TUGAS ANATOMI FISIOLOGI MANUSIA

(Reguler Sore)

MAKALAH JANTUNG

Disusun oleh :

Aileen (1643050052)
Danu Darmawan (1643050063)
Dina Marsella Br Ginting (1643050180)
Dwifia Dinasti (1643050144)
Epi Wulandani (1643050083)
Joshua Chistianto Topah (1643050080)
Nataniel Ivan (1643050071)
Rakhmadini (1643050124)
Ribhi Awad (1343050120)
Theodora Kenny Wilhelmina (1643050127)
Vita Pratiwi (1643050003)

PROGRAM STUDI ILMU FARMASI (S1)

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA

2017
 Kata Pengantar

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
selesainya makalah yang berjudul "Anatomi dan Fisiologi Jantung". Atas
dukungan moral dan materi yang diberikan dalam penyusunan makalah ini, maka
kami mengucapkan banyak terima kasih kepada :

1. Ibu Rangki Astiani M.Farm.Klin., Apt. selaku dosen pengampu mata

kuliah Anatomi Fisiologi Manusia yang memberikan dorongan, masukan
dan kepada kami.
2. Seluruh anggota kelompok 3 yang telah berpartisipasi dalam
menyelesaikan tugas ini dengan baik.
3. Seluruh mahasiswa kelas Anatomi Fisiologi Manusia (Reguler Sore) yang
telah berpartisipasi dalam berlangsungnya perkuliahan.

Kami menyadari bahwa makalah ini belumlah sempurna. Oleh karena itu, saran
dan kritik yang membangun dari rekan-rekan sangat dibutuhkan untuk
penyempurnaan makalah ini.

Jakarta, 15 Juni 2017

Kelompok 3

2
 DAFAR ISI

Kata Pengantar..........................................................................................................2

DAFTAR ISI ...........................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................4

1.1 Latar belakang....................................................................................................4

1.2 Tujuan................................................................................................................4
1.3 Manfaat..............................................................................................................5

BAB II ISI.................................................................................................................6

2.1 Anatomi Jantung.................................................................................................6

2.2 Aktivitas Listrik di Jantung.................................................................................8

2.3 Aliran Darah Jantung..........................................................................................9
2.4 Siklus Jantung...................................................................................................11
2.5 Bunyi dan Debaran jantung..............................................................................12
2.6 Curah Jantung...................................................................................................12
2.7 Kelainan Pada Jantung......................................................................................14
2.8 Sifat Fungsional Jantung...................................................................................14
BAB III PENUTUP................................................................................................17

3.1 Kesimpulan.......................................................................................................17

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................18

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler.
Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Dalam
hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen
darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini
berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis
dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari
jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri,
arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena
Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah
digunakan sebagai sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan
hormon serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan
metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam hal ini, faktor perubahan volume
cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada sistem kardiovaskuler baik
secara langsung maupun tidak langsung.
Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami anatomi
fisiologi yang ada pada jantung tersebut sehingga kita mampu memahami
berbagai problematika berkaitan dengan sistem kardivaskuler tanpa ada
kesalahan yang membuat kita melakukan neglicent( kelalaian). Oleh karena itu,
sangat penting sekali memahami anantomi fisiologi kardiovaskuler yang
berfungsi langsung dalam mengedarkan obat-obatan serta oksigenasi dalam
tubuh dalam proses kehidupan.

1.2 Tujuan
Tujuan dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah
Anaomi Fisiologi Manusia kelas reguler sore

4
1.3 Manfaat
Makalah ini di buat penulis dengan tujuan agar mahasiswa, tenaga
kesehatan atau tenaga medis dapat memahami berkaitan dengan anatomi dan
sistem sirkulasi darah kardiovaskular.

