LAPORAN PENDAHULUAN

CORONARY ARTERY DISEASE (CAD) N-STEMI

Dosen Pembimbing Akademik: Ns. Chrisyen Damanik, S.Kep.M.Kep

Dosen Pembimbing Klinik: Ns. Rita Marganisih, S.Kep
Mata Kuliah : Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh:
Santosius
P2002053

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

INSTITUT TEKNOLOGI KESEHATAN & SAINS WIYATA HUSADA
SAMARINDA
2020/2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
(CAD) CORONER ARTERY DISEASE NSTEMI

A. Konsep Dasar CAD NTEMI

1. Anatomi Jantung

Gambar 1.1 anatomi jantung

Jantung adalah sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
adalah jaringan istimewa saat dilihat dari bentuk dan susunannya sama
dengan otot serat lintang, tetapi cara kerja menyerupai otot polos yaitu di
luar kemauan kita. Jantung terlihat menyerupai jantung pisang, bagian
atas tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah
bawah terlihat runcing yang disebut apeks kordis. Jantung terletak di
dalam rongga dada di sebelah depan (kavum mediastinum anterior),
disebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma, dan
pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di
bawah papilla mamae. Pada daerah ini teraba adanya denyutan jantung
disebut iktus kordis. Ukurannya kira-kira sebesar genggaman tangan
kanan dan beratnya mencapai 250-300 gram. Di antara dua lapisan
jantung terdapat lendir sebagai pelicin dalam menjaga supaya pergesekan
antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan pada jantung
(Arifin, 2013).
Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan, menyuplai
oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sisa
hasil metabolisme. Terdapat dua pompa jantung terletak sebelah kanan
dan kiri. Hasil keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya keparu
melalui arteri pulmonalis, dan hasil keluaran jantung kiri seluruhnya di
distribusikan keseluruh tubuh melalui aorta. Kedua pompa tersebut
menyemburkan darah secara bersamaan dengan kecepatan keluaran yang
sama. Kerja pompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi
ritmik dan dinding otot.Selama kontraksi otot (sistolik), kamar jantung
menjadi lebih kecil karena darah disemburkan keluar. Selama relaksasi
otot dinding jantung (diastolik), bilik jantung akan terisi darah sebagai
persiapan untuk penyemburan berikutnya. Jantung dewasa normalnya 50-
80 x/menit, menyemburkan darah sekitar 70 ml dari kedua ventrikel tiap
detak, dan hasil keluaran totalnya 5 L/menit.
a. Lapisan Selaput Jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
pericardium, dimana lapisan pericardium ini dibagi menjadi 3 lapisan.
Lapisan Fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan
fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian
dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa
ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah
besar yang menghubungkan dengan lapisan ini.Kedua, lapisan parietal
yaitu bagian dalam dinding lapisan fibrosa.Ketiga, lapisan visceral,
lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot
jantung atau epikardium.Diantara lapisan parietal dan visceral terdapat
ruangan yang berisi cairan perikardium.Cairan ini berfungsi untuk
 menahan gesekan. Banyaknya cairan pericardium ini antara 15-50 ml,
dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi kerja
jantung.
b. Lapisan Otot
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan jaringan yaitu
epikardium, miokardium, dan endocardium bagian dalam.Fungsi
epikardium luar sebagai lapisan pelindung terluar, yang mencakup
kapiler darah, kapiler getah bening, dan serabut saraf. Hal ini mirip
dengan pericardium visceral, dan terdiri dari jaringan ikat tertutup
oleh epitel (jaringan membrane yang meliputi organ internal dan
permukaan internal lain dalam tubuh.Lapisan dalam yang disebut
miokardium, yang merupakan bagian utama dari dinding jantung,
terdiri dari jaringan otot jantung.Jaringan ini bertanggung jawab untuk
kontraksi jantung, yang memfasilitasi memompa darah.Di sini, serat
otot dipisahkan dengan jaringan ikat yang kaya di sertakan dengan
kapiler darah dan serabut saraf.Lapisan dalam disebut endocardium,
dibentuk dari jaringan epitel dan ikat yang mengandung banyak serat
elastis dan kolagen (kolagen adalah protein utama jaringan
ikat).Jaringan- jaringan ikat mengandung pembuluh darah dan serat
otot jantung khusus yang di sebut serabut purkinje.

