LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

PENYAKIT STEMI ( ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION )

Laporan ini disusun guna memenuhi tugas

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah I

Dosen Pengampu :
Ns. Diah Tika Anggraeni, S,Kep,. M.Kep

Disusun Oleh :
1. Anisa Amelia 1910701033
2. Annisa Fara Dibba 1910701034
3. Roosmalinda Rezki Amalia 1910701035
4. Dewy Indarty Putry 1910701036
5. Ade Rahmawati 1910701037

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM DIPLOMA TIGA
2021
 BAB I
LANDASAN TEORI

A. KONSEP DASAR
1. Anatomi Fisiologi
a) Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak ditengah thorax,
dan menempati rongga antara paru dan diafragma. Letak spesifik jantung
ini didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrinum anterior),
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagrafma dan
pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari
dibawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung
yang disebut iktus kordis. Ukurannya kurang lebih sebesar gengaman
tangan dan beratnya kira-kira 250-300 gram, meskipun begitu beratnya
dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan dan
kebiasaan fisik.

Gambar 2.1 Anatomi Jantung Normal

(Sumber: http//id.m.wikipedia.org)

Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen

dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sisa hasil
metabolisme . Terdapat dua pompa jantung terletak sebelah kanan dan
kiri. Hasil keluaran jantung kanan didistribusikan keseluruh tubuh
melalui aorta. Kedua pompa tersebut menyemburkan darah secara
bersamaan dengan kecepatan keluaran yang sama. Kerja pemompaan
jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dinding otot.
Selama kontraksi otot (sistolik), kamar jantungmenjadi lebih kecil karena
darah disemburkan keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung
(diastolik), bilik jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk
penyemburan berikutnya.
Jantung dewasa normalnya berdetak 60-80 x/menit, menyemburkan
darah sekitar 70 ml dari kedua ventrikel tiap detak, dan hasil keluaran
totalnya 5 L/menit.
1) Lapisan Selaput Jantung
Jantung dibungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
pericardium, dimana lapisan pericardium ini dibagi menjadi 3
lapisan. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus
jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami
overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan
langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax,
disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara
jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan
dengan lapisan ini.
Kedua lapisan parietal yaitu bagian dalam dari dinding lapisan
fibrosa. Ketiga, lapisan visceral, lapisan pericardium yang
bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan parietal dan visceral terdapat ruangan yang berisi
cairan pericardium. Cairan ini berfungsi untuk menahan gesekan.
Banyaknya cairan pericardium ini antara 15-50 ml, dan tidak boleh
kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
2) Lapisan Otot Jantung
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan jaringan yaitu sepikardium,
miokardium dan endokardium bagian dalam. Fungsi epikardium luar
sebagai lapisan pelindung terluar, yang mencakup kapiler darah,
kapiler getah bening dan serabut saraf. Hal ini mirip dengan
pericardium visceral, dan terdiri dari jaringan ikat tertutup oleh epitel
(jaringan membrane yang meliputi organ internal dan permukaan
 internal lain dari tubuh). Lapisan dalam yang disebut miokardium,
yang merupakan bagian utama dari dinding jantung, terdiri dari
jaringan otot jantung.
Jaringan ini bertanggung jawab untuk kontaksi jantung yang
memfasilitasi memompa darah. Di sini, serat otot dipisahkan dengan
jaringan ikat yang kaya disertakan dengan kapiler darah dan serabut
saraf. Lapisan dalam disebut endokardium, dibentuk dari jaringan
epitrl dan ikat yang mengandung banyak serat elastic dan kolagen
(kolagen adalah protein utama jaringan ikat). Jaringan ikat
mengandung pembuluh darah dan serat otot jantung khusus yang
disebut serabut purkinye.
3) Katup Jantung
Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup
atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup seminular. Katup
atrioventrikuler terdiri dari katup tricuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup
mitral atau bicuspid.
Katup seminular terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal, katup
seminular yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup
berfungsi mencegah aliran darah balik keruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi asau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau
diastolic.
Tiap bagian dari katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga
pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang
sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri
berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.
4) Bilik Jantung
Jantung manusia memiliki empat ruang, ruang atas dikenal sebagai
atrium kiri dan kanan, dan ruang bawah disebut ventrikel kiri dan
kanan. Dua pembuluh darah yang disebut vena kava superior dan
vena kava inferior , masing-masing membawa darah teroksigenisasi
ke atrium kanan dari bagian atas dan bawah tubuh. Atrium kanan
memompa darah ini ke ventrikel kanan melalui katup tricuspid.
Ventrikel kanan memompa darah ini melalui katuppulmonal ke arteri
pulmonalis yang membawanya ke paru-paru (untuk mendapatkan
kembali oksigen). Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-
paru melalui pembuluh darah paru, dan memompa ke ventrikel kiri
melalui katup aorta ke berbagai bagian tubuh melalui aorta, yang
merupakan pembuluh darah terbesar dalam tubuh. Otot-otot jantung
juga disertakan dengan darah beroksigen melalui arteri koroner.
Atrium dengan berdinding tipis, dibandingkan dengan ventrikel.
Ventrikel kiri adalah yang terbesar dari empat bilik jatung dan
dindingnya memiliki ketebalan setengah inci.
5) Arteri Coroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung,
karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat
penting agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila
arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau
yang disebut dengan iskemia, ini akan menyebabkan terganggunya
fungsi jantung. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total
atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau
miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun
apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan
berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara
arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya disinus
valsava. Arteri koroner dibagi dua , yaitu :
 a. Arteri Koroner Kiri
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yanitu LAD (Left
Anterior Desenden) dan LCF (Left Cirkumflex). Kedua arteri ini
melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu
sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari
jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan
kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang
merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks
jantuyng. Nodus AV berada dititik ini.
Arteri LAD bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk
otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler
septum. Arteri LCX bertanggung jawab untuk mensuplai 45%
darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung
jawab mensuplai SA Node.
b. Arteri Koroner Kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke
atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan belakang
ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node, dan 55% mensuplai SA
Node.
6) Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu :
a. Vena kava superior, yaitu vena besar yang membawa darah
kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
b. Vena kava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
c. Sinus coronary, yaitu vena besar dijantung yang membawa
darah kotor dari jantung sendiri.
d. Pulmonary Trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.
 e. Arteri pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
f. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
g. Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
h. Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

