KITAB OSPE ANATOMI CVS

A. Anatomi Sekitar Jantung

 Superior Thoracic Aperture = bisa disebut thoracic inlet, adalah pembukaan atas
dari bagian thorax yang terbentuk dari vertebra thoracic pertama + bagian atas
sternum + costae pertama
 Costae 1-7 adalah tulang rusuk sejati, Costae 8-10 adalah tulang rusuk palsu,
Costae 11-12 adalah tulang rusuk melayang
 Costae 8-12 disebut palsu karena tidak terhubung ke sternum, ia terhubung ke
bagian costal cartilage. Sementara cCstae 11-12 hanya terhubung ke vertebrae di
belakang
  Otot dan bagian yang berperan saat inspirasi antara lain: Sternocleidomastoideus
dan Scalenus (di bagian posterior) yang akan membuat leher menegang, External
Intercostal (memiliki serat yang seperti huruf V) bergerak bersama tulang rusuk,
dan diafragma (mendatar saat inpirasi)
 Otot dan bagian yang berperan saat ekspirasi antara lain: Internal Intercostal
(memiliki serat yang seperti huruf A) bergerak bersama tulang rusuk, External
Oblique, Internal Oblique, Rectus Abdominis (biasanya disebut sebagai ‘abs’ bagi
yang terlihat), dan Transversus Abdominis

B. Posisi dan Batas Jantung

 Jantung terletak di rongga mediastinum (ruang tengah dari rongga thorax) tepat di
belakang sternum.
 Apex jantung posisi normalnya di linea anterior axillaris sinistra
 Jantung difiksasi oleh: sternum di anterior, bifurcatio trachea dan vertebrae di
posterior, diafragma di inferior. Di bagian kiri dan kanan dibatasi paru, di bagian
atas dibatasi mediastinum
C. Lapisan Jantung

1. Perikardium
 Lapisan paling luar jantung
 Terdiri dari dua lapisan: Perikardium Fibrosum dan Perikardium Serosum
 Perikardium Fibrosum adalah bagian paling superfisial, ia terhubung ke bagian
posterior sternum. Melekat di basis, apex, dan inferior jantung
 Perikardium Serosum dibagi lagi menjadi dua lapisan: Parietal Pericardium dan
Visceral Pericardium
 Parietal Pericardium terhubung dan tidak bisa dipisahkan dari Perikardium
Fibrosum
 Visceral Pericardium melekat secara langsung pada permukaan jantung
 Kedua lapisan Parietal dan Visceral berfungsi sebagai lubrikasi jantung agar tidak
terjadi gesekan saat ia berkontraksi

2. Miokardium
 Terdiri dari otot-otot jantung, dan merupakan lapisan paling tebal dari lapisan
jantung

3. Endokardium
 Lapisan paling dalam yang berhubungan langsung dengan ruangan jantung
 Membentuk katup-katup jantung
 Terdiri dari mayoritas sel endotel
D. Ruang Jantung

 Pada atrium terdapat bagian yang menyelubunginya yang disebut Auricle di

permukaan anterior.
 Pada atrium terdapat M. Pectinati serta Crista Terminalis. Crista Terminalis adalah
bagian yang menonjol dan membentuk huruf C yang memisahkan antara bagian
otot yang halus pada atrium serta otot yang bertrabekula (M. Pectinati)
 M. Pectinati dapat membantu kontraksi atrium
 Fossa Ovalis adalah bagian pada atrium yang terlihat mengalami depresi dan
terletak di antara atrium kanan dan kiri. Fossa Ovalis adalah sisa dari Foramen
Ovale yang menghubungkan atrium kanan dan kiri saat perkembangan embrio
  Pada ventrikel terdapat Trabecula Carneae yang merupakan otot seperti tiang
irregular yang tebal pada lapisan dalam ventrikel. Bila pada atrium ada M.
Pectinati, maka di ventrikel adalah Trabecula Carneae. M. Papillaris terhubung ke
Trabecula Carneae ini. Akibatnya saat T. Carneae kontraksi, M. Papillaris serta
Chorda Tendinae akan tertarik dan membuka katup atrioventricular.
 M. Papillaris adalah otot yang menghubungkan Chorda Tendinae dengan ventrikel
(lebih tepatnya pada T. Carneae)
 Chorda Tendinae adalah semacam tali yang terhubung ke bagian daun katup
atrioventricular yang berfungsi dalam membantu fiksasi posisi katup, tekanan
katup, serta membantunya membuka dan menutup.
 Moderator Band berfungsi sebagai bagian dari jalur konduksi jantung (lebih
tepatnya bagian dari Right Bundle Branch). Ia terletak di apex ventricular dextra