c. Katup Jantung

Gambar 1.2 katup-katup jantung

 Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup
atrioventrikuker, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup seminular.Katup
antrioventrikuler terdiri dari katup tricuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang
dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri
dari katup pulmonal, katup semilunar yang lain menghubungkan
antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup
berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau
diastolic.Tiap bagian daun katup jantung di ikat oleh chordae tendinea
sehingga pada saat kontarksi daun katup tidak terdorong masuk
keruang sebelumnya yang bertekanan rendah.chordae tendineasendiri
berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.
d. Bilik Jantung (Ventrikel)
Jantung manusia memiliki 4 ruang, ruang atas dikenal sebagai
atrium kiri dan kanan, dan ruang bawah disebut ventrikel kiri dan
kanan.Dua pembuluh darah yang disebut vena kava superior dan vena
kava inferior, masing-masing membawa darah teroksigenasi ke atrium
kanan dari bagian atas dan bagian bawah tubuh.Atrium kanan
memompa darah ini ke ventrikel kanan melalui katup
tricuspid.Ventrikel kanan memompa darah ini melalui katup pulminal
ke arteri pulmonalis, yang membawanya ke paru-paru (untuk
mendapatkan kembali oksigen).Atrium kiri menerima darah ini
melalui katup bicuspid atau mitral.Ventrikel kiri memompa darah ini
melalui katup ke aorta ke berbagai bagian tubuh melalui aorta, yang
merupakan pembuluh darah terbesar dalam tubuh.Otot-otot jantung
juga disertakan dengan darah beroksigen melalui arteri
coroner.Atrium dengan berdinding tipis, dibandingkan dengan
 ventrikel.Ventrikel kiri adalah yang terbesar dari empat bilik jantung
dan dindingnya memiliki ketebalan setengah inci.

e. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan
jantung, karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit
sangat penting agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya.
Apabila arteri coroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung
atau yang disebut dengan iskemia, ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung. Apalagi arteri coroner mengalami
sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak
atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian.
Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini
juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac
infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi
sistemik, dimana muara arteri coroner berada dekat dengan katup
aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri coroner dibagi dua, yaitu :
1) Arteri Koroner kiri
Arteri coroner kiri memiliki 2 cabang yaitu LAD (Left
Anterior Desenden) dan LCX (left Cirkumplex). Kedua arteri ini
melingkari jantung dalam dua letak anatomis ekterna, yaitu sulcus
coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung
diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus
interventrikuler yangmemisahkan kedua ventrikel.Pertemuan
kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang
merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks
jantung.Nodus AV berada pada titik ini.Arteri LAD bertanggung
jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikuler kiri dan
kanan, serta bagian interventrikuler septum.Arteri LCX
bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri
dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA Node.
 2) Arteri Koroner kanan Arteri coroner kanan bertanggung jawab
mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan
bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node, dan
55% mensuplai SA Node.
f. Pembuluh Darah Besar jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu :
1) Vena kava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
2) Vena kava inferior, yaitu vena besar yang m embawa darah kotor
dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
4) Pulmonary trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5) Artery pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8) Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

2. Fisiologi jantung
Hemodinamika jantung Darah yang kehabisan oksigen dan
mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh
mengalir melalui dua vena terbesar (vena kava) menuju ke atrium kanan.
Setelah atrium kanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke dalam
ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Darah dari ventrikel kanan
akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis menuju
ke paru- paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh darah yang sangat
 kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara diparu-paru,
menyerap oksigen, melepaskan karbondiokasida dan selanjutnya di
alirkan kembali kejantung. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di
dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah di antara
bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi
pulmoner karena darah di alirkan ke paru-paru. Darah dalam atrium kiri
akan di dorong menuju ventrikel kiri melalui katup bikuspidalis/ mitral,
yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta
masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya akan
oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

B. Konsep Medik Coronary Artery Disease (CAD NSTEMI)

1. Definisi CAD NSTEMI

Gambar 1.3 tipe-tipe Sindrom koroner akut

American heart Association (AHA) mendefinisikan Sindrom

Koroner Akut (SKA) atau sering juga disebut Coronary Artery Disease
(CAD) adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung
yang dapat menyebabkan serangan jantung. (AHA, 2017).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang
digunakan dalam menggambarkan suatu keadaan atau kumpulan
proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS
 (unstable angina/UA) infark miokard gelombang nonQ atau infark
miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial
infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark
miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/STEMI) (Morton, 2012).
Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya ketidak
seimbangan permintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama
akibat penyempitan oleh arteri koroner akan menyebabkan iskemia
miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan
perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia, 2009).