5
 BAB II
ISI

2.1 Anatomi Jantung

2.1.1 Anatomi Luar

Jantung terdiri dari 2 jenis ruang pompa, atrium dan ventrikel,

masingmasing berjumlah 2 buah, kanan dan kiri, sehingga jantung memiliki
4 ruangan. Tampak luar, atrium terletak diatas ventrikel dan berukuran lebih
kecil dibandingkan ventrikel, keduanya dipisahkan oleh arteri koroner
kanan dan arteri sirkumfleks yang terdapat didalam sulkus koronarius,
mengelilingi jantung. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang
disebut perikardium. Perikardium terdiri dari 2 lapisan, perikardium viseral
yang biasa disebut epikardium dan perikardium parietal dibagian luar.
Lapisan epikardium melapisi seluruh bagian jantung hingga pangkal aorta
dan arteri pulmonalis di bagian atas untuk kemudian melipat keluar menjadi
perikardium parietalis. Kedua lapisan perikardium yang saling
berkelanjutan ini membentuk suatu ruangan yang berisi cairan, disebut
sebagai cairan perikardium yang memudahkan pergerakan jantung saat
terjadi proses pemompaan darah. Adanya perikardium dengan
perlekatannya pada ligamentum-ligamentum juga berfungsi memfiksasi
organ jantung di dalam rongga dada.

2.1.2 Anatomi Dalam

Jantung terdiri dari 4 ruangan, bagian atrium-ventrikel kiri dan

kanan. Diantara kedua atrium dibatasi oleh septum interatrial,yang terletak
pada bagian postero-inferior dinding medial atrium kanan, sedangkan kedua
ventrikel dibatasi oleh septum interventrikuler. Secara horizontal atrium
kanan dihubungkan dengan ventrikel kanan oleh katup bikuspidalis atau

6
biasa disebut dengan katup mitral dan atrium kiri berhubungan dengan
ventrikel kiri lewat katup trikuspidalis.

2.1.3 Persyarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu saraf simpatis

yang mempersarafi daerah atrium dan ventrikel, termasuk pembuluh darah
perifer dan saraf parasimpatis yang memberikan persarafan pada nodus
sino-atrial, atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium, dan dapat pula
menyebar ke dalam ventrikel kiri. Rangsang simpatis dihantarkan oleh
norepinefrin yang pada kerjanya akan mempengaruhi kerja otot ventrikel,
sedangkan saraf parasimpatis dihantarkan oleh asetilkolin yang mengontrol
irama dan laju denyut jantung.

2.1.4 Perdarahan Jantung

Perdarahan otot jantung berasal dari 2 pembuluh koroner utama

yang keluar dari sinus valsava aorta. Pembuluh koroner pertama adalah ateri
coroner kiri atau Left Main Coronary Artery (LMCA) yang berjalan di
belakang arteri pulmonal sepanjang 1-2 cm untuk kemudian bercabang
menjadi Left Circumflex Artery (LCX) yang berjalan pada sulkus artrio-
ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung dan arteri desenden
anterior kiri atau Left Anterior Descendent Artery (LAD) yang berjalan
pada sulkus interventrikuler sampai ke apeks. Pembuluh darah ini juga
bercabang-cabang mendarahi daerah diantara kedua sulkus tersebut.
Pembuluh koroner kedua, disebut sebagai arteri koroner kanan, mendarahi
nodus sino-atrial dan nodus atrio-entrikuler melalui kedua percabangannya
yaitu, arteri atrium anterior kanan dan arteri koroner desenden posterior.
Fungsi pembuluh vena jantung diperankan oleh vena koroner yang selau
berjalan berdampingan dengan arteri koroner, yang kemudian akan
bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu
terdapat pula vena thebesii, yaitu vena-vena kecil yang langsung bermuara
ke dalam arterium kanan.

7
 2.1.5 Pembuluh Limfe

Sistem pembuluh limfe jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus,

yaitu subendokardial, miokardial dan yang terbesar, subepikardial.
Pembuluh-pembuluh lifme ini akan membentuk satu trunkus untuk
kemudian berjalan berdampingan dengan arteri koroner, meninggalkan
jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe diantara
vena kava superior dan arteri inominata.

