Anda di halaman 1dari 66

TUGAS PENYUSUNAN BUKU CHF

MATA KULIAH KEPERAWATAN PENYAKIT DALAM

Disusun Oleh :
Ferry Fahmi
NPM 22090400008

Firza Pinamiranti
NPM 22090400047

Ricka Ardila Susanti


NPM 22090400037

PROGRAM STUDI MAGISTER KEPERAWATAN


FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
TAHUN 2023
OUTLINE BUKU KEPERAWATAN PENYAKIT DALAM

A. ANATOMI FISIOLOGI
Membahas anatomi dalam sistem kardiovaskuler pada prinsipnya terdiri antara lain
jantung, pembuluh darah dan saluran limfe. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk
mengangkat oksigen, nutrisi dan zat – zat lain yang akan didistribusikan ke seluruh tubuh
serta membawa bahan – bahan hasil akhir metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Organ
jantung secara anatomi terletak pada mediastinum yaitu kompartemen pada bagian tengah
rongga thoraks diantara dua rongga paru. Struktur mediastinum sendiri memiliki struktur
dinamis, lunak yang dapat digerakkan oleh struktur – struktur yang terdapat di dalamnya
(jantung) dan mengelilinginya (diafragma dan gerakan lain pada pernapasan) serta efek
gravitasi dan posisi tubuh.

1.
Struktur

Jantung
Jantung memiliki ukuran sekitar sedikit lebih besar dari satu kepalan tangan
dengan berta berada pada rentang 7 – 15 ons (200 – 425 gram). Secara fisiologis jantung
mampu memompa sampai dengan 100.000 kali dan dapat memompa darah sampai
dengan 7.571 liter per hari. Posisi jantung berada di belakang sternum pada rongga
mediastinum, diantara costae kedua dan keenam. Jantung sebelah kanan menerima darah
yang tidak teroksigenasi dari vena cava superior dan vena cava inferior kemudian
mengalirkannya ke pulmonal untuk proses oksigenasi, sedangkan bagian kiri jantung
menerima dari teroksigenasi dari paru melalui vena pulmonalis untuk selanjutnya
diedarkan ke seluruh tubuh melalui aorta.
2. Perikardium
Perikardium merupakan lapisan pembungkus jantung yang tersusun oleh
membrane fibroserosa dan permukaan pembuluh darah besarnya. Pericardium tersusun
oleh dua lapisan yaitu pericardium fibrosa yang merupakan lapisan bagian luar yang
keras serta pericardium serosa yang merupakan lapisan bagian dalam. Pericardium serosa
juga memiliki dua lapisan yaitu perikardium parietal dan perikaridium visceral.
Perikardium parietal merupakan permukaan bagian dalam pericardium fibrosa.
Sedangkan pericardium visceral melekat pada permukaan jantung. Ruang yang berada
diantara pericardium parietal dengan pericardium visceral disebut dengan ruang
pericardium. Dalam kondisi normal, ruang tersebut berisi cairan yang berfungsi untuk
memudahkan bagi jantung untuk bergerak dan berdenyut tanpa adanya hambatan.

3. Dinding dan Ruangan Jantung


Dinding jantung tersusun oleh tiga lapisan yaitu lapisan bagian luar yang disebut
epicardium, lapisan bagian tengah yang disebut miokardium serta lapisan bagian dalam
yang disebut endokaridum. Epikardium merupakan lapisan bagian luar yang terbentuk
dari lapisan visceral pericardium serosa. Miokardium merupakan lapisan yang terdiri dari
otot jantung. Endokardium merupakan lapisan bagian dalam yang tipis tersusun dari
jaringan ikat subendotelial yang juga menutupi katup jantung.

Ruangan jantung terdiri dari dua bagian yaitu bagian kanan dan kiri. Masing –
masing bagian mempunyai satu atrium dan satu ventrikel sehingga di dalam jantung
terdapat empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
Antara atrium dengan ventirkel terdapat lubang atrioventricular dan pada setiap lubang
tersebut terdapat katup. Atrium merupakan rongga penerima yang akan memopa darah ke
dalam ventrikel. Atrium kanan mendapatkan darah yang berasal dari vena cava superior
dan vena cava inferior, atrium kiri mendapatkan darah dari vena pulmonalis. Ventrikel
merupakan rongga penerima darah dari atrium melalui sebuah katup. Ventrikel kanan
akan mendapatkan darah dari atrium kanan untuk selanjutnya dipompa ke paru – paru
melalui arteri pulmonalis, sedangkan ventrikel kiri mendapatkan darah dari atrium kiri
untuk selannjutnya memompa darah ke seluruh tubuh melalui katup aorta. Otot jantung
(miokarium) pada bagian ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan bagian atrium dan
otot ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan dengan otot ventrikel kanan. Hal ini karena
otot ventrikel kiri memounyai tugas untuk menghasilkan tekanan yang lebih besar
daripada otot bagian lainnya. Ventrikel kiri bertugas untuk memompa darah ke seluruh
tubuh.
Diantara atrium dengan ventrikel terdapat katup yang memishakannya. Katup ini
disebut dengan katup atrioventricular yang berfungsi untuk menjaga aliran darah agar
berjalan searah dari atrium ke ventrikel dan menghindarkan aliran darah balik dari
ventrikel ke atrium. Katup atrioventrikularis ini dibagi menjadi dua yaitu katup
trikuspidalis dan katup bikuspidalis (katup mitral). Katup trikuspidalis merupakan katup
yang mempunyai tiga daun yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan.
Sedangkan katup bikuspidalis (katup mitral) merupakan katup dengan dua daun yang
memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Selain katup atrioventrikularis, terdapat
katup semilunaris yang terdiri dari dua katup yaitu katup pulmonal dan katup aorta.
Katup pulmonal berfungsi mencegah aliran balik dari arteri pulmonalis ke ventrikel
kanan. Sedangkan katup aorta berfungsi mencegah aliran balik dari aorta ke ventrikel
kiri.

Di dalam dinding
ventrikel terdapat juga bekas – bekas otot yang tebal dinamakan dengan otot – otot
papillaris. Di bawah dari otot – otot papillaris terdapat benang – benang tendon tipis yang
disebut dengan korda tendinea dan berfungsi untuk menghindarkan kelopak katup
terdorong masuk ke dalam atrium saat ventrikel berkontraksi. Terdapat juga pembuluh
darah yang tersambung langsung dengan jantung, di sebelah kanan jantung terdapat vena
cava superior dan vena cava inferior yang akan mengalirkan darahnya masuk ke dalam
atrium kanan. Selanjutnya terdapat juga arteri pulmonalis. Arteri ini berfungsi untuk
membawa darah keluar dari ventrikel kanan untuk masuk ke dalam paru – paru.
Sedangkan yang membawa aliran darah dari paru – paru untuk masuk ke jantung lagi
yaitu ke dalam atrium kiri disebut dengan vena pulmonalis. Pembuluh darah berikutnya
yaitu aorta yang berfungsi membawa darah keluar dari ventrikel kiri.
4. Bunyi Jantung
Di dalam jantung terdengar dua macam bunyi/suara. Bunyi ini berasal dari katup
– katup yang menutup secara pasif. Bunyi pertama disebabkan oleh menutupnya katup
atrioventricular dan kontraksi ventrikel. Sedangkan bunyi kedua merupakan bunyi akibat
menutupnya katup semilunaris sesudah kontraksi ventrikel.
5. Pembuluh Darah dan Inervasi Jantung
Di dalam menjalankan fungsinya, otot jantung membutuhkan aliran darah yang
menyuplai kebutuhan oksigen dan nutrisi serta zat zat lain yang dibtuhkan untuk
kehidupan otot jantung. Pembuluh darah yang berperan pada jantung adalah arteri
koronaria dan vena koronaria. Aliran darah dari dan ke otot miokardium, Sebagian besar
berasal dari ateri dan vena ini. Pembuluh darah jantung ini dipengaruhi oleh kerja saraf
simpatis dan saraf parasimpatis.
Arteri koronaria merupakan cabang pertama dari aorta yang mengalirkan darah ke
epikaridum dan miokardium. Selain itu arteri ini menyuplai darah ke atrium dan
ventirkel. Cabang artei koronaria adalah arteri koronaria dekstra dan arteri koronaria
sinsitra. Cabang arteri koronaria inilah yang pertama – tama meninggalkan aorta dan
kemudian bercang – cabang lagi menjadi arteri yang lebih keci. Arteri – arteri kecil ini
mengitari jantung dan menghantarkan darah ke semua bagian organi ini. Selanjutnya
darah yang Kembali dari jantung terkumpul ke dalam sinus koronaria dan akan masuk ke
dalam atrium kanan.
Arteri koronaria dekstra
menyuplai darah ke atrium kanan, Sebagian besar ventrikel kanan, Sebagian ventrikel
kiri, Sebagian septum intraventrikuler, sino atrial nodes (SA Nodes) dan atrio ventricular
nodes (AV Nodes). Sedangkan arteri koronaria sinistra menyuplai darah ke atrium kiri,
Sebagian besar ventrikel kiri, Sebagian ventrikel kanan dan SA nodes (pada sekitar 40 %
orang). Sedangkan vena jantung terletak superficial terhadap arteri. Sinus koronarius
merupakan vena yang paling besar, membuka ke atrium kanan. Sebagian besar vena
jantung utama mengalirkan ke sinus koronarius kecuali vena – vena anterior jantung yang
mengalirkan ke atrium kanan.
Jantung dipersarafi oleh serabut saraf otonom dari plexus cardiacus. Plexus
Cardiacus ini terbentuk dari serabut parasimpatis dan simpatis dalam perjalanan ke
jantung. Serabut tersebar di sepanjang dan ke pembuluh darah coroner serta komponen –
komponen konduktan terutama SA Nodes. Meskipun Gerakan jantung berisfat ritmik
tetapi kecepatan kontraksi dipengaruhi rangsanagn yang sampai pada jantung melalui
saraf tersebut.
Rangsangan saraf simpatis menyebabkan meningkatnya nadi, konduksi impuls,
kekuatan kontraksi dan menyebabkan peningkatan aliran darah melalui arteri koronaria.
Stimulasi adrenergic SA Nodes dan jaringan konduktan meningkatkan konduksi
atrioventricular. Sedangkan rangsangan saraf parasimpatis akan memperlambat nadi,
mengurangi kekuatan kontraksi dan mengonstriksikan arteri konronaria, menghambat
energi diantara periode peningkatan kebutuhan. Rangsangan saraf parasimpatis
paskasinap akan memperlambat kecepatan depolarisasi sel – sel pacemaker dan konduksi
atrioventricular serta mengurangi kontraktilitas atrial.
6. Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung merupakan system yang mengkoordinasikan siklus di
dalam jantung dengan mengkoordinasikan kontraksi dari keempat ruangan yang ada di
jantung. Dalam menjalankan fungsinya sebagai pemompa darah, atrium dan ventrikel
bekerja Bersama – sama. Dalam system konduksi jantung ini melibtakan SA Nodes, AV
Nodes, Bundle of His dan serabut purkinje.

