya melalui sebuah tindakan yang meliputi pemijatan jantung dan
menjaminventilasi yang adekuat. Tindakan ini merupakan tindakan kritis yang
dilakukan pada saatterjadi kegawatdaruratan terutama pada sistem pernafasan dan
sistem kardiovaskuler. Kegawatdaruratan pada kedua sistem tubuh ini dapat
menimbulkan kematian dalam waktuyang singkat yakni sekitar 4-6 menit.
Henti jantung dan henti nafas merupakan kejadian yang sering terjadi
dikegawatdaruratan. Angka mortalitas henti napas dan henti jantung tergolong tinggi.
Pada banyak kasus sebenarnya kematian mendadak sebagai akibat stroke,
infark miokard, kelebihan dosis obat dan trauma hebat dapat dicegah bila tindakan
resusitasi dilakukan secaratepat. Henti jantung adalah bila jantung berhenti berkontraksi
dan memompa darah. Henti jantung merupakan kegawatan medik yang paling akut
yang dihadapi oleh stafmedik yang sering tidak menunjukkan tanda-tanda awal
sebelumnya. Henti nafas terjadi bilanafas berhenti (apnea).

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan
1.4 Manfaat
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI KARDIOVASKULER

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang
mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah.
Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada
jalan masuk dan satukatup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan
oksigen ke seluruh tubuhdan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme
(karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah
yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuhdan memompanya ke dalam paru-paru,
dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung
kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke
jaringan di seluruh tubuh.

System kardiovaskuler terdiri atas 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu

jantung, pembuluh darah, dan darah. Interaksi antara ketiganya dibawah kendali system 
syaraf dan hormone untuk mempertahankan keseimbangan dinamis oksigen dalam sel.
Terpisah nya ruangan dalam jantung mencegah terjadinya percampuran antara daerah
yang menerima darah yang tidak teroksigenasi dari vena cava superior dan vena cava
inferior dan system coroner. Gangguan aliran dalam jantung mengakibatkan oksigenasi
 tidak adekuat, darah arteri dan vena yang tercampur mengakibatkan perfusi sel
berkurang.

A. Sistem Sirkulasi
Sistem sirkulasi terdiri dari atas sistem kardiovaskuler dan limfe. Sistem karidovakuler
terdiri dari struktur-struktur sebagai berikut: Jantung, yang berfungsi untuk memompa
darah. Pembuluh darah yang berfungsi untuk mengalirkan darah menuju ke jaringan
dansebaliknya. Cairan darah yang berfungsi mengangkut O2 dan CO2, zat-zat makanan
dsb ke jaringan dan sebaliknya.
1. Sirkulasi Paru (Pulmonalis)
Darah dari jantung (ventrikel kanan) melalui arteri pulmonalis masuk ke paru dan
vena pulmonalis masuk ke jantung (atrium kiri).
2. Sirkulasi Sistemik
Darah dari sirkulasi sistemik melalui vena cava superior dan vena cava inferior
masuk ke atrium kanan 
ventrikel kananmelalui katup trikuspidalistruncuspulmonalis melalui katup semilunari
s pulmonal  arteri pulmonalis paru (tejadi pertukaran gas)  vena pulmonalis 
atrium kanan  katup bicuspidalisventrikel kiri 
aorta ascendes melalui katup semilunar aorta diedarkan keseluruh tubuhmelalui arteri 
arteriol  jaringan  venule  vena  vena cava superior dan vena cava
inferior.
3. Sirkulasi Koronari
Arteri koroner berawal dari basis aorta acendens. Untuk menjamin pasokan darah ke
jantung,arteri koroner memiliki banyak anastomosis hambatan pada sirkulasi koroner,
apakah karnaspasme atau sumbatan, akan menimbulkan ischemia miokard dan bila
tidak diatasi akanterjadi MCI.