2.2 Aktivitas Listrik di Jantung

Arus listrik yang dihasilkan oleh jantung selama depolarisasi dan

repolarisasi menyebar ke jaringan di sekitar jantung, dihantarkan melalui
cairancairan tubuh, dan sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan
tubuh sehingga dapat dideteksi menggunakan elektroda pencatat. Rekaman atau
catatan yang dihasilkan adalah elektrodiagram atau EKG. Pola pasti aktivitas listrik
yang direkam dari permukaan tubuh bergantung pada orientasi elektroda pencatat.
Elektroda melihat aktivitas listrik dan memindahkannya ke rekaman yang dapat
dilihat, catatan EKG. EKG memperlihatkan 3 bentuk gelombang, gelombang P
yang mewakili depolarisasi atrium, gelombang QRS yang mewakili depolarisasi
ventrikel dan gelombang T yang mewakili repolarisasi.

8
Gambar 1. Bentuk gelombang elektrokardiogram dan siklus jantung

Gelombang P : Depolarisasi atrium

Segmen PR : Perlambatan nodus AV

Kompleks QRS : Depolarisasi ventrikel (atrium mengalami repolarisasi

secara bersamaan)

Segmen ST : Waktu yang diperlukan oleh ventrikel untuk berkontraksi dan

mengosongkan dirinya.

Gelombang T : Repolarisasi ventrikel

Interval TP : Waktu yang digunakan oleh ventrikel berelaksaai dan mengisi diri.

2.3 Aliran Darah Jantung

Anatomis jantung merupakan satu organ, namun seperti penjelasan siklus

jantung sebelumnya, dalam fungsinya sebagai pompa darah, jantung dapat

9
dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah, masing-masing terdiri dari satu
atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa
jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian
pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh.
Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang
berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi
kelangsungan hidupnya.

Sirkulasi paru dimulai dari perjalanan darah yang telah mengalami sirkulasi
sistemik dan mengandung CO2 sebagai sisa metabolisme di seluruh tubuh, masuk
ke dalam atrium kanan melalui pembuluh darah vena. Darah yang telah mengalami
deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan
yang memompanya keluar jantung melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru.
Dalam paru-paru, CO2 dalam darah bertukar dengan oksigen di dalam alveolus
untuk kemudian kembali ke dalam jantung melalui vena pulmonalis kedalam atrium
kiri. Melalui katup mitral darah mengalir ke dalam ventrikel kiri yang kemudian
akan dipompakan keluar jantung ke seluruh tubuh, sirkulasi inilah yang disebut
sebagai sirkulasi sistemik.

Gambar 2. Sirkulasi paru dan sistemik

10
2.4 Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus
sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung.
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan
diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium,
tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut
melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir
langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akhirnya, volume
ventrikel perlahan – lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada
akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrium (SA) mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan kontraksi
atrium. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai,
tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik
inilah yang mendorong katup AV tertutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah
menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat (Sherwood, 2001) sampai
tekanan tersebut cukup untuk membuka katup semilunar (aorta dan pulmonal)
(Guyton, 2006). Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta. Karena semua katup tertutup,
tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini
disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isometrik (Sherwood, 2001). Pada saat
tekanan ventrikel kiri melebihi 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi 8
mmHg, katup semilunar akan terdorong dan membuka. Darah segera terpompa
keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir sistolik, terjadi relaksasi
ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara cepat. Peningkatan tekanan
di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke ventrikel sehingga

11
terjadi penutupan katup semilunar (Guyton, 2006). Tidak ada lagi darah yang keluar
dari ventrikel selama siklus ini, namun katup AV belum terbuka karena tekanan
ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup
sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel
isovolumetrik. Perlu diingat bahwa Siklus jantung berjalan secara bersamaan antara
jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1
beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

2.5 Bunyi dan Debaran jantung

Selama siklus jantung, dpt terdengar 2 macam suara yg disebabkan oleh katup-
katup yg menutup secara pasif (dapat didengar menggunakan stetoskop). Terdapat
dua macam bunyi jantung yaitu :
2.5.1 Bunyi Jantung I
Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis, yang
terjadi pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole.
Getaran yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang
kita dengar sebagai bunyi jantung I.
2.5.2 Bunyi Jantung II
Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a.
pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan
diastole. BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I. Pada anak-anak dan
dewasa muda akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II
aortal. Pada orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II
pulmonal.