b) Fisiologi Jantung
1) Hemodinamika Jantung
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak
karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui
dua vena terbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan.
Setelah atrium kanan terisi darah , ia akan mendorong darah ke
dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Darah dari
ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner kedalam
arteri pulmonalis menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui
pembuluh yang sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi
kantong udara diparu-paru, menyerap oksigen, melepaskan karbon
dioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung.
Darah yang kaya akan oksigen akan mengalir didalam vena
pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah di Antara bagian
kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pilmoner
karena darah dialirkan ke paru-paru. Darah dalam atrium kiri akan
didorong menuju ventrikel kiri melalui katup bikuspidalis/mitral,
yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup
aorta masuk kedalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya
oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
2) Siklus Jantung
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu :
a. Sistole atau kontraksi jantung.
b. Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
Secara spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
a. Fase Ventrikel Filling.
b. Fase Atrial Contraction.
c. Fase Isovolumeric Contraction
d. Fase Ejection.
e. Fase Isovolumetric Relaxation.
Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan
antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung =
1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,Q,R,S,T) hanya membutuhkan
waktu kurang dari 0,5 detik
a. Fase Ventrikal Filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing
cabangnya, dengan demikian akan meyebabkan tekanan di
kedua atrium naik melebihi tekanan dikedua ventrikel. Keadaan
ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular,
sehingga darah secara pasif mengalir kekedua ventrikel secara
cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan
relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring
dengan bertambahnya tekanan dikedua ventrikel. Proses ini
dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling.
Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90% total volume darah
dikedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif.
Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.
b. Fase Atrial Contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan
kontaksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian
ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif
yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah
keventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”. Dalam
grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisisan
 ventrikel secara keseluruhan tidak mengerluarkan suara, kecuali
terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac
murmur.
c. Fase Isovolumetric Contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak
tertinggi tekanan yang melebihi tekanan dikedua atrium dan
sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan
dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel
yang terekam pada EKG yaitu komple QRS atau depolarisasi
ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir
balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup
atrioventrikuler untuk mencegah aloran balik darah tersebut.
Penutupan katup atrioventrikuler akan mengerluarkan bunyi
jantung satu (S1) atau sistolik. Periode waktu antara penutupan
katup AV sampai sebelum pembukaan katup seminular dimana
volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semnua
katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase
isovolumetrik contraction.
d. Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan diventrikel dan prose
depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua
ventrikel membuka katup seminular dan memompa darah
dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan
katup seminular tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan
kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing
cabangnya.
e. Fase Isovolumetric Relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di
kedua ventrikel menurun atau relaksai sementara tekanan di
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan
ini akan menyebabkan aliran darah balik kekedua ventrikel,
 untuk itu katup seminular akan menutup untuk mencegah aliran
darah balik ke ventrikel. Penutupan katup seminular akan
mengeluarkan bunyi Jantung dua (S2) atau diastolik. Proses
relaksasi vertikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang
T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran
balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di
tandai dengan adanya “dicrotic notch”.
 Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian
ventrikel secara pasif maupun aktif (fase ventrikel filling dan
fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume
(EDV)
 Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120 ml
 Total sisa volumedarah di ventrikel kiri setelah
kontraksi/sistolik disebut End Systolic Volume (ESV) sekitar
50 ml
 Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan
ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume.
(EDV-ESV=Stroke Volume) (120-50=70)
3) Sistem Listrik Jantung
Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial
aksi yang ditimbulkannya sendiri. Hal ini disebabkan karena jantung
memiliki mekanisme aliran listrik sendiri guna berkontraksi atau
memompa dan berelaksasi. Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-
nodus pacemaker yang terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh
beberapa jenis elektrolit seperti K +,Na+, dan Ca+. Gangguan
terhadap kadar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu
mekanisme aliran listrik jantung adalah SA Node (Nodus Sinoatrial).
Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke jaringan
di sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan tubuh.
Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh dan
dapat dideteksi menggunakan alat khusus. Rekaman aliran listrik
jantung disebut dengan elektrokardiogram atau EKG. EKG adalah
 rekaman mengenai aktivitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang
oleh aliran listrik jantung yang mencapai permukaan tubuh. Berbagai
komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai
proses spesifik di jantung. EKG dapat digunakan untuk mendiagosis
kecepatan denyut jantung yang abnormal, gangguan irama jantung,
serta kerusakan otot jantung. Hal ini disebabkan karena aktivitas
listrik akan memicu aktivitas mekanis sehingga kelainan pola listrik
biasanya akan disertai dengan kelainan mekanis atau otot jantung
sendiri.
4) Curah Jantung
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap
ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh
jantung). Selama setiap periode tertentu, volume darah yang
mengalir melalui sirkulasi paru ekuivalen dengan volume yang
mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung
dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun
apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi
minor. Dua faktor yang mempengaruhi kardiak output adalah
kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup
(volume darah yang dipompa per denyut).
Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan
dalam sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting
dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah
jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventirkel selama
satu menit. Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/menit.

CO = SV x HR

Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang disemburkan setiap

denyut. Maka curah jantung dapat dipengaruhi oleh perubahan
volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Frekuensi jantung
istirahat pada orang dewasa rata-rata 60 sampai 80 dentur/menit dan
rata-rata volume sekuncup 70 ml/denyut. Perubahan frekuensi
jantung dapat terjadi akibat kontrol refleks yang dimediasi oleh
sistem saraf otonom meliputi bagian simpatis dan parasimpatis.
Implus parasimpatis, yang berjalan ke jantung melalui nervus vagus,
dapat memperlambat sfrekuensi jantung. Sementara implus simpatis
meningkatkannya.
Efeknya terhadap frekuensi jantung berakibat mulai dari aksi pada
nodus SA untuk meningkatkan maupun menurunkan kecepatan
depolarisasi intrinsiknya. Keseimbangan antar kedua refleks tadi
menontrol sistem yang normalnya menentukan frekuensi jantung.
Frekuensi jantung dirangsang juga oleh peningkatan kadar
katekolamin (yang disekresikan oleh kelenjar adrenal) dan oleh
adanya lebihan hormon tiroid yang menghasilkan efek menyerupai
katekolamin. Volume sekuncup jantung ditentukan oleh tiga faktor :
a. Kontraktilitas Intrinsik Otot Jantung
Kontraksi intrinsik otot jantung adalah istilah yang digunakan
untuk menyatakan tenaga yang dapat dibangkitkan oleh
kontraksi miokardium pada kondisi tertentu. Kontraksi ini dapan
meningkat akibat katekolamin yang beredar, aktivitas saraf
simpatis dan berbagai otot seperti digitalis serta dapat menurun
akibat hipokesemia dan asidosis. Peningkatan kontraktilitas
dapat terjadi pada peningkatan volume sekuncup.
b. Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi(Preload)
Preload merupakan tenaga yang menyebabkan otot ventrikel
meregang sebelum mengalami eksitasi dan kontraksi. Preload
ventrikel ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel pada
akhir diastolik. Semakin besar preload, semakin besar volume
sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot sedemikian
teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Hubungan
antara peningkatan volume akhir diastolik ventrikel pada
kontraktilitas intrinsik tertentu dinamakan hukum straling
jantung, yang didasarkan pada kenyataan bahwa semakin besar
 pula derajat pemendekan yang akan terjadi. Akibatnya terjadi
peningkatan interkasi antara sekomer filamen tebal dan tipis.
c. Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan
darah selama kontraksi (afterload)
Afterload adalah suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel
untuk menyemburkan darah. Tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kiri dinamakan tahanan vaskuler sistemik. Tahanan oleh tekanan
pulmonal terhadap ejeksi ventirkel dinamakan tahanan vaskuler
pulmonal. Peningkatan afterload akan mengakibatkan
penurunan volume sekuncup.