Sel pacu jantung mempunyai karakteristik :


a. Automatisitas
Merupakan kemampuan untuk memulai impuls secara otomatis
b. Konduktivitas
Merupakan kemampuan untuk menghantarlkan impuls dari satu sel ke sel
berikutnya
c. Kontraktilitas
Merupakan kemampuan untuk memperpendek serbaut jantung saat menerima
impuls
SA Nodes merupakan pusat pacu jantung yang memulai dan mengatur impuls untuk
berkontraksi dengan frekuensi 60 – 100 kali/menit. Sinyal kontraksi dari SA Nodes ini
akan menyebabkan kontraksi pada kedua atrium yaitu atrium kanan dan atrium kiri.
Selanjutnya impuls akan menyebar menuju AV Nodes. Dari AV Nodes, impuls akan
menyebar menuju bundle of his dan selanjutnya menuju serabut purkinje. Aliran impuls
ini pada akhirnya akan menimbulkan kontraksi pada ventrikel. Apabila SA Nodes
mengalami gangguan dalam memulai impuls, maka akan diambil alih oleh AV Nodes.
Akan tetapi kontraksi yang dihasilkan oleh AV Nodes ini akan menyebabkan kontraksi
dengan frekuensi sebesar 40 – 60 kali/menit. Selanjutnya jika SA Nodes dan AV Nodes
keduanya mengalami gangguan dalam menghasilkan impuls, maka ventrikel akan
memulai impuls dengan frekunesi 20 – 40 kali/menit.
Impuls pada jantung yang dihasilkan dari SA Nodes, dapat direkam dengan
menggunakan alat elektrokardiogram (EKG) dan menghasilkan gambaran EKG berikut
ini.

Gelombang P Menunjukan fase depolarisasi dan kontraksi atrium berlangsung.


Gelombang P merupakan rekaman penyebaran depolarisasi melalui miokardium atrium
mulai awal sampai akhir. Karena SA Nodes berada pada atrium kanan, maka atrium
kanan mulai berdepolarisasi sebelum atrium kiri dan juga selesai lebih awal.
Komplek QRS menunjukkan depolarisasi miokardium ventrikel yang akan
menghasilkan kontraksi ventrikel. Gelombang QRS ditandai dengan suatu defleksi besar
pada EKG. Amplitudo komplek QRS jauh lebih besar dibandingkan dengan gelombnag P
atrium karena massa otot ventrikel jauah lebih banyak daripada atrium Gelombang T
menunjukkan gelombang repolarisasi ventrikel.
Setelah terjadi depolarisasi, sel miokardium mengalami masa refrakter singkat.
Sel miokardium mengalami repolariasi yaitu sel memulihkan elektronegativitas di dalam
dirinya agar dapat dirangsang Kembali. Gelombang repolarisasi atrium sebenarnya juga
ada, namun karena gelombang ini terjadi bersamaan dengan depolarisasi ventrikel
sehingga tertutup oleh komplek QRS yang jauh lebih menonjol. Proses repolarisasi
ventrikel berjalan jauh lebih lambat daripada depolarisasi ventrikel. Sehingga gelombang
T tampak lebih besar daripada komplek QRS.
7. Siklus Jantung
Tugas utama jantung adalah mempmpa darah ke seluruh tubuh. Di dalam jantung
terdapat berbagai aktivitas yang berhubungan dengan perdarahan darahm hal ini disebut
dengan siklus jantung. Gerakan hantung merupakan akibat dari kontraksi atrium dan
ventrikel. Gerakan jantung ini terdiri dari dua jenis yaitu systole dan diastole. Systole
merupakan kontraksi yang bersamaan dari kedua atrium atau kedua ventrikel. Melalui
fase systole dan diastole inilah jantung akan terus berdenyut selama hidupnya.
Kontraksi dari kedua atrium membutuhkan waktu yang lebih pendek daripada
kontraksi pada kedua ventrikel. Pada ventrikel, selain kontraksi berlangsung lebih lama,
kekuatan yang dihasilkan juga lebih tinggi daripada atrium utamanya pada ventrikel kiri.
Ventrikel kiri bertugas untuk mendorong darah ke seluruh tubuh dan mempertahankan
tekanan darah arteri sistematik. Sedangkan ventrikel kanan juga memompa volume darah
yang sama, namun tekanannya jauh lebih rendah dari ventrikel kiri karena hanya
mendorong darah ke dalam paru – paru.
8. Pembuluh Darah
Dalam system vascular, terdapat lima jenis pembuluh darah berbeda yang akan
berperan, yaitu arteri, vena, arteriol, venula dan kapiler. Lapisan dinding pembuluh darah
kecuali kapiler mempunyai tiga lapisan yaitu :
a. Tunika intima
Merupakan lapisan pembuluh darah bagian dalam
b. Tunika Media
Merupakan lapisan pembuluh darah bagian tengah
c. Tunika Adventisia
Merupakan lapisan pembuluh darah bagian luar

Arteri mempunyai struktur dinding otot yang lebih tebal daripada vena. Hal ini
bertujuan untuk mengakomodasi fungsi dari arteri untuk mengalirkan darah pada
kecepatan dan tekanan yang tinggi. Sebaliknya vena mempunyai struktur dinding otot
yang lebih titpis. Akan tetapi vena mempunyai diameter yang lebih besar daripada arteri
karena tekanan darah yang mengalir balik dari vena ke jantung lebih rendah. Selain itu
pada vena mempunyai katup yang bertujuan untuk mencegah alirah darah balik.
Arteriol mempunyai dingding yang lebih titpis daripada arteri, berfungsi untuk
mengatur aliran darah ke kapiler dengan cara konstruksi dan dilatasi. Sedangkan venula
mempunyai dinding yang lebih tipis daripada arteriol, berfungsi untuk mengumpulkan
darah dari kapiler. Secara lebih jelas arteri bertugas untuk membawa darah dari jantung,
vena bertugas untuk membawa darah ke jantung sedangkan kapiler sebagai penghubung
antara arteri dan vena yang merupakan jalan lalu lintas untuk distribusi zat – zat yang
dipelrukan oleh tubuh serta zat – zat yang harus dibuang oleh tubuh. Selain itu di dalam
kapiler inilah terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler atau intersitiil.
Denyut nadi merupakan gelombang yang teraba pada arteri akibat darah dipompa
keluar jantung. Denyut arteri mudah teraba dan terasa di tempat yang melintasi sebuah
tulang yang terletak dekat dengan permukaan, misalnya arteri radialis, arteri temporalis
maupun arteri dorsalis pedis. Selain itu juga terdapat arteri – arteri besar yang mudah
untuk diraba yaitu arteri karotis, arteri brakhialis dan arteri femoralis.
Saluran limfe juga merupakan bagian dari system kardiovaskuler, berfungsi untuk
mengumpulkan, menyaring dan menyalurkan kembali ke dalam darah limfenya yang
dikeluarkan melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan.
9. Sirkulasi Darah
Jantung merupakan organ utama sirkulasi darah. Terdapat dua macam sirkulasi
yang terjadi yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.
a. Sirkulasi Sistemik
Sirkulasi sistemik dimulai dari aliran darah dari ventrikel kiri melalui arteri,
arteriol, dan kapiler Kembali ke atrium kanan melalui vena
b. Sirkulasi Pulmonal
Sirkulasi pulmonal dimulai dari aliran darah dari ventrikel kanan masuk ke dalam
paru – paru selanjutnya dari paru – paru masuk ke dalam atrium kiri.
Darah tidak teroksigenasi yang berasal dari vena cava superior dan vena cava
inferior akan masuk ke dalam atrium kanan. Darah dari atrium kanan melewati katup
trikuspidalis akan masuk ke dalam ventrikel kanan. Selanjutnya ventrikel kanan akan
memompa darah ke paru – paru melalui katup pulmonal menuju arteri pulmonalis.
Selanjutnya darah di paru – paru akan mengalami proses oksigenasi.
Setelah proses oksigenasi di paru – paru terjadi, darah akan dialirkan ke vena
pulmonalis menuju ke atrium kiri. Darah teroksigenasi ini selanjutnya melalui katup
bikuspidalis akan tertampung ke dalam ventrikel kiri. Kemudian ventrikel kiri akan
memompa darah ke seluruh tubuh melalui katup aorta.
Tiga arteri besar yang merupakan percabangan dari aorta akan mengalirkan darah
sesuai dengan percabangannya. Arteri karotis komunis kiri akan mengalirkan darah ke
bagian otak. Arteri subklavia kiri akan mengalirkan darah ke bagian ekstremitas atas dan
arteri inominata akan mengalirkan darah ke daerah thoraks.
Sedangkan cabang dari aorta desenden akan mengalirkan darah ke bagian
abdomen. Aorta desenden ini di selanjutnya akan bercabang menjadi arteri iliaka yang
kemudian bercabang lagi menjadi arteri femoralis untuk menyuplai darah ke bagian
ekstremitas bawah.
Cabang dari arteri besar ini akan membentuk ranting menjadi arteri yang lebih
kecil lagi sampai menjadi arteriol. Arteri – arteri ini mempunyai diniding yang sangat
berotot yang menyempitkan salurannya dan menahan aliran darah. Fungsinya adalah
mempertahankan tekanan darah arteri dengan ja;an mengubah – ubah ukuran aluran
mengatur aliran darah dalam kapiler. Dinding kapiler mempunyai struktur yang tipis
sehingga memudahkan untuk terjadinya pertukaran zat antara plasma dan jaringan
intersititiil. Selanjutnya kapiler – kapiler ini bergabung memmbentuk pembuluh darah
yang lebih besar yang disebut dengan venul. Darah dari venul menghantarkan darah ke
dua batang vena besar yaitu vena cava superior dan vena cava inferior untuk kembali ke
jantung. Vena cava superior mengumpulkan darah dari kepala dan ekstermitas atas.
Sedangkan vena cava inferior mengumpulkan darah dari thoraks, abdomen dan
ekstermitas bawah.
B. KONSEP CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)
1. Definisi CHF (Congestive Heart Failure)
Menurut Nurkhalis dan Adista (2020), gagal jantung adalah suatu keadaan dimana
jantung tidak mampu memompa cukup darah ke seluruh jaringan tubuh untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (forward failure), atau kemampuan ini hanya dapat terjadi
dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure)atau keduanya.
Gagal jantung adalah kondisi dimana jantung tidak mampu memompa darah sesuai
dengan kebutuhan jaringan (Lumi, Joseph, & Polii, 2021).
Gagal jantung merupakan sindrom kompleks yang terjadi ketika jantung tidak lagi
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (Syahrudi &
Akharayul Anam,2022)
Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalua terjadi
gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolism jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalua disertai peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri (Kasron, 2021)
Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa CHF (Congestive Heart Failure)
merupakan kondisi gagal fungsi jantung yang tidak dapat memompa darah ke seluruh
tubuh secara optimal sesuai kebutuhan sel dan jaringan.