E. Katup Jantung
  Katup jantung dibagi menjadi dua berdasarkan lokasinya: Atrioventrikular (yang
terletak di antara atrium dan ventrikel) serta Semilunar (terletak di basis pada
pembuluh darah besar)
 (AV) Tricuspid valves: ada tiga kuspis, maka akan terlihat garis/celah yang seperti
membentuk huruf Y yang tidak simetris. Tiga kuspisnya antara lain: anterior,
septal, dan posterior. Katup ini terletak di bagian kanan jantung
 (AV) Mitral valves: ada dua kuspis, tetapi sebenarnya ada satu cuspis lagi yang
tidak terlalu terlihat sehingga akan terlihat garis/celah seperti satu garis. Dua
kuspisnya antara lain: anterior, posterior, dan bagian yang tidak terlalu terlihat
adalah commissural. Katup ini terletak di bagian kiri jantung.
 (SL) Pulmonary valves: terlihat daun katup yang membentuk tiga segitiga,
sehingga membentuk garis/celah yang membentuk huruf Y yang simetris. Tiga
kuspisnya antara lain: anterior, kanan, dan kiri. Membedakannya dengan Aortic
valves dapat dilihat dari lokasinya yg lebih distal dari AV valves
 (SL) Aortic valves: terlihat daun katup yang membentuk tiga segitiga, sehingga
membentuk garis/celah yang membentuk huruf Y yang simetris. Tiga kuspisnya
antara lain: posterior, kanan, dan kiri. Terletak di antara AV valves

F. Vaskularisasi Jantung
 Sistem perdarahan yang bertanggungjawab pada jantung adalah: PD coroner. Terbagi
menjadi:
 Arteri: mensuplai miokardium. Terbagi menjadi:
 Arteri koronaria dextra: memperdarahi atrium dextra, sebagian besar
ventrikel dextra, dan dinding dalam ventrikel sinistra. Berada di sisi kanan
jantung, pada sulkus AV dextra. Bercabang mjd: ramus nodus sinutrialis
arteria coronaria dextra, ramus ventrikularis arteria coronaria dextra, ramus
marginalis arteriae coronariae dextra, ramus interventrikularis posterior
arteria coronaria dextra.
 Arteri koronaria sinistra: memperdarahi atrium sinistra, ventrikel sinistra.
Bercabang mjd: ramus circumflexus arteria coronaria sinistra, rr. marginalis
sinistra, ramus interventrikularis anterior arteria coronaria sinistra, rr.
lateralis.
 Vena: parallel dg distribusi arteri coroner.
 ARCUS AORTA

G. Vaskularisasi Tubuh
→ Kepala

→ Ekstremitas Atas
→ Ekstremitas Bawah
 Drainase vena tubuh
 KITAB OSPE HISTOLOGI CVS
Sistem Sirkulasi:
 Berguna untuk membagikan bahan nutritif, oksigen, dan hormone kes eluruh bagian
tubuh dan mengangkut limbah metabolisme sel.
 Terdiri dari sistem pembuluh darah dan sistem pembuluh limf.
 Sistem kardiovaskular: berfungsi membawa darah ke dan dari jantung serta jaringan
(two way transport), terdiri dari jantung dan serangkaian pembuluh (arteri, kapiler,
dan vena). Dimana jantung akan memompa untuk mengalirkan darah melalui
pembuluh darah.
Peredaran darah kemudian dibedakan menjadi:
o Pulmonar: membawa darah ke & dari paru.
o Sistemik: distribusi darah ke & dari organ dan jaringan.
 Sistem limfatik: berfungsi mengumpulkan cairan limf (kelebihan cairan jaringan
ekstraselular) dan mengembalikannya ke sistem kardiovaskular (one way transport).