2. Etiologi
NSTEMI disebabkan karena penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang dialami oleh obstruksi
Koroner. NSTEMI terjadi akibat thrombosis akut atau
prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dapat
menyebabkan jaringan nekrosis miokard dengan derajat lebih kecil,
biasanya terbatas pada sub endokardium.
Keadaan ini dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
penyebab pelepasan penanda nekrosis. Penyebab paling umum yaitu
penurunan perfusi miokard penghhasil dari penyempitan arteri koroner
disebabkan oleh thrombusnonocclusive namun telah dikembangkan
daerah plak aterosklerotik terganggu.
a. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah :
1) Umur
2) Jenis kelamin
3) Riwayat penyakit jantung
4) Hereditas
5) Ras
b. Faktor resiko yg dapat di ubah :
1) Mayor : hipertensi, merokok, obesitas, diet tinggi lemak jenuh,
diabetes, kalori, hyperlipidemia,
 2) Minor : emosional, agresif, inaktifitas fisik, stress psikologis
berlebihan, ambisius,

c. Faktor penyebab
1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab yang sering SKA yaitu penurunan perfusi
miokard karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari
trombus pada plak aterosklerosis yang robek atau pecah namun
biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil)
dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang
ruptur, yang mengakibatkan infark di daerah distal, Penyebab
keluarnya tanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
2) Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik,
yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus
menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
Obstruksi dinamik koroner juga mengakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang kecil.
3) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan begitu hebat
namun bukan karena spasme atau trombus. Ini terjadi pada
beberapa pasien dengan aterosklerosis progresif dengan
stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4) Inflamasi dan infeksi
Penyebab ke empat yaitu inflamasi, disebabkan karena
yang terhubung dengan infeksi, dan mungkin menyebabkan
sempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag pada limfosit-T di dinding plak ditingkatkan ekspresi
enzim seperti metaloproteinase, yang dapat berakibat penipisan
dan ruptur plak, sehingga bisa mengakibatkan SKA.
 5) Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima SKA yang merupakan akibat sekunder
dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada
beberapa penyebab berupa penyempitan arteri koroner dan
mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, namun mereka
biasanya menderita angina stabil begitu kronik. SKA jenis ini
antara lain karena:
a) Peningkatan kebutuhan takikardi, oksigen miokard, seperti
tirotoksikosis, dan demam
b) Kurangnya aliran darah koroner
c) Kurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada
hipoksemia dan anemia

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri

dan banyak terjadi tumpang tindih. Yaitu kata lain tiap
penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling
terkait.

3. Manifestasi Klinis
a. Nyeri di dada, berlangsung selama 30 menit sedangkan pada
angina kurang. Selain itu pada angina, nyeri akan hilang saat
dibawa beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.
b. Sesak Nafas, disebabkan oleh adanya peningkatan mendadak
antara tekanan diastolik ventrikel kiri, disaat itu perasaan cemas
juga menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark tanpa gejala nyeri
ini, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri
yang bermakna.
c. Gejala gastrointestinal, meningkatkan aktivitas vagal di sebabkan
muntah dan mual, namun biasanya sering terjadi pada infark
inferior,dan stimulasi diafragma pada infak inferior bisa
menyebabkan cegukan.
d. Gejala lain termasuk palpitasi, gelisah, rasa pusing, atau sinkop
dan aritmia ventrikel.
4. Patofisiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI dapat terjadi karena trombosis akut atau
proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner
disebabkan dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang
tidak stabil ini biasanya mempunyai lipid yang besar,densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasifaktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh
yang tinggi. Pada daerah ruptur plak dijumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi.Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6.
Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.( Aru, 2010).
5. WOC
6. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting untuk menentukan risiko
terhadap pasien. Pada Trombolisis Myocardial (TIMI) III Registry,
adanya depresi segmen ST baru yaitu 0,05 mV merupkan predikat
outcome yang buruk. Kauletal meningkat secara progresif yaitu
memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T
keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien
dengan NSTEMI.

