MAKALAH ANATOMI DAN

DESKRIPSI SISTEM KARDIOVASKULER

Di Susun Oleh :
1. RATIH ANGRYANI B (PO714251161048)
2. MIFTAHUL JANNAH (PO714251161031)
3. NOVITA SARI (PO714251161040 )
4. SELVIANTI (PO714251161052)
5. MIRTA SARI (PO714251161032)
6. MUHAMMAD AKBAR (PO714251161036)

POLTEKKES KEMENKES MAKASSAR

JURUSAN FARMASI
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat allah SWT, atas terselesaikannya tugas
makalah ini. Makalah ini disusun dalam rangka tugas yang diberikan . Judul tugas kuliah
Farmakologi I yang diberikan salah satunya tentang SISTEM KARDIOVASKULER.
Dalam penyusunan makalah ini kami sudah berusaha semaksimal mungkin untuk
mengumpulkan data dan keterangan yang diperoleh dalam penulisan makalah ini. Penulis
juga menyadari sepenuhnya bahwa masih banyak kekurangan serta kelemahan dalam
menyusun makalah ini, karena ilmu pengetahuan yang kami dapat belum maksimal.

Semoga dengan makalah yang kami buat ini dapat menambah pengetahuan dan
pemahaman kita semua tentang bahasa indonesia. Kami sadar dalam penulisan makalah ini
banyak terdapat kekurangan. Akan tetapi kami yakin makalah ini dapat bermanfaat untuk
kita semua.
 BAB I
PENDAHULUAN

a) LATAR BELAKANG

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan

berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang
disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah
dari jantung,dan vena yang mengalirkan darah menujujantung. Jantung merupakan organ
berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.Jantung manusia berbentuk
seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah
kiri.Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium.Jantung bertanggung
jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang
melengkapinya.Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara
periodik.Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya sistem pengaturan
jantung,aktivitas kelistrikan jantung,siklus jantung,bunyi jantung,frekuensi jantung,curah
jantung,cara kerja jantung.
Genetika disebut juga ilmu keturunan, berasal dari kata genos (bahasa latin), artinya suku
bangsa-bangsa atau asal-usul. Secara Etimologikata genetika berasal dari kata genos dalam
bahasa latin, yang berarti asal mula kejadian. Namun, genetika bukanlah ilmu tentang asal
mula kejadian meskipun pada batas-batas tertentu memang ada kaitannya dengan hal itu juga.
Genitika adalah ilmu yang mempelajari seluk beluk alih informasi hayati dari generasi
kegenerasi. Oleh karena cara berlangsungnya alih informasi hayati tersebut mendasari adanya
perbedaan dan persamaan sifat diantara individu organisme, maka dengan singkat dapat pula
dikatakan bahwa genetika adalah ilmu tentang pewarisan sifat .Dalam ilmu ini dipelajari
bagaimana sifat keturunan (hereditas) itu diwariskan kepada anak cucu, serta variasi yang
mungkin timbul didalamnya
b) Tujuan Penulisan
1. Mengetahui pengertian jantung.
2. Mengetahui lapisan yang terdapat dalam jantung.
3. Mengetahui anatomi yang terdapat dalam jantung.
 4. Untuk mengetahui definisi jantung.
5. Untuk mengetahui cara kerja jantung.
6. Untuk mengetahui bagian dari fisiologi jantung.

c) Rumusan Masalah
1. Apa pegertian dari jantung ?
2. Apa saja lapisan yang terdapat dalam jantung ?
3. Apa yang termasuk anatomi jantung ?
4. Apa definisi jantung ?
5. Bagaimana cara kerja jantung ?
6. Apa saja yang termasuk fisiologi jantung ?
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN JANTUNG
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot
polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom)
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan
disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior),
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat
di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini
teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.Ukurannya kurang lebih sebesar
genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
1. Lapisan Jantung
a. Endokardium : merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam sekali yang
terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang meapisi permukaan rongga jantung.
b. Miokardium : merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung, otot
jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :
Bundalan otot atria yang terdapat di bagian kiri/kanan dan basis kordis yang membentuk
serambi atau aurikula kordis.
Bundalan otot ventrikel yang membentuk bilik jantung dimulai dari cincin atrioventrikuler
sampai apeks jantung.
c. Pericardium : lapisan jantung sebelah luar yang merupakanselaput pembungkus terdiri
dari 2 lapisan yaitu lapisan parietal dan visceral yang bertemu di pangkal jantung membentuk
kantung jantung

Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar
pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.Jantung
bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh
darah.Pembuluh darah yang terpenting dam memberikan darah untuk jantung dari aorta
asendens dinamakan arteri korornaria.
 Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode :
Periode kontriksi (periode sistole).Suatu keadaan ketika jantung bagian ventrikel dalam
keadaan menguncup.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup valvula
semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari
ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan kanan.Sedangkan
darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian di edarkan ke seluruh tubuh.
Periode dilatasi (periode dilatasi).Seatu keadaan ketika jantung mengenbang.Katup bikus
dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium sinistra masuk ventrikel sinistra dan
darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra.Selanjutnya darah yang ada di paru-paru
kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh
tubuhmelalui vena kava masuk ke atrium dekstra.
Periode istirahat, yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi ketika jantung berhenti
kira-kira 1/10 detik. Pada waktu kita beristirahatjantung akan menguncup sebanyak 70-80
kali/menit. Pada tiap-tiap kontrksi jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70
cc

Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih cepat berkonstriksi sehingga darah lebih
banyak dialirkan ke seluruh tubuh. Kerja jaunting dapat diketahui dengan jalan memeriksa
perjalanan darah dalam arteri. Oleh karena dinding arteri akan mengembang jika ke dalamnya
mengalir gelombang darah. Gelombang darah ini menimbulkan denyutan pada arteri.Sesuai
dengan kuncupnya jantuk disebut denyut nadi.Baik buruknya dan teratur tidaknya denyut
nadi bergantung dari kembang-kempisnya jantung.

2. Sifat Jantung
Otot jantung mempunyai ciri-ciri yang khas. Kemampuan berkontraksi otot jantung
sewaktu sistole maupun diastole tidak bergantung pada rangsangan saraf. Kondutivitas (daya
hantar) konstriksi melalui setiap serabut otot jantung secara halus sekali dan sangan jelas
dalam berkas his. Ritme dan kekuatan gelombang yang dimiliki otot jantung secara otomatis
dengan tidak bergantung pada rangsangan saraf.

3. Denyut Arteri
 Denyut nadi merupakan suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah
dipompakan keluar jantung. Denyut ini dapat diraba pada arteri radialis dan arteri dorsalis
pedis yang merupakan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta ke arteri yang merambat
lebih cepat. Kacepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan,
makanan, emosi, cara hidup dam umur.

4. Daya Pompa Jantung

Dalam keadaan istirahat janrung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak
pergerakan, kecepatan jantung bisa dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20-25
liter/menit.
Setipa menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke
jantung. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi
membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa
menjadi edema.

B. ANATOMI JANTUNG MANUSIA

1.Ruang Jantung
Terbagi atas 4 ruang:
a.Atrium kanan dan Atrium kiri yang dipisahkan oleh septum Intratrial
b.Ventrikel kanan dan Ventricel kiri yang dipisahkan oleh septum Intervertikular.
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala
dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial
mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi
dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium
kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan
di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru
menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah
ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid
dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium
kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis
menuju paru-paru.
 Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral
ke ventrikel kiri.
Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel
penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan
katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri
dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh
tubuh.
2. Katup jantung
Terdiri dari :
a.Katup Trikuspid

Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka,
maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid
berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup.
b.Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui
trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
c. Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel
kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.Katup
bikuspid terdiri dari dua daun katup.
d .Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh
tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah
darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

3. Pembuluh darah dalam jantung

Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus kontrak
dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri koroner adalah
jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot
jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua arteri
koroner, disebut sebagai Kiri dan kanan arteri koroner, muncul dari awalaorta, di dekat
bagian atas jantung.
Vena kava superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah
de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas umpan ke v. kava
superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
Vena Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah
de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v. kava inferior,
yang bermuara di atrium kanan jantung.
Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium kiri.
Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-oksigen. Hal ini
lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke
jantung.
Arteri Pulmonalis
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke paru-paru.
Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah yang kaya oksigen.
Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang membawa darah
dari jantung.

C. FISIOLOGI JANTUNG
1.Sistem Pengaturan Jantung
 Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus sinoatrial
(nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding
posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior.Nodus S-A mengatur
frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.Nodus atrioventrikular (nodus
A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai
sebelum terjadi kontraksi ventrikular.Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang
septuminterventrikular menuju ventrikel.

2.Aktivitas Kelistrikan Jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan
depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar
ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi
sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.Impuls
berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik
antara kedua bilik tersebut.Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan
bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung
sempurna.Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas
His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje.Sel-sel
ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap
junction.Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi
sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil
memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode
kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat.Fase datar ini terutama
disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat.Karena terdapat periode refrakter yang
lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak
mungkin terjadi.Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang
berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke
seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat memberi
informasi penting mengenai status jantung.

3.Siklus Jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.

4.Bunyi Jantung
S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri;
dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan
atrium.
S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri
pulmonal.
S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada
saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak
dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
S4
terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang
terjadi pada individu normal.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan
dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai
yang memungkinkan aliran balik darah.

5.Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-
rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung
selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit
Pengaturan Frekuensi Jantung
 Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom.Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla
oblongata.Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung.Impuls ini
menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.Ujung serabut saraf
mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A,
mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan
eksitabilitas keseluruhan jantung.Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla
oblongata.Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung.Impuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.Ujung serabut saraf mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan
memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.Frekuensi jantung dalam kurun waktu
tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis
dan parasimpatis.Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari
reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.Presoreseptor dalam
arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan
darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung.
Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi
jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap
penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan
frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi
jantung : Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan,
seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari
sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti
kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat
atau berkurang.