2. Pengertian
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan kasus kegawatan dari Penyakit
Jantung Koroner (PJK) yang terjadi karena proses penyempitan pembuluh
darah sehingga aliran darah koroner berkurang secara mendadak. Sindrom
Koroner Akut mengakibatkan jumlah kematian yang tinggi dan meningkat
setiap tahunnya diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen pada jantung dan aliran darah.
Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark
miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pektoris tidak
stabil. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan
patofisiologi. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan
gambaran elektrokardiogram (EKG) terdiri dari :
 Pasien dengan nyeri dada khas disertai elevasi segmen ST: terjadi oklusi
total akut arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah
reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik atau angioplasti
primer.
 Pasien dengan nyeri dada khas tanpa elevasi segmen ST: gambaran EKG
berupa depresi segmen ST persisten atau transien, gelombang T yang
inversi atau mendatar atau EKG normal.

Sindroma Koroner Akut menurut dokter spesialis tung Teguh Santoso,

merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan alirah darah
pembuluh di koroner jantung secara akut. Umumnya disebabkan oleh
penyempitan pembuluh darah koroner akibat kerak aterosklerosis yang lalu
mengalami perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan gumpalan
darah (trombosis).

Sindrom Koroner Akut adalah kondisi jantung yang berat dan tiba-tiba.
Kondisi ini memerlukan penanganan yang cepat (agresif) agar tidak
berkembang menjadi serangan jantung. Sindrom Koronr Akut terdiri dari :

 Angina yang tidak stabil

Angina atau nyeri dada yang tidak stabil adalah keadaan yang lebih
serius dibandingkan angina yang stabil. Seringkali keadaan ini
merupakan fase antara angina yang stabil dan serangan jantung
 Kematian otot jangung yang non Q-wave
Kondisi ini hanya bisa diketahui berdasarkan pemeriksaan darah di
laboratorium dan EKG.

Pada dasarnya SKA berawal dari proses patologis yang sama. Berdasarkan
anamnesa, pemeriksa EKG, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Sindrom Koroner Akut terbagi dalam 3 jenis:

 Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST(IMA-EST)/STEMI

ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan jaringan
miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba.Kejadian ini
erat hubungannya dengan adanya penyempitan arteri koronaria oeh plak
atheroma dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak
atheroma.Secara anatomi, arteri koronaria dibagi menjadi cabang
epikardial yang memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard dan
cabang profunda yang memperdarahi endokard dan miokard bagian
dalam. (Oktavianus & Sari., 2014)
 Infark miokard akut dengan non-elevasi segmen ST(IMA-NEST)/Non-
STEMI
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) didefinisikan sebagai
nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan
 darah akibat sumbatan akut arteri koroner yang ditandai dengan adanya
segmen ST elevasi pada EKG. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan
oleh repture plak, atheroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti
oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan
mikroembolisasi distal.Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula
disebebkan oleh spame arteri koroner, emboli atau vaskulitis.
(Oktavianus & Sari, 2014)
 Angina Pectoris Tidak Stabil (APTS)/UAP
Unstable angina pectoris (UAP) adalah suatu sindromaklini yang
ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di
dada depan. Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah
coroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau
dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.

3. Etiologi
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan salah satu penyakit tidak menular
dimana terjadi perubahan patologis atau kelainan dalam dinding arteri
koroner yang dapat menyebabkan terjadinya iskemik miokardium dan UAP
(Unstable Angina Pectoris) serta Infark Miokard Akut (IMA) seperti Non-ST
Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI) dan ST Elevation Myocardial Infarct
(STEMI) (Tumade et al., 2014).
Sindrom koroner akut disebabkan oleh aterosklerosis yaitu proses
terbentuknya plak yang berdampak pada intima dari arteri, yang
mengakibatkan terbentuknya trombus sehingga membuat lumen menyempit,
yang menyebabkan terjadinya gangguan suplai darah sehigga kekuatan
kontraksi otot jantung menurun. Jika thrombus pecah sebelum terjadinya
nekrosis total jaringan distal, maka terjadilah infark pada miokardium (Asikin
M, 2016)
Terjadinya sindrom koroner akut dihubungkan oleh beberapa faktor risiko
meliputi faktor yang tidak dapat dimodifikasi seperti umur, jenis kelamin,
keturunan, dan faktor yang dapat dimodifikasi seperti merokok, hipertensi,
 diabetes mellitus, dislipidemia, dan obesitas (Ghani et al., 2016; Indrawati,
2014).
Faktor risiko yang menyebabkan terjadinya SKA ini telah dijelaskan dalam
Frammingham Heart Study dan studi-studi lainnya. Studi-studi ini
menjelaskan bahwa faktor resiko yang dapat dimodifikasilah yang
berpengaruh kuat terjadinya sindrom koroner akut (Torry et al., 2014)

4. Patofisiologi
Acute Coronary Syndrome (ACS) atau dikenal dengan Sindrom Koroner
Akut (SKA) sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah akibat perubahan komposisi
plak dan penipinas tudung fibrosa yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini
akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi
sehingga terbentuk trombus yang kaya trombositt (white thrombus). Trombus
ini akan menyumbat lubang pembuluh darah koroner, baik secara total
maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh
koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah
koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia
miokardium. Suplai oksigen yang berhenti selama kurang lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis atau infark miokard.
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. sumbatan total yang disertai vasokonstriksi yang dinamis juga dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung atau
miokard. selain nekrosis, iskemia juga menyebabkan gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating atau stunning ( setelah iskemia
hilang). Pada pasien, SKA terjadi di karena sumbatan dinamis akibat pasma
lokal arteri koronaria epicardial. penyempitan arteri koronaria tanpa spasme
maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi pembentukan plak atau
restenosis setelah intervensi koroner perkutan (IKP). Beberapa faktor
ekstrinsik, Seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardi, dapat
menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak
aterosklerosis.
5. Manifestasi Klinik
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
h. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan
nyeri epigastrik.
i. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau
hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama
jantung