2.6 Curah Jantung

Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap –
tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung).
Selama satu periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi
paru ekivalen dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi sistemik.
Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal

12
identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi
variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung
(denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).
Kecepatan denyut jantung rata – rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukam oleh
irama sinus SA, sedangkan volume sekuncup rata –rata adalah 70 ml per denyut,
sehingga curah jantung rata – rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5
liter/menit.
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada
nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena
memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai
ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan
menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit,
sehingga kecepatan denyut rata – rata adalah 70 kali per menit. Jantung dipersarafi
oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan serta
kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus mempersarafi
atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel (AV). Pengaruh sistem saraf
parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan denyut jantung,
sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan eksitabilitas nodus
tersebut dan memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Dengan demikian, di
bawah pengaruh parasimpatis jantung akan berdenyut lebih lambat, waktu antara
kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.
Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja jantung pada situasi
– situasi darurat atau sewaktu berolahraga, mempercepat denyut jantung melalui
efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA
adalah meningkatkan keceptan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai.
Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan
meningkatkan kecepatan penghantaran. Selain itu, stimulasi simpatis mempercepat
penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.
Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup.
Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu kontrol
intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan kontrol

13
ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua
faktor ini meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kontraksi otot
jantung. Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup
membentuk kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada
kemampuan inheren jantung untuk mengubah volume sekuncup. Semakin besar
pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung semakin
teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal
sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat,
sehingga volume sekuncup menjadi lebih besar.
Hubungan antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal
sebagai hukum Frank-Starling pada jantung. Secara sederhana, hukum Frank-
Starling menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua darah
yang dikembalikan kepadanya, peningkatan aliran balik vena menyebabkan
peningkatan volume sekuncup. Tingkat pengisian diastolik disebut sebagai preload,
karena merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum kontraksi mulai.
Sedangkan tekanan darah di arteri yang harus diatasi ventrikel saat berkontraksi
disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan ke
jantung setelah kontraksi di mulai. Selain kontrol intrinsik, volume sekuncup juga
menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor – faktor yang berasal dari luar
jantung, diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan epinefrin (Sherwood,
2001).

2.7 Kelainan Pada Jantung

2.7.1 Tekanan Daraha Tinggi
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu istilah yang digunakan
secara umum untuk penyakit jantung yang disebabkan oleh efek peninggian
tekanan darah kronis (Riaz, 2012). Penyebab dari penyakit jantung
hipertensi adalah hipertensi kronis; akan tetapi, penyebab dari hipertensi
sangat bervariasi (Riaz, 2012). Hipertensi adalah peninggian tekanan darah
sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah diastolik > 90 mmHg, atau sedang
mengkonsumsi obat antihipertensi (Pickering, 2008).

14
 Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-
95%) dan hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi primer bila
tidak ditemukan penyebab dari peninggian tekanan darah tersebut,
sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit seperti
feokromositoma, hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn), sindroma
Cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat
(Bakri, 2008).
2.7.2 Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks yang
merupakan hasil dari gangguan fungsional atau struktural jantung dimana
terjadi gangguan pengisian ventrikel atau pemompaan darah (Figueroa,
2006). Gangguan jantung ini dapat merupakan hasil langsung akibat
disfungsi sistotik ventrikel kiri dan/atau disfungsi diastolik (Yturralde,
2005) ataupun dari bawaan yang menghasilkan sekumpulan gejala (dispnea
dan lelah) dan tanda klinis (edema dan ronki paru) (Mann, 2008).
Gagal jantung kongestif tidak hanya mengindikasikan
ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan aliran oksigen yang
adekuat, tetapi juga merupakan suatu respon sistemik untuk
mengkompensasi ketidakmampuan itu.