Gambar 2. EKG N-STEMI

b. Pemeriksaan Laboratorium Troponin T dan Troponin I merupakan

tanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK atau CKMB.
Pada pasien IMA, peningkatan Troponin di darah perifer saat 3-4
jam dan dapat tinggal sampai 2 minggu.
c. Pemeriksaan ekhokardiografi memegang peranan penting dalam
ACS. Ekhokardiografi dapat mengidentifikasi abnormalitas
pergerakan dinding miokard dan membantu dalam menegakkan
diagnosis. Ekhokardiografi membantu dalam menentukan luasnya
infark dan keseluruhan fungsi ventrikel kiri dan kanan, serta
membantu dalam mengidentifikasi komplikasi seperti regurgitasi
mitral akut, rupture LV, dan efusi perikard.
 d. Angiografi Koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri coroner biasa dilakukan untuk mengukur tekanan ruang
jantung dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau bersifat darurat.
e. Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) Untuk mengatasi
kurang/ terhambatnya aliran arteri koronaria akibat adanya
penyempitan bahkan penyumbatan telah dilakukan sebelumnya
dengan melakukan kateteriasasi arteri koronaria. CABG dilakukan
dengan membuka dinding dada melalui pemotongan sternum,
selanjutnya dilakukan pemasangan pembulu darah baruyang dapat
diambil dari arteri radialis atau arteri mammaria interna ataupun
vena saphenous tergantung pada kebutuhan, teknik yang di pakai
ataupun keadaan anatomik pembuluh darah pasien tersebut.
sternum, selanjutnya dilakukan pemasangan pembulu darah baru
yang dapat diambil dari arteri radialis atau arteri mammaria interna
ataupun vena saphenous tergantung pada kebutuhan, teknik yang di
pakai ataupun keadaan anatomik pembuluh darah pasien tersebut.

7. Penatalaksanaan
Pasien yang mengalami NSTEMI di istirahat ditempat tidur atas
pemantauan EKG untuk memantau segmen ST dan irama jantung.
Beberapa komponen utama harus di berikan setiap pasien NSTEMI
yaitu:
a. Istirahat
b. Diet jantung,rendah garam, makanan lunak.
c. Memberi digitalis untuk membantu kontraksi jantung atau
memperlambat frekuensi Pada jantung. Hasil yang diharapkan
peningkatan curah jantung menurun.
d. Vena dan volume darah peningkatan diuresis dapat mengurangi
edema. Pada pemberian ini pasien harus dipantau agar hilangnya
ortopnea, dispnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer.
 Apabila terjadi keracunan ditandai dengan mual dan muntah,
anoreksia, namun selanjutnya terjadi perubahan pada irama,
ventrikel premature, bradikardi kontrak, gemini (denyut normal
dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal.
1) Pemberian Diuretic, untuk memacu eksresi natrium dan air
melalui ginjal. jika sudah diresepkan harus diberikan pada
waktu siang hari supaya tidak terganggu istirahat pasien pada
malam hari, intake dan output pasien perlu dicatat agar pasien
tidak mengalami kehilangan cairan saat diberikan diuretic,
pasien juga perlu menimbang berat badan setiap hari, supaya
tiadak terjadi perubahan pada turgor kulit, perlu di perhatikan
tanda-tanda dehidrasi.
2) Morfin, diberikan agar mengurangi nafas sesak pada asma
cardial, namun hati-hati depresi pada pernapasan.
3) Pemberian oksigen
4) Terapi natrium nitropurisida dan vasodilator, obat-obatan
vasoaktif merupakan pengobatan pertama pada pasien gagal
jantung dalam mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.

8. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri
yang berakibat gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan pada perfusi jaringan atau penghantaran oksigen pada
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan
otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel
akibat tidak seimbang antara kebutuhan atau supply oksigen
miokardium.
 b. Edema paru
Edema paru terjadi di dalam tubuh dengan cara yang sama,. Faktor
apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari
negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru yang umum
terjadi adalah:
1) Gagal jantung sebelah kiri (penyakit katup mitral) dengan
akibat peningkatan tekanan kapiler paru yang membanjiri
ruang alveoli dan interstitial.
2) Kerusakan di membrane kapiler paru yaitu disebabkan oleh
infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang
berbahaya seperti gas sulfur dioksida dan gas klorin. Masing-
masing di sebabkan kebocoran protein plasma atau cairan
secara cepat keluar dari kapiler.

C. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian yaitu suatu pemikiran yang bertujuan untuk
mengumpulkan informasi maupun data dari klien, agar dapat
mengidentifikasi, mengenal masalah-masalah kebutuhan kesehatan
atau keperawatan klien baik secara mental, fisik, lingkungan dan sosial
dan (Arif Muttaqin, 2009). Terdiri dari :
a. Biodata Klien
Identitas klien meliputi : nama,umur,jeniskelamin, pendidikan,
pekerjaan,agama,suku/bangsa, waktu masuk rumah sakit, waktu
pengkajian, diagnosa medis, nomor MR dan alamat. Identitas
penanggung jawab meliputi : nama, umur, pekerjaan, agama,
pendidikan, suku/bangsa, alamat, hubungan dengan klien.
b. Pengkajian primary
1) Airway
Proses jalan nafas yaitu pemeriksaan obstruksi jalan nafas,
adanya suara nafas tambahan adanya benda asing.
 2) Breathing
Frekuensi nafas, apa ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi
dada, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara nafas, kaji adanya suara nafas tambahan.
3) Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta
adanya perdarahan. pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
4) Disability
Pengkajian meliputi tingkat kesadaran compos mentis
(E4M6V5) GCS 15, pupil isokor, muntah tidak ada,
ekstremitas atas dan bawah normal, tidak ada gangguan
menelan.
5) Exsposure
Pengkajian meliputi untuk mengetahui adanya kemungkinan
cidera yang lain, dengan cara memeriksa semua tubuh pasien
harus tetap dijaga dalam kondisi hangat supaya untuk
mencegah terjadinya hipotermi.
6) Foley Chateter
Pengkajian meliputi adanya komplikasi kecurigaan ruptur
uretra jika ada tidak dianjurkan untuk pemasangan kateter,
kateter dipasang untuk memantau produksi urin yang keluar.
7) Gastric tube
Pemeriksaan ini tujuan nya untuk mengurangi distensi pada
lambung dan mengurangi resiko untuk muntah.
8) Monitor EKG
Pemeriksaan ini di lakukan untuk melihat kondisi irama dan
denyut jantung.
c. Pengkajian Survey Sekunder
1) Keluhan utama
Keluhan utama yaitu penyebab klien masuk rumah sakit yang
dirasakan saat dilakukan pengkajian yang ditulis dengan
 singkat dan jelas. Keluhan klien pada gagal jantung bisa terjadi
sesak nafas, sesak nafas saat beraktivitas, badan terasa lemas,
batuk tidak kunjung sembuh berdahak sampai berdarah, nyeri
pada dada, nafsu makan menurun, bengkak pada kaki.
2) Riwayat penyakit sekarang
Merupakan alasan dari awal klien merasakan keluhan sampai
akhirnya dibawa ke rumah sakit dan pengembangan dari
keluhan utama dengan menggunakan PQRST.
P (Provokative/Palliative) : apa yang menyebabkan gejala
bertambah berat dan apa yang dapat mengurangi gejala.
Q (Quality/Quantity) : apa gejala dirasakan klien namun sejauh
mana gejala yang timbul dirasakan.
R (Region/Radiation) : dimana gejala dirasakan? menyebar?
Yang harus dilakukan untuk mengurangi dan menghilangkan
rasa tersebut S (Saferity/Scale) : berapa tingkat parah nya
gejala dirasakan? Skala nya brapa?
T (Timing) : lama gejala dirasakan ? waktu tepatnya gejala
mulai dirasakan.
3) Riwayat penyakit dahulu
Tanyakan mengenai masalah-masalah seperti adanya riwayat
penyakit jantung, hipertensi, perokok hebat, riwayat gagal
jantung, pernah dirawat dengan penyakit jantung, kerusakan
katub jantung bawaan, diabetes militus dan infark miokard
kronis.
4) Riwayat penyakit keluarga
Hal yang perlu dikaji dalam keluarga klien, adakah yang
menderita penyakit sama dengan klien, penyakit jantung, gagal
jantung, hipertensi.
5) Riwayat psikososial spiritual
Yaitu respon emosi klien pada penyakit yang di derita klien dan
peran klien di pada keluarga dan masyarakat serta respon dan
 pengaruhnya dalam kehidupan sehari-hari dalam keluarga atau
masyarakat.
6) Pola persepsi dan konsep diri
Resiko dapat timbul oleh pasien gagal jantung yaitu timbul
akan kecemasan akibat penyakitnya. Dimana klien tidak bisa
beraktifitas aktif seperti dulu dikarenakan jantung nya yang
mulai lemah.
7) Pola Aktivitas Sehari-hari
a) Pola Nutrisi
Kebiasaan makan klien sehari-hari, kebiasaan makan-
makanan yang dikonsumsi dan kebiasaan minum klien
sehari-hari, pasien akibat gagal jantung akan mengalami
penurunan nafsu makan, meliputi frekwensi, jenis, jumlah
dan masalah yang dirasakan.
b) Pola Eliminasi Kebiasaan BAB dan BAK
klien akan berpengaruh terhadap perubahan sistem
tubuhnya
c) Pola Istirahat Tidur
Kebiasaan klien tidur sehari-hari, terjadi perubahan saat
gejala sesak nafas dan batuk muncul pada malam hari.
Semua klien akibar gagal jantung akan mengalami sesak
nafas, sehingga hal ini dapat menganggu tidur klien.
d) Personal Hygiene
Yang perlu di kaji sebelum dan sesudah pada psien
yaitunya kebiasaan mandy, gosok gigi, cuci rambut, dan
memotong kuku.t.
e) Pola Aktivitas
Sejauh mana kemampuan klien dalam beraktifitas dengan
konsdisi yang di alami pada saat ini.

