L.O 1. M.

M Anatomi Jantung
1.1 Makro
1.1. Makroskopik
Anatomi fisiologi jantung ini akan diawali dengan letak jantung itu sendiri. Letak
jantung kita adalah terdapat dalam rongga dada manusia.Tepatnya adalah di atas
diafragma. Dan organ yang satu ini terbungkus oleh apa yang dinamakan dengan
selaput jantung (lapisan jantung) yang disebut dengan perikardium. Berat organ
jantung adalah berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung adalah sebesar
kepalan tangan. Bentuknya seperti piramid, berkontraksi secara teratur.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara
kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya
pada mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa
2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri
dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat
dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan
serosa terbagi atas dua lapisan:
a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan
fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat :Aorta ascendens,
vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung
menutupi otot jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang
disebut cavum pericardii.
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri –
depan bawah.
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang
masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra
dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel
sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum
atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava
superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung
sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke
paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-
paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial
kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-
paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen
sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan
katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan
ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke
arteri pulmonalis menuju paru-paru.
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari
atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
Bagian Katup Jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan
ventrikel dextra yang terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel
sinistra yang terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas
katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk
mendarahi otot jantung.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi
jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan
alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius,
vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis
anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria
sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan
sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis
posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria
dextra dan vena cordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
ii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding
belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian
anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk
samping atas ventrikel sinistra.
ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
 1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima ( THEBESI )

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

Sirkulasi sistemik

1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari
jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui
cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole →
untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.Selanjutnya
darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena
besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena
cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel
dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari
ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra
→ paru → masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke
jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi
sistemik.
 1.2 Mikro
Endokardium

Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan
serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di
atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang
bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke
dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat
polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.

Miokardium

Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang
paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel
sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk
jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak
rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di
dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis
permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke
dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.

Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis
jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial
terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan
lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung

Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri
atas tiga lapisan, yaitu:
 1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling
dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot
polos

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel
lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng

2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa,
disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada
pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus
fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

L.O 2. M&M Fisiologi

2.1 Tekanan Darah
Pengaturan Aliran Darah :

Sistole

Ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan

intraventrikularis meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis
menutup, disamping itu darah akan terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis
karena katup semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonalis terbuka.
Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I ( S 1 )

Volume sistole akhir (ESV)

Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel.

Kenaikan afterload (misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi
ejeksi dan kenaikan volume diastole dan sistole akhir

Diastole
Ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial
meningkat.Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari
atrium masuk ke ventrikel, sedangkan katup semilunaris aorta dan pulmonalis
tertutup. Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan suara jantung II ( S 2 ).

Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara. Fase 1

ditandai oleh suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan
dengan pemunculan kembali denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara
fase 1 ini sama dengan tekanan darah sistolik. Selama fase 2, suara
murmur/bising terdengar.Pada fase 3 suara terdengar jelas fase 4 perubahan
mulai terjadi dimana suara nadi mulai melemah(biasanya 10 mmHg diatas
tekanan darah diastolik yang sebenarnya).Pada fase 5, suara mulai hilang, dan
menunjukkan tekanan darah diastolic
Tekanan darah

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :

1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darahberbanding lurus
2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalikdengan tekanan
dalam pembuluh. Beberapa faktor :
A. Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam
plasma, semakin besar tahananterhadap aliran darah
B. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakinbesar tahanan
terhadap aliran darah
 C. Radius pembuluh :
a. Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada
vasodilatasi, maka aliran darah akan meningkat 16x tekanan darah.
b. Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi
vasokontriksi, maka aliran darah 16x tekanan darah.

2.2 Jantung (Siklus & Pompa Jantung)

L.O 3. M&M Patofisiologi Hipertensi
Patofisiologi terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya
angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE).
ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah
mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon
renin akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru,
angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. (Anggraini, 2009) Renin disintesis
dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorenin dalam sel-sel
jukstaglomerular (sel JG) pada ginjal. Sel JG merupakan modifikasi dari sel-sel
otot polos yang terletak pada dinding arteriol aferen tepat di proksimal glomeruli.
Bila tekanan arteri menurun, reaksi intrinsik dalam ginjal itu sendiri menyebabkan
banyak molekul protein dalam sel JG terurai dan melepaskan renin. Angiotensin
II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat dan memiliki efek-efek lain yang juga
mempengaruhi sirkulasi. Selama angiotensin II ada dalam darah, maka
angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan
tekanan arteri. Pengaruh pertama, yaitu vasokonstriksi, timbul dengan cepat.
Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lemah pada vena. Cara
kedua dimana angiotensin II meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja
pada ginjal untuk menurunkan ekskresi garam dan air. Vasopresin, disebut juga
antidiuretic hormone (ADH), bahkan lebih kuat daripada angiotensin sebagai
vasokonstriktor, jadi kemungkinan merupakan bahan vasokonstriktor yang paling
kuat dari ubuh. Bahan ini dibentuk di hipotalamus tetapi diangkut menuruni pusat
akson saraf ke glandula hipofise posterior, dimana akhirnya disekresi ke dalam
darah. Aldosteron, yang disekresikan oleh sel-sel zona glomerulosa pada korteks
adrenal, adalah suatu regulator penting bagi reabsorpsi natrium (Na+) dan
 sekresi kalium (K+) oleh tubulus ginjal. Tempat kerja utama aldosteron adalah
pada sel-sel prinsipal di tubulus koligentes kortikalis. Mekanisme dimana
aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium sementara pada saat yang sama
meningkatkan sekresi kalium adalah dengan merangsang pompa natriumkalium
ATPase pada sisi basolateral dari membran tubulus koligentes kortikalis.
Aldosteron juga meningkatkan permeabilitas natrium pada sisi luminal membran.
Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi primer terus
berkembang karena belum didapat jawaban yang memuaskan yang dapat
menerangkan terjadinya peninkatan tekanan darah. Tekanan darah dipengaruhi
oleh curah jantung dan tahanan perifer.

L.O 4. M&M Hipertensi

4.1 Definisi
Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan
seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari
160 mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg
secara konsisten dalam beberapa waktu.

4.2 Etiologi
1. Hipertensi Essensial (Primer)
Atau idiopatik merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui.
Hipertensi primer 90-95% terjadi pada orang dewasa. Meskipun penyebabnya
tidak diketahui namun ada beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan
terjadinya hipertensi,antara lain :
- Faktor Gaya Hidup
Merokok dapat menyebabkan hipertensi karena zat yang terdapat dalam
rokok dapat merusak lapisan dinding arteri berupa plak. Kandungan
nikotinnya juga bisa meningkatkan hormone epinefrin yang bisa
menyempitkan pembuluh darah arteri. Alkohol dan makan terlalu banyak
hingga menyebabkan obesitas juga dapat menyebabkan hipertensi.
- Usia
Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia.
- Genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus
hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga. Fenomena
 epigenetik seperti metilasi DNA dan modifikasi histon juga terlibat dalam
pathogenesis hipertensi.
- Jenis Kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila terjadi pada usia dewasa muda.
Tetapi lebih banyak menyerang wanita setelah umur 5 tahun, sekitar 60%
penderita hipertensi adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan
perubahan hormon setelah menopause.

2. Hipertensi Sekunder
Terjadi karena penyakit lain. Penyakit parenkim dan penyakit renovaskular
merupakan factor penyebab yang paling umum. Persentase pasien yang
menderita hipertensi sekunder lebih sedikit dari hipertensi essensial sekitar 2-
10%.
Renovaskular :
- Penyakit Parenkim, misalnya glomerulonephritis akut dan kronik.
- Penyempitan (stenosis) arteri renalis akibat aterosklerosis atau fibroplasia
bawaan.
- Sindrom Cushing, peningkatan sekresi glukokortikoid akibat penyakit
adrenal/ disfungsi hipofisis.
- Aldosteronisme primer, peningkatan sekresi aldosterone karena tumor
adrenal
- Feokromositoma, tumor medulla adrenal yang berakibat peningkatan
sekresi katekolamin adrenal.
Vaskular :
- Koarktasio aorta, konstriksi aorta bawaan pada tingkat duktus arteriosus.
- Collagen Vascular Disease
- Vasculitis
Gangguan Hormon Endokrin :
- Obat Kontrasepsi, sintesis hepatik angiotensinogen diinduksi oleh
komponen estrogen pada obat kontrasepsi oral. Sekitar 5% dari wanita
yang menggunakan kontrasepsi oral dapat mengembangkan hipertensi.
Obat-obatan dan toksin :
- Alkohol
- Kokain
- Siklosporin, tacrolimus
- NSAID
- Erythropoietin
- Obat adrenergik

4.3 Epidemiologi
 4.4 Klasifikasi
Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang
dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini
tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi
b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain
hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10%
dari kasus-kasus hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa
muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan
tekanan darah pada sistol dan diastol.
b. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam satuan
mmHg dibagi menjadi beberapa stadium menurut WHO.
Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
Optimal <120 mmHg <80 mmHg
Normal <130 mmHg <85 mmHg
Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140 – 159 mmHg 90 - 99 mmHg
Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg 90 – 94 mmHg
Tingkat 2 (Hipertensi sedang) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg
Tingkat 3 (Hipertensi berat) ≥180 mmHg ≥110 mmHg
Hipertensi sistol terisolasi ≥140 mmHg <90 mmHg
Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg <90 mmHg

Tekanan darah tinggi primer

Hampir 95% dari semua kasus hipertensi yang ditemukan adalah tekanan darah tinggi
primer atau disebut juga hipertensi esensial. Penyebabnya adalah gabungan dari beberapa
faktor yakni gen, gaya hidup, berat badan, dan lainnya. Biasanya, dokter menyarankan
untuk melakukan modifikasi pada gaya hidup dan pola makan. Jika perubahan gaya hidup
tidak menurunkan tekanan darah, dokter biasanya akan memberikan obat-obatan untuk
menormalkan tekanan darah
Tekanan darah tinggi sekunder
Hipertensi sekunder disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor penyebab hipertensi sekunder
yang paling umum adalah kerusakan dan disfungsi ginjal. Penyebab lainnya adalah tumor,
masalah pada kelenjar tiroid, kondisi selama kehamilan, dan lain-lain. Biasanya, hipertensi
jenis ini bisa disembuhkan jika penyebabnya lebih dulu disembuhkan.
Tekanan darah tinggi maligna
Ini adalah jenis hipertensi yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi maligna
sangat cepat untuk merusak organ dalam tubuh. Jika dalam lima tahun hipertensi maligna
tidak diobati, konsekuensinya adalah kematian yang disebabkan oleh kerusakan otak,
jantung, dan gagal ginjal. Namun, hipertensi jenis ini dapat diobati dengan catatan
pengobatan dilakukan secara intensif dan berkelanjutan. Seseorang yang menderita
hipertensi jenis ini merasakan kebas di sekujur tubuh, penglihatan kabur, kecemasan, dan
sangat kelelahan.
Tekanan darah tinggi sistolik terisolasi
Jenis hipertensi ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes, dan diet yang
salah. Pada hipertensi ini, arteri menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik (tekanan
darah saat jantung berkontraksi) sangat tinggi sedangkan diastolik (tekanan darah saat
jantung istirahat) normal.
White coat hypertension
Hipertensi jenis ini hanya terjadi jika pasien sedang berada di pusat klinik atau rumah sakit.
Jenis tekanan darah tinggi ini disebabkan oleh kegugupan saat akan diperiksa oleh pihak
rumah sakit. Di luar rumah sakit, tekanan darah pasien ini sangat normal. Jika terjadi hal
yang sama dalam pemeriksaan ulang maka jenis hipertensi ini tidak perlu diobati.
Hipertensi resisten
Penderita hipertensi resisten tidak merespon obat apapun lagi. Hipertensi dikatakan resisten
jika 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Maka diperlukan 4 macam jenis
obat untuk menurunkan tekanan darah.

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagimenjadi
dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi

180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak
(perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut,
penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD
 dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan
organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat
mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan dengan
obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit maksimal satu
jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk dipantau TD-nya dan
diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean arterial pressure (MAP)
tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika stabil, dapat
mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan yang
lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang
tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat
TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48
jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala
seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit},
tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya
berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang,
penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada
kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi
oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan
observasi yang ketat.

4.5 Manifestasi Klinis

Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan
adanya gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan
tanda dan gejala seperti di bawah ini :
1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)
2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Gejala :
1. Mual dan muntah
2. Nokturia
3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung,
mimisan(jarang), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah,
dan mata berkunang-kunang.

Dalam organ tertentu meliputi :

1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal,
gangguan kesadaran (somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat,
kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta
gangguan kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.

4.6 Diagnosiis & DB

Anamnesis

a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang,

sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami
ketegangan.
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau
sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain,
mudah tersinggung, dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai,
hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya
atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti
inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll),
Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan
berlemak).

Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas

tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas
atrium kiri, iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi
hipertensi bendungan atau edema paru.
d. Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau
tidak.
e. EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi
ventrikel kiri
f. Tes urinalisis
Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah.Tes
ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah
mengalami kegagalan fungsi atau belum.
g. Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari
penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di
masa yang akan datang.
i. profil lipid K +dan Na+serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan
hipertiroidisme.
j. Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung
diagnosis hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai
apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor
di kelenjar adrenal.Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk
melihat kelancaran aliran darah.

DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto
rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri.Kemudian dengan faktor resiko umur
yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat
stressor di lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada
nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai
dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah.Pada gambaran
foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu.Misalnya : disebabkan

oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor,
karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-
lain.

4. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya
anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta
bikuspidalis.Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan
ekstremitas dingin.Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis
yang hilang timbul.Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.
 4.7 Tatalaksana
1. Non farmakologik :
a. Pembatasan garam dalam makanan
Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten
terhadap garam. Penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan
natrium, berat badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang
tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap garam cenderung
tidak ada perubahan dalam berat badan/ tekanan darah dalam diet tinggi
atau rendah garam. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa
beberapa orang mempunyai penurunan tekanan darah yang baik sesuai
pembatasan garam dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah
tetap tidak berubah.
Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300mg
natrium/hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik 9-15 mmHg dan
tekanan diastolik 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg
natrium/hari dianjurkan untuk pengelolaan diet pada kebanyakan pendrita
hipertensi.

b. Mengurangi berat badan

Terdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan
perubahan tekanan darah, dengan ramalan tekanan darah turun sebesar
25/15 mmHg setiap penurunan berat badan.
c. Pembatasan alkohol
d. Latihan fisik
e. Stop merokok
f. Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak

2. Farmakologik

Klasifikasi Tekana Tekana Modifikasi Terapi farmakologik

tekanan n darah n darah gaya
Tanpa ada Harus ada
darah sistolik diastolik hidup
keharusan indikasi
indikasi
Normal <120 <80 Dianjurkan Tidak ada Obat untuk
indikasi obat yang harus
Prehipertensi 120-139 80-89 Ya
antihipertensi. ada indikasi.‡
Hipertensi 140-159 90-99 Ya Thiazide-type Obat untuk
derajat 1 diuretics . Bisa yang harus
 dipertimbangkan ada indikasi.‡
ACEI, ARB, BB, obat
CCB, antihipertensi
lain (diuretics,
atau kombinasi.
ACEI,
Hipertensi >160 >100 Ya Dua obat
ARB, BB,
derajat 2 kombinasi†
CCB)
(biasanya
sesuai
thiazide-type
kebutuhan.
diuretic
and ACEI or
ARB or BB
or CCB).

 β Blocker , seperti atenolol dan metoprolol. Menurunkan denyut jantung dan

TD dengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal adrenergic. Efek samping
diantaranya adalah letargi, impotensi, perifer dingin, eksaserbasi diabetes, dan
hyperlipidemia. Kontrindikasi pada penderita asma, hati-hati bila digunakan
pada penderita penyakit vascular perifer.
 Diuretikdan diuretic tiazid seperti bendrofluazid; aman dan efektif.
 Antagonis kanal kalsium (calcium channel), adalah vasodilator yang
menurunkan TD. Seperti Nifedipin (kemungkinan amilodipin) menyebabkan
takikardia reflex kecuali bila diberikan juga β Blocker, diltiazem dan verapamil
menyebabkan bradikardia. Efek sampingnya yaitu muka merah, edema
pergelangan kaki, perburukan gagal jantung kecuali amlodipine.
 ACE – Inhibitor, seperti kaptopril, enalapril, lisinopril, dan ramipril.
Memberikan efek antihipertensi dengan menghambat pembentukan
angiotensin II. Efek samping diantaranya batuk kering (sering dijumpai) dan
angioedema.
 Antagonis reseptor angiotensin II, seperti Losartan dan valsartan. Bekerja
antagonis terhadap aksis angiotensin II-renin. Efikasinya sebanding dengan
ACEI walaupun data penelitian yang mendukung penggunaannya kurang
komprehensif. Indikasinya pada gagal jantung atau gangguan fungsi ventrikel
kiri jika batuk akibat ACEI terasa mengganggu. Efeknya dalam fungsi ginjal
pada hipertensi renovaskular sama.
 Antagonis α, seperti doksazosin. Vasodilator yang menurunkan TD dengan
bekerja antagonis terhadap reseptor α-adrenergic pada pembuluh darah
perifer.
 Obat-obat lain misalnya obat yang bekerja sentral seperti metildopa atau
moksonidin yang lebih baru.
Terapi awal biasanya menggunakan β Blocker dan/atau diuretic. ACEI sebagai
obat lini kedua walaupun manfaatnya yang semakin meningkat terhadap penyakit
kardiovaskular sering membuat obat ini diberikan sebagai lini pertama.

Indikasi terapi kombinasi oleh dua atau lebih obat ntihipertensi adalah jika
hipertensi tidak terkontrol dengan dosis optimal satu jenis obat.
Terapi Kombinasi
Rasional kombinasi obat antihipertensi:
Ada 6 alasan mengapa pengobatan kombinasi pada hipertensi dianjurkan:
1. Mempunyai efek aditif
2. Mempunyai efek sinergisme
3. Mempunyai sifat saling mengisi
4. Penurunan efek samping masing-masing obat
5. Mempunyai cara kerja yang saling mengisi pada organ target tertentu
6. Adanya “fixed dose combination” akan meningkatkan kepatuhan pasien
(adherence)

Fixed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai berikut:

1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan diuretik
2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik
3. Penyekat beta dengan diuretik
4. Diuretik dengan agen penahan kalium
5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan antagonis kalsium
6. Agonis α-2 dengan diuretik
7. Penyekat α-1 dengan diuretic

4.8 Komplikasi

a. Organ Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa
penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk
memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar.
Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri
(koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan
menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan
menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.
b. Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan
sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah
tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi
pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.
 c. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh
darah ginja karena pembuluh darah ginjal tertekanl, sehingga fungsi ginjal
sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik,
akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat
merusak organ tubuh lain terutama otak.
d. Kerusakan otak
Tekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh darah
otak (stroke) akibatnya, darah tercecer dari daerah tertentu otak sedangkan
bagian lain otak tidak teraliri cukup

1.9 Pencegahan
5. Menghindari kegemukan (Obesitas)
Hindari obesitas dengan menjaga berat badan. Batasan kegemukan adalah jika
berat badan lebih 10% dari berat badan normal.
6. Batasi konsumsi lemak
Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu
tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya
endapan kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Lama-kelamaan akan
menyumbat pembuluh nadi dan meningkatkan tekanan darah.
7. Olahraga Teratur
Menurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau
menghilangkan endapan kolestero pada pembuluh nadi.
8. Tidak merokok
9. Tidak minum alcohol
10. Hidari makanan bergaram tinggi

1.10 Prognosis
2. Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia,
intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari
penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis
hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila
tidak ditangani.
3. Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari
pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko
independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan
merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka
mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.
4. Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul
di waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.