Sistem Kardiovaskular:
 Dinding jantung tersusun atas:
o Endocardium.
1. Merupakan lapisan terdalam. Tersusun atas endotel dari epitel selapis
gepeng (untuk memudahkan difusi oksigen dan karbondioksida), jaringan
ikat fibroelastis, dan fibroblast yang tersebar.
2. Dibawahnya, terdapat lapisan subendokardium yang berisi PD kecil, saraf,
dan serat Purkinje. Lapisan ini melekat pada endomisium miokardium.
o Miokardium.
1. Merupakan lapisan paling tebal yang tersusun atas jaringan otot jantung,
sinoatrial/ SA nodes sebagai pacemaker, atrioventricular/ AV nodes,
atrioventricular bundle/ bundle of His, dan serat Purkinje.
2. Jenis otot jantung:
a. Kardiomiosit kontraktil: untuk memompa darah melalui sirkulasi.
b. Kardiomiosit mioendokrin: menghasilkan faktor natriuretik atrium,
berfungsi sbg hormon pengatur keseimbangan darah dan
meningkatkan vol darah (ditandai dg peningkatan peregangan otot
jantung).
 c. Nodal kardiomiosit: mengendalikan kontraksi ritmis jantung.
3. Otot di ventrikel kiri lebih tebal, berkaitan dg fungsi pemompaan ke
seluruh tubuh. Otot di atrium kiri juga lebih tebal, karena harus menjadi
lapisan pertama untuk menerima curahan darah yang banyak dari seluruh
tubuh.
o Epikardium.
1. Merupakan lapisan terluar, disebut juga perikardium visceral. Tersusun
atas epitel selapis gepeng. Terdiri dari:
a. Mesotel selapis gepeng: pelumas agar jantung tidak bergesekan dg
perikardium parietal.
b. Jar ikat longgar: pembuluh coroner dan saraf.
c. Jaringan adiposa.
Preparat Katup Atrioventricular:
 Katup ini memiliki kerangka jar ikat
padat fibrosa.
 Terletak di pintu penghubung antara
atrium dengan ventrikel.
 Annulus fibrosus  cincin jar
fibrosa yang melingkari pintu penghubung
atrium dan ventrikel (istilahnya seperti
tempat katup menempel).
 Korda tendinea  penghubung
antara ujung katup dengan m. papilaris.

Preparat Jantung (serat Purkinje):

 Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium  miokardium sangat tebal.
 Di antara serat otot, kadang ditemukan serat Purkinje.
 Serat Purkinje nampak lebih pucat, mengandung banyak glikogen.
Pembuluh Darah:
 Struktur umumnya kurang lebih sama.
 Diameter pada tiap percabangan: arteri semakin kecil, sementara vena semakin besar.
 Arteri, jika dibandingkan dengan vena yang setaraf (setingkat), memiliki ciri:
o Dinding yang lebih tebal.
o Diameter yang lebih kecil.
o Struktur membulat.
o Pada potongan, biasanya tidak ditemukan darah (karena kecepatan aliran darah
itu lebih cepat di arteri dibandingkan vena, sehingga arteri hampir nggak ada
isinya, karena begitu jantung memompa, langsung wusss melewati arteri).
 Struktur dinding pembuluh darah terdiri atas:
o Tunika intima: selapis sel endotel yang ditopang selapis tipis subendotel
jaringan ikat longgar, kadang mengandung otot polos. Pada arteri, intima
dipisahkan dari tunika media oleh lamina elastika interna (terdiri atas serat
elastin).
o Tunika media: terdiri atas lapisan konsentris sel-sel otot polos secara berpilin.
Diantara sel otot polos, terdapat serat dan lamella elastin, serat retikular
kolagen tipe III, proteoglikan, dan glikoprotein. Pada arteri, tunika media
dipisahkan dari tunika adventisia oleh lamina elastika eksterna.
o Tunika adventisia: lapisan terluar yang terdiri atas jaringan ikat kolagen tipe 1
dan serat elastin.
 Gambar A merupakan
gambaran Aorta
Gambar B merupakan
gambaran vena cava.
• I = Tunika Intima
• IEL=Lamina elastic
interna
• M = Tunika Media
• EF = Lamina elastic
eksterna
• A = T. Adventesia
• V = Vasa vasorum
 Klasifikasi arteri:
ARTERI Tunica Intima Tunica Media Tunica Adventisia

Arteri elastic 1. Endotel dg badan Weibel 1. Fenestrated elastic 1. Lapisan jar ikat
 (konduksi) Palade. membrane. fibroelastis tipis
2. Lamina basalis. 2. Terdapat otot polos 2. Vasa vasorum.
3. Lapisan subendotelial. diantara membran 3. Pembuluh limfatik.
4. Lamina elastika interna elastic. 4. Serat nervus.
inkomplit. 3. Lamina elastika
eksterna tipis.
4. Ada vasa vasorum
di bagian outer half.
Arteri 1. Endotel dg badan Weibel 1. Terdiri atas banyak 1. Lapisan jar ikat
muscular Palade. lapisan otot polos. fibroelastis tipis
(distribusi) 2. Lamina basalis. 2. Lamina elastika 2. Vasa vasorum.
3. Lapisan subendotelial. eksterna tebal. 3. Pembuluh
4. Lamina elastika interna limfatik.
tebal. 4. Serat nervus.
Arteriol 1. Endotel dg badan Weibel Hanya 1-2 lapis sel 1. Lapisan jar ikat
Palade. otot polos. longgar.
2. Lamina basalis. 2. Serat nervus.
3. Lapisan subendotelial.
4. Lebih banyak serat elastin
dibanding lamina elastika
interna.
Metaarteriole 1. Endotel. Sel otot polos yang Lapisan jar ikat
2. Lamina basalis. membentuk sfingter longgar.
pre-kapiler.
  Klasifikasi kapiler:
Continous capillary:
- Tidak terdapat pori/fenestra
-Pada otot, saraf, jaringan ikat
-Taut endotel : fascia okludentes
(mencegah transport molekul)
-Transport substansi : carrier-
mediated transport
Fenestrated capillary:
-Mempunyai pori/fenestra yang
tertutup diafragma, kecuali pada
glomerulus (tanpa diafragma).
-Terdapat pada pankreas, usus,
kelenjar endokrin
Sinusoidal (discontinues) capillary:
-Dinding endotel & lamina basal
diskontinue, fenestra besar tanpa
diafragma
-Sumsum tulang, hati, limpa,
organ limfoid→sinusoid.
Preparat Tela Subkutanea (Kapiler):
 Preparat Kapiler:
 Sel perisit
menghadap ke arah luar
 Sel endotel
menghadap ke arah dalam.
 Eritrosit berjalan
satu persatu di dalam
kapiler, karena diameter
kapiler yang kecil
(sempit).