8) Pemeriksaan Fisik Head Toe To

a) Kepala
 Inspeksi: simetris pada kepala, rambut terlihat kering dan
kusam, warna rambut hitam atau beuban, tidak adanya
hematom pada kepala, tidak adanya pedarahan pada kepala.
Palpasi: tidak teraba benjolan pada kepala, rambut teraba
kasar.
b) Mata
Inspeksi : simetris kanan dan kiri, tidak ada kelainan pada
mata, reflek pupil terhadap cahaya baik, konjungtiva
anemis, sklera tidak ikterik, tidak ada pembengkakan pada
mata, tidak memakai kaca mata. Palpasi : tidak ada nyeri
tekan dan lepas pada daerah mata, tidak teraba benjolan
disekitar mata
c) Telinga
Inspeksi : simetris kiri dan kanan pada telinga, tidak terjadi
perdarahan, tidak ada pembengkakan, dan pendengaran
masih baik. Palpasi : tidak terasa benjolan pada daun
telinga, tidak ada nyeri saat diraba bagian telinga, tidak ada
perdarahan pada telinga baik luar maupun dalam.
d) Hidung
Inspeksi : simetris pada hidung, tidak ada kelainan bentuk
pada hidung, tidak ada perdarahan, ada cuping hidung,
terpasang oksigen. Palpasi : tidak terasa benjolan pada
hidung dan tidak ada perdarahan pada hidung.
e) Mulut dan tenggorokan Inspeksi : mulut terlihat bersih, gigi
lengkap atau tidak sesuai dengan usia, mukosa lembab/
kering, tidak ada stomatitis, dan tidak terjadi kesulitan
menelan.
f) Thoraks
Inspeksi : dada tampak simetris tidak ada lesi pada thorak,
tidak ada otot bantu pernafasan, dan tidak terjadi
perdarahan pada thorak. Palpasi : tidak teraba benjolan
pada dada, suhu pada thorak teraba sama kiri kanan Perkusi
: sonor seluruh lapang paru Auskultasi : vesikuler atau
terdapat suara tambahan pada thoraks seperti ronkhi,
wheezing, dullnes
g) Jantung
Inspeksi : ictus cordis terlihat, arteri carotis terlihat dengan
jelas di leher. Palpasi: denyut nadi meningkat, CRT > 3
detik Perkusi : pekak Auskultasi : S1 dan S2 reguler atau
terdapat suara tambahan seperti mur-mur dan gallop.
h) Abdomen
Inspeksi : abdomen tampak datar, tidak ada pembesaran,
tidak ada bekas operasi, dan tidak adanya lesi pada
abdomen. Auskultasi : bising usus 12x/m Perkusi : saat
diperkusi terdengat bunyi tympani Palpasi : tidak terasa
adanya massa/ pembengkakan, hepar dan limpa tidak
terasa,tidak ada nyeri tekan dan lepas didaerah abdomen.
i) Genitalia
Pasien terpasang kateter, produksi urin banyak karena
pasien jantung dapat diuretik.
j) Ekstremitas
Ekstremitas atas : terpasang infus salah satu ekstremtas
atas, tidak ditemukan kelainan pada kedua tangan, turgor
kulit baik, tidak terdapat kelainan, akral teraba hangat, tidak
ada edema, tidak ada terjadi fraktur pada kedua tangan.
Ekstremitas bawah : tidak ditemukankelainan pada kedua
kaki, terlihat edema pada kedua kaki dengan piring udem >
2 detik, type derajat edema, tidak ada varises pada kaki,
akral teraba hangat.
 d. Pemeriksaan penunjang
1) Laboratorium: hematologi (Hb, Ht, Leukosit), eritolit (kalium,
natrium, magnesium), analisa gas darah.
2) EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan
keteraturan denyut jantung
3) Ekokardiografi: untuk mendeteksi gangguan fungsional serta
anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung.
4) Foto rontgen dada: untuk melihat adanya pembesaran pada
jantung, penimbunan cairan pada paru-paru atau penyakit paru
lain.
e. Therapy
1) Digitalis: untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan
memperlambat frekuensi jantung misal: Digoxin
2) Diuretik: untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal
serta mengurangi edema paru misal : Furosemide (lasix)
3) Vasodilator : untuk mengurani tekanan terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel misal : Natriumnitrofusida, nitrogliserin
4) Trombolitik/ pengencer darah dan antibiotik