6. Komplikasi
Sindroma koroner akut dapat menyebabkan nekrosis jaringan pada organ
jantung sehingga selain dapat menimbulkan kematian, dapat juga
menyebabkan komplikasi seperti :
a. Aritmia
Aritmia adalah gangguan yang terjadi pada irama jantung. Penderita
aritmia bisa merasakan irama jantungnya terlalu cepat, terlalu lambat, atau
tidak teratur.
b. Emboli paru
Emboli paru adalah penyumbatan pada pembuluh darah di paru -paru.
Penyumbatan biasanya disebabkan oleh gumpalan darah yang awalnya
terbentuk di bagian tubuh lain, terutama kaki
c. Gagal jantung
Heart failure atau gagal jantung adalah kondisi saat pompa jantung
melemah, sehingga tidak mampu mengalirkan darah yang cukup ke
seluruh tubuh. Kondisi ini juga dikenal dengan istilah gagal jantung
kongestif. Gagal jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, anemia, dan
penyakit jantung.
d. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Syok kardiogenik
merupakan kondisi yang berbahaya dan perlu mendapatkan penanganan
secepatnya.
e. Kematian mendadak
Kurangnya oksigen yang dikirim ke jantung (iskemia) menimbulkan
gejala angina atau nyeri dada yang sering dialami oleh sebagian besar
pasien selama mengalami Sindrom Koroner Akut (ACS) atau serangan
jantung. Oksigen adalah komponen penting dalam tubuh, sehingga dapat
mempengaruhi banyak kerja organ dalam tubuh.
f. Aneurisma ventrikel
Aneurisma otak adalah pembesaran atau penonjolan pembuluh darah otak
akibat melemahnya dinding pembuluh darah. Penonjolan ini akan terlihat
seperti buah berry yang menggantung.
g. Ruptum septum ventrikuler
Ruptur septum ventrikel merupakan komplikasi mekanik yang sangat
jarang terjadi pada pasien infark miokard akut (IMA) namun memiliki
mortalitas yang tinggi.
h. Ruptum septum papilaris
Disebabkan oleh pembengkakan lokal dinding ventrikular kiri tempat
melekatnya muskulus papilaris sehingga mengakibatkan iskemia dan
 mengganggu kontraktilitas muskulus tersebut atau terjadi dilatasi general
ventrikel kiri pada gagal jantung. Keadaan yang jarang dijumpai (< 1%
dari kasus infark miokard) adalah muskulus papilaris mengalami ruptur
sehingga mengganggu kerja korda tendinea dan insufisiensi mitral.
Rupturnya muskulus papilaris sering terjadi 3 hari setelah terjadinya
infark. Hal ini menyebabkan kegagalan akut ventrikel kiri dengan tingkat
mortalitas yang tinggi.
i. Gangguan Hemodinamik
Dasar dari pemantauanhemodinamik adalah perfusi jaringan yang
adekuat, seperti keseimbangan antara pasokan oksigen dengan yang
dibutuhkan, mempertahankan nutrisi, suhu tubuh dan keseimbangan
elektro kimiawi sehingga manifestasi klinis dari gangguan hemodinamik
berupa gangguan fungsi organ tubuh yang bila tidak ditangani secara
cepat dan tepat akan jatuh ke dalam gagal fungsi organ multipel (Jevon &
Ewens. (2009). Penyakit dapat mempengaruhi hemodinamik pasien
seperti adanya gangguan pada organ jantung, paru-paru, ginjal dimana
pusat sirkulasi melibatkan ketiga organ tersebut terutama jikaterjadi di
sistem kardiovaskular dan pernafasan.
j. Perikardiatis
Iritasi dan peradangan pada lapisan tipis berbentuk kantong yang melapisi
jantung (perikardium). Perikardium berfungsi untuk menjaga agar jantung
tidak berpindah posisi, serta melindungi jantung dari gesekan atau
penyebaran infeksi dari jaringan lain.
k. Otot Papiler
Fungsi otot papiler adalah, untuk melindungi katup mitral dan katup
trikuspid pada saat berfungsi. Yaitu dengan menjaga atau mencegah
kondisi kebocoran darah kembali ke atrium dari ventrikel.
l. Disfungsi Ventrikuler
Ketika ruang jantung yang mempunyai tanggung jawab untuk menerima
darah dari atria (bilik yang lebih kecil dalam jantung) dan juga
berkontraksi untuk memompa darah yang berada di dalam keluar jantung
dan ke seluruh organ tubuh tidak lagi dapat melakukan fungsinya tersebut.
 m. Perluasan IM
Terjadinya perluasan infark miokard, terjadi karena arteri koroner
mengalami penyempitan yang seiring berjalannya waktu akan mengalami
perluasan jikalau masalah serangan jantung tidak segera di tangani dengan
tepat.

7. Penatalaksanaan Medis
Menurut (Ode Irman dkk, 2020)
a. Pemberian obat-obatan. Obat yang digunakan antara lain:
 Obat anti-iskemia (Penyekat Beta / Beta blocker, Nitrat dan Calcium
Channel Blockers). Keuntungan diberikannya penyekat beta yaitu
menurunnya jumlah konsumsi oksigen otot jantung. Keuntungan dari
pemberian nitrat yaitu dilatasi pembuluh darah vena, menurunkan
preload, sehingga jumlah konsumsi oksigen otot jantung pun ikut
turun. Keuntungan pemberian Calcium Channel Blockers yaitu
seimbangnya dilatai arteri koroner
 Antiplatelet. Aspirin bekerja dengan mencegah sintesis platelet
tromboksan A2, dimana tromboksan A2 merupakan mediator aktivasi
platelet. Aspirin haus diberikan segera kepada pasien dengan gejalan
SKA tanpa kontra indikasi. Klopidogrel merupakan derivat
tienopiridin yang dapat memblok aktivasi P2Y, reseptor addensine
diphosphate (ADP) pada platelet. Direkomendasikan untuk
menggantikan agen pada pasien dengan alergi terhadap aspirin.
Penggunaan kombinasi antara aspirin dengan klopidogrel lebih baik
dibandingkan dengan pemberian aspirin saja dalam mengurangi
kematian akbiat penyakit kardiobaskular.
 Penghambat reseptor glokoprotein llb/lla (Mencegah agregasi
trombosit)
 Antikoagulan (ditambahkan secepat mungkin pada pasien yang
mendapatkan terapi antiplatelet)
 Kombinasi antikoagulan dan antiplatelet (meningkatkan resiko
pendarahan, maka harus dilakukan pengawasan ketat)
  Penghambat reseptor angiontensin dan penghambat angiotensin
coverting enzyme (ACE) (Untuk menurunkan hipertensi atau
mengatasi gangguan fungsi sistolik)
 Statin (Menurunkan kadar kolestrol jahat / LDL)
b. Terapi reperfusi
Terapi reperfusi dapat diberikan dengan Intervensi Koroner Perkutan
(IKP) (ballon/stent) dan Fobrinolitik. Tindakan ini diberikan pada pasien
dengan elevasi segemen ST menetap dan Left Bundle Branch Block
(LBBB) dan keluhan dalam 12 jam. Menentukan pilihan reperfusi
tergantung dari layanan kesehatan sekitar yang menyediakan tinakan
IKP, bila tidak ada, fibrinolitik menjadi pilihan reperfusi. Bila ada,
perhatikan waktu tempuh dari lokasi kejadian ke rumah sakit yang bisa
melakukan IKP, jika waktu tempuh >2jam, maka reperfusi menggunakan
fibrinolitik. Jika memungkinkan setelah reperfusi menggunakan
fibrinolitik, pasien di kirim ke rumah sakit yang menyediakan fasilitas
IKP. Beberapa faktor yang mempengaruhi terapi reperfusi pasien SKA
antara lain:
 Tenaga Kesehatan di IGD (dokter dan perawat). Dokter dan perawat
merupakan titik pertama dalam kontak terhadap penderita yang
dicurigai mengalami ifark miokard, harus bisa bertindak dengan cepat
atau membuat persiapan untuk melakukan terapi reperfusi secara
efektif,
 Fasilitas. Tersedianya fasilitas di rumah sakit untuk manajemen lebih
lanjut dan penanganan komplikasi infark miokard, atau bila tidak ada
maka harus bekerjasama dengan pusat kesehatan yang lain,
 Manajemen. Kebijakan yang mengatur oenatalaksanaan SKA yang
sesuai dengan standar kesiapan rumah sakit dan perbaikan dari sistem
pelayanan seperti pad pasien jaminan karena hal tersebut tanpa
disadari menjadi hambatan pada penanganan pasien SKA.
c. Stratifikasi Risiko
Tidakan statifikai bertujuan untuk menilai perdarahan dan strategi
penanganan selanjutnya baik konservatif dan invasive pada pasien IMA-
NEST. Tindakan ini sangat di perlukan karena angka kematian IMA-
NEST setelah 6 bulan sama dengan IMA-EST dan dalam jangka panjang,
kematian IMA-NEST lebih tinggi.