Preparat arteriol-venula:
Preparat arteri muscular:

 Arteri muskularis ini

melewatkan darah untuk menuju ke
percabangan yang lebih kecil, serta
membutuhkan otot polos yang banyak.
 Terdiri atas:

Tunika media: otot polos

(utama).

Lamina elastika interna

dan eksterna yang jelas.

Preparat arteri-vena sedang:

arteri vena
Preparat Arteri Pulasan Orcein:

Preparat arteri elastik (konduksi):

 Mis: aorta, a. karotis komunis, a.
subklavia, dll.
 Terdiri atas:
- Endotel: Weibel-Palade bodies
(mengandung von Willebrand
factor: memfasilitasi koagulasi
platelet)
-T. media: lamela fenestrata
elastin (membran fenestrata) +
otot polos
-Lamina elastika eksterna
-Vasa vasorum yang banyak.
Preparat aorta:

VENA Tunica Intima Tunica Media Tunica Adventisia

Vena besar 1. Endotel. 1. Jar ikat. 1. Sel otot polos terorientasi

2. Lamina basalis. 2. Sel otot polos. dalam longitudinal bundle.
3. Lapisan jar ikat 2. Sel otot jantung di dekat
subendotelial. tempat masuk jantung.
3. Lapisan kolagen dg
fibroblast.
Vena sedang 1. Endotel. 1. Serat retikular Lapisan kolagen dg fibroblast.
dan kecil 2. Lamina basalis. dan elastin.
3. Lapisan jar ikat 2. Sel otot polos.
subendotelial.
Venula 1. Endotel. 1. Jar ikat. Beberapa lapisan kolagen dg
2. Lamina basalis 2. Sedikit otot sedikit fibroblast.
(perisit, post- polos.
capillary venula)
Sistem vaskular limfatik:
Kapiler limfatik  pembuluh limfatik aferen  nodulus limfatikus (filtrasi dan
limfosit)  duktus limfatikus  junction vena jugular interna dan vena subklavia.
Preparat ductus thoracicus:
 Mirip vena sedang, tapi gambaran dindingnya tidak teratur. Baik dari segi ketebalan
dan susunan serat otot polosnya.
 Tunika intima  sel endotel (epitel selapis gepeng).
 Tunika media  serat otot polos yang berjalan sirkular dan longitudinal.
 Tunika adventisia  jaringan penyambungnya jarang.
 KITAB OSPE PATOLOGI ANATOMI
1. Aterosklerosis Aorta dan Arteri Coronaria

A. Makroskopik : sisi luar

B. Plak aterom → Plak putih kekuningan pada tunika intima → ulserasi, fokus hemoragik,
thrombus

Gambaran Aterosklerotik Dinding Aorta

Gambaran Aterosklerotik A.Coronaria (Lumennya sudah menyempit, jika menutup semua

 Infark Miokard)
2. Infark Miokard
Epidemiologi
 Pria >>> wanita, rasio 3 : 1
 Usia 35 – 55 tahun
 Ventrikel kiri (sebagian besar)
 Faktor risiko:
-hipertensi
-hiperkolesterolemi
-perokok
-DM
Patogenesis
Oklusi total, penyempitan arteriosklerotik yang keras, embolus arteri koronaria dan trombosis
Gejala Klinis
Nyeri dada retrosternal, mual, muntah, berkeringat, sesak napas, kehabisan tenaga
Makroskopik

Dinding ventrikel kiri tampak pucat kekuningan. Jika ada fibrosis kemungkinan terjadi
retraksi.
Mikroskopik