2. Etiologi
Menurut Lumi, Joseph dan Polii (2021), gagal jantung disebabkan oleh empat faktor
diantaranya :
a. Pada pasien gagal jantung, cedera iskemik, hipertensi, sindrom metabolik (diabetes,
obesitas, hiperlipidemia) merupakan faktor umum penyebab gagal jantung
b. Faktor lainnya adalah genetika. Disebabkan oleh mutasi dominan autosomal atau
kelompok keluarga dengan frekuensi alel yang jarang
c. Faktor ketiga adalah disfungsi katup mekanik yang sering menyebabkan kelebihan
beban tekanan ventrikel kiri pada lansia yaitu stenosis aorta.
d. Dan faktor keempat adalah imunitas, yang meliputi autoimunitas dan infeksi virus
dan bakteri.

3. Patofisiologi
Menurut Purwowiyoto (2018), timbulnya gagal jantung diawali dengan kerusakan
pada jantung atau otot jantung. Ini mengurangi curah jantung. Ketika curah jantung tidak
cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, jantung merespons mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan fungsi jantung sehingga dapat memompa cukup
darah. Ketika mekanisme ini telah digunakan secara optimal dan curah jantung normal
tidak terpenuhi, timbul gejala gagal jantung.
Respon kompensatorik memiliki tiga mekanisme utama, yaitu peningkatan aktivitas
adrenergik simpatis, peningkatan beban basal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron (RAAS), dan hipertrofi ventrikel. Penurunan volume sekuncup pada gagal
jantung memunculkan respons simpatik kompensasi. Ini merangsang pelepasan
katekolamin dari saraf adrenergik di jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Selain itu,
vasokonstriksi arteri perifer juga terjadi untuk menstabilkan tekanan arteri dan
mendistribusikan kembali volume darah untuk menunjang perfusi ke organ vital seperti
jantung dan otak.
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air di
ginjal, yang meningkatkan volume ventrikel dan meregangkan serat. Peningkatan beban
dasar ini meningkatkan kontraktilitas miokard menurut mekanisme Frank Starling.
Respon kompensasi akhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokard, atau peningkatan
ketebalan miokard.
Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel otot jantung. Sarkomer dapat
membesar secara paralel atau berurutan, tergantung pada jenis beban hemodinamik yang
menyebabkan gagal jantung. Awalnya, respon kompensasi peredaran darah ini memiliki
efek menguntungkan. Namun, mekanisme kompensasi pada akhirnya dapat menyebabkan
gejala dan meningkatkan beban kerja jantung, yang menyebabkan peningkatan beban
miokard dan berlanjutnya gagal jantung.
4. Klasifikasi Gagal Jantung
Klasifikasi berdasarkan jantung kategori berikut ini:
a. Gagal Jantung Kiri
Terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kiri tidak efektif. Karena kegagalan
ventrikel kiri memompa darah, curah jantung akan menurun. Darah tidak lagi dapat
dipompakan secara efektif ke seluruh tubuh; darah ini akan kembali ke atrium kiri
dan kemudian ke dalam paru – paru sehingga terjadi kongesti paru, dispnea, serta
intoleransi terhadap aktivitas fisik. Bila keadaan ini terus berlangsung maka dapat
terjadi edema paru dan gagal jantung kanan. Penyebab gagal jantung kiri yang sering
ditemukan yaitu infark ventrikel kiri, hipertensi, stenosis katup aorta dan mitral.
b. Gagal Jantung Kanan
Terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kanan tidak efektif. Akibatnya darah
tidak lagi dapat dipompakan secara efektif ke paru – paru sehingga darah tersebut
mengalir kembali ke dalam atrium kanan dan sirkulasi perifer. Pasien akan
mengalami peningkatan berat badan dan mengalami edema perifer serta kongesti
ginjal dan organ lain. Gagal jantung kanan dapat disebabkan oleh infark akut
ventrikel kanan, hipertensi pulmonal atau emboli paru. Namun penyebab gagal
jantung kanan yang paling sering dijumpai adalah aliran balik darah yang besar
sebagai akibat gagal jantung kiri.

5. Tanda dan Gejala


Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung pada kegagalan jantung. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan
secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.
Kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan, tetapi
manifestasi skongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
a. Gagal Jantung Kiri, manifestasi klinisnya :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1) Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan menganggu pertukaran gas.
Dapat terjadi ortopnu (karena darah didistribusikan kembali dari tungkai ke dalam
sirkulasi sentral ketika pasien berbaring pada malam hari). Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal
Dispnea (PND) akibat reabsorpsi cairan interstisial ketika pasien berbaring dan
penruunan stimulasi sarap simpatis pada saat pasien tidur
2) Batuk
3) Mudah Lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernapasan dan batuk
4) Keletihan atau kelelahan
Keletihan atau kelelahan yang berkaitan dengan penurunan oksigenasi dan
ketidakmampuan untuk meningkatkan curah jantung sebagai respons terhadap
aktivitas fisik
5) Sianosis
b. Gagal Jantung Kanan
1) Kongestif jaringan perifer dan visceral
2) Edema ekstermitas bawah (edema dependen) yang berkaitan dengan volume
cairan yang berlebihan biasanya edema pitting, penambahan berat badan karena
retensi natrium dan air
3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar
4) Anorexia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen
5) Nocturia karena cairan didistribusikan kembali pada malam hari dan diabsopsi
kembali
6) Kelemahan
Menurut New York Heart Association/NYHA membuat Klasifikasi Fungsional Gagal
Jantung dalam 4 kelas yaitu :
Kelas Definisi Gejala
Kelas I : Klien dengan kelainan 1. Tidak terdapat keterbatasan
Minimal jantung tetapi tanpa 2. Aktivitas yang biasa tidak
pembatasan aktivitas fisik menimbulkan rasa Lelah yang
abnormal, tidak ada dispnea,
tidak ada palpitasi ataupun
angina (asimtomatik)

Kelas II : Ringan Klien dengan kelainan 1. Aktivitas fisik mengalami


jantung yang menyebabkan keterbasan tingkat ringan
sedikit pembatasan aktivitas 2. Pasien merasa nyaman ketika
fisik beristirahat
3. Aktivitas yang biasa
menimbulkan rasa lelah, dispnea,
palpitasi atau angina
Kelas III : Klien dengan kelainan 1. Aktivitas fisik mengalami
Sedang jantung yang menyebabkan keterbatasan yang nyata
banyak pembatasan aktivitas 2. Pasien merasa nyaman ketika
fisik beristirahat
3. Keluhan dan gejala sudah
muncul kendati aktivitas pasien
lebih ringan daripada aktivitas
biasa.
Kelas IV : Berat Klien dengan kelainan 1. Tidak mampu melakukan
jantung yang segala bentuk aktivitas fisik tanpa gangguan
aktivitas fisiknya akan rasa nyaman
menyebabkan keluhan 2. Gejala angina dan gejala
insufisiensi jantung dapat terjadi
pada saat istirahat

6. Mekanisme Kompensasi yang Diakvitasi pada Gagal Jantung


Mekanisme Fisiologi Efek Pada Komplikasi
Sistem Tubuh
Mekanisme Frank- Makin besar Peningkatan 1. Peningkatan
Starling reganagan serabut otot tenaga kontraktil kebutuhan
jantung maka semakin yang oksigen
besar tenaga kontraksi menyebabkan miokardium
peningkatan 2. Terbatas oleh
cardiac output. peregangan
berlebihan

Respon Penurunan CO 1. Peningkatan 1. Takikardia


Neuroendokrin menstimulasi system frekuensi dengan
saraf simpatis dan jantung, penurunan waktu
pelepasan katekolamin tekanan pengisian dan
darah, dan penurunan CO
kontraktilitas 2. Peningkatan
2. Peningkatan resitensi vascular
resistensi 3. Peningkatan kerja
vascular miokardium dan
3. peningkatan kebutuhan
aliran balik oksigen
vena
Penurunan CO dan Vasokonstriksi 1. Peningkatan kerja
perfusi ginjal dan peningkatan miokardium
menstimulasi renin- tekanan darah 2. vasokonstriksi
angiotensi ginjal dan
penurunan perfusi
ginjal
Angiotensin 1. Retensi 1. Peningkatan
menstimulasi garam dan air preload dan
pelepasan aldosterone oleh ginjal afterload
dari korteks adrenal 2. Peningkatan 2. Kongesti paru
volume
vascular
ADH dilepaskan dari 1. Ekskresi air Retensi cairan dan
hipofisis posterior. dihambat peningkatan preload
Factor natriuretic 2. Peningkatan dan afterload
atrium dilepaskan ekskresi
natrium
3. Diuresis
Aliran darah 1. Penurunan 1. Gagal ginjal
diredistribusi ke organ perfusi pada 2. Metabolism
vital (jantung dan system organ anaerob dan
otak) lain asidosis laktat
2. Penurunan
perfusi kulit
dan otot
Hipertrofi Peningkatan beban Peningkatan 1. Peningkatan
Ventrikel kerja jantung tenaga kontraktil kebutuhan
menyebabkan otot untuk oksigen
miokardium mempertahankan miokardium
mengalami hipertrofi CO 2. Pelebaran selular
dan ventrikel melebar