B. Struktur Jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru. Sel
selaput yang mengitasi jantung disebut perikardium, terdiri atas dua lapisan :
1. Perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru
)
2. Perikardium viseralis (lapisan permukaan jantung / epikardium )
Diantara lapisan ini, terdapat cairan perikardium yang berfungsi mengurangi gesekan
yangtimbul akibat gerak jantung saat memompa.
Jantung merupakan organ muskuler yang dapat berkontraksi secara ritmis, dan
berfungsimemompa darah dalam sistem sirkulasi. Secara struktural dinding jantung
terdiri atas 3 lapisan (tunika) yaitu:
1. Endokardium terletak pada lapisan subendotel. Sebelah dalam dibatasi oleh
endotel. Endokardium tersusun atas jaringan penyambung jarang dan banyak
mengandung vena, syaraf (nervus), dan cabang-cabang sistem penghantar impuls.
2. Miokardium terdiri atas sel-sel otot jantung. Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2
kelompok ; sel-sel kontraktil dan sel-sel yang menimbulkan dan menghantarkan
impuls sehinggamengakibatkan denyut jantung.
3. Epikardium merupakan membran serosa jantung, membentuk batas viseral
perikardium. Sebelah luar diliputi oleh epitel selapis gepeng (mesotel). Jaringan
adiposa yang umumnya meliputi jantung terkumpul dalam lapisan ini.

C. Fungsi Jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebutdiastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang
3jantung(disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan,
dan keduaventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari
seluruhtubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium
kanan. Setelahatrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel
kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam
arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh
yang sangat kecil(kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap
oksigen dan melepaskankarbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke
atriumkiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri
disebutsirkulasi pulmoner.
Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya
akanmemompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam
 aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh
tubuh, kecuali paru-paru.

2.2 KARDIAC ARREST

2.2.1 Definisi
Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary
arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis
dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung
yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi. Gejala dan tanda
yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat
bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah
(hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan
tidak denyut jantung.
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik di
dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol
irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat
menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia. Terdapat
banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, terlalu
lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia terjadi, jantung
memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi. Penyebab
lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.
2.2.2 Etiologi
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik di
dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol
irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat
menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia. Terdapat
banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, terlalu
lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia terjadi, jantung
memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi.
Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit
jantung koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung),
stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan
dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan,
tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang
 mempengaruhi jantung, perubahan struktur jantung (akibat penyakit katup
atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah
tamponade jantung dan tension pneumothorax.
2.2.3 Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang
mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah
sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti.
Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ
tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak
adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan
oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti
bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak
ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10
menit (Sudden cardiac death).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing - masing
etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest :

1. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau
yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard
merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard
terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot
jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak)
yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran
plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot
jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk
melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi
infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut.
Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari
jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.

2. Stess fisik.
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi
jantung gagal berfungsi, diantaranya :
  Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan
dalam
 Sengatan listrik
 Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam
ataupun serangan asma yang berat
 Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
 Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada
pasien yang memiliki gangguan jantung.
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan
vagal refleksakibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
3. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam
keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak
mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko
terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung
mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat
meningkatkan kemungkinan terkena SCA.
4. Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot
jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang
pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-
perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah
tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat
menyebabkan perubahan struktur dari jantung.
5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel
blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan
aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien,
riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien,
memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi
obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium
toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.
6. Tamponade jantung
 Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak
jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi
berjalan sehingga mengakibatkan kematian.2
7. Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu
cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan
antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan
pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan
terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior)
tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.
2.2.4 Penemuan Autopsi
Terdapat beberapa faktor yang dapat menuntun kita menegakkan
diagnosis cardiac arrest maupun sudden cardiac death(SCD), di antaranya
adalah hasil temuan di TKP, menunjukkan posisi kematian yang tidak
wajar, khas untuk suatu kematian mendadak. Korban mungkin ditemukan
meninggal dalam keadaan hanya mengenakan pakaian dalam keadaan
tertelungkup, maupun tergeletak di samping kabel listrik.
Hasil pemeriksaan autopsi juga dapat menunjukkan adanya temuan
penyakit-penyakit yang mendasari terjadinya cardiac arrest, seperti penyakit
jantung koroner, pembesaran jantung, trombosis, maupun tanda-tanda
kekerasan seperti penjeratan yang dapat memicu terjadinya cardiac arrest.
2.2.5 Aspek Medikolegal
Setiap kematian mendadak harus diperlakukan sebagai kematian yang
tidak wajar, sebelum dapat dibuktikan bahwa tidak ada bukti-bukti yang
mendukungnya. Dengan demikian dalam penyelidikan kedokteran forensik
pada kematian yang mendadak atau terlihat seperti wajar, alasan yang
sangat penting dalam otopsi adalah menentukan apakah terdapat tindak
kejahatan. Dari sudut kedokteran forensik, tujuan utama pemeriksaan kasus
kematian mendadak adalah menentukan cara kematian korban. KUHAP
pasal 133 (1) menyatakan ”Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan
menangani seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga
karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan
permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter
atau ahli lainnya.”
Pemeriksaan kasus kematian mendadak perlu beberapa alasan, antara lain:
1. Menentukan adakah peran tindak kejahatan pada kasus tersebut
2. Klaim pada asuransi
3. Menentukan apakah kematian tersebut karena penyakit akibat industri
atau merupakan kecelakaan belaka, terutama pada pekerja industry
4. Adakah faktor keracunan yang berperan
5. Mendeteksi epidemiologi penyakit untuk pelayanan kesehatan
masyarakat