2.8 Sifat Fungsional Jantung

2.8.1 Iritabilitas/eksitabilitas
Kemampuan jantung untuk mengadakan respons bila dirangsang (terdapat platau
atau dataran agar penampungan darah lebih ke jantung).

2.8.2 Kontraktilitas
Kemampuan jantung untuk mengadakan kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol) . Perlu
diketahui bahwa masa diastol lebih lama dari sistol.

15
2.8.3 Konduktivitas
Kemampuan jantung untuk merambatkan impuls dari bagian-bagian jantung, mulai dari:
SA node : 0.05 m/detik
Otot atrium : 1 m/detik
AV node : 0,5 m/detik
Berkas His : 2 m/detik
Jaringan purkinye : 4 m/detik
Otot ventrikel : 0,2 m/detik

2.8.4 Otomatisitas dan ritmisitas

Kemampuan jantunguntuk berdenyut secara otomatis & ritmis karena jantung
merupakan otot yang idak sadar dan bekerja tanpa diperintah.

2.8.5 Mempunyai periode refrakter yang lama

Yaitu keadaan dimana jantung kehilangan sifat iritabilitas dalam hitungan detik. Hal ini
menguntungkan jantung karena jantung dapat beristirahat meskipun hanya sekian detik

16
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

3.1.1 Jantung adalah organ berotot, bentuk kerucut, berongga, apex nya miring kearah kiri,
dengan berat  300 gram serta terletak di rongga thorax di antara kedua pulmo dan
diantara sternum dan vertebrae. Jantung terbagi menjadi empat ruang yaitu Atrium
sinistrum, Vertikel sinistrum, Atrium dextrum, Ventrikel dextrum. Selain itu jantung
dipersarafi oleh saraf otonom.
3.1.2 Arus listrik yang dihasilkan oleh jantung selama depolarisasi dan
repolarisasi menyebar ke jaringan di sekitar jantung, dihantarkan melalui
cairancairan tubuh, dan sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai
permukaan tubuh sehingga dapat dideteksi menggunakan elektroda
pencatat.
3.1.3 Dalam fungsinya sebagai pompa darah, jantung dapat dianggap sebagai 2
bagian pompa yang terpisah, masing-masing terdiri dari satu atrium-
ventrikel kiri dan kanan.
3.1.4 Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi)
dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel
mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah.
3.1.5 Selama siklus jantung, dapat terdengar 2 macam suara yg disebabkan oleh
katup2 yg menutup secara pasif (dapat didengar menggunakan stetoskop)
yaitu bunyi I dan II.
3.1.6 Hukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal
memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya, peningkatan aliran
balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.
3.1.7 Kelainan yang umumnya terjadi pada jantung yaitu tekanan darah tinggi
dan gagal jantung.
2.8.6 Sifat fungsional jantung yaitu Iritabilitas/eksitabilitas, Kontraktilitas,
Konduktivitas, Otomatisitas dan ritmisitas, dan empunyai periode refrakter yang lama.

17
 DAFTAR PUSTAKA
http://eprints.undip.ac.id/46852/3/Vania_22010111120050_LapKTI_BAB2.pdf
http://file.upi.edu/Direktori/FPOK/JUR._PEND._KESEHATAN_&_REKREASI/PRODI._K
EPERAWATAN/197011022000121-
HAMIDIE_RONALD_DANIEL_RAY/Bahan_Kuliah/ANATOMI_JANTUNG_MANUSI
A.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/37925/Chapter%20II.pdf?sequence=4
Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta;EGC

Guyton, A.C. and Hall, J.E., 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia,
PA, USA: Elsevier Saunders.

Riaz, K., 2012. Hypertensive Heart Disease, Wright State University. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview.

18