7. Komplikasi
a. Komplikasi Akut
1) Edema pulmonal
2) Gagal ginjal akut
3) Aritmia
b. Komplikasi Kronik
1) Intoleransi terhadap aktivitas
2) Gagal ginjal
3) Kakesia jantung
4) Kerusakan metabolic
5) Tromboembolisme

C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN SECARA KONSEP


1. PENGKAJIAN
a. Anamnesa/Wawancara
1) Keluhan utama
Tanyakan keluhan utama yang dialami pasien. Keluhan yang paling
sering dijumpai pada pasien dengan gagal jantung meliputi : dispnea,
kelemahan atau kelelahan (keletihan) dan edema sistemik. Tentukan frekuensi,
durasi dan tingkat keparahan gejala, factor yang mencetuskan serta factor
yang meringankan. Perhatikan adakah terjadi sesak napas, nyeri dada atau
nyeri tungkai bawah yang baru terjadi. Perhatikan apakah pasien mengalami
palpitasi, kelelahan berlebihan, edema kaki, sianosis, pingsan atau ortopnea.
Tanyakan apakah gejala muncul saat pasien istirahat atau olahraga.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengakjian Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) merupakan pengkajian yang
mendukung keluhan utama dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang
kronologis keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan adanya gejala –
gejala kongesti vascular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal
paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Pada pengkajian dispnea
(dikarakteristika oleh pernapasan yang cepat, dangkal dan sensasi sulit dalam
mendapatkan udara yang cukup dan menekan klirn) apakah mengganggu
aktivitas lainnya seperti keluhan tentang insomnia, gelisah atau kelemahan
yang disebabkan oleh dispnea.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada pasien Riwayat penyakit yang pernah diderita
sebelumnya, misalnya pernah mengalami demam rematik atau bising jantung
selama masa anak – anak serta penyakit lain yang berhubungan seperti
hipertensi, diabetes melitus, penyakit ginjal, tirotoksikosis (fibrilasi atrium)
dan sindrom marfan (regurgitasi aorta atau disesksi aorta).
Tanyakan Riwayat penggunaan obat – obatan yang digunakan oleh
pasien. Penggunaan obat – obatan tertentu dapat menyebabkan atau
memperberat gejala pada gangguan kardiovaskuler seperti sesak napas, nyeri
dada, edema, palpitasi atau sinkop. Tanyakan apakah pasien sedang
mengkonsumsi obat-obatan kardiovaskuler seperti antidisritmia, antihipertensi
serta tanyakan apakah pasien mengerti tujuan, dosis dan efek samping
penggunaan obat tersebut.
Bagi seorang petugas Kesehatan, mengkaji pengetahuan pasien tentang
penggunaan obat – obatan memungkinkan untuk mengetahui kepatuhan
penggunaan obat – obatan maupun kemungkinan bahwa obat – obatan yang
dikonsumsi mempengaruhi tanda – tanda vital pasien.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Tanyakan Riwayat penyakit keluarga yang ada. Banyak penyakit jantung
mempunyai komponen genetic yang dapat diturunkan kepada anggoata
keluarganya. Tanyakan apakah di dalam keluarganya mempunyai Riwayat
penyakit jantung, diabetes, kolesterol tinggi, hipertensi, stroke atau penyakit
jantung rematik.
5) Pola Hidup (Kebiasan Sehari – Hari)
Pada pengkajian Riwayat social, perlu dikaji tentang kebiasaan gaya hidup
pasien seperti merokok, penggunaan alcohol maupun penggunaan obat –
obatan tertentu. Kebiasaan merokok merupakan salah satu factor resiko yang
dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung coroner. Konsumsi alcohol
yang berlebihan serta konsumsi makanan yang buruk juga turut berperan
menyebabkan kerusakan pada dinsing arteri dan vena perifer serta
menyebabkan ancurisme palsu terinfeksi, contohnya arteri femoralis komunis
di selangkangan dapat berperan sebagai sumber endocarditis infektif. Selain
itu tanyakan kebiasaan olahraga serta pola diet dan makan pasien termasuk
komsumsi lemak dan garam. Beri pertanyaan juga tentang status emosional
pasien, apakah pola hidup pasien penuh dengan tuntutan fisik atau emosional.
Pengkajian Riwayat pekerjaan diperlukan untuk mendapatkan data pekerjaan
yang beresiko menyebabkan gangguan kardiovaskluer. Misalnya pasien
dengan riwayat pekerjaan yang terpapar dengan penggunaan getaran selama
pekerjaannya melalui penggunaan alat bertenaga angin, dapat mengalami
sindroma vibrasi tangan – lengan yang muncul sebagai gejala vasopatsik,
misalnya fenomena Raynaud dan gejala neurosensorik yaitu rasa kesemutan.
6) Pemeriksaan Fisik
Penampilan umum, kemudahan bernapas, perubahan posisi, tanda vital
termasuk nadi, warna kulit dan membran mukosa, distensi vena jugularis,
pengisian kapiler, derajat edema, buunyi jantung dan napas, kontur abdomen,
bising usus, nyeri tekan abdomen kanan atas, pembesaran hati.
7) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dapat memperlihatkan hasil uji fungsi hati yang
abnormal dan kenaikan kadar ureum serta kreatinin. Waktu protombin dapat
memanjang karena kongesti akan menganggu kemampuan hati mensintesis
prokoagulan. Pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptide) suatu tes
darah, dapat memperlihatkan kenaikan kadar BNP Bersama dengan gejala
klinis seperti pergelangan kaki yang edema, kenaikan kadar BNP sangat kuat
mengindikasikan gagal jantung. Selain itu perlu dilakukan Tes Laboratorium
Darah antara lain sebagai berikut :
a) Enzym Hepar = Meningkat dalam gagal jantung/kongesti
b) Elektrolit = Kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan
fungsi ginjal
c) Oksimetri Nadi = Kemungkinan situasi oksigen rendah
d) AGD = Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2
e) Albumin = mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein
8) Pemeriksaan Diagnostik
a) Sonogram Ekokardiogram, dapat menunjukkan pembesaran bilik
perubahan dalam fungsi struktur katup, penurunan kontraktilitas ventrikel
b) Scan Jantung = Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
dinding
a) Foto rontgen toraks menunjukan corakan pembuluh darah pulmonal yang
meningkat, edema interstisial, atau efusi pleura dan kardiomegali
b) Elektrokardiografi dapat menunjukan hipertrofi, perubahan iskemik, atau
infark dan juga dapat menunjukan takikardia serta ekstrasistol
c) Ekokardiografi dapat menunjukan hipertrofi aerta dilatasi ventrikel kiri
dan kontraktilitas otot ventrikel yang abnormal
d) Ventrikulografi radionuklida dapat menunjukan fraksi ejeksi yang kurang
dari 40 %
9) Penatalaksanaan
a) Penatalaksanaan berdasarkan kelas NYHA :
(1) Kelas I : Non Farmakologi, meliputi diet rendah garam, batasi cairan,
menurunkan berat badan, menghindari alcohol dan rokok, aktivitas
fisik, manajemen stress
(2) Kelas II, III : Terapi pengobatan, meliputi : diuretic, vasodilator, ACE
inhibitor, digitalis, dompaminoretik, oksigen
(3) Kelas IV : Kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibitor, sumur hidup
b) Penatalaksanaan Umum
Penatalaksanaan gagal jantung dapat mencakup penanganan,
penyebab yang mendasari jika penyebab itu diketahui
c) Pengobatan
(1) Pemberian inhibitor ACE pada pasien yang mengalamin disfungsi
ventrikel kiri untuk mengurangi produksi angiotensin II yang hasilnya
berupa penurunan preloas dan afterload
(2) Pemberian digoksin pada pasien gagal jantung yang disebabkan oleh
disfungsi sistolit ventrikel kiri, pemberian digoksin untuk
meningkatkan kontraktilitas miokardium, memperbaiki curah jantung,
mengurangi volume ventrikel dan menurunkan regangan ventrikel
(3) Pemberian diuretic untuk menurunkan kelebihan volume cairan dan
aliran balik vena
(4) Pemberian preparate beta-bloker pada pasien gagal jantung kelas II
atau III menurut klasifikasi NYHA yang disebabkan oleh disfungsi
sistolik ventrikel kiri
(5) Terapi inotropic dengan dobutamine atau milrinone untuk penanagan
akut eksaserbasi gagal jantung
10) Instrumen Pengkajian
Kelompok mencari instrument pengkajian nutrisi pada pasien CHF
melalui database pubmed dengan kata kunci "psychometric AND tools AND
nutritional status AND Congestive Heart Failure" ditemukan hasil nol (0),
kemudian kelompok mengubah kata kunci pencarian menggunakan
“psychometric AND tools AND nutritional status” ditemukan dua (2)
instrument pengkajian nutrisi secara umum antara lain sebagai berikut :
(a) Validated screening tools for the assessment of cachexia, sarcopenia, and
malnutrition : a systematic review
Dalam artikel Validated screening tools for the assessment of cachexia,
sarcopenia, and malnutrition : a systematic review didapatkan instrument
pengkajian nutrisi antara lain sebagai berikut :
(1) SARC-F ; A questionnaire regarding ability to carry a heavy load,
walking, rising from a chair, climbing stairs, and frequency of fall
(2) SPSM ; Portable measure that combines estimates of muscle quantity
and function into a single scale
(3) CASCO ; Score to classify cachectic patients into 3 different groups;
includes 5 components: body weight loss and composition,
inflammation/metabolic disturbances/immunosuppression, physical
performance, anorexia, and quality of life
(4) BAPEN ; Tool based on 4 nutritional parameters (weight, height,
recent UWL, and appetite)
(5) BNST ; Score based on UWL, unintentional eating loss, and being
unable to eat for >5 d
(6) CNST ; Tool containing 2 items: weight loss and decreased food
intake
(7) CONUT ; Evaluates nutrition using albumin, cholesterol, and
lymphocyte count; automated system
(8) EDC ; Screening tool based on ESPEN criteria for diagnosis
malnutrition
(9) GNRI ; Modified nutritional risk index for geriatric patients (based on
albumin, current and previous weight)
(10) INSYST ; wo-tiered tool: first is a simple prescreen aiming to
establish if malnourished; second provides a more detailed evaluation
(11) MST ; Two questions regarding appetite and UWL
(12) MSTC ; Tool based on intake change, weight loss, ECOG
performance status, and BMI
(13) MUST ; Five-step tool including BMI, unplanned weight loss, and
presence of acute disease
(14) NRI ; Derived from serum albumin concentration and ratio of
usual to present weight
(15) NRS – 2002 ; Tool containing nutritional components of the MUST
along with disease severity
(16) NUFFE ; Three-point ordinal scale with 15 items assessing weight
loss, dietary history, appetite, and general activity
(17) SGA ; Assessment of nutritional status based on history and
examination
(18) SNAQ ; 26 questions related to eating and drinking difficulties,
defecation, condition, and pain
(19) SNST ; Six questions including weight loss, appetite, and health
status
(20) Spinal NST ; Tool that assesses 8 criteria including appetite,
weight loss, and level of spinal cord injury
(21) R-NST ; Nine questions assessing malnutrition risk/symptoms
combined with albumin, CRP, and urea
(22) 3-MinNS ; Questionnaire based on diagnostic criteria for
malnutrition and muscle wastage
(b) Nursing Minimum Data Sets for Documenting Nutritional Care for Adult
in Primary Healthcare: a Scoping Review
2. PENGKAJIAN SECARA APLIKASI
a. Keluhan Utama Gagal Jantung Kiri
1) Sesak Napas atau Dispnea
Wawancara :
a) Kapan sesak napas pertama kali muncul?
b) Apakah pernah mengalami sesak napas sebelumnya?
c) Apakah rasa sesak napas lebih jelas dirasakan saat berbaring mendatar
atau timbul tiba – tiba di malam hari atau dengan aktivitas ringan?
d) Apakah sesak napas timbul disertai dengan nyeri?
e) Mana yang lebih dulu dirasakan antara nyeri atau sesak napas?
f) Apakah rasa nyeri dipengaruhi oleh bernapas?
g) Apakah kondisi sesak yang dirasakan sudah berlangsung lama atau
muncul secara tiba – tiba?
h) Bisakah Anda menjelaskan sesak napas yang dirasakan ditandai dengan
dada yang terasa berat; seperti tertekan atau tertindih?
i) Bagaimana rasanya saat menarik napas dalam?
j) Apakah ada hal yang menyebabkan kondisi sesak napas
memburuk/membaik?
k) Apa yang dilakukan ketika mengalami sesak napas?
l) Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler atau pernapasan? (misalnya gagal
jantung, asma, PPOK atau emboli paru)
m) Apakah Anda merokok?
n) Terapi apa yang pernah Anda lakukan?
o) Apakah Anda menunggunakan oksigen/nebulizer/inhaler di rumah?
p) Bagaimana pengaruh sesak napas pada aktivitas Anda? Berapa jauh Anda
dapat berjalan, berlari atau menaiki tangga?
Pemeriksaan Fisik =
a) Bagaimana penampilan umum pasien (keadaan umum); Cek GCS?
Apakah pasien nyaman/distres/kesakitan/cemas?
b) Apakah pasien tampak pucat, sianosis, sesak, batuk disertai dengan
sputum merah muda berbusa dsb?
c) Apakah pasien bernapas secara adekuat?
d) Apakah sirkulasi adekuat? Cek CRT (Capillary Reffil Time)
e) Hitung Frekuensi Pernapasan? Bagaimana laju dan pola pernapasan?
Periksa tanda – tanda distress pernapasan : pernapasan cepat, penggunaan
otot bantu pernapasan, retraksi intercostalis,
f) Periksa denyut nadi pasien dan JVP
g) Inspeksi dada bagian anterior dan posterior dan bandingkan sisi kanan dan
kiri meliputi : bentuk dinding dada dan tulang belakang, jaringan parut
(radioterapi atau pembedahan), laju dan irama pernapasan, pergerakan
dinding dada (Simetris? Hiperekspansi?), retraksi intercostalis
h) Palpasi dada adanya nyeri tekan, posisi denyut apeks, dan ekspansi dada
i) Perkusi dada adanya bunyi tumpul atau hiperresonansi
j) Auskultasi dada menggunakan bagian diafragma stetoskop, kemudian
mendengarkan ; suara napas menurun atau tidak, pernapasan bronchial ada
atau tidak, dan suara tambahan ada atau tidak (ronkhi, friction tub/
gesekan, mengi),
k) Periksa resonansi vocal dan atau fremitus vocal
l) Berapa suhu pasien?
m) Adakah jari tubuh (clubbing)?
n) Cek tanda – tanda vital
o) Auskultasi jantung ; apakah bunyi jantung pertama dan kedua terpisah
secara normal?, adakah bunyi jantung tambahan (misalnya gallop?),
adakah bruit karotis dan femoralis?
Pemeriksaan Penunjang =
a) Radiologi & Diagnostik
(1) Rontgen dada
(2) Elektrokardiografi
(3) Ekokardiografi
b) Pemeriksaan Laboratorium=
(1) Analisa Gas Darah
(2) Elektrolit
(3) Pemeriksaan Darah Lengkap
(4) Cardiac Enzym Test ; pada pemeriksaan ini memastikan apakah ada
peningkatan enzim kreatin kinase (CK) dan protein troponin I (TnI)
serta tropononin T (TnT) yang sering terjadi pada pasien ACS (Acute
Cornary Syndrome) namun bila hasilnya normal maka pasien dalam
kondisi CHF (Congestive Heart Failure)
Diagnosa Keperawatan =
(D.0003) Gangguan Pertukaran Gas Berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi ditandai dengan dispnea, PO2 menurun, PCO2, takikardia,
bunyi napas tambahan
2) Keletihan atau Kelelahan
Wawancara :
a) Apakah Anda merasa Lelah sepanjang waktu? Apakah Lelah yang
dimaksud adalah tak bisa berolahraga, merasa sesak saat beraktivitas atau
jenuh?
b) Kapan pertama kali timbul gejala?
c) Apa yang menjadi penyebab timbulnya gejala lelah atau letih? Adakah
gejala fisik lain?
d) Adakah perubahan social yang signifikan saat ini?
e) Adakah sesak napas?
f) Adakah penurunan berat badan, demam atau hilang nafsu makan? Adakah
gejala fisik lain?
g) Hal apa yang Anda ingin lakukan namun Anda tidak dapat melakukannya?
h) Apakah pernah mengalami gejala kelelahan sebelumnya?
Pemeriksaan Fisik =
a) Bagaimana penampilan umum pasien (keadaan umum); Cek GCS?
b) Apakah pasien tampak pucat atau sianosis?
c) Apakah pasien bernapas secara adekuat?
d) Apakah sirkulasi adekuat? Cek CRT (Capillary Reffil Time)
e) Hitung Frekuensi Pernapasan? Bagaimana laju dan pola pernapasan?
Periksa tanda – tanda distress pernapasan : pernapasan cepat, penggunaan
otot bantu pernapasan, retraksi intercostalis,
f) Periksa denyut nadi pasien dan JVP
g) Inspeksi dada bagian anterior dan posterior dan bandingkan sisi kanan dan
kiri meliputi : bentuk dinding dada dan tulang belakang, jaringan parut
(radioterapi atau pembedahan), laju dan irama pernapasan, pergerakan
dinding dada (Simetris? Hiperekspansi?), retraksi intercostalis
h) Palpasi dada adanya nyeri tekan, posisi denyut apeks, dan ekspansi dada
i) Perkusi dada adanya bunyi tumpul atau hiperresonansi
j) Auskultasi dada menggunakan bagian diafragma stetoskop, kemudian
mendengarkan ; suara napas menurun atau tidak, pernapasan bronchial ada
atau tidak, dan suara tambahan ada atau tidak (ronkhi, friction tub/
gesekan, mengi),
k) Periksa resonansi vocal dan atau fremitus vocal
l) Auskultasi jantung ; apakah bunyi jantung pertama dan kedua terpisah
secara normal?, adakah bunyi jantung tambahan (misalnya gallop?),
adakah bruit karotis dan femoralis?
m) Adakah penurunan berat badan? Kaji Berat Badan pasien
Pemeriksaan Penunjang =
a) Radiologi & Diagnostik
(1) Rontgen dada
(2) Elektrokardiografi
(3) Ekokardiografi
(4) Fungsi Tiroid
(5) Pemeriksaan Darah Lengkap
b) Pemeriksaan Laboratorium
(1) Pemeriksaan Darah Lengkap
Diagnosa Keperawatan =
(D.0056) Intoleransi Aktivitas Berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan mengeluh Lelah, frekuensi
jantung meningkat >20 % dari kondisi istirahat, dispena, merasa tidak nyaman
setelah beraktivitas, gambaran EKG menunjukan iskemia, sianosis
3) Batuk
Wawancara :
a) Kapan batuk pertama kali muncul?
b) Apakah batuk produktif menghasilkan dahak? Apa warna dan berapa
banyak dahak? Adakah batuk darah?
c) Apakah batuk disertai dengan gejala sesak napas, nyeri dada atau
penurunan berat badan?
d) Adakah riwayat penyakit pernapasan sebelumnya yang berlangsung lama
> 6 bulan (kronis)?
e) Apakah Anda merokok?
Pemeriksaan Fisik =
a) Bagaimana penampilan umum pasien (keadaan umum); Cek GCS?
Apakah pasien nyaman/distres/kesakitan/cemas?
b) Apakah pasien tampak pucat, sianosis, sesak, batuk disertai dengan
sputum merah muda berbusa dsb?
c) Apakah pasien bernapas secara adekuat?
d) Hitung Frekuensi Pernapasan? Bagaimana laju dan pola pernapasan?
Periksa tanda – tanda distress pernapasan : pernapasan cepat, penggunaan
otot bantu pernapasan, retraksi intercostalis,
e) Inspeksi dada bagian anterior dan posterior dan bandingkan sisi kanan dan
kiri meliputi : bentuk dinding dada dan tulang belakang, jaringan parut
(radioterapi atau pembedahan), laju dan irama pernapasan, pergerakan
dinding dada (Simetris? Hiperekspansi?), retraksi intercostalis
f) Palpasi dada adanya nyeri tekan, posisi denyut apeks, dan ekspansi dada
g) Perkusi dada adanya bunyi tumpul atau hiperresonansi
h) Auskultasi dada menggunakan bagian diafragma stetoskop, kemudian
mendengarkan ; suara napas menurun atau tidak, pernapasan bronchial ada
atau tidak, dan suara tambahan ada atau tidak (ronkhi, friction tub/
gesekan, mengi),
i) Periksa resonansi vocal dan atau fremitus vocal
j) Cek tanda – tanda vital
k) Berapa suhu pasien?
l) Auskultasi jantung ; apakah bunyi jantung pertama dan kedua terpisah
secara normal?, adakah bunyi jantung tambahan (misalnya gallop?),
adakah bruit karotis dan femoralis?
Pemeriksaan Penunjang =
a) Radiologi & Diagnostik
(1) Rontgen dada
(2) Elektrokardiografi
(3) Ekokardiografi
b) Pemeriksaan Laboratorium
(1) Analisa Gas Darah
(2) Elektrolit
(3) Pemeriksaan Darah Lengkap
Diagnosa Keperawatan =
(D.0008) Penurunan Curah Jantung Berhubungan dengan perubahan irama
jantung ditandai dengan batuk, terdengar suara jantung S3 dan/atau S4
b. Keluhan Utama Gagal Jantung Kanan
1) Pembengkakan pada pergelangan kaki, tungkai (Edema Perifer)
Wawancara :
a) Kapan pertama kali muncul adanya pembengkakan tungkai?
b) Apakah mengenai salah satu atau kedua tungkai?
c) Apakah ada rasa nyeri? Adakah warna kemerahan, eksudat?
d) Meluas ke mana pembengkakan tersebut?
e) Adakah gejala lain yang menunjukan gagal jantung misalnya nyeri dada,
sesak napas atau berdebar – debar?
f) Adakah imobilitas yang sudah berlangsung lama?
g) Apakah pasien mengkonsumsi obat diuretic?
Pemeriksaan Fisik =
a) Bagaimana penampilan umum pasien (keadaan umum)
b) Adakah edema? Periksa tungkai. Apakah bengkaknya membentuk lekuk
(pitting)? Sampai sejauh mana dari tungkai ke arah atas yang mengalami
pembengkakan?
c) Adakah kemerahan, hangat, nyeri tekan betis atau pelebaran vena
superifisialis?
d) Adakah limfadenopati?
e) Adakah peningkatan JVP?
f) Adakah tanda – tanda gagal jantung (takikardia, irama, gallop, ronkhi,
efusi pleura, pembesaran hati, asites)?
g) Adakah tanda – tanda penyakit hati atau penyakit ginjal?
h) Adakah proteinuria?
Pemeriksaan Penunjang =
a) Radiologi & Diagnostik
(1) Rontgen dada
(2) Elektrokardiografi
(3) Ekokardiografi
(4) USG Abdomen
(5) CT Scan
b) Pemeriksaan Laboratorium
(1) Albumin dalam darah
2) Pembengkakan pada bagian perut (Asites)
Wawancara :
a) Kapan batuk pertama kali muncul adanya pembengkakan perut?
b) Apakah urine Anda berwarna gelap?
c) Apakah tinja/feses Anda pucat?
d) Adakah riwayat hepatitis sebelumnya?
e) Apakah riwayat penyakit hati dalam keluarga?
f) Apakah Anda mengkonsumsi minuman alcohol?
Pemeriksaan Fisik =
a) Bagaimana penampilan umum pasien (keadaan umum)
b) Adakah tanda- tanda penyakit hati kronis :
(1) Spider nevi?
(2) Memar?
(3) Icterus?
(4) Pembesaran parotis?
(5) Distensi abdomen?
(6) Apakah hati teraba? Periksa ukuran (oerkusi), tepi (rata/tidak rata), dan
adakah nyeri tekan?
(7) adakah edema perifer?
(8) Adakah splenomegaly atau asites (pekak berpindah pada saat perkusi)
Pemeriksaan Penunjang =
a) Radiologi & Diagnostik
(1) USG Abdomen
b) Pemeriksaan Laboratorium
(2) Albumin dalam darah
(3) SGPT
3) Sesak Napas
Wawancara :
a) Kapan batuk pertama kali muncul adanya sesak napas, nyeri dada?
b) Bagaimana toleransi olahraga Anda; sesak napas saat istirahat, olahraga
ringn dsb?
c) Apakah terdapat batuk, batuk darah, sesak napas pada saat posisi
berbaring, sesak napa di malam hari, pembengkakan pergelangan kaki atau
tungkai?
d) Apakah batuk disertai dengan gejala sesak napas, nyeri dada?
e) Apakah Anda merokok?
Pemeriksaan Fisik =
a) Bagaimana penampilan umum pasien (keadaan umum)
b) Apakah pasien mengalami distress pernapasan? Apakah pasien sesak
napas saat beristiraht?
c) Adakah sianosis, anemik, atau icterus?
d) Apakah gerakan dada simetris? Apakah trakea di tengah? Apakah perkusi
paru kanan dan kiri sama dan resonan?
e) Apakah terdengar bungi secara napas dan simetris?
f) Adakah tanda – tanda gagal jantung kongestif? (misalnya peningkatan
JVP, edema perifer, atau asites)
g) Adakah tanda – tanda pneumonia (misalnya demam, batuk produktif atau
konsolidasi)?
Pemeriksaan Penunjang =
a) Radiologi & Diagnostik
(1) USG Abdomen
b) Pemeriksaan Laboratorium
(1) Albumin dalam darah
(2) Enyzm Hepar
4) Nyeri Hati
Wawancara :
a) Kapan nyeri mulai dirasakan? Dimanakah awalnya dan adakah
penjalaran?
b) Apakah disertai muntah? Adakah gejala lain yang dirasakan (konstipasi,
dll)?
c) Adakah riwayat penyakit hati sebelumnya?
d) Adakah penyalahgunaan alcohol?
e) Adanya riwayat batu empedu?
Pemeriksaan Fisik =
a) Bagaimana penampilan umum pasien (keadaan umum)
b) Apakah ada demam? Cek suhu tubuh
c) Apakah pasien tampak ikterik?
d) Periksa abdomen. Adakah nyeri tekan atau tegang?
Pemeriksaan Penunjang =
a) Radiologi & Diagnostik
(1) USG Abdomen
b) Pemeriksaan Laboratorium
(1) Albumin dalam darah
(2) Enzym Hepar
Diagnosa Keperawatan =
Pada keluhan gagal jantung kanan yang telah disebutkan di atas antara lain
pembengkakan pada pergelangan kaki, tungkai (Edema Perifer),
pembengkakan pada bagian perut (Asites), sesak napas, nyeri hati sehingga
diagnosa keperawatan yang tepat untuk diangkat yaitu (D.0022) Hipervolemia
berhubungan dengan gangguan aliran balik vena ditandai dengan ortopnea,
dispnea, Paroksimal Nocturnal Dyspnea (PND), edema perifer/edema
anasarca, peningkatan JVP
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Diagnosa Keperawatan pada Gagal Jantung Kiri
1) (D.0008) Penurunan Curah Jantung Berhubungan dengan perubahan irama
jantung ditandai dengan batuk, terdengar suara jantung S3 dan/atau S4
2) (D.0003) Gangguan Pertukaran Gas Berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi ditandai dengan dispnea, PO2 menurun, PCO2, takikardia,
bunyi napas tambahan
3) (D.0056) Intoleransi Aktivitas Berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan mengeluh Lelah, frekuensi
jantung meningkat >20 % dari kondisi istirahat, dispena, merasa tidak nyaman
setelah beraktivitas, gambaran EKG menunjukan iskemia, sianosis
b. Diagnosa Keperawatan pada Gagal Jantung Kanan
1) (D.0022) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan aliran balik vena
ditandai dengan ortopnea, dispnea, Paroksimal Nocturnal Dyspnea (PND),
edema perifer/edema anasarca, peningkatan JVP
4. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Intervensi Keperawatan pada Gagal Jantung Kiri
Diagnosis Keperawatan Luaran Keperawatan Intervensi Keperawatan
(SDKI) (SLKI) (SIKI)
(D.0008) Penurunan Curah Setelah dilakukan (I.02075) Perawatan
Jantung Berhubungan intervensi selama Jantung
dengan perubahan irama ……………, Tindakan
jantung diharapkan : 1. Observasi
(L.02008) Curah a. Identifikasi
Gejala Tanda Mayor : Jantung meningkat, tanda/gejala
1. Subjektif dengan kriteria hasil : primer penurunan
Palpitasi 1. Ejectionfraction curah jantung
2. Objektif (EF) meningkat (5) (meliputi dispnea,
a. Bradikardia/ 2. Stroke volume kelelahan)
Takikardia indeks meningkat b. Identifikasi
b. Gambaran EKG (5) tanda/gejala
aritmia atau 3. Palpitasi menurun sekunder
gangguan (5) penurunan curah
konduksi 4. Frekuensi napas jantung (meliputi
menurun (5) peningkatan berat
5. Gambaran EKG badan,
artimia menurun hepatomegaly
(5) distensi vena
6. Tekanan darah jugularis,
membaik (5) palpitasi, ronkhi
(L.02011) Perfusi basah, oliguria,
miokard meningkat, batuk, kulit pucat)
dengan kriteria hasil : c. Monitor tekanan
1. Tekanan arteri rata darah (termasuk
– rata membaik (5) tekanan darah
2. Denyut apical ortostatik, jika
membaik (5) perlu)
3. Takikardia d. Monitor intake
membaik (5) dan output cairan
4. Bradikardia e. Monitor berat
membaik (5) badan setiap hari
5. Tekanan darah pada waktu yang
membaik (5) sama
6. Fraksi ejeksi f. Monitor saturasi
membaik (5) oksigen
7. Curah jantung g. Monitor keluhan
membaik (5) nyeri dada
8. Gambaran EKG (misalnya
aritmia menurun (5) intensitas, lokasi,
radiasi, durasi,
presivitas yang
mengurangi nyeri)
h. Monitor EKG 12
sadapan
i. Monitor aritmia
(kelainan irama
dan frekuensi)
j. Monitor nilai
laboratorium
jantung (misalnya
elektrolit, enzim
jantung, BNP, NT
Pro-BNP)
k. Periksa tekanan
darah dan
frekuensi nadi
sebelum dan
sesudah
beraktivitas
l. Periksa tekanan
darah dan
frekuensi nadi
sebelum
pemberian obat
(misalnya Beta
blocker, ACE
inhibitor, calcium
channel blocker,
digoksin)
2. Teraputik
a. Posisikan pasien
semi – fowler atau
fowler dengan
kaki ke bawah atau
posisi nyaman
b. Berikan diet
jantung yang
sesuai (misalnya
batasi asupan
kafein, natirum,
kolestrol, dan
makanan tinggi
lemak)
c. Gunakan stocking
elastis atau
pneumatic
intermiten, sesuai
indikasi
d. Fasilitasi pasien
dan keluarga untuk
modifikasi hidup
sehat
e. Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi stress,
jika perlu
f. Berikan dukungan
emosional dan
spiritual
g. Berikan oksigen
untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
>95%
3. Edukasi
a. Anjurkan
beraktivitas fisik
sesuai toleransi
b. Anjurkan
beraktivitas fisik
secara bertahap
c. Anjurkan berhenti
merokok
d. Ajarkan pasien
dan keluarga
mengukur berat
badan harian
e. Ajarkan pasien
dan keluarga
mengukur intake
dan output cairan
harian