- 4 - 12 jam → nekrosis koagulasi : miosit membengkak, denaturasi protein sitoplasma,

organel sel hancur
12 - 18 jam → sitoplasma semakin eosinofilik, nukleus : karyorrhexis atau piknosis

18-24 jam → makroskopik tampak agak pucat dan mikros : contraction band dan netrofil
berdatangan

24 – 72 jam → makroskopik tampak pucat dan mikroskopik : akumulasi netrofil semakin

padat
4 - 7 hr → daerah pucat dikelilingi hiperemik, makrofag dan fibroblas datang, muncul
kapiler
10 hr – 3 mg → kuning, lunak, tepi ungu merah → jaringan granulasi

4 – 8 mg → jaringan nekrotik diresorpsi, deposit jaringan kolagen akhirnya jaringan parut

3. Sklerosis Moncekeberg

Etiologi : tidak diketahui, diduga karena pengaruh vasokonstriksi yang lama.

Tanpa gejala klinis, lumen tidak berubah.
Sering ditemukan pada Arteri medium di uterus (miometrium)
Mikroskopik:
Lumen arteri tidak mengalami perubahan.
Tampak massa iregular, dan kalsifikasi di lamina media, disertai fibrosis intima

Lumen menyempit

Kalsifikasi
 4. Trombus dan Embolus
dapat terjadi di Arteri dan Vena

Arteri
Etiologi
1. Perubahan permukaan endotel pembuluh
2. Perubahan aliran darah
3. Perubahaan konstitusi darah
Terdapat pada penyakit
1. Infark miokard
2. PJR
3. Aneurisma aorta/arteri besar

Vena (Flebotrombosis)
Predileksi
1. V. Tibialis
2. V. Femoralis
3. V.iliaka
4. V.portal (Jarang)
Terdapat pada penyakit
1. Aterosklerosis
2. Poliarteritis nodosa, tromboangitis obliterans
3. Infark miokard, trauma
Makroskopis:
→Trombus melekat pada dinding pembuluh darah

Mikroskopis:
→Trombus arteri biasanya mulai di tempat jejas endotel.
→Lumen mengandung beku darah, lekosit serta makrofag. dan lapisan2 fibrin → garis
Zahn
 Organisasi Trombus
Trombus yang sudah tua mengalami organisasi (fibrosis) dan rekanalisasi (pembentukan
kapiler baru)
Mikroskopis:
 Lumen vena lebar berisi darah.
 Masa trombus ditemukan sel fibroblas dan jaringan granulasi
 Bagian tertentu →obliterasi jaringan ikat
 Bagian lain → celah2 dilapisi sel endotel (rekanalisasi)

Trombus

Organisasi
thrombus

lubang2
kecilrekanalisasi

5. Hemangioma
kelainan pertumbuhan atau proliferasi abnormal dari pembuluh darah. → (hamartoma)
tumor pada jaringan lunak , sering terjadi pada anak-anak,
Etiologi
 Proses angiogenesis berlebihan
 Penurunan kadar angiogenesis inhibitor

Predileksi
Tersering : kulit, muka, dan leher

Klasifikasi
1. Hemangioma kapilare
Menyerang kulit bag atas/luar
 Contoh : Strawberry hemangioma

2. Hemangioma kavernosum
Menyerang kulit bag dalam

Lesi keunguan dan kompresibel

3. Hemangioma campuran (kavernosum dan kapiler)

Hemangioma Kapilare
 Paling sering terjadi pada kulit, tetapi dapat pula terjadi pada selaput lender hidung,
bibir, lidah, gusi atau rectum yang sering menimbulkan perdarahan
 Pada usia bayi sering disebut dengan tanda lahir (port wine stain)

Makroskopik
Bercak merah cerah sampai biru, tidak bersimpai, permukaan dapat rata atau agak menonjol,
kadang-kadang bertangkai
Mikroskopik:
 Dibawah epitel gepeng berlapis tipis tampak profilerasi pembuluh darah kapiler yang
dipisahkan sedikit stroma jar.ikat
 Dinding tipis dilbatasi oleh sel selapis endotel
 Kadang lumen tak berbentuk
 Epitel permukaan atau kulit bertukak