Beberapa stratifikasi risiko yang sering digunakan sebagai berikut :

 Skor TIMI (APTS dan IMA-NEST)

Parameter Skor

Usia >65 tahun 1

Terdapat > 3 faktor resiko (hipertensi, DM, riwayat dalam 1

keluarga, merokok dan dyslipidemia)

Stenosis > 50% pada angiogram coroner sebelumnya 1

Pengguna aspirin dalam 7 hari terakhir 1

Dalam 24 jam terakhir setidaknya mengalami 2 episode 1

nyeri saat istirahat

Devinisi segmen ST > 1 mm saat tiba di IGD 1

Peningkatan enzim jantung (CK dan troponin) 1

 Stratifikasi risiko berdasarkan skor TIMI

Skor TIMI Risiko Risiko kejadian ke 2

0-2 Rendah < 8,3 %

3-4 Menengah < 19,9 %

5-7 Tinggi < 41%

 Skor GRACE

Predictor Skor

Usia dalam tahun

< 40 0
40-49 18
50-59 36
60-69 55
70-79 73
80-91 91

Denyut jantung (per menit)

<70 0
70-89 7
90-109 13
110-149 23
150-199 36
>200 46

Tekanan darah sistolik (mmHg)

<80 63
80-99 58
100-119 47
120-139 37
140-159 26
160-199 11
>200 0

Kreatinin (umol/L)
0-34 2
 35-70 5
71-105 8
106-140 11
141-176 14
177-353 23
>354 31

Predictor Skor

Gagal jantung berdasarkan 0

klasifikasi Kilip 21
I 43
II 64
III 43
IV 15
Henti jantung saat tiba di RS 30
Peningkatan marka jantung
Deviasi sigma ST

 Stratifikasi resiko kematian berdasarkan skor GRACE

Prediksi kematian di RS

Skor < 108 Resiko rendah (<1%)

109-140 Resiko kematian menengah (1-3%)
>140 Resiko tinggi (<3%)

Prediksi kematian setelah 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit

Skor <88 Resiko rendah (<3%)

89-118 Resiko kematian menengah (3-8%)
>188 Resiko tinggi (>8%)
 Antara TIMI dan GRACE yang idel digunakan yaitu GRAE, karena dalam
skor GRACE, variabel yang digunakan lebih lengkap/banyak. Kelas Kilip
juga masuk dalam pengukur GRACE sebagai variabel. Startifikasi kelas
Kilip digunakan untuk melihat kematian dalam 30 hari berdasarkan
indikator klinis gagal jantung akibat komplikasi infark miokard akut.
Berikut predikat kematian 30 hari berdasarkan kelas Kilip (Kilip et al.,1967)

Kelas Klilip Temuan Klnis Kematian

I Tidak ada gagal jantung 6%

(tidak ada ronchi dan S3)

II Terdapat gagal jantung 17%

ditandai dengan S3 dan
ronchi basah pada setengah
lapang paru

III Terdapat edema paru ditandai 38%

ronchi basah diseluruh
lapang paru

IV Terdapat syok kardiogenik 81%

oleh sistolik <90 mmHg dan
tandai hipoperfusi jaringan

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien mengeluh nyeri dada restrotesnal seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau tertindih barang berat. Nyeritersebut
dirasakan menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahuleher, rahang,
 bahkan kepunggung dan epigastris. Klien biasanyaakan merasakan sesak
nafas dan gelisah.
b. Keluhan utama
Biasanya klien merasakan nyeri dada yang berlangsung 30 menit dan
nyeri tersebut seperti tertindih barang berat, yang menjalarkepunggung
dan epigastris. Pasien biasanya mengeluh sesak nafas.

c. Riwayat Kesehatan Dahulu

Biasanya klien dengan riwayat diabetes melitus, hiperlipidemia, merokok
yang lama hingga bertahun-tahun.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya ada anggota keluarga yang mempunyai riwayat penyakit
jantung sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Biasanya pada pemerikasaan keadaan umum, kesadaran pasien dengan
Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST biasanya gelisah,dan tidak sadar.
b. Mata
Biasanya konjungtiva anemis
c. Hidung
Biasanya bernafas dengan cuping hidung, sianosis.
d. Mulut
Biasanya bibir terlihat pucat, kering,bisa sianosis.
e. Wajah
Biasanya wajah terlihat keletihan dan kelelahan sepanjang hari, terlihat
cemas, pucat.
f. Leher
Biasanya adanya pembesaran pada vena jugularis (JVP)
g. Sistem Pernafasan
Biasanya adanya dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal. Orthopnea, Paroximal Nokturnal Dispnea (PND).
 Takipnea, SaO2 rendah, Batuk dan / tanpa sputum penggunaan bantuan
pernafasan, Pernafasan takipnea, Adanya krekel atau wheezing, dispnea,
inspirasi mengi, takipnea, pernapasan dangkal

h. Jantung
 Inspeksi
Biasanya adanya retraksi dinding dada, klien tampak tidak mampu
menggerakkan bahunya karena menahan sakit.biasanya klien tampak
bernafas cepas atau nafas klien satu-satu.
 Palpasi
Biasanya denyut nadi perifer melemah, biasanya iktus kordis tidak
teraba.
 Auskultasi
Biasanya bunyi jantung tidak teratur
 Perkusi
Biasanya batas jantung tidak bergeser
i. Ekstremitas
Biasanya terdapat edema dan CRT kembali > 3 detik, Adanya edema,
Sianosis perifer akral dingin, berkeringat dingin. (Brunner & Suddarth,
2013)

Pemeriksaan Diagnostik
a. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari
perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q
disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh
injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.
b. Laboratorium
 1) CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari.
2) cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,
sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3) Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
4) Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
5) Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal
dalam 8-14 hari.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang mungkin akan muncul berdasarkan NANDA Internasional
(2016) :
a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringann
sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi,
kecemasan.
c. Penurunan curah jantung b/d gangguan stroke volume (preload, afterload,
kontraktilitas).
d. Resiko Syok berhubungan dengan ketidakcukupan aliran darah ke
jaringan tubuh ( hipoksemia, hipoksia dan hipoventilasi)
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema paru
f. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen.
g. Ansietas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian
3. Intervensi Keperawatan

No DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI (NIC)

. KRITERIA HASIL
(NOC)
1. Nyeri akut NOC NIC
berhubungan dengan
agent cidera Tingkat Nyeri Managemen Nyeri
iskhemia jaringan 1. Melaporkan nyeri 1. Lakukan pengkajian
sekunder terhadap 2. Frekuensi nyeri nyeri secara
sumbatan arteri 3. Menyatakan lamanya komprehensif
coroner. nyeri ( lokasi,
4. Mengekspresika nyeri karakteristik, durasi,
frekuensi,kualitas
dan faktor
Kontrol Nyeri pesipitasi)
2. Observasi reaksi
1. Menggunakan non verbal dari
analgesic yang ketidaknyamanan
tepat 3. Gunakan teknik
2. Menggunakan teknik komunikasi
mengontrol nyeri teraipetik untuk
3. Mengetahui gejala mengetahui
nyeri pengalaman nyeri
klien 4. Kontrol
lingkungan yang
Kenyamanan dapat
mempengaruhi
1. Melaporkan nyeri seperti suhu
kenyamanan ruangan,
2. Melaporkan pencahayaan,
kenyamnan kebisingan
terkontrol 4. Ajarkan tentang
3. Melaporkan teknik pernafasan /
kenyamanan akan relaksasi
lingkungan dan 5. Berikan analgetik
hubungan social untuk menguranggi
nyeri
6. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
7. Anjurkan klien
untuk beristirahat.