4. Kolaborasi
a. Kolaborasi
pemberian
antiaritmia, jika
perlu
b. Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
(I.02035) Manajemen
Aritmia
Tindakan
1. Observasi
a. Periksa onset dan
pemicu artimia
b. Identifikasi jenis
artimia
c. Monitor frekuensi
dan durasi aritmia
d. Monitor keluhan
nyeri dada
(intensitas, lokasi,
factor pencetus
dan factor pereda)
e. Monitor respon
hemodinamikakiba
t aritmia
f. Monitor saturasi
oksigen
g. Monitor kadar
elektrolit
2. Terapeutik
a. Berikan
lingkungan yang
tenang
b. Pasang akses
intravena
c. Pasang monitor
jantung
d. Rekam EKG 12
sadapan
e. Periksa interval
QT sebelum dan
sesudah pemberian
obat yang dapat
memperpanjang
interval QT
f. Berikan oksigen,
sesuai indikasi
3. Kolaborasi
a. Kolaborasi
pemberian
antiaritmia, jika
perlu
b. Kolaborasi
pemberian
kardioversi, jika
perlu
c. Kolaborasi
pemberian
defibrilasi, jika
perlu

(I.01026) Terapi Oksigen


Tindakan
1. Observasi
a. Monitor
kecepatan aliran
oksigen
b. Monitor posisi
alat terapi
oksigen
c. Monitor aliran
oksigen secara
periodic dan
pastikan fraksi
yang diberikan
cukup
d. Monitor
efektivitas terapi
oksigen
(misalnya
oksimetri,
Analisa gas
darah) jika perlu
e. Monitor
kemampuan
melepaskan
oksigen saat
makan
f. Monitor tanda –
tanda
hipoventilasi
g. Monitor tanda
dan gejala
toksikasi oksigen
dan atelectasis
h. Monitor tingkat
kecemasan akibat
terapi oksigen
i. Monitor integritas
mukosa hidung
akibat
pemasangan
oksigen
2. Terapeutik
a. Bersihkan secret
pada mulut,
hidung, jika perlu
b. Pertahankan
kepatenan jalan
napas
c. Siapkan dan atur
peralatan
pemberian
oksigen
d. Berikan oksigen
tambahan jika
perlu
e. Tetap berikan
oksigen saat
pasien
ditransportasi
f. Gunakan
perangkat
oksigen yang
sesuai dengan
tingkat mobilitas
pasien
3. Edukasi
a. Ajarkan pasien
dan keluarga cara
menggunakan
oksigen di rumah
4. Kolaborasi
a. Kolaborasi
penentuan dosis
oksigen
b. Kolaborasi
pengguanaan
oksigen saat
aktivitas dan/atau
tidur
(I.02079) Perawatan
Sirkulasi
Tindakan
1. Observasi
a. Periksa sirkulasi
perifer (misalnya
nadi perfier,
edema, pengisian
kapiler, warna,
suhu, ankle
brachial index)
b. Identifikasi factor
risiko gangguan
sirkulasi
(misalnya
diabetes, perokok,
kadar kolestrol
tinggi)
2. Terapeutik
a. Hindari
pemasangan infus
atau pengambilan
darah di area
keterbatasan
perfusi
b. Hindari
pengukuran
tekanan darah
pada ekstermitas
dengan
keterbatasan
perfusi
3. Edukasi
a. Anjurkan berhenti
merokok
b. Anjurkan minum
obat pengontrol
tekanan darah
secara teratur
(I.03098) Manajemen
Cairan
Tindakan
1. Observasi
a. Monitor berat
badan harian
b. Monitor status
hemodinamik
(msialnya MAP,
CVP)
2. Terapeutik
a. Catat intake –
output dan hitung
balans cairan 24
jam
3. Kolaborasi
a. Kolaborasi
pemberian diuretic
jika perlua