Hemangioma Kavernosum
Tumor jinak ini berasal dari pembuluh darah dan sering dijumpai pada kulit, mukosa, ginjal,
hati dan otak
Makroskopik
 Tidak berismpai, batas tumor tidak jelas, hanya berupa rongga berisi darah hitam
(fikasasi formalin)
 Tonjolan yang timbul dari permukaan, berwarna kebiruan dengan suhu yang lebih tinggi
dari jaringan sekitarnya
Mikroskopik
 Tampak proliferasi sinus-sinus darah yang besar dan melebar dengan dinding tipis dan
dilapisi selapis sel endotel. Ruang sinus berisi sel-sel darah merah.
 Tampak jaringan lemak diantara rongga pembuluh darah
 Di kulit, berupa bercak merah anggur, tumor ditemukan sejak lahir
 KITAB OSPE FARMAKOLOGI
Seseorang dikatakan hipertensi bila memiliki tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan
atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, pada pemeriksaan yang berulang. Tekanan darah
sistolik merupakan pengukuran utama yang menjadi dasar penentuan diagnosis hipertensi
(PERKI, 2018).
Pengobatan Hipertensi :
 Non farmakologi (modifikasi gaya hidup)
Turunkan BB (jika BB lebih), kurangi alkohol, berhenti merokok, aktivitas fisik
teratur, hindari stres, kurangi asupan garam
 Farmakologi
P(ersonal) drug/ P-drug/ obat pribadi : Obat-obat yang telah dipilih untuk diresepkan secara
teratur sehingga telah dikenal dengan baik oleh dokter yang bersangkutan.
 Obat pilihan pertama untuk suatu indikasi
 Meliputi nama obat, bentuk sediaan obat, dosis, dan lama pemberian obat
 Berbeda-beda antar negara, antar institusi, antar dokter
 Semakin sering digunakan  semakin dikenal khasiat, efek samping, dan manfaat
obat tersebut untuk pasien
  Obat P ≠ terapi P
Pedoman pemilihan P-drugs :
1. Tetapkan diagnosis
2. Tetapkan tujuan pengobatan
3. Susun daftar kelompok obat yang efektif berdasarkan Efficacy (kemanjuran)
4. Pilih kelompok obat yang efektif berdasarkan kriteria : Safety (keamanan), Suitability
(kecocokan), Cost of treatment (harga)
5. Pilih P- drugs
a. Efikasi : Syarat utama memilih kelompok obat (sifat farmakodinamik dan
farmakokinetik
b. Safety : Efek samping, efek toksik
Pregancy Category Safety (esp. 1st trimester):
o ACEI  D
o BB  C
o CCB  C
o HCT  C

c. Suitability : Berkaitan dengan pasien orang per orang, kondisi pasien, adanya
komplikasi, ketersediaan obat, bentuk sediaan yang sesuai dengan kebutuhan
- Ada/ tidaknya penyakit lain
- Usia (bayi, anak, lansia)
- Keadaan khusus : hamil, menyusui
- Interaksi obat
- Gangguan fungsi organ
- Bentuk sediaan  frekuensi  kepatuhan
d. Cost : Harga keseluruhan pengobatan

Hipertensi dengan Kondisi Khusus :

 HT + Gagal Jantung  Obat yang tidak disarankan :
CCB  inotropik (-)  HF symptoms >> (KI: verapamil)
 HT + Post-MCI  Obat yang tidak disarankan :
Diuretik  vasodilatasi  hipotensi  iskemik miokard
 CCB  Gol. DHP: vasodilator poten  TD ↓↓  hipotensi  iskemik
miokard/cerebral
 HT + DM  Obat yang tidak disarankan:
Antagonis aldosteron  hiperkalemi  asidosis
 HT + CKD  Obat yang tidak disarankan:
Diuretik  tida efektif dan sering menimbulkan hiperkalemia
BB  perburukan f(x) ginjal
CCB  retensi urin
Antagonis aldosteron  hiperkalemia
 HT + Pencegahan Stroke yang berulang  obat yang tidak disarankan:
CCB  gol. DHP  vasodilator poten  hipotensi  iskemia miokard
 KITAB OSPE PATOLOGI KLINIK
Biomarker
 Biomarker adalah bahan/materi yang digunakan sebagai indikator keadaan biologis
 Prinsip: pemeriksaan berulang yang akurat dengan biaya yang terjangkau
 Harus mempunyai informasi tambahan/penunjang tentang diagnosis pasien
 Membantu klinisi dalam terapi

Karakteristik Biomarker
 Spesifitas tinggi sebagai penanda jantung  murni bahan yang dikeluarkan saat terjadi
kerusakan pada jantung
 Farmakokinetik dari biomarker jantung  sifat dari marker tersebut harus mengikuti
metabolism jantung
 Memudahkan diagnosis
 Penanda/marker harus mempunyai peran dalam penanganan kondisi pasien dan terapi  bisa
digunakan untuk monitoring, diagnostic, prognostic, dan menentukan tingkat keparahan