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri Akut
b. Perfusi jaringan perifer tidak efektif
c. In toleransi aktivitas
d. Penurunan curah jantung

3. Intervensi keperawatan

DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

Nyeri Akut 1. Tingkat Nyeri 1. Manajemen Nyeri

ditandai dengan, Setelah dilakukan Intervensi:
tindakan Observaisi
Gejala dan tanda mayor keperawatan dalam 1.1. Identifikasi
waktu …x 24 jam lokasi,
Subjektif : ekspektasi tingkat karakteristik,
1. Mengeluh nyeri nyeri klien. frekuensi,
Kriteria hasil: intensitas dan
Objketif :
a. Keluhan nyeri kualitas nyeri
1. Tampak meringis menurun 1.2. Identifikasi skala
2. Bersikap protektif b. Meringis nyeri
(waspada, posisi menurun Terapeutik
menghindari nyeri) c. Kesulitan tidur 1.3. Berikan teknik
3. Gelisah menurun non farmakologis
4. Frekunsi nadi d. Gelisah untuk
meningkat menurun mengurangi rasa
5. Sulit Tidur e. Tekanan darah nyeri
membaik 1.4. Fasilitasi istirahat
Gejala tanda mayor
f. Frekuensi nadi dan tidur
1. Tekanan dara membaik Kolaborasi
meeningkat 1.5. Kolaborasi
2. Pola nafas berubah pemberian
analgetik, jika
perlu.

Pola napas tidak efektif Pola napas Manajemen jalan napas

Ditandai dengan : Setelah dilakukan Mengidentifikasi dan
tindakan keperawatan mengelola kepatenan
Gejala dan tanda mayor diharapkan 2×24 jam kalan napas
Subjektif : ekspektasi pola napas
a. Dispnea membaik. Intervensi :
1. Observasi :
1.1 Monitor pola napas
Objektif : Kriteria Hasil : (frekuensi,
a. Penggunaan otot bantu a. Dispnea kedalaman, usaha
pernapasan Menurun (5) napas)
b. Pola napas abnormal b. Penggunaan otot 1.2 Monitor bunyi napas
(Takipnea) bantu napas tambahan (mis.
Menurun (5) Gurgling, mengi,
Gejala dan tanda minor c. Ortopnea ronki kering)
Subjektif : Menurun (5) 2. Teraupetik :
a. Ortopnea d. Frekuensi napas 2.1 Posisikan semi–
Membaik (5) fowler atau fowler
e. Kedalaman dada 2.2 Berikan minuman
Objektif :
Membaik (5) hangat
a. Pernapasan cuping
hidung 2.3 Berikan oksigen