6.Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang lebih 5
L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

Perhitungan curah jantung

(Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup)
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
1. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang
sedang berlatih mencapai 35 L per menit.Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut :
a. Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic.
b. Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
c. Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi
(dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin
besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

D. FUNGSI JANTUNG
Fungsi Jantung adalah mengepam darah keparu-paru dimana darah itu memperolehi
ioksigen dan seterusnya dialirkan ke seluruh badan.Fungsi utama jantung adalah
menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme
(karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang
kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paruparu, dimana darah
akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan
darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Pada
saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya
jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).Kedua
atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur
dan berkontraksi secara bersamaan.Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak
karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke
dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru.

E. CARA KERJA JANTUNG

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut
diastol).Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung
(disebut sistol).Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.Darah yang kehabisan oksigen dan
mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua
vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah,
dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan. Darah dari bilik kanan akan dipompa
melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan
mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di
paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke
serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri
disebut sirkulasi pulmoner.
 BAB III
PEMBAHASAN

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung, komponen
darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan
nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem
kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat
merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar
aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak di
arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memlihara dan
mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.
Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler Gambar : Sistem kardiovaskuler

2.2. Perkembangan Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan. Dalam sistem
kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut Angioblast. Angioblast ini
timbul dari :
a. Mesoderm : splanknikus & chorionic
b. Merengkim : yolk sac dan tali pusat
c. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah
Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung mulai
berkembang di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC dan atap katup uning
telur sekunder(kardiogenik area). Tabung jantung pasangkan membujur endotel berlapis
saluran. Tabung-tabung membentuk untuk menjadi jantung primordial. Jantung tubular
bergabung dalam pembuluh darah di dalam embrio yang menghubungkan tangkai, karian dan
yolk sac membentuk sistem kardivaskuler purba. Pada janin, proses peredaran darah melalui
plasenta.
2.3 Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

2.3.1 Anatomi Jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks
(superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS V) berada di atas.
Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan
pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada
(cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk
mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari
setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat
sekitarnya yaitu:
a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta III-
I.
b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis,
brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena azigos,
dan kolumna vetebrata torakalis.
e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong
jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari
bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak mudah
berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak
turun kebawah
b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun
batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat
c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong
bagian bawah jantung ke atas
d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.
Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:
a) Luar/pericardium

Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus

jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan
iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan
viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk
menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
b) Tengah/ miokardium
 Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu:
i. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan
dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar
mencakup kedua atria.
ii. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
iii. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik( atrium dan
ventrikel).

a) Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian
depan sinus vena kava.
Bagian- bagian dari jantung:
a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah
besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding
depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel
sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat
berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra,
sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.
c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan
stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian
kecil ventrikel dekstra.
Tepi jantung( margo kordis) yaitu:
a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava superior
sampai ke apeks kordis
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara vena
pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
Alur permukaan jantung:
 a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra
berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena cava
inferior menuju apeks kordis.
Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya
membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.

a. Muara atrium kanan terdiri dari:

a) Vena cava superior
b) Vena cava inferior
c) Sinus koronarius
d) Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel
dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. Dinding ventrikel
kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari:

a. Valvula triskuspidal
b. Valvula pulmonalis
3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler
sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a. Valvula mitralis
b. Valvula semilunaris aorta
Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra yang
datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dekstra masuk
ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula
semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke
atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan
aorta terdapat sebuah katup valvulasemilunaris aorta.
Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara
trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra dan
ventrikel kanan.
2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan
melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis
merupakan lanjutan dari vena.
2.3.2 Fisiologi Jantung
Fungsi umum otot jantung yaitu:
1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari
luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot
jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang
lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism
jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
Pengaruh Ion Pada Jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung dilatasi,
lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi
spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh
rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
 1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane terhadap
natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi
berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai
masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan
permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding
atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat
muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior
dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium
menyebar pada kedua ventrikel.
Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa
tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus
jantung.
Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
 1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang mengalir ke
jantung.
2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom
Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.
Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung (cardiac
output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
1. Beban awal
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir
4. Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat
Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi pertama: lup
2. Bunyi kedua : Dup
3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama
2.3.3 Anatomi sistem pembuluh darah
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah keseluruh tubuh. Aliran
darah dalam tubuh terdiri dari:
1. Aliran darah koroner
2. Aliran darah portal
3. Aliran darah pulmonal
4. Aliran darah sistemik
2.3.3.1 Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah
keseluruh tubuh dan alat tubuh. Pembuluh darah terbesar yang keluar dari ventrikel sinistra
disebut aorta. Arteri terdiri dari 3 lapisan yaitu:
a. Tunika Intima
 b. Tunika Media
c. Tunika Eksterna
1. Aorta
Merupakan pembuluh darah arteri terbesar keluar dari jantung bagian ventrikel
sinistra melalui aorta asendes membelok kebelakang melalui radiks pulmonalis sinistra,
turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, turun ke abdomen. Jalan arteri
ini terdiri dari 3 bagian :
a. Aorta Asenden
b. Arkus Aorta
c. Aorta desendes
Aorta asendes mempunyai cabang:
a) Aorta torakalis
b) Aorta Abdominalis

2. Arteri Kepala dan Leher

Disuplai oleh arteri komunis dekstra dan sinistra. Pada masing-masing sisi menuju
keatas leher dibawah otot sternomastoid dan pada ketinggian perbatasan atas kartilago tiroid
membagi diri menjadi dua yaitu:
a. Arteri karotis eksterna
a) A. tiroid superior
b) A. faringea asendes
c) A. lingualis
d) A. fasialis
e) A. aurikularis posterior
f) A. maskilaris

b. Arteri karotis interna:

a) A. oftalmika
b) A. komunikan posterior
c) A. coroidea
d) A. serebri anterior
e) A. serebri media
 f) A. nasalis
3. Arteri vertebralis
Cabang bagian pertama subklavia berjalan naik melalui foramen prosesus transversi
masuk ke cranium melalui foramen mahnum berjalan ke atas lalu kedepan medial medulla
oblongata sampai di tepi bawah pons arteri ini bergabung dan membentuk A. basilaris
cabang-cabang cranial A. vertebralis.
4. Arteri basilaris
Dibentuk oleh penggabungan dua A. vertebralis berjalan naik dalam alur. Pada
permukaan anterior pons bercabang dua:
a. Arteri serebralis posterior
b. A. sirkumateriosus
Wajah menerima darah dari:
a. Arteri fasialis dan temporalis superficial
b. Arteri temporalis superficial
c. Arteri transversa fasialis
d. Arteri supraorbitalis dan supratoklearis
5. Arteri subklavia: terdiri dari dekstra yaitu cabang dari arteri anonima dan sinitra cabang dari
arkus aorta. Terdiri dari:
a. A. aksilaris
b. A. brakhialis
c. A.ulnaris
d. A.radialis
e. A. arkus Palmaris superfisialis
f. A. arkus Palmaris profundus
g. A. digitalis
6. Aorta torakalis
a. Rongga toraks terdiri dari:
a) A.intercostalis
b) A.perikardialis
c) A.bronkialis
d) A.esofagialis
e) A. mediastinalis
b. Dinding toraks terdiri dari:
a) Arteri prenikus superior
 b) Arteri subkostalis
7. Aorta abdominalis : merupakan bagian dari aorta desendens.
8. Arteri Rongga perut
Terdiri dari:
a. Arteri seliaka
b. A. splinika
c. A. mesenterika superior
d. A. renalis
e. A. spermatika dan Ovarika
f. A. mesenterika Inferior
g. A. marginalis
9. Arteri dinding Abdomen
Arteri dinding abdomen muka dan belakan terdiri dari:
a. Prenikus inferior
b. Arteri subkostalis
c. Epigastrika superior
d. Arteri lumbalis
10. Rongga panggul
Terdiri dari:
a. Arteri iliaka interna
b. Arteri iliaka eksterna
2.3.3.2 Vena
Pembuluh darah vena adalah kebalikan dari arteri yang membawa darah dari alat-alat
tubuh kembali ke jantung. Vena terbesar adalah vena pulmonalis. Pembuluh darah vena yang
terdapat dalam tubuh yaitu:
1. Vena ke jantung
Meliputi : Vena cava superior, inferior dan pulmonalis
2. Vena yang bermuara pada vena cava superior : tepat dibelakang angulus
mandibularis yang menyatu dengan vena aurikularis posterior turun melintasi M.
sternokleidomastoideus tepat diatas clavikula menembus fasia servikalis profunda dan
mencurahkan isinya ke V. subclavia. Cabang- cabangnya:
a. Vena aurikularis posterior
b. Vena retromadibularis
c. Vena jugularis eksterna posterior
 d. Vena supraskapularis
e. Vena jugularis anterior
3. Vena kulit kepala : vena troklearis dan vena supraorbitalis, vena temporalis
superfisialis, aurikularis posterior dan oksipitalis.
4. Vena wajah: fasialis, profunda fasialis, transversa fasialis.
5. Vena pterigoideus : Vena maksilaris, fasialis, lingualis, oftalmika.
6. Vena tonsil dan palatum
7. Vena punggung
8. Vena yang bermuara pada vena cava interior
9. Anastomisis portal sistemik
10. Vena dinding pelvis
11. Vena anggota gerak atas dan,
12. Vena anggota gerak bawah
2.3.3.3 Kapiler
Pembuluh darah yang paling kecil sehingga disebut dengan pembuluh
rambut. Kapiler terdiri dari:
1. Kapiler arteri
2. Kapiler vena
Fungsi kapiler:
1. Penghubung arteri dan vena
2. Tempat pertukaran darah dan cairan jaringan
3. Mengambil hasil dari kelenjar
4. Menyerap zat makanan yang terdapat dalam usus
5. Menyaring darah dalam ginjal
Sistem Pembuluhan Limfe
Sistem pembuluh limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan dapat
mengalir dari ruang interstitial ke dalam darah.pembuluh limfa dapat mengangkut protein dan
zat partikel besar, keluar ruang jaringan yang tidak dikeluarkan dengan absorbs secara
langsung kedalam kapiler darah. Sistem pembuluh limfe terdiri dari:
1. Duktus limfatikus dekstra: Duktus limfatikus jugularis dekstra, subclavia, dan
bronkomediastinalis masing-masing mengalisrkan cairan limfa sisi kepala dan leher.
2. Duktus limfatikus sinistra: Mulai terlihat dalam abdomen sebagai kantong limfe yang
memanjang.
 3. Nodus limfatisi: Berbentuk lonjong seperti buah kacang dan terdapat di sepanjang
pembuluh limfe.
4. Kapiler limfa: sedikit cairan yang kembali ke sirkulasi melalui pembuluh limfe.
LIMPA

Gambar : organ limpa

Terletak di sebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri bawah dan pada iga
ke -9, 10, dan 11, berdekatan dengan fundus abdomen dan permukaannya menyentuh
diafragma. Parenkim limpa terdiri dari:
1. Pulpa Putih
2. Pulpa Merah

2.3.4 Fisiologi Vaskuler

Sistem vaskuler memiliki peranan penting pada fisiologi kardiovaskuler karena
berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal.
Bagian- bagian yang berperan dalam sirkulasi:
1. Arteri mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.
2. Arteriola, cabang kecil dari sistem arteri yang berfungsi sebagai kendali ketika darah
yang dikeluarkan ke dalam kapiler.
3. Kapiler , tempat pertukaran cairan, zat makanan dan elektrolit, hormone dan bahan
lainnya antara darah dan cairan interstitial.
4. Venula yaitu mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap
5. Vena yaitu saluran penampung pengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung.
Aliran Darah
 Gambar: darah
dan peredarannya

Kecepatan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan antara kedua ujung
pembuluh darah. Pembuluh darah dan aliran arteri adalah:
1. Aliran darah dalam pembuluh darah
2. Tekanan darah arteri : Sistolik, diastolic, nadi, dan darah rata-rata.
3. Gelombang nadi.
4. Analisis gelombang nadi: dapat di nilai dari: frekuensi gelombang nadi, irama denyut
nadi, amplitude dan ketajaman gelombang.
5. Factor yang mempengaruhi tekanan darah arteri.
Sedangkan Pembuluh dan Aliran Vena Yaitu:
1. Tekanan Vena: biasanya sangat rendah
2. Gelombang denyut vena: perubahan tekanan dan volume
3. Kurva denyut nadi: vena jugularis eksterna dengan cara non invasive
4. Kecepatan aliran darah vena
5. Factor yang mempengaruhi kecepatan aliran darah vena
6. Pengaruh gravitasi pada tekanan darah vena
MIKROSIRKULASI
Tempat pertukaran zat CIS dan CES (interstitial) adalah kapiler. Dan dipengaruhi oleh
kecuali dinding kapiler, arteriole, venolus karena dapat mengatur jumlah dan kecepatan aliran
darah. Ketiga rangkaian tersebut disebut dengan mikrosirkulasi.
TEKANAN DARAH
Selisih diastolic dan sistolik disebut pulse pressure. Misalnya tekanan sistolik 120
mmHg dan diastolic 80 mmHg maka tekanan nadi sama denga 40 mmHg. Tekanan darah
tidak selalu sesuai karena salah satu factor yang mempengaruhinya adalah keadaan kesehatan
dan aktivitas.
Pusat pengawasan dan pengaturan perubahan tekanan darah yaitu:
 1. Sistem saraf
a. Presoreseptor dan kemoreseptor: serabut saraf aferen yang menuju pusat vasomotor
berasal dari baroreseptor arteri dan kemoreseptor aortadan karotis dari korteks serebri.
b. Hipotalamus: Berperan dalam mengatur emosi dan tingkah laku yang berhubungan
dengan pengaturan kardiovaskuler
c. Serebrum: Mempengaruhi tekanan dari karena penurunan respons tekanan,
vasodilatasi, dan respons depressor meningkat.
d. Reseptor nyeri: bergantung pada intensitas dan lokasi stimulus
e. Reflex pulmonal: inflasi paru menimbulkan vasodilatasi sistemik dan penurunan
tekanan darah arteri dan sebaliknya kolaps paru menimbulkan vasokonstriksi sistemik
2. Sistem humoral atau kimia: berlangsung local atau sistemik, misalnya rennin-
angiotensin, vasopressin, epineprin, asetikolin, serotonin, adenosine, kalsium,
magnesium, hydrogen dan kalium.
3. Sistem hemodinamik: lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah, susunan kapiler,
perubahan tekanan osmotic, dan hidrostatik bagian luar, dan dalam sistem vaskuler.
4. Sistem limfatik: komposisi sistem limfatik hampir sama dengan komposisi kimia
plasma darah dan mengandung sejumlah besar limfosit yang mengalir sepanjang
pembuluh limfe untuk masuk ke dalam aliran darah.

Cairan limfatik
Konsentrasi protein cairan limfe yang mengalir kebanyakan dari jaringan perifer
mendekati nilai rata-rata atau pekat.
Pembuluh limfatik berfungsi sebagai:
1. Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah
2. Mengankut limfosit dan kelenjar limfe ke sirkulasi darah
3. Membuat lemak yang sudah diemulsi dari usus ke sirkulasi darah
4. Menyaring dan menghancurkan mikroorganisme
5. Menghasilkan zat antibody
1. Obat Antihipertensi
1.1. Diuretik
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air & klorida sehingga
menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Selain mekanisme tersebut,
beberapa diuretik juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek
hipotensinya.

GOLONGAN TIAZID
Golongan obat : hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, klorotiazid dan diuretik lain
yang memiliki gugus aryl-sulfonamida (indapamid dan klortalidon)

Mekanisme kerja : menghambat transport bersama (symport) Na-Cl di

tubulus distal ginjal, sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat.
Hidroklorotiazid (HCT) merupakan prototipe golongan tiazid dan
dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang dalam
kombinasi dengan berbagai antihipertensi lain. Indapamid memiliki
kelebihan karena efektif pada pasien gangguan fungsi ginjal, bersifat netral
pada metabolisme lemak dan efektif meregresi hipertrofi ventrikel.
Masa kerja : bendroflumetiazid memiliki waktu paruh 3 jam,
hidroklorotiazid 10-12 jam dan indapamid 15-16 jam.
Kontraindikasi : gangguan fungsi ginjal
Efek samping :
- pada dosis tinggi dapat menyebabkan hipokalemia ydan dapat
berbahaya pada pasien yang mendapat digitalis.
- hiponatremi dan hipomagnesemia serta hiperkalemia
- menghambat ekskresi asam urat dari ginjal, dan pd pasien hiperurisemia
dapat mencetuskan serangan gout akut
- hiperlipidemia (peningkatan kolesterol, LDL dan trigliserida)
- pada penderita DM menyebabkan hiperglikemi karena mengurangi
sekresi insulin

DIURETIK KUAT (LOOP DIURETICS, CEILING DIURETICS)

Furosemid, torasemid, bumetanid dan asam etakrinat
Mekanisme kerja : diuretik kuat bekerja di ansa Henle asenden bagian epitel
tebal dengan cara menghambat kontransport Na+ , K+ , Cl- dan
menghambat resorpsi air dan elektrolit.
Farmakodinamik : waktu paruh diuretik kuat umumnya pendek sehingga
diperlukan pemberian 2 atau 3 kali sehari
Indikasi : pasien hipertensi dengan gangguan funsgsi ginjal (kreatinin serum
>2,5 mg/dL)
Efek samping :
- menimbulkan hiperkalsiura
- menurunkan kalsium darah

DIURETIK HEMAT KALIUM

Amilorid , triamteren dan spironolakton
Indikasi :
Kontra indikasi :
- penggunaan harus dihindarkan bila kreatinin serum lebih dari 2,5 mg/dL
- gagal ginjal
Efek samping :
- menimbulkan hiperkalemia pada pasien gagal ginjal atau bila dikombinasi
dengan penghambat ACE, ARB, B-blocker, AINS atau dengan suplemen
kalium
- penggunaan harus dihindarkan bila kreatinin serum lebih dari 2,5 mg/dL
- spironolakton menyebabkan ginekomastia, mastodinia, gangguan
menstruasi dan penurunan libido pada pria
Interaksi:
- pemberian kortikosteroid,agonis -2, da amfoterisin B memperkuat efek
hipokalemia diuretik
- diuretik + kuinidin aritmia ventrikel polimorfik
- AINS mengurangi efek hipertensi diuretik karena menghambat sintesis
prostaglandin di ginjal
- AINS penghambat ACE dan -blocker dapat meningkatkan risiko
hiperkalemia bila diberikan bersama diuretik hemat kalium
 1.2. Penyekat reseptor beta adrenergik (-blocker)

Pemberian -blocker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor -bloker dapat

dikaitkan dengan hambatan reseptor 1 antara lain:
1. Penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga
menurunkan curah jantung
2. Hambatan sekresi renin di sel-sel jukstaglomeruler ginjal engan akibat
penurunan produksi angiotensin II
3. Efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada
sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan
peningkatan biosintesis prostasiklin
Dari berbagai -bloker, atenolol merupakan obat yang sering dipilih. Bersifat
kardioselektif dan penetrasinya ke SSP minimal, cukup diberikan sekali sehari.
Metropolol perlu diberikan dua kali sehari dan kurang kardioselektif dibanding dengan
atenolol. Labelatol dan karvedilol memiliki efek vasodilatasi karena selain menghambat
reseptor , obat ini menghambat reseptor . Sehingga memperkuat efek antihipertensi
dan mengurangi efek samping seperti rasa dingin pada ekstremitas.
Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang terutama pada pasien dengan penyakit
jantung koroner (khususnya sesudah infark miokard akut), pasien dengan aritmia
supraventrikel dan ventrikel tanpa kelainan konduksi, pada pasien muda dengan
sirkulasi hiperdinamik, dan pada pasien yang memerlukan antidepresan trisiklik atau
antipsikotik.
Efek samping : bradikardia, blokade AV, hambatan nodus SA dan menurunkan
kakuatan kontraksi miokard
Kontraindikasi : pada keadaan bradikardia, blokade AV derajat 2 dan 3, sick sinus
syndrome dan gagal jantung yang belum stabil

PENGHAMBAT ADRENORESEPTOR ALFA (-BLOKER)

Hambatan reseptor 1 menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan venula sehingga
menurunkan resistensi perifer. Venodilatasi menyebabkan aliran balik vena berkurang yang
selanjutnya menurunkan curah jantung. Venodilatasi hipotensi ortostatik refleks
takikardia dan peningkatan aktivitas renin plasma
 Indikasi : hipertensi dengan
- dislipidemia/diabetes melitus
- hipertrofi prostat
efek samping
- Efek lain : hipotensi ortostatik sering terjadi pada pemberian dosis awal atau pada
peningkatan dosis (fenomena dosis pertama). Pasien dengan deplesi cairan (dehidrasi,
puasa) dan usia lanjut lebih mudah mengalami fenomena dosis pertama ini. Gejala,
pusing sampai sinkop.
sakit kepala, palpitasi, edema perifer, hidung tersumbat, mual dan lain-lain

ADRENOLITIK SENTRAL
1. METILDOPA
Mekanisme kerja : dalam SSp menggantikan kedudukan DOPA dalam sintesis
katekolamin denga hasil akhir -metilnorepinefrin. Stimulasi reseptor -2 di sentral
mengurangi sinyal simpatis ke perifer.
Indikasi : obat antihipertensi tahap kedua, efektif bila dikombinasikan dengan
diuretik. Dapat digunakan untuk pengobatan hipertensi pada kehamilan.
Farmakokinetik : absorpsi melalui saluran cerna bervariasi dan tidak lengkap.
Bioavailabilitas oral rata-rata 20-50% diekskresi melalui urim dalam konjugasi dengan
sulfat dan 25% dalam bentuk utuh. Pada insufisiensi ginjal terjadi akumulasi obat dan
metabolitnya. Waktu paruh obat sekitar 2 jam, tapi efek puncak tercapai setelah 6-8
jam pemberian oral atau i.v., dan efektifitas berlangsung sampai 24 jam. Perlambatan
efek ini nampaknya berkaitan dengan proses transport ke SSP, konversinya menjadi
metabolit aktif dan eliminasi yang lambat dari jaringan otak.
Efek samping : yang paling sering sedasi, hipotensi postural, pusing, mulut kering dan
sakit kepala. Depresi, gangguan tidur, impotensi, kecemasan, penglihatan kabur, dan
hidung tersumbat. Jarang jarang terjadi anemia, hemolitik autoimun,
trombositopenia, leukopenia, demam obat (drug fever) dan sindrom seperti lupus
(lupus-like syndrome). Pemberhentian mendadak dapat menimbulkan peningkatan
TD mendadak (fenomena rebound)

2. KLONIDIN
 Bekerja pada reseptor -2 di susunan saraf pusat dengan efek penurunan simpathetic
outflow. Efek hipotensif klonidin terjadi karena penurunan resistensi perifer dan curah
jantung. Penurunan tonus simpatis menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard dan
frekuensi denyut jantung.
Farmakokinetik : absorpsi oral berlangsung cepat dan lengkap dengan bioavailabilitas
mencapai 95%. Dapat pula diberikan transdermal dengan kadar plasma setara dengan
pemberian peroral. Farmakokinetiknya bersifat non linier dengan waktu paru 6 jam
sampai 13 jam. Kira-kira 50% klonidin dieleminasi dalam bentuk utuh melalui urin.
Kadar plasma meningkat pada gangguan fungsi ginjal atau pada usia lanjut.
Indikasi : sebagai obat ke-2 atau ke-3 bila penurunan diuretik belum optimal. Untuk
beberapa hipertensi darurat. Untuk diagnosik feokromositoma.
Efek samping :
- Mulut kering dan sedasi setelah beberapa minggu pengobatan. Kira-kira 10% pasien
menghentikan pengobatan karena menetapnya gejala sedasi, pusing, mulut kering,
mual atau impotensi. Gejala ortosatatik kadang-kadang terjadi terutama bila ada
deplesi cairan. Efek central berupa mimpi buruk, insomnia, cemas dan depresi.
- Reaksi putus obat sering terjadi pada penghentian mendadak. Ditandai dengan rasa
gugup, tremor, sakit kepala, nyeri abdomen, takikardia, berkeringat, akibat aktivasi
simpatis yang berlebihan.

3. GUANFASIN DAN GUANABENZ

Sifat sifat farmakologik dan efek sampingnya mirip dengan klonidin.
Farmakokinetik :
- Guanabenz bioavailabilitasnya tinggi, waktu parah sekitar 6 jam dan sebagian besar
obat dimetabolisme.
- Guanfasin mempunyai waktu paruh relatif panjang (14-18 jam). Dieliminasi terutama
melalui ginjal dalam bentuk utuh dan metabolik.

4. MOKSONIDIN DAN RILMEDIN

Mempunyai struktur yang mirip dengan klonidin, tapi 600 kali lebih selektif terhadap
reseptor imidazolin I1 dibandingkan dengan klonidin.
PENGHAMBAT SARAF ADRENERGIK
Reserpin, guanetidin, guanadrel.
1. RESERPIN
Mekanisme kerja: menghambat sistem saraf simpatis
Farmakodinamik : reserpin teriket kuat pada vesikel di ujung saraf sentral dan perifer
dan menghambat proses penyimpanan (uptake) katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin) ke dalam vesikel. Selanjutnya katekolamin di pecah oleh enzim
monoamin oksidase di sitoplasma. Proses yang sama juga terjadi untuk 5-
hidroksitriptamin (serotonin).
Kontraindikasi : reserpin tidak dianjurkan dengan riwayat depresi.
Efek samping : SSP, bersifat sentral seperti letargi, mimpi buruk, depresi mental.
mengakibatkan penurunan curah jantung dan resistensi perifer. Pada sistem
kardiovaskular dapat terjadi bradikardia, hipotensi ortostatik. Efek samping lain,
kongesti nasal, hiperasiditas lambung dan eksaserbasi ulkus peptikum, muntah.
Gangguan fungsi seksual (penurunan libido, impotensi dan gangguan ejakulasi).
Meningkatkan motilitas dan tonus saluran pencernaan sehingga tidak boleh diberikan
pada pasien kolitis ulseratif.

2. GUANETEDIN DAN GUANADREL
Mekanisme kerja: bekerja pada neuron adrenergik perifer. Obat ini di transport secara
aktif ke dalam vesikel saraf dan menggeser norepinefrin ke luar vesikel. Guanetedin
diberikan secara intravena dalam dosis besar, guanetedin akang menggeser
noreprinefrin dari vesikel dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan peningkatan
tekanan darah. Hal ini tidak terjadi pada pemberian oral, karena penggeseran
noreprinefrin terjadi perlahan-lahan dan mengalami degradasi oleh monoamin
oksidase sebelum mencapai sel sasaran. Guanetedin menurunkan tekanan darah
dengan cara menurunkan curah jantung dan resistensi perifer. Efek venodilator yang
kuat dari obat ini disertai terhambatnya reflek kompensasi simpatis.
Indikasi : guanetedin digunakan untuk hipertensi berat yang tidak responsif dengan
obat lain.
Efek samping : hipotensi ortostatik atau diare
Guanadrel mempunyai mekanisme kerja, efek farmakodinamik dan efek samping
yang mirip dengan guanetedin, tapi lebih jarang menimbulkan diare.
PENGHAMBAT GANGLION
1. Trimetafan
Indikasi : hipertensi darurat terutama aneurisma aorta disekan akut, menghasilkan
hipotensi yang terkendali seama operasi besar.
Efek samping : ileus paralitik dan paralisis kandung kemih, mulut kering, penglihatan
kabur dan hipotensi ortostatik. Selain itu trimetafan dapat menyebabkan pembebasan
histamin dari sel mast sehingga dapat menimbulkan reaksi alergi.

1.3. Vasodilatasor
Hidralazin, minoksidil dan diazoksid
HIDRALAZIN
Mekanisme kerja : bekerja langsung merelaksasi oto polos arteriol. Sedangkan otot
polos vena hampir tidak dipengaruhi. Vasodilatasi yang kuat berupa peningkatan
kekuatan dan frekuensi denyut jantung, peningkatan renin dan noreprinefrin plasma.
Indikasi : untuk hipertensi darurat seperti pada glomerulonefritis akut dan eklampsia
Farmakokinetik : diabsorpsi baik melalui saluran cerna, tapi bioavailabilitasnya relatif
rendah karena adanya metabolisme lintas pertama yang besar. Pada asetilator lambat
dicapai kadar plasma yang lebih tinggi, dengan efek hipotensi berlebihan dan efek
samping yang lebih sering.
Kontraindikasi : hipertensi dengan PJK dan tidak dianjurka pada pasien diatas 40
tahun.
Efek samping : sakit kepala, mual, flushing, hipotensi, takikardia, palpitasi angina
pektoris. Iskemik miokard dapat terjadi pada pasien PJK. Pemberhentian obat dapat
terjadi setelah terapi lama (6 bulan lebih) berupa demam, artralgia, splenomegali, sel E
positif di darah perifer. Efek samping lain neuritis perifer, diskrasia darah,
hepatotoksisitas dan kolangitis akut

MONOKSIDIL
Mekanisme kerja : bekerja dengan membuka kanal kalium sensitif ATP (ATP-
dependent potassium channel) dengan akibat terjadinya refluks kalium dan
hiperporalisasi membran yang diikuti oleh relaksasi otot polos pembuluh darah dan
vasodilatasi. Efeknya lebih kuat pada arteriol daripada vena. Obat ini menurunkan
 tekanan sistol dan diastol yang sebanding dengan tingginya tekanan darah awal. Efek
hipotensifnya minimal pada subjek yang normotensif.
Farmakokinetik : diserap baik pad pemberian oral. Bioavailabilitas mencapai 90% dan
kadar puncak plasma tercapai dalam 1 jam. Obat ini merupakan prodrug yang harus
mengalami penambahan gugus sulfat sebelum aktif sebagai vasolidator. Kadar plasma
tidak berkolerasi langsung dengan efek terapi. Waktu paruh 3-4 jam, tapi efek terapi
bertahan sampai 24 jam atau lebih. Metabolisme terjadi di hati dengan cara konjugasi
dengan glukuronida. Ekskersi melalui urin, 20% terutama tidak berubah.
Indikasi : hipertensi berat akselerasi atau maligna dan pada pasien dengan gagal ginjal
lanjut.
Efek samping : retensi cairan dan garam, efek samping kardiovaskular karena refleks
simpatis dan hipertrikosis. Selain itu terjadi gangguan toleransi glukosa dengan
tendensi hiperglikemi; sakit kepala, mual, erupsi obat, rasa leleh dan rasa nyeri tekan
di dada.

DIASOKZID
Obat ini merupakan derivat benzotiadiazid dengan struktur mirip tiazid, tapi tidak
memiliki efek diuresis.
Mekanisme kerja, farmakodinamik dan efek samping diasokzid mirip dengan minoksidil.
Indikasi : diberikan secara intravena untuk mengatasi hipertensi darurat. Hipertensi
maligna, hipertensi ensefalopati, hipertensi berat pada glomerulonefritis akut dan
kronik.
Efek samping : retensi cairan dan hiperglikemi. Relaksasi uterus sehingga dapat
menggangu proses kelahiran bila digunakan pada eklampsia. Jangka panjang juga
dapat terjadi hipertrikosis.

NATRIUM NITROPRUSID
Mekanisme kerja: merupakan donor NO yang bekerja mengaktifkan guanilat siklase dan
meningkatka konversi GTP ,menjadi GMP-siklik pada otot polos pembuluh darah.
Selanjutnya terjadi penurunan pembuluh kalsium intrasel dengan efek akhir vasodilatasi
arteriol dan venula.dnyut jantung karena reflek simpatis.
Indikasi : Efektif untuk mengatasi hipertensi darurat apapun penyebabnya.
Efek samping : hipotensi, efek toksik perubahan konversi nitropusid menjadi sianida dan
tiosianat . dapat juga terjadi methemoglobinemia dan asidosis. Hipertensi rebound.
 1.4. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE-inhibitor) dan
Penghambat reseptor angiotensin (angiotensin-reseptor blocker, ARB)
PENGHAMBAT ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME (ACE-INHIBITOR)
ACE-Inhibitor dibedakan atas dua kelompok:
1. Yang bekerja langsung, kaptopril dab lisinopril
2. Prodrug, contohnya enalapril, kuinapril, perindopril,ramipril, silazapril, benazepril,
fosinoprildll.
Mekanisme : ACE-Inhibitor menghambat perubahan AI menjadi AII sehingga terjadi
vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Menghambat degradasi bradikinin
sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek
vasodilatasi ACE-Inhinitor. Vasodilatasi seacara langsung akan menurunkan tekanan
darah, dan bekurangnya aldosteron akan menyebabkan sekresi air dan natrium dan
retensi kalium.
Farmakokinetik : kaptopril. Diabsorpsi dengan baik pada pemberian oral dengan
bioavailabilitas 70-75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi absorpsi
sekitar 30%, maka dari itu obat ini harus diberikan 1 jam sebelum makan. Sebagian
besar ACE-Inhibitor mengalami metabolisme di hati, kecuali lisinopril yang tidak
dimetabolisme, eliminasi umunya melalui ginjal, kecuali fosinopril yang mengalami
eliminasi di ginjal dan bilier.
Indikasi : efektif untuk hipertens ringan, sedang maupun berat. Hipertensi dengan
gagal jantung kongestif, adan hipertensi dengan diabetes, disiplidemia dan obesitas.
Efek samping : hipotensi, batuk kering, hiperkalemia, rush, edema angioneurotik,
gagal ginjal akut, proteinuria dan efek teratogenik.
Kontraindikasi : wanita hamil karena bersifat teratogenik. Ibu menyusui karena
diekskresikan melalui ASI sehingga berakibat buruk pada fungsi ginjal bayi. Stenosis
arteri renalis bilateral atau unilateral.
ANTAGONIS RESEPTOR ANGIOTENSIN II (Angiotensin receptor blocker, ARB)
Reseptor AngII dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu reseptor AT1 dan AT2.
Reseptor AT1 terutama otot polos pembuluh darah dan di otot jantung. Selain itu terdapat
juga di otak, ginjal dan kelenjar adrenal. Reseptor AT1 memperantai semua efek fisiologis
AngII terutama yang berperan dengan homeostasis kardiovaskular. Reseptor AT2 terdapat
dimedula adrenal dan mungkin juga di SSP, tapi sampai sekarang fungsinya belum jelas.
 Mekanisme kerja : losartan merupakan prototipe obat golongan ARB yang selektif pada
reseptor AT1. Obat ini menghambat semua efek AngII, seperti: vasokontriksi, sekresi
aldosteron, rangsangan saraf simpatis, efek sentral AngII (sekresi vasoperin, rangsangan
haus), stimulasi jantung, efek renal dan efek jangka panjang berupa hipertrofi otot polos
pembuluh darah dan miokard.
Farmakokinetik: losartan diabsorpsi dengan baik melalui saluran cerna dengan
bioavailabilitas sekitar 33%. Absorpsinya tidak dipengaruhi oleh adanya makanan di
lambung. Waktu paruh eliminasi (t1/2) 1-2 jam, tapi obat ini cuku diberikan satu atau
dua kali sehari, karena kira-kira 15% losartan dalam tubuh diubah menjadi metabolit (5-
carboxylic acid) dengan potensi 10 sampai 40 kali losartan dan masa paruh yang jauh
lebih panjang (t1/2: 6-9 jam). Losartan dan metabolitnya tudak dapat menembus sawar
darah otak. Sebagian besar diekskresi melalui feses sehingga tidak diperlukan penyesuaian
dosis pada gangguan fungsi ginjal termasuk pasien hemodialisis dan pada usia lanjut. Tapi
dosis harus disesuaikan pada gangguan fungsi hepar.
Indikasi : hipertensi renovaskular dan hipertensi genetik
Kontraindikasi: kehamilan pada trimester 2 dan 3, wanita menyusui dan stenosis arteri
renalis bilateral atau stenosis pada satu-satunya ginjal yang masih berfungsi.

Efek samping: hipotensi, hiperkalemia, fetotoksik

1.5. Antagonis kalsium

Antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel otot polos pembuluh darah
dan miokard. Menimbulkan relaksasi arteriol.
Perbandingan sifat berbagai antagonis kalsium:
1. Golongan dihidropiridin (DHP, yakni nifedipin, nikardipin, isradipin, felodipin, dan
amlodipin) bersifat vaskuloselektif dan generasi yang bru memiliki selektivitas yang
tinggi. Sifat vaskuloselektif ini menguntungkan karena: a) efek langsung pada nodus
AV dan SA minimal; b) menurunkan resistensi perifer tanpa penurunan fungsi
jantung yang berarti; c) relatif aman dalam kombinasi dengan -blocker.
2. Bioavailabilitas oral relatif rendah. Eliminasi presistemik (metabolisme lintas
pertama) yang tinggi di hati. Amlodipin memiliki bioavailabilitas yang relatif tinggi
dibanding antagonis kalsium lain.
3. Kadar puncak tercapai dengan cepat. Hal ini menyebabkan TD turun dengan cepat,
dan ini dapat mencetuskan iskemia miokard atau serebral. Absorpsi amlodipin dan
 sedian lepas lambatlainnya terjasi secara pelan-pelan sehingga dapat mencegah
penurunan tekanan darah yang mendadak.
4. Waktu paruh umumnya pendek/sedang sehingga harus diberikan 2 atau 3 kali
sehari. Amlodipin memiliki waktu paruh yang panjang sehingga cukup diberikan
sehari sekali. Kadarnya pada jam ke 24 masih 2/3 dari kadar puncak.
5. Semua antagonis kalsium di metabolisme di hati. Penggunaannya pada pasien
sirosis hati dan usia lanjut harus dilakukan dengan sangat hati-hati.
6. Antagonis kalsium sangat sedikit sekali yang diekskresi dalam bentuk utuh lewat
ginjal sehingga tidak perlu penyesuaian dosis pada hangguan fungsi ginjal.
7. Isradipin dan amlodipin tidak mempengaruhi kadar digoksin yang diberikan
bersama. Kadar verapamil dan amlodipin tidak dipengaruhi oleh simetidin.
- Indikasi: hipertensi dengan kadar renin yang rendah seperti pada usia lanjut.
Nifedipin oral sangat bermanfaat untuk mengatasi hipertensi darurat.
- Efek samping: nifedipin kerja singkat paling sering menyebabkan iskemia
miokard atau serebral, edema perifer. Sakit kepala, muka merah terjadi
karena vasodilatasi arteri meningeal dan di daerah muka. Bardiaritmia dan
gangguan konduksi, efek inotropik negatif terutama terjadi akibat verapamil
dan dilitiazem. Konstipasi dan retensi urin. Kadang-kadang terjadi refluks
esofagus. Hiperplasia gusi dapat terjadi dengan semua antagonis kalsium.
2. Obat Antiangina