Pemberian Analgetik

1. Cek instruksi dokter

 tentang jenis obat,
dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign
sebelumdan sesudah
pemberian analgetik
pertama kali
4. Berikan analgetik
tepat waktu
terutama saat nyeri
hebat
5. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan
gejala (efak
samping)

2. Ketidakefektifan Respon mekanik Managemen Jalan

pola nafas Nafas
berhubungan dengan penyapihan ventilasi
hiperventilasi, 1. Buka jalan nafas
1. Tingkat pernapasan 2. Posisikan pasien
kecemasan spontan 3. Identifikasi pasien
2. Irama pernapasan perlunya
spontan pemasangan alat
3. Kegelisahan jalan nafas buatan
4. Pengembangan 4. Pasang mayo bila
dinding dada perlu
5. Atelektasi 5. Lakukan fisioterapi
dada
6. Auskultasi suara
Status Respirasi nafas, catat adanya
suara tambahan
1. Rata-rata pernapasan
7. Lakukan suction
2. Penggunaan otot
pada mayo
bantu pernapasan
8. Atur intake untuk
3. Pengembanga dada
cairan
tidak asimetris
Mengoptimalkan
keseimbangan
9. Monitor espirasi dan
status
O2 Terapi oksigen

1. Pertahankan jalan
nafas Paten
2. Atur peralatan
oksigensi
3. Monitor aliran
oksigen
4. Pertahankan posisi
pasien
5. Obsevasi adanya
tanda Hipoventilasi
6. Monitor adanya
kecemasan pasien
Terhadap oksigenasi

Monitoring TTV

1. Monitor TD, Nadi,

Suhu,dan RR
2. Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor vital sign
saat pasien
berbaring, duduk
dan berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi,
RR, sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
6. Monitor kualitas
dari nadi
7. Monitor adanya
pulsus paradoksus
8. Monotor adanya
pulsus alterans
10. Monitor jumlah dan
 irama jantung
11. Monitor bunyi
jantung
12. Monitor frekuensi
dan irama
pernafasan
13. Monitor suara paru
14. Monitor pola
pernafasan
abnormal
15. Monitor suhu,
warna dan
kelembaban kulit
16. Monitor sianosis
perifer
17. Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
18. Identifikasi
penyebab dan
perubahan vital
sign

3. Penurunan curah NOC NIC

jantung b/d
gangguan stroke Keefektifan Pompa Pemantauan Jantung
volume (preload, Jantung
1. Evaluasi adanya
afterload, 1. Denyut perifer yang nyeri dada
kontraktilitas kuat (intensitas, lokasi,
2. Keseimbangan intake durasi)
dan output selama 24 2. Catat adanya
jam disritmia jantung
3. Suara jantug yang 3. Catat adanya tanda
abnormal tidak dan gejala penurunan
ditemukan cardiac output
4. Intoleransi 5. Monitor status
Kardiovaskuler
6. Monitor status
 pernafasan yang
menandakan gagal
jantung
7. Monitor abdomen
sebagai indikator
penurunan perfusi
8. Monitor balance
cairan
9. Monitor adanya
perubahan tekanan
darah
10. Monitor respon klien
terhadap efek
pengobatan anti
aritmia
11. Monitor adanya
dispneu, fatigue,
takipneu, dan
ortopneu.

Monitoring TTV

1. Monitor TD, Nadi,

Suhu, dan RR
2. Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor vital sign
saat pasien
berbaring, duduk dan
berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi,
RR, sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
6. Monitor kualitas dari
nadi
4. Resiko Syok NOC NIC
berhubungan dengan
ketidakcukupan Tingkat Syok Syok Preventif
aliran darah ke 1. Tekanan darah 1. Monitor status
jaringan tubuh menurun sirkulasi BP, warna
( hipoksemia, 2. Tekanan nadi kulit, denyut
hipoksia dan menurun jantung, HR dan
hipoventilasi) 3. Nyeri dada ritme, nadi perifer
4. Peningkatan tingkat dan kapiler refill
pernapasan 2. Monitor tanda
5. Sianosis inadekuat
6. Dingin, kulit lembap oksigenasi jaringan
3. Monitor suhu dan
pernapasan
4. Monitor output dan
input
5. Pantau nilai labor
Hb,Ht, AGD dan
elektrolit
6. Monitor
hemodinamika
invasive yang
sesuai
7. Monitor tanda dan
gejala asites
8. Monitor tanda awal
syok
9. Tempatkan pasien
pada posisi supine,
kaki elevasi untuk
peningkatan preload
dengan tepat
A. 10.Lihat dan
pelihara kepatenan
jalan nafas
10. Berikan cairan IV
dan oral yang tepat
11. Berikan vasodilatas
yang tepat
12. Ajarkan keluarga
dan pasien tentang
tanda dan gejala
 datangnya syok
13. Ajarkan keluarga
dan pasien tentang
langkah untk
mengatasi syok

Syok Managemen

1. Monitor status
cairan input dan
output
2. Monitor EKG
3. Memantau factor
penentu pengiriman
jaringan oksigen
4. Memantau tingkat
Karbondioksida
5. Kelebihan volume NOC NIC
cairan berhubungan
dengan edema paru Kesimbangan Cairan Manajemen Cairan

1. Tekanan darah dalam 1. Monitor tanda vital

batas normal 2. Monitor adanya
2. Palpasi nadi perifer indikasi overload /
3. Distensi vena (-) retraksi
4. Asites (-) 3. Kaji daerah edema
5. Mata cekung (-) 4. Monitor masukan
6. Penambahan suara dan haluaran cairan
nafas (-) dan hitung intake
7. Kestabilan berat kalori
badan 5. Kolaborasi
pemberian deuritik
sesuai instruksi
6. Kolaborasi dokter
jika tanda ciran
berlebih muncul
memburuk

Monitoring Cairan

1. Monitor TTV
2. Monitor serum
albumin dan protein
total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor parameter
hemodinamika
infasif
5. Catat secara akurat
intake dan output
6. Monitor adanya
distensi leher,
rinchi, eodem
perifer dan
penambahan berat
badan
7. Monitor tanda dan
gejala Edema
6. Intoleransi aktivitas NOC NIC
b/d
ketidakseimbangan Toleransi Aktifitas Terapi Aktivitas
antara kebutuhan dan 1. Saturasi oksigen 1. Kolaborasi dengan
suplai oksigen. tenaga rehabilitasi
2. Denyut nadi medik dalam
3. Tingkat pernapasan merencanakan
program terapi yang
4. Kemudahan Bernapas tepat.
2. Bantu pasien untuk
mengidentivikasi
Daya Tahan aktivitas yang
mampu dilakukan
1. Aktivitas fisik 3. Bantu untuk
2. Kadar oksigen darah memilih aktivitas
saat beraktivitas konsisten yang
3. Hemoglobin, sesuai dengan
hematokrit, glukosa kemampuan fisik,
darah psikologi dan sosial
4. Kelelahan 5. Bantu untuk
mengidentifikasi
dan mendapatkan
sumber yang
diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
6. Bantu untuk
mengidentivikasi
aktivitas yang
disukai
7. Bantu pasien/
keluarga untuk
mengidentivikasi
kekurangan dalam
beraktivitas