3. Edukasi :
3.1 Anjurka asupan cairan
 2000 ml/hari, jika
kontraindikasi
4. Kolaborasi :
4.1 Kolaborasi pemberian
dekstrose, jika perlu
4.2 Kolaborasi pemberian
glukagon, jika perlu
Penurunan curah Curah jantung Perawatan jantung
jantung. Setelah dilakukan Mengidentifikasi, merawat
Ditandai dengan : tindakan keperawatan dan membatasi komplikasi
diharapkan …×24 jam akibat ketidakseimbangan
Gejala dan tanda mayor ekspektasi curah antara suplai dan
Subjektif : jantung meningkat. konsumsi oksigen
miokard.
a. Perubahan preload
1) Lelah Kriteria Hasil :
Objektif : Intervensi
a. Lelah 1. Observasi
a. Perubahan preload
Menurun (5) 1.1 identifikasi
1) Edema
2) Central venous
b. Edema tanda/gejala primer
pressure (CVP) Menurun (5) penurunan curah
meningkat c. Distensi vena jantung (meliputi
3) Hematomegali jugularis dyspnea, kelelahan,
Menurun (5) edema, ortopnea,
d. Pucat/sianosis paroxysmal nocturnal
Gejala dan tanda minor
Menurun (5) dyspnea, peningkatan
Subjektif :
e. Hepatomegaly (CVP)
a. Perilaku/emosional 1.2 Identifikasi
1) Cemas Menurun (5)
tanda/gejala sekunder
2) Gelisah f. Tekanan darah penurunan curah
Membaik (5)
jantung (meliputi
peningkatan berat
badan, hepatomegaly,
distensi vena
jugularis, palpitasi,
ronkji (basah,
oliguria, batuk, kulit
pucat)
1.3 Monitor tekanan
darah (termasuk
tekanan darah
ortostatik, jika perlu)
1.4 Monitor intake dan
output cairan
1.5 Monitor saturasi
oksigen
1.6 Monitor keluhan
nyeri dada (mis.
Intensitas, lokasi,
radiasi, durasi,
presivitasi yang
 mengurangi nyeri)
1.7 Monitor nilai
laboratorium jantung
(mis. Elektrolit,
enzim jantung, BNP,
NTpro-BNP)
1.8 Periksa tekanan darah
dan frekuensi nadi
sebelum dan sesudah
aktivitas
2. Terapeutik
2.1 Posisikan pasien
semi-fowler atau
fowler dengan kaki ke
bawah atau posisi
nyaman
2.2 Berikan diet jantung
yang sesuai (mis.
Batasi asupan kafein,
natrium, kolesterol
dan makanan tinggi
lemak)
2.3 Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk
modifikasi gaya hidup
sehat
2.4 Berikan terapi
relaksasi untuk
mngurangi stress, jika
perlu
2.5 Berikan oksigen
untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
>94%
3. Edukasi
3.1 anjurkan beraktivitas
fisik sesuai toleransi
3.2 anjurkan beraktivitas
fisik secara bertahan
4. Kolaborasi
4.1 Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
Intoleransi Aktivitas Toleransi aktivitas Manajemen energi
Ditandai dengan : Setelah dilakukan Mengidentifikasi dan
tindakan keperawatan mengelola penggunaan
Gejala dan tanda mayor diharapkan 2×24 jam energi untuk mengatasi
Subjektif : ekspektasi toleransi atau mencegah kelelahan
a. Mengeluh lelah dan mengoptimalkan
aktivitas meningkat.
proses pemulihan.
 Gejala dan tanda minor Kriteria hasil :
Subjektif : a. Kemudahan dalam Intervensi
a. Dispnea saat/setelah melakukan aktivitas 1. Observasi
aktivitas sehari-hari
1.1 Identifikasi gangguan
b. Merasa tidak nyaman Meningkat (5)
fungsi tubuh yang
setelah beraktivitas b. Keluhan lelah
mengakibatkan
c. Merasa lemah Menurun (5)
kelelahan
c. Dispnea setelah
1.2 Moitor kelolahan fisik
Objektif : aktivitas
dan emosional
Menurun (5)
a. Sianosis 1.3 Monitor lokasi dan
d. Sianosis
ketidak nyamanan
Menurun (5)
selama melakukan
e. Frekuensi napas
aktivitas
Membaik (5)
2. Terapeutik
2.1 Melakukan rentan
gerak pasif dan garing
atau aktif
2.2 Berikan aktivitas
distraksi yang
menenangkan
3. Edukasi
3.1 Anjurkan melakukan
aktivitas secara
bertahap
3.2 Anjurkan
menghubungi perawat
jika tanda dan gejala
kelelahan tidak
berkurang
3.3 Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan

DAFTAR PUSTAKA

AHA. (2017). High bood pressure clinical practice guideline for the
orevention,detection,evalution.A report of the Amerika college of
cardiologt. America : J Am Coll Cardiol.
Aru W, Sudoyo. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V. Jakarta: Interna
PublishingArifin, S., Yani, S. 2013. Atlas Anatomi Otot Manusia Untuk
Fisioterapi. PT. Sejahtera Bersama Yuk
Tussolihah. M. 2018. ANALISA PRAKTEK KLINIK KEPERAWATAN PADA
PASIEN CORONARY ARTERY DISEASE (CAD) NON STEMI
DENGAN INTERVENSI INOVASI TERAPI PIJAT KAKI TERHADAP
KUALITAS TIDUR DIRUANG INTENSIVE CARDIAC CARE UNIT
(ICCU) RSUD ABDUL WAHAB SJAHRANIE. Samarinda : Skripsi
Morton G.P. 2012, Keperawatan Kritis, Edisi 2, Jakarta: EGC
Gusti. N. 2018. ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. A DENGAN NON-ST
SEGMEN ELEVATION MYOCARD INFARCTION (N-STEMI)
MELALUI AROMA TERAPI LAVENDER UNTUK MENGURANGI
SKALA NYERI DADA DI RUANGAN ICCU RSUD. ACHMAD
MOCHTA. Padang : KTI
Sylvia. M, Lorraine. (2009). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC`