Alim Muslimah Suryantoro

FK A / 1102013020

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

LO 1.1 Makroskopis

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular
yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke
seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat
yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran
lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x
dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :
1. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat
dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh
darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).
2. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium
sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.
Letak jantung dalam mediastnum media
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat
yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum Diaphragma Thotacis.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini
berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
a) Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang
menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava superior,
trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b) Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot
jantung disebut juga epikardium. Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis
terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
1. Bagian bawah disebut apex cordis : berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah
2. Bagian atas disebut basis cordis : menunjuk ke arah kanan belakang atas.
Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan
dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra.
Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua
ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava
inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena
pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan
ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan
2

sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta
ascendens.
Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian bagian jantung sebagai berikut
1. Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior
2. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
3. Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
4. Valvula vena cava inferior
5. Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)
6. M. pectinati: otot dalam atrium
7. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
8. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung
9. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung
Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang
terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. Valvula atau cuspis posterior
3. Valvula septal
Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang
terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. Valvula atau cuspis posterior
Bagian jantung pada ruang ventrikel:
1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu:
valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
4. Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris
5. Myocardium: lapisan otot jantung
6. Aorta ascendens
7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata
Lapisan lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:
1. Endokardium (mukosa)
2. Miokardium (jaringan otot)
3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

1.2 Mikroskopis

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)
2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung
3. lapisan luar (epikardium)
Endokardium :
Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam
jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang
masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat
kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat
mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu
dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat
longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang cabang sistem hantar
rangsang jantung.
Miokardium :
Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot
jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua
atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot
cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas
berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di
dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan
dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk
ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat serat dari lapis alam berjalan
melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan
dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.
4

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam,
terbungkus endokardium. Berkas berkas ini disebut trabeculae karnae. Sela sela antara
serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.
Lembar lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya
(endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.
Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan
katup katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan
anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu
atrioventrikuler. Cincin cincin ini merupaka tempat penambat utama serat serat otot atrium
dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum
berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum
membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas
beberapa serat otot jantung.
Epikardium :
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan
ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat
longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium
dengan miokardium.
Atrium Jantung :
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas
tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos
Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium
terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium
ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala jala.
Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.
Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung ) :
Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium
bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya
lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan
lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris
ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel
berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut
annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.
Ventrikel jantung :
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih
tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
5

2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar
dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.
Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan
miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi
selapis sel mesotel.
Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri
dan vena koroner.
Sistem pembuluh darah

Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan lapisan :
1. Tunika intima
a. lapisan endotel
b. subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
c. membrana elastika interna: tidak begitu jelas
d. endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran substansi
darah yang melewati lumen
e. sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

2. Tunika media
a. lapisan paling tebal
b. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
c. serat kolagen
d. tidak terdapat tunika elastika eksterna
3. Tunika adventitia
a. lapisan relatif tipis
b. dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang
Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan
subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika
elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi
lumen. Tunika media tebal terdiri atas 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar
dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika
eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar
yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang.
Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil
a.
b.
c.
d.

tunika intima; tipis

tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos 8 lapis
tunika adventitia: tipis
tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar
daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler,
dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis
yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler
a.
b.
c.
d.
e.
f.

menghubungkan arteri dan vena

pembuluh darah paling kecil
dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
sel endotel dihubungkan oleh tight junction
jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas,
metabolit, hasil limbah
g. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit
a.
b.
c.
d.

sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel
sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
inti menghadap ke luar lumen

Arteriole
Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari
selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di
bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun
melingkar dengan serat serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika
eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang
mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

Venula
Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar
dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika
elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat
serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia
lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

Vena sedang
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip
ban kempis. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan
subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh
serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.
Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas
jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya
vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

10

Vena besar
Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.
Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot
jantung meluas dalam tunika media vena besar.
Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

1.3 Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung,
terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung
tertekan) :
11

Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
a) Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra
b) Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,
epicardium, atrium dextra, dan SA node.
2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
a) A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior
ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas
ventrikel sinistra.
b) A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua
bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai berikut: A.
Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis
magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis
media.
Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
5. vena posterior ventrikel
Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus
coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
2. vena cordis anterior
3. vena cordis minima
4. vena cava superior
5. vena cava inferior
6. sinus coronarius
Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:
1. Sirkulasi sistemik

12

a) Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (
ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria
sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan
tubuh melepaskan oksigen.
b) Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang
vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava
superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel dextra
dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.
2. Sirkulasi pulmonal
a) Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari
ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru
masuk oksigen
b) Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)
ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik
LI 2. Memahami dan Mejelaskan Fisiologi Jantung
a. Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi
dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang
terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi
timbul setelah repolarisasi otot jantung. Ada beberapa tahap peristiwa mekanis siklus jantung.
1. Diastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran
masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik itu melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV
terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel.
Akibatnya , volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.
Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.
2. Depolarisasi (kontraksi) atrium
Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam
ventrikel, sehingga kurva tekanan atrium meningkat. Selain itu, terjadi peningkatan tekanan
ventrikel. Peningkatan kedua bilik ini terjadi karena penambahan volume darah ke ventrikel oleh
kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel, sehingga katup AV terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi
ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di
ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolik volume, EDV),
yang besarnya 135 ml. Pada siklus ini tak ada darah yang ditambahkan ke ventrikel.
3. Kontraksi isovolumetrik ventrikel
Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan
tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Tekanan ventrikel harus terus
meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta
13

sehingga ada waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat
ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tak ada darah yang masuk
atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik (volume dan panjang konstan). Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik,
tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.
4. Ejeksi cepat ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel
ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih
kecil di ujung lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat
dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi
(penyemprotan ) ventrikel.
Dalam keadaan normal, hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel
pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada
akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end sistolic volume, E
SV) yang besarnya 65 ml.
5. Relaksasi isovolumetrik ventrikel
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada
kurva tekanan aorta, yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari
ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka
karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium.. Sehingga semua katup
sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.
Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus
turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun, di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan
pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel
isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium tetap
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus
meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol, darah yang terkumpul di atrium selama
sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Sehingga mula-mula pengisian ventrikel
berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium.
6. Ejeksi lambat ventrikel
Lalu pengisian ventrikel melambat karena darah tertimbun setelah disalurkan ke ventrikel, dan
tekanan atrium mulai turun. Selama waktu periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir
dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam
ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung
lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung di mulai kembali.
b. Curah Jantung dan Kontrolnya
Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap ventrikel per
menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama satu periode waktu
14

tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen dengan volume darah yang
mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam
keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi
variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per
menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan denyut
jantung rata rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan
volume sekuncup rata rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata rata adalah
4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh
pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung
karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang,
terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung
berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan denyut rata rata
adalah 70 kali per menit.
Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan serta kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus
mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel (AV). Pengaruh sistem
saraf parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan denyut jantung,
sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan eksitabilitas nodus tersebut dan
memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Dengan demikian, di bawah pengaruh
parasimpatis jantung akan berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan
ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Sebaliknya, sistem saraf simpatis,
yamg mengontrol kerja jantung pada situasi situasi darurat atau sewaktu berolahraga,
mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama
stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan keceptan depolarisasi, sehingga
ambang lebih cepat dicapai. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan
nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran. Selain itu, stimulasi simpatis
mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.
Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup. Terdapat dua jenis
kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu control intrinsik yang berkaitan dengan
seberapa banyak aliran balik vena dan control ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi
simpatis pada jantung. Kedua faktor ini meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan
kontraksi otot jantung. Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup
membentuk kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampuan inheren
jantung untuk mengubah volume sekuncup. Semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar
volume diastolik akhir dan jantung semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin
meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya
yang lebih kuat, sehingga volume sekuncup menjadi lebih besar. Hubungan antara volume
diastolic akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank-Starling pada jantung.
Secara sederhana, hukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal
memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya, peningkatan aliran balik vena
menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Tingkat pengisian diastolik disebut sebagai
preload, karena merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum kontraksi mulai.
15

Sedangkan tekanan darah di arteri yang harus diatasi ventrikel saat berkontraksi disebut sebagai
afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan ke jantung setelah kontraksi di mulai.
Selain kontrol intrinsik, volume sekuncup juga menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor
faktor yang berasal dari luar jantung, diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan
epinefrin (Sherwood, 2001).
c. Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan hidrostatik yang diakibatkan karena penekanan darah pada
dinding pembuluh darah. Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah tertinggi yang dicapai
arteri selama sistol, sedangkan tekanan darah diastolik adalah tekanan darah terendah yang
dicapai arteri selama diastol (Tortora, 2012). Tekanan arteri rata rata (mean arterial pressure)
adalah tekanan rata rata yang bertanggung jawab mendorong darah maju ke jaringan selama
seluruh siklus jantung. Perkiraan tekanan arteri rata rata dapat dihitung dengan menggunakan
rumus berikut:
Tekanan arteri rata rata = tekanan darah diastolik + 1/3 (tekanan darah sistolik
tekanan darah diastolik)
Pengaturan tekanan arteri rata rata bergantung pada dua kontrol utamanya, yaitu curah
jantung dan resistensi perifer total. Kontrol curah jantung bergantung pada pengaturan
kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, sementara resistensi perifer total terutama
ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol. Pengaturan jangka pendek tekanan darah terutama
dilakukan oleh reflex baroreseptor. Baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta secara terus
menerus memantau tekanan arteri rata rata. Kontrol jangka panjang tekanan darah melibatkan
pemeliharaan volume plasma yang sesuai melalui control keseimbangan garam dan air oleh
ginjal ( Sherwood, 2001).

16

Gambar 2.2. Faktor faktor yang meningkatkan tekanan arteri rata rata
Sumber: Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012. The Cardiovascular System: Blood Vessels and
Hemodynamics. In: Roesch, B., et al., eds. Principles of Anatomy and Physiology. 13th ed.
USA: John Wiley & Sons, 817

d. Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.
Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi
2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.

17

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut memperlihatkan
suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser
antara potensial potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami
potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial potensial aksi, masih
belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus
fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel
sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang
mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena
bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap
mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik
dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++
kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran
saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.
Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi berikut ini:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena
cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium
kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang

18

berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di
sepanjang dinding luar.
Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh
miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi
3.1 Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik lebih
dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan pengukuran tekanan darah minimal dua kali untuk
memastikan keadaan tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan resiko terhadap penyakit stroke,
gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal.
3.2 Etiologi
1. Hipertensi primer
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya
gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi
lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan
pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,
aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar
hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam
kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan,
akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang
berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan
komplikasi hipertensi pula. Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang
tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan
gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti
kencing manis, dan gangguan jantung. Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan
darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung
membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil.
Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh
darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi
hilang.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal :
a. Stenosis arteri renalis
b. Pielonefritis
c. Glomerulonefritis
d. Tumor-tumor ginjal
e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
19

f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal :
a. Hiperaldosteronisme
b. Sindroma Cushing
c. Feokromositoma
3. Obat-obatan :
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoietin
e. Kokain
f. Penyalahgunaan alkohol
g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya :
a. Koartasio aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Porfiria intermiten akut
d. Keracunan timbal akut
3.3 Epidemiologi
3.4 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua yaitu:
1. Hipertensi esensial atau primer
Penyebab pastinya masih belum dapat diketahui.Namun, berbagai factor diduga
turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur,
stre psikologis, dan hereditas (keturunan).
2. Hipertensi sekunder
Adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain pembuluh darah
ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal
(hiperaldosteronisme), dan lain-lain.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa
muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan
tekanan darah pada sistol dan diastol.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

20

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori
Optimal
Normal
Tingkat 1 (hipertensi ringan)
Sub grup : perbatasan
Tingkat 2 (hipertensi sedang)
Tingkat 3 (hipertensi berat)
Hipertensi sistol terisolasi
Sub grup : perbatasan

Sistol (mmHg)
< 120
< 130
140-159
140-149
160-179
180
140
140-149

Diastol (mmHg)
< 80
< 85
90-99
90-94
100-109
110
< 90
< 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi tahap 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi tahap 2
160
Atau
100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori
Normal
Pre hipertensi
Hipertensi tahap 1
Hipertensi tahap 2
Hipertensi sistol
terisolasi

Sistol (mmHg)
<120
120-139
140-159
160
140

Dan/atau
Dan
Atau
Atau
Atau
Dan

Diastole (mmHg)
<80
80-89
90-99
100
< 90

3.5 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak.Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia
simpatis di toraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.Individu dengan
21

hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi.Medulla
adrenal
mensekresi
epinefrin,
yang
menyebabkan
vasokonstriksi.Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.Rennin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra
vaskuler.Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (
volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan
perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

3.6 Manifestasi Klinis

Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi
essensial.kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala
setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung. gejalagejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala
klinis hipertensi essensial. Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai
berikut: pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur, sesak
nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.
Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah: Gangguan penglihatan,
Gangguan saraf, Gagal jantung,Gangguan fungsi ginjal, Gangguan serebral (otak), yang
mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan
kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma.
sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan jantung,
stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya hidup dan pola
makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak sehat. seperti
kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol, merokok, dan kurang istirahat.
kebiasaan makan juga perlu diqwaspadai. pembatasan asupan natrium (komponen utama
garam), sangat disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi.
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :
1.

Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg

22

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Sakit kepala
Epistaksis
Pusing / migrain
Rasa berat ditengkuk
Sukar tidur
Mata berkunang kunang
Lemah dan lelah
Muka pucat
Suhu tubuh rendah
Tanda dan Gejala Hipertensi

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi,
tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan
cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus
optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai
bertahuntahun.Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi
yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah
bersangkutan.Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN)
dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan
iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia)
atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang
disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur
akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena
kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit
kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain- lain.

3.7 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Pemeriksaan Fisik :
1. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.
Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
2. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
3. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
4. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
5. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

23

Pemeriksaan penunjang :
Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik telah selesai dilakukan, maka selanjutnya
adalah dilakukannya pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosakerja yang lebih
tegak. Beberapa pemeriksaan penunjang yang kami sudah dilakukan oleh ibu DL adalah :
1. Urinalisis
Uji urin dilakukandengan menggunakan dipstick
2. Hematologis
3. Foto Rongen Thorax
4. Elektrokardiografi (EKG)
5. Echocardiografi
Untuk lebih membantu penegakkan diagnosisnya, maka kami mengusulkan
untukdilakukannya pemeriksaan penunjang lainnya seperti :
1. Hematologis tambahan, meliputi : kadar hemoglobin, hematokritnya, dan trombosit.
Hemoglobin dan hematokrit biasanya akan mengalami peningkatan bahkan pada
beberapa kasus berat dapat terjadi anemia.
2. Pemeriksaan fungsi hepar : untuk menilai kadar transaminase serumc. Pemeriksaan
ginjal : untuk mengevaluasi ada tidaknya albuminuria
Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko :
1. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,
iskemia atau infark miokard.
3. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
4. Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K +dan
N+serum.
3.8 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :
1. Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi
2. Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula
3. Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya
4. Mencari kemungkinan penyebabnya.
Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu
1. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
2. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
3. Pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol).
Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus
dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi
24

merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang
serius untuk pasien(Padmawinata, 2001).
Prosedur dan Kriteria Diagnosis
Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :
Anamnesis :
1. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
2. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
3. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
4. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
5. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya
dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
6. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang
mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.
7. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.
8. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
9. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).
3.9 Penatalaksanaan
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah
terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup penderita (Lim.
2009):
a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk
menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.
b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah
tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram
natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium
yang cukup) dan mengurangi alkohol.
c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu
membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. Selain meningkatkanya
perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan latihan aerobik yang
teratur adalah meningkatnya kadar HDL-C, menurunnya kadar LDL_C, menurunnya
tekanan darah, berkurangnya obesitas, berkurangnya frekuensi denyut jantung saat
istirahat dan konsumsi oksigen miokardium (MVO2), dan menurunnya resistensi insulin
(Sylvia Price, 2005).
d. Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan
meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.
e. Pemberian obat-obatan:
25

1) Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati
hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan
mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurutnkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan
hilangnya kalium melalui air, sehingga harus diberikan tambahan kalium atau obat
penahan kalium.
2) Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker,
beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek system saraf
simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang dengan segera akan
memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.
3) Angiotensin Conferting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor) menyebabkan penurunan
tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
4) Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu
mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
5) Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme
yang benar-benar berbeda.
6) Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan
ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti hipertensi lainnya.
7) Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan
tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena:
a) Diazoxide
b) Nitroprusside
c) Nitroglycerin
d) Labetalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa
diberikan per-oral, tetapi obat ini bias menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat.
3.10 Komplikasi
Hipertensi yang tidak mendapat perawatan dan sudah berlangsung dalam waktu yang lama akan
menimbulkan komplikasi. Berikut ini komplikasi dari hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin
(2000):
a. Stroke
Stroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akiban embolus yang terlepas dari pembuluh darah
non-otak yang terpajan tekanan tinggi.Stroke depat terjadi pada hipertensi kronik apabila ateriateri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke
daerah-daerah yang dipendarahinya berkurang. Ateri-ateri otak yang mengalami arterosklerosis
dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya
anuerisma.
b. Infak Miokardium
Infak miokardium dapat terjadi apabila ateri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai
darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat
26

aliran darah melalui ateri koroner.Karena hipertensi koronik dan hipertrifi ventrikel, maka
kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung
yang menyebabkan infark.Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu
hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan peningkatan
pembentukan pembekuan darah.
c. Gagal Ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi pada kapilerkapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit
fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian.
Dengan rusaknya membrane glomerulus,protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan
osmotik koloid plasma berkurang menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi
kronik.
d. Ensefalopati
Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat
cepat).Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler dan mendorong cairan kedalam ruang interstitium di seluruh susunan saraf pusat.Neuronneuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

e. Aneurisma atau Aneurysm.

Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah, membentuk suatu
aneurisma.Jika aneurisma pecah, dapat mengancam jiwa.Komplikasi darah tinggi/hipertensi
akibat aneurisma memerlukan perhatian gawat darurat yang khusus.
f. Gagal jantung.
Untuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam pembuluh, otot jantung perlu
berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi kental. Otot kental memiliki kesulitan memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, hal ini dapat menyebabkan komplikasi
hipertensi yang berupa gagal jantung.
g. Lemah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal.
Hal ini dapat mencegah dari organ-organ lain berfungsi normal.Untuk menentukan komplikasi
hipertensi menyempitnya pembuluh darah memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang yang
dilakukan oleh dokter yang ahli dalam bidang Cardiovascular.
h. Sindrom metabolik.
Sindrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme tubuh termasuk lingkar pinggang
meningkat, trigliserida tinggi, rendah high density lipoprotein (HDL), tekanan darah tinggi, dan
tingkat insulin yang tinggi. Jika Anda memiliki tekanan darah tinggi, Anda lebih mungkin
memiliki komponen lain dari sindrom metabolik. Komponen-komponen yang Anda miliki,
semakin memperbesar risiko diabetes, penyakit jantung atau stroke.
i. Masalah dengan memori atau pemahaman.

27

Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi kemampuan Anda untuk
berpikir, mengingat dan belajar.Masalah dengan konsep memori atau pemahaman yang lebih
umum pada orang yang memiliki tekanan darah tinggi/hipertensi.
j. Angina.
Ini dikenal sebagai jenis khusus dari nyeri dada. Bila Anda memiliki angina, Anda akan merasa
nyeri di dada, lengan, bahu, atau punggung. Anda mungkin merasa sakit lebih saat jantung
Anda bekerja lebih cepat, seperti ketika Anda berolahraga tetapi rasa sakit mungkin hilang
waktu kita istirahat.
3.11 Pencegahan
Pencegahan primer
Pencegahan primer berupa kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko
hipertensi sebelum penyakit hipertensi terjadi. Pencegahan primer dilaksanakan melalui berbagai
upaya, seperti promosi kesehatan mengenai peningkatan perilaku hidup sehat, yakni diet yang
sehat dengan cara makan cukup sayur dan buah, rendah garam dan lemak, rajin melakukan
aktivitas dan tidak merokok.
Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan penyakit.Bila
ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini.
Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier dilaksanakan agar penderita hipertensi terhindar dari komplikasi yang lebih
lanjut, serta untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan
hidup.Dalam pencegahan tertier, kegiatan difokuskan kepada mempertahankan kualitas hidup
penderita.
Pencegahan tertier dilaksanakan melalui tindak lanjut dini dan pengelolaan hipertensi yang tepat,
serta minum obat teratur agar tekanan darah dapat terkontrol dan tidak memberikan komplikasi
seperti penyakit ginjal kronik, stroke, dan jantung.
Penanganan respons cepat juga menjadi hal yang utama agar kecacatan dan kematian dini akibat
penyakit hipertensi dapat terkendali dengan baik.
3.12 Prognosis
Pada penderita hipertensi tidak dapat disembuhkan secara total, hanya saja dapat di control
tekanan darahnya.

Antihipertensi
A. Diuretika

Diuretika tiazid
28

Contoh: hidroklorotiazid Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone,

Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid. Merendahkan tekanan
darah dimulai dari peningkatan eksresi Na dan air sehingga menurunkan volume ekstrasel.
Farmakokinetik: menimbulkan gangguan besar untuk keseimbangan elektrolit. Misalnya
kadar kalium dan magnesium di darah berkurang dan kalsium ditahan didalam tubuh.
Kontaindikasi: penderita gagal ginjal
Efek samping:
a.
b.
c.
d.

Menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperkalsemia

Menghambat ekskresi asam urat dari ginjal
Pada pasien hiperuresemia dapat mencetuskan serangan gout akut
Pada pasien diabetes mellitus dapat menyebabkan hiperglikemia (kolesterol, LDL,
dan trigliserida meningkat

Diuretika loop
Bekerja cepat bahkan pada pasien yg fungsi ginjalnya kurang. Menyebabkan penurunan
resistensi vaskular ginjal dan meningkatkan aliran darah ginjal.

B. - blocker
Contoh: Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol.
Mengurangi isi sekuncup jantung dan menurunkan aliran simpatik dari SSP dan menghambat
pelepasan renin dari ginjal.
Farmakokinetik: mengalami metabolisme fase pertama yg cukup luas
Kontraindikasi: a. Penderita Asma bronkial
e. Penderita Diabetes Mellitus
f. Penderita sick sinus syndrome
g. Penderita gagal jantung yang belum stabil
Efek samping: kelelahan, insomnia, halusinasi, penurunan lipoprotein HDL dan peningkatan
trigriserol plasma
C. ACE inhibitor
Contoh : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren. Mengurangi resistensi vaskular
perifer tanpa meningkatkan kecepatan jantung.
Kontraindikasi: ibu hamil dan menyusui
Efek samping: batuk, kulit merah, demam, perubahan rasa, hiperkalemia
29

D. Antagonis angiotensin II
Contoh : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan.Sama seperti ACE
inhibitor efek sampinh juga tetapi lebih ringan.
Kontraindikasi: a. Wanita dengan kehamilam trimester 2 dan 3
b. Wanita menyusui
c. Penderita stenosis arteri renalis bilateral
d. Penderita stenosis pada satu-satunya ginjal yang masih berfungsi
Efek samping: hipotensi dan hipokalemia
E. Kalsium inhibitor
Contoh
: Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil.
Menyebabkan otot polos vaskular beristirahat, mendilatasi terutama arteriol.
Farmakokinetik: mempunyai waktu paruh 3-8 jam. Pengobatan memerlukan 3x sehari untuk
mempertahan kontrol hipertensi yang bagus.
Kontraindikasi: penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner
Efek samping: pusing, sakit kepala dan rasa lesu

Daftar Pustaka
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC.
Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC.
Gleadle, Jonathan.2007. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: EMS.
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.
Mycek, Mary J. dkk. 2001. Farmakologi ulasan bergambar. Ed. 2. Jakarta: Widya Medika.
Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi.
Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004.Buku Ajar Kardiologi.Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2.Jakarta : EGC.
Sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37925/4/Chapter%20II.pdf
30