7. Ansietas NOC Control Ansietas

berhubungan dengan
nyeri yang Control Ansietas 1. Gunakan ketenangan
diantisipasi dengan 1. Klien dalam pendekatan
mampu 3. Nyatakan dengan
kematian mengidentifikasi dan jelas harapan
mengungkapkan gejala
 cemas terhadap pelaku
2. Mengidentifikasi, pasien
Postur tubuh, ekspresi 4. Jelaskan semua
wajah bahasa tubuh prosedur dan apa
3. tingkat aktivitas yang dirasakan
menunjukan selama prosedur
berkurangnya 5. Pahami perspektif
kecemasan pasien terhadap
mengungkapkan dan situasi stress
menunjukan tehnik 6. Temani pasien untuk
untuk mengontrol memberikan
cemas keamanan dan
mengurangi takut
7. Dengarkan dengan
Coping Ansietas penuh perhatian
8. Identifikasi tingkat
1. Postur tubuh, kecemasan
ekspresi wajah 9. Bantu pasien
bahasa tubuh mengenal situasi
2. tingkat aktivitas yang menimbulkan
menunjukan kecemasan
berkurangnya 10. Dorong pasien untuk
kecemasan mengungkapkan
perasaan,
ketakutan,persepsi
11. Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
12. Kelola obat yang
dapat mengurangi
cemas dengan tepat

4. Implementasi Keperawatan
Implementasi kolaborasi merupakan tindakan keperawatan atas dasar
kerjasama tim keperawatan dengan tim kesehatan lainnya seperti dokter.
Contohnya dalam pemberian obat oral, obat injeksi, infus, kateter urine dan
lain-lain. Serta respon pasien setelah pemberian merupakan tanggung jawab
dan menjadi perhatian perawat (Haryanto, 2007). Menurut hasil penelitian
 Setyaningsih, Yetti, &Alfayana (2015), implementasi kolaborasi merupakan
dengan dokter pemberian furosemid untuk diuretik. Pemberian analgetik juga
perlu untuk mengurangi nyeri. Furosemid diberikan sebagai upaya untuk
antihipertensi sehingga menurunkan kerja jantung sedangkan analgesik
digunakan untuk mencegah adanya rasa cemas yang ditimbulkan dari rasa
nyeri yang dapat berakibat dalam peningkatan frekuensi detak jantung.

5. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara
melakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari intervensi keperawatan
tercapai atau tidak. Dalam melakukan evaluasi perawat seharusnya memiliki
pengetahuan dan kemampuan dalam memahami respon terhadap intervensi
keperawatan, kemampuan menggambarkan kesimpulan tentang tujuan yang
dicapai serta kemampuan dalam menghubungkan tindakan keperawatan pada
kriteria hasil. Pada tahap evaluasi ini terdiri dari dua kegiatan yaitu kegiatan
yang dilakukan denganmengevaluasi selama proses perawatan berlangsung
atau menilai dari respon pasien disebut evaluasi proses, dan kegiatan
melakukan evaluasi dangan terget tujuan yang diharapkan disebut sebagai
evaluasi hasil (Hidayat, 2009).

DAFTAR PUSTAKA
Asikin, M. 2016. Keperawatan Medikal Bedah : Sistem Kardiovaskuler. Jakarta :
Erlangga

Indonesian Journal for Health Sciences Vol.3, No.1, Maret 2019, Hal. 6-12

Irman, Ode dkk. 2020. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom
Koroner Akut. Jawa Timur : CV. Penerbit Qiara Media

Juzar, Dafsah Arifah dkk. 2018. Pedoman Tata Laksana Sindrom Koroner Akut.
Jakarta : PERKI

Oktavianus & Sari, F,S. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sistem Kardiovaskuler
Dewasa. Yogyakarta : Graha Ilmu

PERKI. Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS Indonesia.
Kosasih A, editor. Jakarta ; 2016. 76-96

Torry et all. 2014. Gambaran faktor risiko penderita sindrom koroner akut yang
dirawat di RSU Bethesda Tomohon periode 1 Januari 2011 – 31 Desember
2014. Jurnal e-Biomedik (eBM), 2(1)

Tumade et all. 2014. Prevalensi Sindrom Koroner Akut di RSUP Prof.Dr.R.D

Kandou Manado Periode 1 Januari 2014, Jurnal e-Clinic (eCI); Vol4 (1):
223-300

LAPORAN KASUS
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I
PENYAKIT STEMI ( ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION )
 Laporan ini disusun guna memenuhi tugas
Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah I

Dosen Pengampu :
Ns. Diah Tika Anggraeni, S,Kep,. M.Kep

Disusun Oleh :
1. Anisa Amelia 1910701033
2. Annisa Fara Dibba 1910701034
3. Roosmalinda Rezki Amalia 1910701035
4. Dewy Indarty Putry 1910701036
5. Ade Rahmawati 1910701037

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM DIPLOMA TIGA
2021

BAB II

TINJAUAN KASUS
 Seorang laki-laki berusia 74 tahun baru dipindahkan dari IGD ke ruang penyakit
dalam. Pasien memiliki keluhan sesak nafas, nyeri dada lebih dari 30 menit, nyeri
dada biasanya timbul di pagi hari, dan tidak hilang saat istirahat. Pasien
mengatakan mual dan muntah dan jantung berdebar-debar. Pasien mengatakan
memiliki Riwayat hipertensi di keluarga. Pasien mengatakan sudah merokok sejak
15 tahun yang lalu. Sehari 1-2 bungkus. Hasil pemeriksaan fisik: Pasien terlihat
pucat dan akral teraba dingin TD: 160/90 mmHg, frekuensi nadi: 90x/menit, suhu:
37°C, frekuensi napas 24x/menit. Hasil pemeriksaan penunjang ST elevasi,
inversi T, troponin T 0,15 mg/dL, CKMB 34 mg/dL.

A. Pengkajian

1) Predisposisi :
a. Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi dikeluarga.
b. Pasien mengatakan sudah merokok sejak 15 tahun yang lalu.
2) Presipitasi :
a. Pasien sesak nafas, nyeri dada lebih dari 30 menit, nyeri dada biasanya
timbul di pagi hari dan tidak hilang saat istirahat.
b. Pasien mual dan muntah dan jantung berdebar-debar.