Pada kasus kematian yang terjadi seketika atau tak terduga,

khususnya bila ada tanda-tanda penyakit sebelumnya dan kemungkinan
sakit sangat kecil, untuk menentukan penyebabnya hanya ada satu cara
yaitu dilakukannya pemeriksaan otopsi pada jenazah, bila perlu dilengkapi
dengan pemeriksaan tambahan lain seperti pemeriksaan toksikologi. Hal ini
sangat penting untuk menentukan apakah termasuk kematian mendadak
yang wajar. Adapun kepentingan otopsi antara lain:
1. Untuk keluarga korban, dapat menjelaskan sebab kematian
2. Untuk kepentingan umum, melindungi yang lain agar dapat terhindar
dari penyebab kematian yang sama

Penentuan kasus kematian adalah berdasarkan proses interpretasi yang

meliputi:
1. Perubahan patologi anatomi, bakteriologi dan kimia
2. Pemilihan lesi yang fatal pada korban

Pada kasus kematian mendadak yang sering kita hadapi, tindakan

yang mampu dilakukan pada kematian mendadak adalah:
1. Semua keterangan tentang almarhum dikumpulkan dari keluarga,
teman, polisi, atau saksi-saksi, yang meliputi: usia, penyakit yang
pernah diderita, pernah berobat dimana, hasil pemeriksaan
laboratorium, tingkah laku yang aneh, dan lain-lain.
2. Keadaan korban dan sekitar korban saat ditemukan, pakaian yang
ditemukan, tanda-tanda kekerasan atau luka, posisi tubuh, temperatur,
lebam mayat, kaku mayat, situasi TKP rapi atau berantakan, adanya
barang-barang yang mencurigakan.
 3. Keadaan sebelum korban meninggal
4. Bila sebab kematian tidak pasti, sarankan kepada keluarga untuk
melapor kepada polisi, jika polisi tidak meminta visum et repertum
dapat diberi surat kematian.
5. Dalam mengisi formulir B, pada sebab kematian bila tidak dketahui
sebab kematiannya ditulis tidak diketahui atau mati mendadak.
6. Bila dilakukan pemeriksaan dalam, buat preparat histopatologi
bagian organ-organ tertentu, diperiksa dan dilakukan pemeriksaan
toksikologi
7. Sebaiknya jangan menandatangani surat kematian tanpa memeriksa
korban, dan jangan menyentuh apapun terutama yang dipakai sebagai
barang bukti.

Dari hasil pemeriksaan kemungkinan:

1. Korban meninggal secara wajar dan sebab kematian jelas misalnya
coronary heart disease, maka diberi surat kematian dan dikuburkan
2. Sebab kematian tidak jelas, keluarga/dokter lapor ke polisi, kemudian
polisi minta visum et repertum, setelah SPVR datang maka korban
diotopsi untuk menentukan sebab kematian korban.
3. Korban meninggal secara tidak wajar, misalnya ditemukan adanya
tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke polisi.
4. Korban diduga meninggal secara wajar, misalnya CVA tetapi juga
ditemukan tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke
polisi.

2.3 ARITMIA YANG MENGANCAM JIWA

2.3.1 Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang

sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
 Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi
(Hanafi, 1996).
2.3.2 Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan
berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

1. Irama abnormal dari pacu jantung.

2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan
impuls melalui jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua
bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia
adalah :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-
obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
 11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung)