(D.0056) Intoleransi Setelah dilakukan (I.05178) Manajemen


Aktivitas Berhubungan intervensi selama Energi
dengan ketidakseimbangan ……………, Tindakan
antara suplai dan kebutuhan diharapkan : 1. Observasi
oksigen (L.05047) Toleransi a. Identifikasi
Aktivitas Meningkat, gangguan fungsi
Gejala dan Tanda Mayor : dengan kriteria hasil : tubuh yang
1. Subjektif 1. Saturasi oksigen mengakibatkan
a. Mengeluh Lelah meningkat (5) kelelahan
2. Kemudahan dalam b. Monitor kelelahan
melakukan fisik dan
2. Objektif aktivitas sehari – emosisonal
a. Frekuensi jantung hari meningkat (5) c. Monitor pola dan
meningkat > 20 3. Keluhan Lelah jam tidur
% dari kondisi menurun(5) d. Monitor lokasi dan
sehat 4. Dispnea saat ketidaknyamanan
aktivitas menurun selama melakukan
Gejala dan Tanda Minor : (5) aktivitas
1. Subjektif 5. Dispnea setelah 2. Terapeutik
a. Dispnea aktivitas menurun a. Sediakan
saat/setelah (5) lingkungan
aktivitas 6. Aritmia saat nyaman dan
b. Merasa tidak aktivitas menurun rendah stimulus
nyaman setelah (5) (misalnya cahaya,
beraktivitas 7. Aritmia setelah suara, kunjungan)
c. Merasa lemah aktivitas menurun b. Lakukan rentang
2. Objektif (5) gerak pasif
a. Tekanan darah 8. Sianosis menurun dan/atau aktif
berubah ?20% (5) c. Berikan aktivitas
dari kondisi 9. Tekanan darah distraksi yang
istirahat membaik (5) menyenangkan
b. Gambaran EKG 10. EKG iskemia d. Fasilitas duduk di
menunjukkan membaik (5) sisi tempat tidur,
aritmia jika perlu tidak
saat/setelah dapat berpindah
aktivitas atau berjalan
c. Gambaran EKG 3. Edukasi
menunjukkan a. Anjurkan tirah
iskemia baring
d. Sianosis b. Anjurkan
melakukan
aktivitas secara
bertahap
c. Anjurkan
menghubungi
perawat jika tanda
dan gejala
kelelahan tidak
berkurang
d. Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi
kelelahan
4. Kolaborasi
a. Kolaborasi dengan
ahli gizi tentang
cara meningkatkan
asupan makanan
(I.02035) Manajemen
Aritmia
Tindakan
1. Observasi
a. Periksa onset dan
pemicu aritmia
b. Identifikasi jenis
aritmia
c. Monitor frekuensi
dan durasi aritmia
d. Monitor keluhan
nyeri dada
(intensitas, lokasi,
factor pencetus dan
factor pereda)
e. Monitor respon
hemodinamik
akibat aritmia
f. Monitor saturasi
oksigen
g. Monitor kadar
elektrolit
2. Terapeutik
a. Berikan
lingkungan yang
tenang
b. Pasang akses
intravena
c. Pasang monitor
jantung
d. Rekam EKG 12
sadapan
e. Periksa interval
QT sebelum dan
sesudah pemberian
obat yang dapat
memperpanjang
interval QT
f. Berikan oksigen,
sesuai indikasi
3. Kolaborasi
a. Kolaborasi
pemberian
antiaritmia, jika
perlu
b. Kolaborasi
pemberian
kardioversi, jika
perlu
c. Kolaborasi
pemberian
defibrilasi, jika
perlu
(I.0281) Rehabilitasi
Jantung
Tindakan
1. Observasi
a. Monitor tingkat
toleransi aktivitas
b. Periksa
kontraindikasi
Latihan
(takikardia>120
kali/menit, TDS >
180 mmHg, TDD
> 110 mmHg.
Hipotensi
ortostatik > 20
mmHg, angina,
dispnea,
gambaran EKG
iskemia, blok
atrioventricular
derajat 2 dan 3,
takikardia
ventrikel)
c. Lakukan skrining
ansietas dan
depresi, jika perlu
2. Terapeutik
a. Fasilitasi pasien
menjalani Latihan
fase 1 (inpatient)
b. Fasilitasi pasien
menjalani Latihan
fase 2
(outpatient)
c. Fasilitasi pasien
menjalani Latihan
fase 3
(maintenance)
d. Fasilitasi pasien
menjalani Latihan
fase 4 (long term)
3. Edukasi
a. Jelaskan
rangkaian fase –
fase rehabilitasi
jantung
b. Anjurkan
menjalani Latihan
sesuai toleransi
c. Anjurkan pasien
dan keluarga
untuk modifikasi
factor resiko
(misalnya
Latihan, diet,
berhenti merokok,
menurunkan berat
badan)
d. Anjurkan pasien
dan keluarga
mematuhi jadwal
kontrol kesehatan
(I.02060) Pemantauan
Tanda Vital
Tindakan
1. Observasi
a. Monitor tekanan
darah
b. Monitor nadi
(frekuensi,
kekuatan, irama)
c. Monitor
pernapasan
(frekuensi,
kedalaman)
d. Monitor suhu
tubuh
e. Monitor oksimetri
nadi
f. Monitor tekanan
nadi (selisih TDS
dan TDD)
g. Identifikasi
penyebab
perubahan tanda
vital
2. Terapeutik
a. Atur interval
pemantauan sesuai
kondisi pasien
b. Dokumentasikan
hasil pemantauan
3. Edukasi
a. Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
b. Informasikan hasil
perhitungan jika
perlu
(D.0022) Hipervolemia Setelah dilakukan (I.03114) Manajemen
berhubungan dengan intervensi selama Hipervolemia
gangguan aliran balik vena ……………, Tindakan
diharapkan : 1. Observasi
Gejala dan Tanda Mayor : (L.03020) a. Periksa tanda dan
1. Subjektif Keseimbangan cairan gejala
a. Ortopnea meningkat, dengan hypervolemia
b. Dispnea kriteria hasil : (misalnya
c. Paroksimal 1. Asupan cairan ortopnea, dispnea,
Nocturnal meningkat (5) edema, JVP/CVP
Dyspnea (PND) 2. Output urin menigkat, refleks
2. Objektif meningkat (5) hepatojugular
a. Edema anasarca 3. Edema menurun positif, suara napas
dan/atau edema (5) tambahan)
perifer 4. Asites menurun (5) b. Identifikasi
b. Berat badan 5. Berat badan penyebab
meingkat dalam membaik (5) hypervolemia
waktu singkat Setelah dilakukan c. Monitor status
c. Jugular Venous intervensi selama hemodinamik
Pressure (JVP) ……………, (misalnya
dan/atau Central diharapkan : frekuensi jantung,
Venous Pressure (L.03020) curah tekanan darah,
meningkat jantung meningkat, MAP, CVP) jika
d. refleks dengan kriteria hasil : tersedia
hepatojugular 1. Kekuatan nadi d. Monitor intake dan
positif perifer meningkat output cairan
(5) e. Monitor tanda
Gejala dan Tanda Minor : 2. Ejection fraction hemokonsentrasi
1. Subjektif (EF) meningkat (5) (misalnya kadar
Tidak tersedia 3. Stroke volume natrium, BUN,
2. Objektif index meningkat hematokrit, berat
a. Distensi vena (5) jenis urine)
jugularis 4. Palpitasi menurun f. Monitor tanda
b. Terdengar suara (5) peningkatan
napas tambahan Gambaran EKG tekanan onkotik
c. Hepatomegaly aritmia menurun plasma (msialnya
d. Kadar Hb/Ht (5) kadar protein dan
turun 5. Lelah menurun (5) albumin
e. Oliguria 6. Edema menurun meningkat)
f. Intake lebih (5) g. Monitor kecepatan
banyak dari 7. Distensi vena infus secara ketat
output (balans jugularis menurun h. Monitor efek
cairan positif) (5) samping diuretic
g. Kongesti paru 8. Oliguria menurun (misalnya
(5) hipertensi
9. Pucat/sianosis ortostatik,)
menurun (5) 2. Terapeutik
10. Paroksimal a. Timbang berat
Nocturnal Dyspnea badan setiap hari
(PND) menurun (5) pada waktu yang
11. Ortopnea menurnu sama
(5) b. Batasi asupan
12. Batuk menurun (5) cairan dan garam
13. Suara jantung S3 c. Tinggikan kepala
menurun (5) tempat tidur 30o –
14. Suara jantung S4 40o
menurun (5) 3. Edukasi
15. Hepatomegaly a. Anjurkan melapor
menurun (5) jika haluaran urine
16. Tekanan darah < 0,5 mL/kg/jam
membaik (5) dalam 6 jam
17. Pengisian kapiler b. Anjurkan melapor
membaik (5) jika BB bertambah
18. Berat badan > 1 kg dalam
membaik (5) sehari
19. Central Venous c. Ajarkan cara
Pressure (CVP) mengukur dan
membaik (5) mencatat asupan
dan haluaran
Setelah dilakukan cairan
intervensi selama d. Ajarkan cara
……………, membatasi cairan
diharapkan : 4. Kolaborasi
(L.03020) a. Kolaborasi
Keseimbangan asam pemberian diuretic
basa meningkat, b. Kolaborasi
dengan kriteria hasil : penggantian
20. Tingkat kesadaran kehilangan kalium
meningkat (5) akibat diuretic
21. Frekuensi napas c. Kolaborasi
membaik (5) pemberian
22. Irama napas contious renal
membaik (5) replacement
23. pH membaik (5) therapy (CRRT)
24. Kadar CO2 jika perlu
membaik (5)
(I.03121) Pemantauan
Cairan
Tindakan
1. Observasi
a. Monitor frekuensi
dan kekuatan nadi
b. Monitor frekuensi
napas
c. Monitor tekanan
darah
d. Monitor berat
badan
e. Monitor waktu
pengisian kapiler
f. Monitor elastisitas
atau turgor kulit
g. Monitor, jumlah
warna dan berat
jenis urine
h. Monitor kadar
albumin dan
protein total
i. Monitor hasil
pemeriksaan serum
(misalnya
osmolaritas seru,
hematokrit,
natrium, kalium,
BUN)
j. Monitor intake dan
output cairan
k. Identifikasi tanda –
tanda
hypervolemia
(misalnya dispnea,
edema perifer,
edema anasarca,
JVP meningkat,
CVP meningkat,
refleks
hepatojugular
positif, berat badan
menurun dalam
waktu singkat)
l. Identifikasi factor
resiko
ketidakseimbangan
cairan (misalnya
prosedur
pembedahan
mayor, trauma/
perdarahan, luka
bakar, apheresis,
obstruksi
intestinal,
peradangan
pancreas, penyakit
ginjal dan kelenjar,
disfungsi
intestinal)
2. Terapeutik
a. Atur onterval
waktu pemantauan
sesuai dengan
kondisi pasien
b. Dokumentasikan
hasil pemantauan
3. Edukasi
a. Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
b. Informaiskan hasil
pemantauan jika
perlu

Lampiran Pemeriksaan Penunjang


DAFTAR PUSTAKA

Fikriana, Riza. 2018. Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta : Deepublish


Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis dan Pemriksaan Fisik.Jakarta : Penerbit
Erlangga
Groenewegen, A., Rutten, F., Mosterd, A., & Hoes, A. (2020). Epidemiology of heart failure.
European Journal of Heart Failure, 22(8): 1342-1356
Kasron. 2016. Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Trans Info Media
Kasron. 2021. Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarata : Trans Info Media
Lippi, G., & Sanchis-Gomar, F. (2020). Global epidemiology and future trends of heart failure.
AME Medical Journal, 5(Ci), 15–15. https://doi.org/10.21037/amj.2020.03.03
Lumi, Axel P, Victor F F Joseph, and Natalia C I Polii. 2021. “Rehabilitasi Jantung Pada Pasien
Gagal Jantung Kronik.” Jurnal Biomedik 13(3): 309–16.
https://doi.org/10.35790/jbm.13.3.2021.33448.
Manurung, Nixson. 2016. Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Trans
Info Media
Maulidta KW. Gambaran karakteristik pasien CHF di Instalasi Rawat Jalan RSUD Tugurejo
Semarang.Vol. 15 No. 1: 54 – 58; 2015
Minartin, Deni. (2018). Asuhan Keperawatan Pada Tn.A Dengan Gangguan Sistem
Cardiovaskuler Congestive Heart Failure (CHF) Di Ruang ICCU RSU Bahteramas Kendari.
Sulawesi Tenggara: Polteknik Kesehatan Kendari
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan
Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
Nurkhalis, and Rangga Juliar Adista. 2020. “Manifestasi Klinis Dan Tatalaksana Gagal
Jantung.” Jurnal Kedokteran Nanggroe Medika 3(3): 36–46.
Purwowiyoto SL. Obstructive Sleep Apnea dan Gagal Jantung. J Kedokt Yars.
2017;25(3):172–83.
Ramadhana, Aldyla Syahro. 2020. “Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Pasien
Dengan Stroke Hemoragik Di Ruangan Instalasi Gawat Darurat.” Universitas Kusuma
Husada Surakarta.
Syahrudi dan Akharayul Anam.2022. Kardiovaskuler dalam Asuhan Keperawatan Medikal
Bedah dengan Pendekatan. Mind Mapping SDKI, SLKI, dan SIKI. Jakarta : Trans Info
Media
Sari, Dewi Ita. 2018. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Congestive Heart Failure
(CHF) di Ruang Flamboyan RSUD Arifin Achmad Pekanbaru. Poltekkes Riau:
Laporan Tugas Akhir
Savarese, G. & Lund, L. H. 2017. Global Public Health Burden of Heart Failure. Cardiac Failure
Review, 3 (1). 7–11.doi: 10.15420 /cfr. 2016:25:2
SDKI. 2019. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi Dan Indikator Diagnostik. 1st
ed. Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
SIKI. 2019. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi Dan Tindakan Keperawatan. 1st
ed. Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
SLKI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi Dan Kriteria Hasil Keperawatan.
1st ed. Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Anda mungkin juga menyukai