B. Diagnosa Keperawatan

Data Fokus

Data Subjektif Data Objektif

1. Pasien mengeluh sesak nafas, nyeri 1. Hasil pemeriksaan fisik :

dada lebih dari 30 menit, nyeri dada  Pasien terlihat pucat dan akral
biasanya timbul di pagi hari dan teraba dingin
tidak hilang saat istirahat.  TD : 190/60mmHg
2. Pasien mengatakan mual dan  Frekuensi nadi : 90x/menit
muntah dan jantung berdebar-  Suhu : 37 derajat celcius
debar.
3. Pasien mengatakan memiliki 2. Hasil pemeriksaan penunjang :
riwayat hipertensi dikeluarga.  ST elevasi
4. Pasien mengatakan sudah merokok  Inversi T
sejak 15 tahun yang lalu.  Troponin T : 0,15mg/dL
5. Pasien mengatakan sehari  D. CKMB : 34mg/dL
menghabiskan 1 sampai 2 bungkus
rokok.

Analisa Data

Symptom Problem Etiologi

Data Subjektif : Penurunan curah jantung Perubahan afterload

1. Pasien mengeluh sesak Domain : 4

nafas
Kelas : 4
Data Objektif :
Kode Diagnosis : 00029
1. Pasien terlihat pucat
Halaman : 229
2. EKG :
 ST elevasi NANDA 2018-2020
 Inversi T
3. Tekanan darah :
190/60mmHg
4. 4. Frekuensi nadi :
90×/menit

Data Subjektif : Ketidakefektifan perfusi Merokok

jaringan perifer
1. Pasien mengatakan
memiliki riwayat Domain : 4
hipertensi dikeluarga.
Kelas : 4
2. Pasien mengatakan
sudah merokok sejak Kode Diagnosis : 00204
 15 tahun yang lalu. Halaman : 236
3. Pasien mengatakan
NANDA 2018-2020
sehari menghabiskan 1
sampai 2 bungkus
rokok.

Data Objektif :

1. Akral dingin

2. Pasien terlihat pucat

3. TD : 190/60mmHg

Data Subjektif : Nyeri akut Agen cedera biologis

1. Pasien mengeluh nyeri Domain : 12

dada lebih dari 30
Kelas : 1
menit, nyeri biasanya
timbul saat pagi hari Kode Diagnosis : 00132
dan tidak hilang saat
Halaman : 445
istirahat.
NANDA 2018-2020
Data Objektif :

1. Troponin T :
0,15mg/dL
B. CKMB : 34mg/dL

Diagnosa Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan afterload

Domain : 4
 Kelas : 4

Kode Diagnosis : 00029

Halaman : 229

NANDA 2018-2020

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan merokok

Domain : 4

Kelas : 4

Kode Diagnosis : 00204

Halaman : 236

NANDA 2018-2020

3. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis

Domain : 12

Kelas : 1

Kode Diagnosis : 00132

Halaman : 445

NANDA 2018-2020

No DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI (NIC)

KRITERIA HASIL
(NOC)

1. Penurunan Setelah dilakukan Perawatan jantung

curah jantung tindakan keperawatan
berhubungan selama 3×24 jam Kode : I.02075
dengan diharapkan klien Observasi :
perubahan dengan kriteria hasil :
afterload 1. Indifikasi tanda atau gejala
Keefektifan Pompa primer penurunan curah
Domain : 4 Jantung jantung (meliputi dispnea,
kelelahan, edema, ortopnea,
Kelas : 4 1. Denyut perifer yang peningkatan CVP)
kuat 2. Identifikasi tanda atau gejala
Kode 2. Keseimbangan sekunder penurunan curah
intake dan output jantung (meliputi
Diagnosis :
selama 24 jam peningkatan berat badan,
00029 3. Suara jantug yang hepatomegali, distensi Vena
abnormal tidak jugularis, palpitasi, ronki
Halaman : 229 ditemukan basah, oliguria, batuk dan
NANDA kulit pucat)
2018-2020 4. Monitor tekanan darah
5. Monitor keluhan nyeri dada
misalnya intensitas, lokasi,
radiasi, durasi, presipitasi
yang mengurangi nyeri)
6. Monitor EKG
7. Periksa tekanan darah dan
frekuensi nadi sebelum
pemberian obat misalnya
Beta blocker, ACE, inhibitor,
calcium cannel bloker,
digoksin)

Terapeutik :

1. Posisikan pasien semifowler

atau fowler dengan kaki ke
bawah atau posisi nyaman.
2. Berikan diet jantung yang
sesuai misalnya batasi
asupan kafein, natrium,
kolesterol dan makanan
tinggi lemak
3. Fasilitasi pasien dan keluarga
untuk memodifikasi gaya
hidup sehat
 4. Berikan dukungan emosional
dan spiritual
5. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen > 94%

Edukasi :

1. Anjurkan pasien untuk

berhenti merokok
2. Anjurkan aktivitas fisik
sesuai toleransi dan secara
bertahap
3. Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
4. Tujuh ke program
rehabilitasi jantung

2. Ketidakefektif Setelah dilakukan NIC

an perfusi tindakan keperawatan Terapi Oksigen
selama 3×24 jam
jaringan
diharapkan klien Kode NIC 3320
perifer dengan kriteria hasil :
berhubungan Hal 454
Perfusi perifer
dengan 1. Batasi aktivitas merokok
1. Kekuatan denyut 2. Siapkan peralatan oksigen
merokok
nadi karotis kanan dan berikan melalui sistem
Domain : 4 2. Kekuatan denyut humidifier
nadi karotis kiri 3. Monitor aliran oksigen
Kelas : 4 4. Amati tanda tanda
3. Muka pucat hipoventilasi induksi oksigen
Kode 5. Monitor kecemasan pasien
yang berkaitan dengan
Diagnosis :
kebutuhan mendapatkan
00204 terapi oksigen
6. Monitor kerusakan kulit
Halaman : 236 terhadap adanya gesekan
perangkat oksigen
NANDA
2018-2020
3. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri
berhubungan tindakan keperawatan
selama 3×24 jam Kode : I.08238
dengan agen
diharapkan klien
cedera biologis dengan kriteria hasil :
Observasi :
Domain : 12
1. Identifikasi lokasi,
Tingkat Nyeri karakteristik, frekuensi,
Kelas : 1
1. Melaporkan nyeri kualitas dan intensitas nyeri
Kode 2. Frekuensi nyeri 2. Identifikasi skala nyeri
3. Berikan teknik non
Diagnosis : 3. Menyatakan
lamanya nyeri farmakologis untuk
00132 mengurangi rasa nyeri
4. Mengekspresika
nyeri (misalnya hypnosis, TENS,
Halaman : 445 akupresur, tapi musik,
aromaterapi, terapi pijat,
NANDA biofeedback, teknik imajinasi
2018-2020. Control Nyeri terbimbing, kompres hangat
1. Menggunakan atau dingin, terapi bermain)
analgesic yang 4. Kontrol lingkungan yang
tepat memperberat rasa nyeri
2. Menggunakan misalnya suhu ruangan,
teknik mengontrol cahayaan dan juga
nyeri kebisingan
3. Mengetahui gejala 5. Fasilitasi istirahat dan tidur
nyeri 6. Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
Status Kenyamanan

1. Melaporkan
kenyamanan
2. Melaporkan
Edukasi :
kenyamnan
terkontrol 1. Jelaskan penyebab, periode
3. Melaporkan dan juga pemicu nyeri.
kenyamanan akan 2. Jelaskan strategi meredakan
lingkungan dan nyeri
hubungan social 3. Anjurkan menggunakan
 analgetik secara tepat
4. Ajarkan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi :

1. Kolaborasi pemberian
analgetik