1. Nitrat Organik
Mekanisme Kerja
Nitrat organikmerupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah dimetabolisme dan
mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Biotransformasi nitrat organik yang
berlangsung intraseluler dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan reduced tiol
(glutation) intrasel. NO akan membentuk kompleks nitrosoheme dengan guanilat siklase
dan menstimulasi enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP akan
menyebabkan defosforilasi miosin, sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi
pertama inni bersifat non-endothelium-dependent.
Mekanisme kedua nitrat organik adalah sifat endothelium-dependent, dimana akibat
pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin (PGI2) dari endothelium yang bersifat
vasodilator. Pada keeadaan dimana endothelium mengalami kerusakan seperti
aterosklerosis dan iskemia, efek inni hilang.
 Atas dasar kedua hal ini, nitrat organik dapat menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai
efek antiagregasi trombosit.
Farmakokinetik
Nitrat organik diabsorpsi dengan baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral.
Metabolisme obat dilakukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat
organik larut lemak menjadi metabolitnya yang larut air yang tidak aktif atau memiliki
efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas
nitrat organik oral sangat kecil (nirtogliserin dan isosorbid dinitrat <20%). Oleh karena
itu, untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat, serangan akut angina
diatasi dengan preparat sublingual. Pada pemberian sublingual, kadar puncak plasma
nitrogliserin tercapai dalam 4 menit, waktu paruh 1-3 menit. Metabolit dinitrat nya yang
mempunyai efek vasodilatasi 10x kurang kuat, mempunyai waktu paruh kira-kira 40
menit. Pemberian preparat inhalasi diabsoprsi lebih cepat dan seperti preparat sublingual
menghindari efek metabolisme lintas pertama di hati.
Farmakodinamik
Efek Kardiovaskular: nitrat organik menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai
oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular. Nitrat organik menimbulkan
vasodilatasi semua sistem vaskular. Pada dosis rendah nitrat menimbulkan venodilatasi
sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena perifer dan dalam splanknikus. Venous
pooling ini meyebabkan berkurangnya alir balik darah ke dalam jantung, sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload) menurun. Dengan cara ini, maka kebutuhan
oksigen miokard akan menurun.
Tekanan vaskular paru menurun dan ukuran jantung mengecil. Karena kapasitas vena
meningkat, maka dapat terjadi hipotensi ortostatik, dan sinkop. Dilatasi arteriol temporal
dan meningeal menimbulkan kemerahan di muka (flushing) dan sakit kepala berdenyut.
Pada dosis yang lebih tinggi, selain vena, nitrat organik jugan menimbulkan dilatasi
arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik menurun (afterload). Nitrat
organik menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial
maka redistribusi aliran darah pada daerah iskemik mejadi lebih baik dibandingkan
dengan sebelumnya. Dengan cara ini, nitrat oksigen menurunkan kebutuhan oksigen otot
jantung melalui venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga
beban hulu (preload) dan beban hilir (afterload) berkurang. Suplai oksigen meningkat
karena perbaikan aliran darah miokard ke daerah iskemik dan karena berkurangnya beban
hulu sehingga perfusi subendokard membaik.
 Efek lain: Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi oto polos bronkus, saluran empedu,
saluran cerna dan saluran kemih. Tetapi karena efeknya hanya selintas, maka tidak
bermakna secara klinis. Peningkatan cGMP oleh nitrat organik dapat menurunkan
agregasi trombosit tetapi jumlah studi prospektif tidak menunjukkan manfaat dalam
meningkatkan survival pasien dengan infark jantung akut.
Indikasi
Angina pektoris
Infark jantung
Gagal jantung kongestif
Kontraindikasi
Pasien yang mendapat sildenafil
Dosis

Sediaan Dosis Interval Lama Kerja

1. nitrat kerja singkat

a) amilnitrit inhalasi 0.18-0.3 ml inhalasi 3-5 menit
b) preparat sublingual
sesuai
Nitrogliserin 0.15-0.6 mg keperluan 10-30 menit
sesuai
isosorbid dinitrat 2.5-5 mg keperluan 10-60 menit
sesuai
eritril tetranitrat 5-10 mg keperluan

2. nitrat kerja lama

a) preparat oral
isosorbid dinitrat biasa 10-60 mg 4-6 jam 4-6 jam
isosorbid dinitrat lepas lambat 20-80 mg 12-24 jam
isosorbid mononitrat biasa 20 mg 12 jam 6-10 jam
isosorbid mononitrat lepas lambat 30-240 mg 24 jam
nitrogliserin lepas lambat 6.5-13 mg 6-8 jam 6-8 jam
eritritol tetranitrat 10 mg
pentaeritritol tetranitrat 10-20 mg 4-6 jam
b) preparat salep
nitrogliserin 2% 4-8 jam 4-6 jam
c) preparat transdermal nitrogliserin
lepas lambat (disc/path) 10-25 mg 24 jam 8-10 jam
d) preparat lepas lambat, bukal nitrogliserin 1-2 mg 4 jam 3-6 jam
5-10
e) intravena nitrogliserin mcg/menit

Efek Samping
Umumnya berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awal terapi sering ditemukan
sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Dapat pula terjadi hipotensi postural.
Bila hipotensi berat terjadi bersama refleks takikardi, hal ini dapat memperburuk angina.
Nirtat organik terutama pentaeritrol tetranitrat dapat menimbulkan rash.

2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker)

Mekanisme Kerja
-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menurunkan
frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas. Suplai oksigen meningkat
karena penurunan frekuensi denyut jantung sehingga perfusi koroner mambaik saat
diastol. Efek yang kurang menguntungkan -bloker ialah peningkatan volume diastolik
akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.

Farmakokinetik, Farmakodinamik dan Dosis

Obat Kelarutan Eliminasi Kardioselektivitas Aktivitas Dosis

dalam
(reseptor) Simpatomimetik antiangina
lemak
Intrinsik
200-600 mg 2x
asebutolol rendah hati + + sehari
atenolol rendah ginjal + - 50-100 mg
bisoprolol 10-2- mg 1x sehari
labetalol rendah hati - - 100-600 mg/hari
metoprolol sedang hati + - 50-100 mg 3x
 sehari
nadolol rendah ginjal - - 40-80 mg/hari
penbutolol tinggi hati - + 20mg/hari
pindolol sedang ginjal&hati - + 5-20 mg 3x sehari
propanolol tinggi hati - - 60 mg 4x sehari

Indikasi
Pengobatan serangan angina tidak stabil
Infark jantung
Angina stabil kronik
Kontraindikasi
Hipotensi
Bradikardia simptomatik
Blok AV derajat 2-3
Gagal janntung kongestif
Eksaserbasi seranngan asma
Diabetes melitus dengan episode hipoglikemi
Efek Samping
Terhadap sistem saraf otonom: menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga
dapat terjadi bradikardia dan blok AV.
-bloker dapat memperburuk penyakir Raynaud.
-bloker dapat mencetuskan bronkospasme peda pasien dengan penyakit paru.
-bloker dapat menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida.

3. Penghambat Kanal Ca++

Mekanisme Kerja dan Farmakodinamik
Pada otot jantung dan otot polos vaskular, Ca++ terutama berperan dalam peristiwa
kontraksi. Meningkatnya Ca++ dalam sitosol akan meningkatkan kontraksi. Pada otot
rangka relatif tidak tidak memerlukan Ca++ ekstrasel karena sistem sarkoplasmik
retikulum yang telah berkembang baik. Penghambat kanal Ca++ menghambat masuknya
Ca++ ke dalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot polos vaskular, menurunnya kontraksi
otot jantung dan menurunnya kecepatan nodua SA serta konduksi AV. Semua
penghambat kanal Ca++ menyebabkan relaksasi otot polos arterial, tetapi efek hambatan
ini kurang terhadap pembuluh darah vena, sehingga kurang mempengaruhu beban
 preload. Penghambat kanal Ca++ meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara:
dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan
perfusi endokard membaik.
Farmakokinetik
Walaupun absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena
metabolisme lintas pertama dalam hati. Efek obat tampak setelah 30-60 menit pemberian,
kecuali pada derivat yang mempunyai waktu paruh panjang. Pemberian berulang
meningkatkan bioavailabilitas obat karena enzim metabolisme di hati menjadi jenuh/
Indikasi
Angina varian
Angina stabil kronik
Angina tidak stabil
Aritmia
Hipertensi
Kardiomiopati hipertrofik
Penyakit Raynaud
Spasme serebral
Kontraindikasi
Aritmia karena konnduksi antegrad seperti sindrom Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi
atrium.
Dosis

dosis
Obat frekuensi/hari
(mg)
nifedipin 10 mg 3-4x
nifedipin (long
acting) 30-60 1x
amlodipin 2.5-10 1x
felodipin 2.5-20 1x
isradipin 2.5-10 2x
20-30
nicardipin mg 1x
60-
nicardipin SR 120mg 2x
nisoldipin Okt-40 1x
80-320
verapamil mg 2-3x
diltiazem 90-180 3x
diltiazem SR 120-540 1x
verapamil SR 240-480 1-2x

Efek Samping
Efek samping yang ditimbulkan salah satu nya adalah vasodilatasi berlebihan. Gejala yang
tampak berupa pusing, sakit kepala, hipotensi, reflex takikardia, flushing, mual, muntah,
edema perifer, batuk, edema paru, dll. Verapamil lebih sering menimbulkan konstipasi
dan hiperplasia gingiva. Kadang terjadi rash, somnolen dan kenaikan enzim hati.

4. Terapi Kombinasi
Tujuan terapi kombinasi adalah meningkatkan efektivitasdan mengurangi efek samping.
Tetapi perlu diingat, bahwa kombinasi terutama 3 obat yang digunakan sekaligus, dapat
menimbulkan bahaya efek samping yang lebih nyata.
Nitrat organik dan -bloker
Kombinasi ini meningkatkan aktivitas terapi pada angina stabil kronik. -bloker
menghambat refleks takikardia dan inotropik positif oleh nitrat organik, sedangkan nitrat
organik dapat mengurangi kenaikan volume diastolik dapat mengurangi kenaikan volume
diastolik akhir ventrikular kiri akibat -bloker dengan cara menimbulkan venous pooling.
Nitrat organik juga mengurangi kenaikan resitensi koroner yang disebabkan oleh -
bloker.
Penghambat kanal kalsium dan -bloker
Bila efek nitrat organik atau -bloker kurang memadai, maka kadang perlu ditambahkan
penghambat kanal kalsium, terutama bila terdapat vasospasme koroner. Sebalikya refleks
takikardia yang terjadi karena penghambat kanal kalsium dapat dikurangi oleh -bloker.
Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik
Kombinasi ini bersifat aditif, karena penghambat kalsium mengurangibeban hilir,
sedangkan nitrat organik mengurangi beban hulu.
Kombinasi penghambat kanal kalsium, -bloker dan nitrat organik
 Digunakan apabila serangan angina tidak membaik pada pemberian kombinasi 2 macam
antiangina, maka dapat diberikan kombinasi 3 jenis obat. Tetapi kejadian efek samping
akan meningkat secara bermakna.

3. Hipolipidemik

1. ASAM FIBRAT
FARMAKODINAMIK
Bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor peroxisome proliferator activated receptors
(PPARs) yang mengatur transkripi gen. Akibat interaksi obat ini dengen PPAR isotipe
(PPAR) maka terjadilah peningkatan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan penurunan
ekspresi Apo C-III. Peninggian kadar LPL meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya
trigliserida. Penurunan produksi Apo C-III hati akan menurunkan VLDL. HDL
meningkat secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo A-II. Pada
umumnya LDL hanya sedikit menurun. Pada pasien terutama dengan
hipertrigliseridemia, kadar LDL seringkali meningkat bersamaan dengan menurunnya
kadar trigliserida oleh gemfibrozil. Penurunan LDL diduga disebebkan karena
meningkatnya jumlah reseptor LDL karena peningkatan produksi SREBP-1 (Sterol
Regulatory Element Binding Proteins-1) hati diinduksi oleh PPAR.
FARMAKOKINETIK
Semua derivat asam fibrat diabsorpsi lewat usus secara cepat dan lengkap (>90%)
terutama bila diberikan bersama makanan. Pemecahan ikatan ester terjadi sewaktu
absorpsi dan kadar puncak plasma tercapai dalam 1-4 jam. Lebih dari 95% obat terikat
pada protein, terutama albumin. Waktu paruh fibrat bervariasi: gemfibrozil dapat
menembus sawar plasenta. Hasil metabolisme asam fibrat diekskresi dalam urin (60%)
dalam bentuk glukuronid dan 25% lewat tinja.
INDIKASI
Merupakan obat pilihan utama pada pasien hiperlipoproteinemia tipe III dan
hipertrigliseridemia berat (kadar trigliseridemia >1000 mg/dL).
KONTRAINDIKASI
Pasien dengan gangguan hati dan ginjal, pada wanita hamil dan masa menyusui.
DOSIS
 Klofibrat tersedia sebagai kapsul 500 mg. Diberikan 2-4 kali sehari dengan dosis total
sampai 2 g. Dosis obat harus dikurangi pada pasien hemodialisis. Fenofibrat diberikan
tunggal 200-400 mg/hari. Bezafibrat diberikan 1-3 kali 200 mg sehari. Gemfibrozil
biasanya diberikan 600 mg 2 x sehari jam sebelumnya makan pagi dan makan malam.
EFEK SAMPING

Efek samping yang paling sering ditemukan adalah gangguan saluran cerna (mual,
mencret, perut kembung, dll) yang terjadi pada 10% pasien. Efek samping lain yang dapat
terjadi adalah ruam kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, berat badan
bertambah, gangguan irama jantung, dll. Derivat asam fibrat kadang-kadang
menyebabkan peningkatan CPK dan transaminase disertai miositis (flu-like myositis); CPK
dan transaminase dapat juga meningkat tanpa gejala miositis. Risiko miositis meningkat
bila digunakan bersama statin.

2. RESIN
FARMAKODINAMIK

Resin menurunkan kadar kolesterol dengan cara mengikat asam empedu dalam saluran
cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid yang bersifat asam
dalam tinja meningkat. Penurunan kadar asam empedu ini oleh pemberian resin akan
menyebabkan meningkatnya produksi asam empedu yang berasal dari kolesterol. Karena
sirkulasi enterohepatik dihambat oleh resin maka kolesterol yang diabsorpsi lewat saluran
cerna akan terhambat dan keluar bersama tinja. Kedua hal ini akan menyebabkan
penurunan kolesterol dalam hati. Selanjutnya penurunan kadar kolesterol dalaam hati
akan menyebabkan terjadinya 2 hal : pertama, meningkatnya jumlah reseptor LDL
sehingga katabolisme LDLD meningkat dan meningkatnya aktivitas HMG CoA
reduktase. Peningkatan aktivitas HMG CoA akan mengurangi efek penurunan kolesterol
oleh resin. Dari sini tampak pula bahwa efek resin tergantung dari kemampuan sel hati
dalam meningkatkan jumlah reseptor LDL fungsional sehingga tidak efektif untuk pasien
dengen hiperkolesterolemia familial homozigot dimana reseptor LDL fungsional tidak
ada. Efek resin akan meningkat bila diberikan bersama pengambat HMG CoA reduktase.
Peningkatan produksi asam empedu akan diikuti oleh meningkatnya sintesis trigliserida
dalam hati. Penurunan kolesterol LDL oleh resin bersifat dose-dependent.
FARMAKOKINETIK
 Derivat resin merupakan hipolipidemik yang paling aman karena tidak diabsorpsi saluran
cerna. Obat-obat ini juga relatif aman digunakan pada anak. Kolestiramin adalah garam
klorida dari basic anion exchange resin yang berbau dan berasa tidak enak. Kolestiramin dan
kolestipol bersifat hidrofilik, tetapi tidak larut dalan air, tidak dicerna dan tidak
diabsorpsi.
INDIKASI

Merupakan obat pilihan tipe IIa hiperkolesterolemia; menurunkan sampai

25% kadar kolesterol plasma dan menghilangkan santomata. Jika
dikombinasikan dengan niacin, efeknya makin kuat.
KONTRAINDIKASI

Tidak diberikan pada tipe IV dan V, karena makin meningkatkan VLDL.

DOSIS

Dosis kolestiramin dan kolestipol yang dianjurkan adalah 12-16 g sehari dibagi 2-4 bagian
dan dapat ditingkatkan sampai maksimum 3 kali 8 g. Dosis pada anak adalah 10-20
g/hari. Ditelah sebagai larutan atau dalam sari buah untuk mengurangi iritasi, bau dan
rasa yang mengganggu. Colesevelam diberikan 2x3 tablet @ 625 mg atau sekaligus 6
tablet. Resin tidak bermanfaat dalam keadaan hiperkilomikronemia, peninggian VLDL
atau IDL dan bahkan dapat meningkatkan kadar trigliserida. Untuk pasien
hiperlipoproteinemia dengan peningkatan VLDL (tipe IIb atau IV) perlu tambahan obat
lain (mis. asam nikotinat dan asam fibrat)
EFEK SAMPING

Obat ini mempunyai rasa tidak enak seperti pasir. Efek samping tersering ialah mual,
muntah dan konstipasi yang berkurang setelah beberapa waktu. Colesevelam dalam
saluran cerna membentuk gel sehingga dapat mengurangi iritasi. Konstipasi dapat
dikurangi dengan makanan berserat. Klorida yang diabsorpsi dapat menyebabkan
terjadinya asidosis hiperkloremik terutama pada pasien muda yang menerima dosis besar.
Disamping meningkatkan trigliserida plasma, resin juga meningkatkan aktivitas fosfatase
alkali dan transaminase sementara. Akibat gangguan absorpsi lemak atau steatore dapat
terjadi gangguan absorpsi vitamin A, D dan K serta hipoprotrombinemia. Obat ini
mengganggu absorpsi klorotiazid, furosemid, propaolol, statin, tiroksin, digitalis, besi,
fenilbutazon dan warfarin sehingga obat-obat ini harus diberikan 1 jam sebelum atau 4
jam setelah pemberian kolestiramin.
3. PENGHAMBAT HMG CoA REDUKTASE
FARMAKODINAMIK

Statin bekerja dengan cara menghambat sintesis kolesterol dalam hati, dengan
menghambat enzim HMG CoA reduktase. Akibat penurunan sintesis kolesterol ini maka
SREBP yang tedapat pada membran dipecah oleh protease lalu diangkut ke nukleus.
Faktor-faktor transkripsi kemudian akan berikatan dengan gen reseptor LDL sehingga
terjadi peningkatan sintesis reseptor LDL. Peningkatan jumlah reseptor LDL pada
membran sel hepatosit akan menurunkan kadar kolesterol darah lebih besar lagi. Selain
LDL, VLDL dan IDL juga menurun sedangkan HDL meningkat. Statin menurunkan
kejadian penyakit jantun gkoroner fatal dan nonfatal, stroke dan angka mortalitas
totalnya.
FARMAKOKINETIK

Semua statin, kecusli lovastatin dan simvastatin berada dalam bentuk asam -hidroksi.
Kedua statin disebut diatas merupakan prodrug dalam bentuk lakton dan harus
dihidrolisis lebih dahulu menjadi bentuk aktif asam -hidroksi. Statin diabsorpsi sekitar
40-75% kecuali fluvastatin yang diabsorpsi hampir sempurna. Semua obat mengalami
metabolisme lintas pertama di hati. Waktu paruhnya berkisar 1-3 jam kecuali atorvastatin
(14 jam) dan rosuvastatin (19 jam). Obat-obat ini sebagian besar terikat protein plasma.
Sebagian besar diekskresi oleh hati ke dalam cairan empedu dan sebagian kecil lewat
ginjal.
INDIKASI

Hiperkolesterolemia primer, menurunkan kadar kolesterol pada pasien

hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia.
KONTRAINDIKASI

Hamil, menyusui, pasien dengan penyakit hati aktif atau peningkatan serum transaminase
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
DOSIS

Lovastatin : Awal 20 mg/hari, diberikan bersamaan makan malam. Dapat ditingkatkan

sampai maksimal 80 mg 2x/hari dengan interval 4 minggu. Simvastatin : Awal 10
mg/hari dosis tunggal pada malam hari. Dapat disesuaikan dengan interval kurang dari 4
 minggu; kisaran lazim 10-40 mg/hari. Penyakit jantung koroner, awal 20 mg 1x/hari
malam hari. Pravastatin : Awal 10-20 mg/hari, sebelum tidur malam. Fluvastatin : Awal
20 mg/hari sore hari, kisaran lazim 20-40 mg/hari. Dapat disesuaikan dengan interval 4
minggu sampai 40 mg 2x/hari. Atorvastatin : Awal 20 mg/hari, diberikan bersamaan
makan malam. Dapat ditingkatkan sampai maksimal 80 mg 2x/hari dengan interval 4
minggu.
EFEK SAMPING

Umumnya statin ditoleransi baik oleh pasien. Pada kira-kira 1-2% pasien terjadi
peningkatan kadar transaminase hingga melebihi 3 x nilai normal. Dalam segi keamanan
perlu dilakukan pemeriksaan transaminase pada awal pemberian dan 3-6 bulan
setelahnya. Jika normal, maka uji ulang dapat dilakukan setelah 6-12 bulan. Obat harus
dihentikan jika didapat kadar transaminase yang tetap tinggi aatau bertambah tinggi. Efek
samping statin yang potensial berbahaya adalah miopati dan rabdomiolisis. Insidens
miopati rendah (<1 %) tetapi meningkat bila diberikan bersama obat-obat tertentu
seperti fibrat dan asam nikotinat dan mempengaruhi metabolisme statin. Losartan,
simvastatin, atorvastatin dan serivastatin terutama dimetabolisme oleh CYP3A4
sedangkan fluvastatin dan rosuvastatin lewat CYP2C9. Pravastatin dimetabolisme lewat
cara lain termasuk reaksi nonenzimatik dan enzimatik dalam saluran cerna dan hati.
Golongan statin yang dimetabolisme lewat CYP3A4 akan berakumulasi dalam plasma
bila diberikan bersama obat yang menghambat atau berkompetisi untuk CYP3A4 seperti
antibiotik, makrolid, siklosporin, ketikenazol, penghambat protease HIV, takrolinus,
nefazodon, fibrat, dll. Peningkatan risiko miositis juga terjadi bila digunakan bersama
amiodaron atau verapamil. Sebaliknya obat-obat yang mestimulasi CYP3A4 seperti
fenitoin, barbiturat, griseofulvin dan rifampin akan mengurangi kadar plasma statin. Hal
serupa juga terjadi pada penghambat CYP2C9 seperti ketokenazol, metronidazol,
sulfinpirazon, amiodaron dan simetidin yang akan meningkatkan kadar plasma fluvastatin
dan rosuvastatin bila diberikan bersamaan. Pravastatin tampaknya merupakan obat
terpilih bila digunakan bersama verampamil, ketokenazol, makrolid dan siklosporin.
Kombinasi serivastatin dan gemfibrozil telah dilarang karena sejumlah laporan mengenai
miopati. Pada pasien dengan miopati dapat terjadi mioglobinuria dan gagal ginjal dimana
CPK serum meningkat hingga 10x lebih. CPK harus diukur pada awal terapi lalu tiap
interval 2-4 sesudahnya. Perbedaan lipofilisitas diantara statin tampaknya tidak bermakna
secara klinis. Efek samping lain yang dapa terjadi adalah gangguan saluran cerna, sakit
kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus. Belum diketahui keamanan
 penggunaan statin pada kehamilan. Demikian pula statin sebaiknya tidak digunakan ibu
laktasi. Penggunaan pada anak dibatasi hanya untuk hiperkolesterolemia familial
homozigot dan kasus-kasus tertentu yang heterozigot.

4. ASAM NIKOTINAT
FARMAKODINAMIK

Untuk mendapatkan efek hipolipidemik, asam nikotinat (niasin) harus diberikan dalam
dosis yang lebih besar daripada yang diperlukan untuk efeknya sebagai vitamin. Pada
jaringan lemak, asam nikotinat menghambat hidrolisis trigliserida oleh hormone-sensitive
lipase, sehingga mengurangi transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi sintesis
trigliserida hati. Penurunan sintesis trigliserida akan menyebabkan berkurangnya produksi
VLDL sehingga kadar LDL menurun. Selain itu asam nikotinat juga meningkatkan
aktivitas LPL yang akan menurunkan kadar kilomikron dan trigliserida VLDL. Kadar
HDL meningkat sedikit sampai sedang karena menurunnya katabolisme Apo AI oleh
mekanisme yang belum diktehaui. Obat ini tidak mempengaruhi katabolisme VLDL,
sintesis kolesterol total atau ekskresi asam empedu.
FARMAKOKINETIK

Niasin diberikan per oral. Zat ini diubah dalam tubuh menjadi nikotinamid yang
dimasukkan dalam kofaktor nikotinamid adenine dinukleotida (NAD). Niasin adalah
derivat nikotinamid dan metabolit lain dikeluarkan dalam urin. Nikotinamid sendiri tidak
menurunkan kadar lipid dalam plasma.
INDIKASI

Berguna sebagai obat pilihan pertama untuk pengobatan semuia jenis hipertrigliseridemia
dan hiperkolesterolemia kecuali tipe I. Asam nikotinat terutama bermanfaat pada pasien
hiperlipoproteinemia tipe IV yang tidak berhasil diobati dengan resin.
KONTRAINDIKASI

Obat ini dikontraindikasikan pada penderita penyakit hati, ulkus peptikum dan
diabetes mellitus.
DOSIS
 Asam nikotinat biasa diberikan perotal 2-6 g sehari terbagi dalam 3 dosis bersama
makanan; mula-mula dakam dosis rendah (3 kali 100-200 mg sehari) lalu dinaikkan
setelah 1-3 minggu.
EFEK SAMPING

Efek samping yang paling mengganggu adalah gatal dan kemerahan kulit terutama di
daerah wajah dan tengkuk yang timbul dalam beberapa menit jam setelah makan obat.
Efek ini dilangsungkan lewat jalur prostaglandin karena pemberian aspirin dapat
mencegah tibulnya gangguan ini, tetapi efek ini akan cepat menghilang bila obat
diteruskan (takifilasis). Efek samping yang paling berbahaya adalah gangguan fungsi hati
ditandai dengan kenaikan kadar fosfatase alkali dan transaminase terutama pada dosis
tinggi (diatas 3 gr). Efek samping lain adalah gangguan saluran cerna (muntah, diare,
ulkus lambung karena sekresi asam lambung meningkat, dll). Dapat terjadi pula
acanthosis nigricans dan pandangan kabur pada pemakaian jangka lama, hiperurisemia
dan hiperglikemia. Efek samping yang jarang terjadi adalah ambliopia toksik dan
makulopati toksik yang bersifat reversibel. Asam nikotinat tidak dianjurkan pemberiannya
pada wanita hamil.

5. PROBUKOL
FARMAKODINAMIK

Probukol menurunkan kadar kolesterol serum dengan menurunkan kadar LDL. Obat ini
tidak menurunkan kadar trigliserida serum pada kebanyakan pasien. Kadar HDL
menurun lebih banyak daripada kadar LDL sehingga menimbulkan rasio LDL : HDL
yang kurang menguntungkan. Probukol dapat meningkatkan kecepatan katabolisme
fraksi LDL pada pasien hiperkolesterolemia familial heterozigot dan homozigot lewat
jalur non-reseptor.
FARMAKOKINETIK

Obat ini diabsorpsi terbatas lewat saluran cerna (<10%) tetapi kadar darah yang tinggi
dapat dicapai bila obat ini diberikan bersama makanan. Waktu paruh eliminasi adalah 23
hari tetapi akan memanjang pada pemberian kronik. Obat ini perlahan-lahan berkumpul
dalam jaringan lemak dan bertahan selama 6 bulan atau leih setelah dosis terakhir
dimakan.
INDIKASI
 Probukol dianggap sebagai obat pilihan kedua pada pengobatan hiperkolesterolemia
dengan peninggian LDL. Obat ini menurunkan kadar LDL dan HDL tana perubahan
kadar trigliserida. Efek penurunan LDL obat ini kurang kuat dibandingkan resin.
Probukol menurunkan LDL pada pasien hiperkolesterolemia familial homozigot.
Pemberian obat ini bersama resin meningkatkan efek hipolipidemiknya; probukol
menimbulkan konsistensi tinja yang lunak sehingga memperbaiki efek samping resin yang
menimbulkan konstipasi. Kombinasi probukol dengan klofibrat tidak boleh dilakukan
karena kadar HDL akan lebih rendah.
KONTRAINDIKASI

Probukol tidak boleh diberikan pada pasien infark jantung baru atau dengan kelainan
EKG.
DOSIS

Dosis dewasa 250-500 mg sebaiknya ditelan bersama makanan 2 kali sehari. Biasanya
dikombinasi dengan obat hipolipidemik yang lain (mis. resin atau penghambat HMG coA
reduktase.
EFEK SAMPING

Reaksi yang sering terjadi berupa gangguan gastrointestinal ringan (diare, flatus, nyeri perut
dan mual). Kadang-kadang terjadi eosinofilia, parestesia dan edema angioneurotik. Pada
wanita yang merencanakan untuk hamil dianjurkan agar menghentikan proukol 6 bulan
sebelumnya. Selama makan probukol dianjurkan agar pasien memeriksakan EKG
(pemanjangan interval QT) sebelum terapi, 6 bulan kemudian dan tiap tahun setelahnya.
 BAB IV
PENUTUP

1. Sistem Kardiovaskular atau sistem peredaran darah adalah suatu system organ yang
berfungsi memindahkan zat ke sel.
2. Darah terdiri atas sel -sel dan cairan. Darah yang terdapat di dalam darah arteri,
warnanya merah muda, sedangkan darah yang terdapat di dalam vena warnanya
merah tua . Semakintua warna yang terdapat dalam darah semakin baik
kandungan hemoglobin yang terdapat dalam darah.
3. Fungsi jantung adalah memompa darah kaya oksigen di dalam system arteri dan
menampungdioksigen dari sistem vena dan seterusnya ke paru untuk reoksigenasi
fungsi arteri, kapiler,vena, dan pembuluh limfe adalah membawa darah ke
dan dari jaringan dan sel di seluruhtubuh.
4. System limfatik menyediakan jalan alternative bagi cairan jantung,
Jaringan untuk kembalik e d a l a m d a r a h . P e m b u l u h l i m f e b e r a w a l b u n t u
s e b a g a i k a p i l e r l i m f e y a n g m e n a m p u n g cairan jaringan. Sel utama dari system
limfatik adalah limfosit, limfosit ini tersebar di seluruhtubuh. Atau terdapat di
dalam organ limfoid seperti limfonodus, limpa, timus dan tursila.
 DAFTAR PUSTAKA

http://id.wikipedia.org/wiki/Kardiovaslular http://www.e-
dukasi.net/mapok/mp_files/swf/f127.swf http://prestasiherfen.blogspot.com/2009/03/darah.ht
mlhttp://www.irwanashari.com/2010/01/darah-dan-sistem
Asirkulasi .htmlhttp://indoorcommunity.wordpress.com/2007/07/21/bagian-besar-system-
kardiovaskular-systemlimfatik/http://www.asnuuu.co.cc/2010/04/hmm.html

http://www.scribd.com/doc/55255412/Anatomi-FisiologiSistemKardiovaskular/
07/04/20120_11.00
Syaifuddin,H.2002. Anatomi fisiologi berbasis kompetensi untuk keperawatan dan
kebidanan.Jakarta:Penerbi EKG
Syaifuddin,Haji.2006. Anatomi fisiologis mahasiswa keperawatan. Jakarta Penerbit:EKG
Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan. Jakarta
Penerbit: Salemba Medika.
Muttaqin,Arif.2009. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler. .
Jakarta. Penerbit: Salemba Medika