2.3.3 Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1. Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
 Takikardia sinus
 Bradikardia sinus
 Aritmia sinus
 Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
 Ekstrasistol atrial
 Takiakardia atrial
 Gelepar atrial
 Fibrilasi atrial
 Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
 Ekstrasistole penghubung AV
 Takikardia penghubung AV
 Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
 Ekstrasistole ventricular.
 Takikardia ventricular.
 Gelepar ventricular.
 Fibrilasi ventricular.
 Henti ventricular.
 Irama lolos ventricular.
2. Gangguan penghantaran impuls.
a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.
2.3.4 Manifestasi Klinis
 a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
2.3.5 Pemeriksaan Penunjang

a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau
mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
 h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. 1GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
2.3.6 Penatalaksanaan Medis

a. Terapi medis
 Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
* Kelas 1 A
I. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
II. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
III. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
* Kelas 1 B
I. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
II. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
* Kelas 1 C
I. Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

 Atenolol
 Metoprolol
 Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
 Amiodarone
 Indikasi VT
 SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
  Verapamil
 Indikasi supraventrikular aritmia
e. Terapi mekanis
 Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur elektif.
 Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
 Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel
 Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.

2.4 FIBRILASI VENTRIKEL

2.4.1 Definisi
Defek Septum Ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa
lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih
yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin
dalam kandungan. Sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan
ataupun sebaliknya.
2.4.2 Etiologi
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah
multifaktor. Faktor yang berpengaruh adalah :
1. Faktor eksogen: ibu mengkonsumsi beberapa jenis obat penenang
dan jamu. Penyakit ibu (penderita rubella, ibu menderita IDDM) dan
Ibu hamil dengan alkoholik.
2. Faktor endogen: penyakit genetik (Sindrom Down), anak yang lahir
sebelumnya menderita PJB, ayah dan ibu menderita PJB dan lahir
dengan kelainan bawaan yang lain.
2.4.3 Klasifikasi
1. Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan kelainan
Hemodinamik
 Defek kecil dengan tahanan paru normal
 Defek sedang dengan tahahan vaskuler paru normal
 Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
 Defek besar dengan penyakit obstruksivaskuler paru
2. Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan letak anatomis
 Defek didaerah pars membranasea septum, yang disebut defek
membran atau lebih baik perimembran (karena hampir selalu
mengenai jaringan di sekitarnya). Berdasarkan perluasan
(ekstensi) defeknya, defek peri membran ini dibagi lagi menjadi
yang dengan perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan
defek peri membran dengan perluasan ke daerah trabekuler.
 Defek muskuler, yang dapat dibagi lagi menjadi : defek
muskuler inlet, defek muskuler outlet dan defek muskuler
trabekuler.
 Defek subarterial, terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan
arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed
subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal,
karena letaknya diatas supraventrikularis. Yang terpenting pada
defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup arteri pulmonalis
terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum
ventrikel tepat berada di bawah katup tersebut. (dalam keadaan
normal katup pulmonal lebih tinggi daripada katup aorta,
sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di
bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal)
2.4.4 Gambaran Klinis
VDS Kecil
a. Biasanya asimtomatik
b. Defek kecil 5 – 10 mm
c. Tidak ada gangguan tumbang
 d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising pansistolik yang
menjalar keseluruh tubuh prekardium dan berakhir pada waktu
diastolik karena terjadi penurunan VSD
VSD Sedang
a. Sesak nafas pada saat aktivitas
b. Defek 5 – 10 mm
c. BB sukar naik sehingga tumbang terganggu
d. Takipnoe
e. Retraksi
f. Bentuk dada normal
g. Bising pansistolik
2.4.5 Komplikasi
 Gagal jantung
 Endokarditis
 Insufisiensi aorta
 Stenosis pulmonal

Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)

2.4.6 Pemeriksaan Diagnostik
1. Auskultasi jantung  mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya
paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum
2. Pantau tekanan darah
3. Foto rontgen toraks  hipertrofi ventrikel kiri
4. Elektrocardiografi
5. Echocardiogram  hipertrofi ventrikel kiri
6. MRI
2.4.7 Penatalaksanaan Medis
 Pembedahan :
 menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary bypass
 pembedahan Pulmonal Arteri Bunding (PAB) atau penutupan
defek untuk mengurangi aliran ke paru.
 Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi
jantung
 Pemberian vasopresor atau vasodilator :
a. Dopamin ( intropin )
Memiliki efek inotropik positif pada miocard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan
tekanan sistolik serta tekanan nadi , sedikit sekali atau tidak ada
efeknya pada tekanan diastolik ;digunakan untuk gangguan
hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis
diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal)
b. Isopreterenol ( isuprel )
Memiliki efek inotropik positif pada miocard,
menyebabkan peningkatan curah jantung : menurunan tekanan
diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan
sisitolik.