Sejarah Cardiac Biomarker

 1954  SGOT (AST)  marker kerusakan hati, kalau digunakan sendiri tidak bisa, harus
menggunakan SGPT juga. SGPT tidak spesifik terdapat di dalam organ jantung & hati tapi
banyak terdapat di otot, ginjal, paru, dan sedikit di hati & jantung  tidak spesifik untuk
cardiac marker
 1955  LDH  tidak spesifik karena meningkat pada keadaan inflamasi tubuh  bagus
sebagai marker monitoring dan menentukan tingkat keparahan.
 1960  CPK (creatine phosphokinase)
 1972  CPK isoformis dengan menggunakan elektroforesis  sama seperti 1960 tapi
metode yang digunakan diperbaiki
 1975  CK – MB dengan imunoinhibisi  creatinine kinase – musle brain
 1975  Myoglobin  sel otot jantung  CK-MB dan myoglobin spesifik dihasilkan di
metablisme jantung saat terjadi trauma/injury
 1985  CK – MB dengan Mass Immunoassay  memperbaiki metode CK-MB dengan mass
immunoassay sehingga menjadi lebih spesifik dan sensitive.
 1989  Troponin T
 1992  Troponin I

Klasifikasi Biomarker Jantung

 Biomarker untuk injuri sel otot jantung
 - Marker nekrosis otot jantung  gabisa balik normal
- Marker iskemik otot jantung  persentase untuk jadi sel normal besar
Marker hamper mirip, kalau iskemik bosia jadi ada yg nekrosis
 Biomarker stress hemodinamik
 Biomarker inflamasi dan prognostic
Suatu marker dapat multifungsi, misalnya bisa untuk mendeteksi injuri dan juga stress hemodinamik.

A. Marker Iskemik Sel otot Jantung

- IMA (ischemic modified albumin)
- H-FABP (heart type fatty acid binding protein)
- BNP / NT-pro BNP (N-terminal B - type natriuretic peptide)
- HSP (heat shock protein)
B. Marker Nekrosis Sel Otot Jantung
- cTn
- CK-MB
- H-FABP
- Myoglobin
C. Biomarker Stress Hemodinamik
- BNP / NT-proBNP
- ADM (adrenomedullin)
- ANP (Atrial natriuretic peptide)
D. Biomarker Inflamasi dan Prognostik
a) Inflamasi
- CRP  bisa juga untuk disfungsi endotel
- IL-6, IL-1β, IL-10, IL-12, IL-18
- TNF-α
- sCD40L (Soluble CD40 ligand)
- INFγ
- Homosistein
b) Disfungsi Endotel
- LDL-C
- Ox-LDL-C
- ROS (Reactive Oxygen Species)
c) Gagal Jantung
- Gagal jantung:
- CAM-1 (Calmodulin 1)
 - BNP/NT-proBNP
d) Plak Tidak Stabil
- Sitokin
- LP-PLA (Lipoprotein associated phospholipase A2)
- Adiponektin
- PAPP-A (Pregnated associated plasma protein A)

Resiko tinggi

Sudah ada
gejala/riwayat
gejala

Sudah ada
kerusakan
jantung

Kalau ada resiko tinggi kelainan jantung, bisa menggunakan biomarker endothelial damage dan
inflammarory.
Kalau sudah ada gejala/riwayat kelainan jantung bisa menggunakan biomarker plaque destabilization,
myocardial ischemia, dan cardiac necrosis.

A. CK (Creatine Kinase)
 Merupakan gabungan 2 subunit B (tipe Otak ~ brain) dan M (tipe Otot ~ muscle),
menghasilkan 3 isoenzyme:
 - CKBB (CK1): berasal di otak, ditemukan meningkat dalam darah saat BBB rusak
- CKMB (CK2): sangat spesifik untuk otot jantung
- CKMM (CK3): ditemukan utamanya pada otot rangka (skeletal)

 Meningkat pada 4 – 8 jam paska serangan

 Puncak: 12 – 24 jam
 Kembali ke Normal pada: 72 – 96 jam (3 – 4 hari)
 Prinsip:

 Penyimpanan:
- Reagen : 2 – 8°C
- Sampel : 25°C
 Nilai normal:
- Perempuan < 145 U/L atau < 2.42 µkat/L
- Laki-laki < 171 U/L atau < 2.85 µkat/L*
*Mikrokatal/liter
 Risiko tinggi MI:
- CK (Laki-laki) > 190 U/L atau (3.17 µkat/L)
- CK (Perempuan) > 167 U/L atau (2.78 µkat/L)
- CK-MB > 24 U/L atau (0.40 µkat/L)
- Aktivitas CK-MB antara 6 dan 25% dari total aktivitas CK
 Anak (nilai normal):
- Darah tali pusat 175 – 402 U/L atau 2.92 – 6.70 µkat/L
- Bayi baru lahir 468 – 1200 U/L atau 7.80 – 20.0 µkat/L
 - ≤ 5 hari 195 – 700 U/L atau 3.25 – 11.7 µkat/L
- < 6 bulan 41 – 330 U/L atau 0.68 – 5.50 µkat/L
- > 6 bulan 24 – 229 U/L atau 0.40 – 3.82 µkat/L
1) CKMB
 Prinsip:

 Penyimpanan
- Reagen: 2 – 8°C (2 minggu),
- Sampel: 2 hari  20 – 25 °C, 7 hari  4 – 8 °C, 4 minggu  -20 °C.
 Nilai normal:
- Women < 145 U/L atau < 2.42 µkat/L
- Men < 171 U/L atau < 2.85 µkat/L
 Risiko tinggi MI:
- CK (Laki-laki) > 190 U/L atau (3.17 µkat/L)
- CK (Perempuan) > 167 U/L atau (2.78 µkat/L)
- CK-MB > 24 U/L atau (0.40 µkat/L)
- Aktivitas CK-MB antara 6 dan 25% dari total aktivitas CK
 Spesifisitas
- 1 jam pertama: 95,8%
- 4 jam pertama: 95,7%
 Sensitivitas
- 1 jam pertama : 62,8%
- 4 jam pertama : 95,8%
 Interverensi
- Asam askorbat > 30 mg/dL
- Bilirubin 1 dan 2 > 25 mg/dL
- Sampel Lipemik ≥ 900 mg/dL
- Sampel Hemolisis ≥ 25 mg/dL
 Sampel
- Serum
- Plasma
 Pemeriksaan CKMB
o Alat dan bahan pemeriksaan tes cepat :
 - Whole blood atau plasma (heparin atau EDTA)
- Serum
- Mikropipet dan pipet
- Timer atau pengukur waktu
o Prosedur pemeriksaan tes cepat :
- Persiapkan semua alat dan bahan pada suhu ruangan
- Buka segel pada kemasan reagen
- Gunakan mikropipet, ambil sampel sebanyak 150 L, atau gunakan pipet khusus
dalam kemasan untuk memindahkan sampel
- Tahun posisi pipet tegak lurus seumuran rapid test
- Tuangkan 3-4 tetes (120-160 L) sampel kedalam sumuran
- Tunggu kemudian baca hasil tepat 10 menit
o Prinsip pemeriksaan tes cepat :
- Sandwich immunoassay
- Prinsip :
1) Pola antibody yang tertangkap didasar ruang reaksi
2) Aliran antigen diatas pola antibody didasar ruang reaksi
3) Aliran deteksi antibodi berlabel biotin
4) Aliran bahan berfloresens (antibody sekunder / streptavidin)
B. Cardiac Troponin
 Merupakan protein khas yang terdapat pada otot jantung, yang dilepas saat terjadi
kerusakan otot jantung
 Terdiri dari 3 jenis :
o cTn I
o cTn T
o cTn C
o cTnI & cTnC
- Meningkat pada 4 – 6 jam paska serangan
- Puncak : 12 Jam
- Kembali ke Normal pada : 3- 10 hari
o cTnT
- Meningkat pada 4 – 6 jam paska serangan
- Puncak : 12 – 48 Jam
- Kembali ke Nornal pada : 7 – 10 hari
1. cTnI
 Prinsip :
- Meahan konraksi otot jantung saat ketidak aktifan troponin C dan kalsium
- Saat terjadi iskemik otot jnatung cTnI lepas ke peredaran darah kemudian
terdeteksi
 Penyimpanan :
- Reagen : 2 - 8 C
- Sampel : 25 C (Tidak boleh lebih dari 8 Jam pengerjaan)
 Pengerjaan :
- Langsung digunakan begitu keluar dari lemari es
- Reagen digunakan < 15 menit begitu label dibuka
 Nilai normal :
- ≤ 0.1 ng / ml
 Spesifisitas
- 1 – 6 Jam pertama : 95 % (Pasca serangan jantung)
 Sensitivitas
- 1 jam pertama : 13%
- 2 jam pertama : 34%
- 3 jam pertama : 52%
- 4 jam pertama : 67%
- 5 jam pertama : 80%
- 6 jam pertama : 90%
 Interverensi
- Bilirubin 1 dan 2 (≤ 20 mg/ dL)
- Sampel Lipemik (TG ≤ 1000 mg/dL)
- Sampel Hemolisis (≤ 200 mg/dL)
- Hematokrit 25- 53%
- Biotin ≤ 30 ng/ml
 Sampel
- Heparin vena whole blood
2. cTnT
 Prinsip :
- Mengikat kompleks troponin kepada tropomyosin
- Saat terjadi iskemik otot jantung cTnT lepas ke peredaran darab kemudian
terdeteksi di sampel
 Penyimpanan :
 - Reagen : 2 - 8 C
- Sampel : 25 C (8 Jam)
 Pengerjaan :
- Langsung digunakan begitu keluar dari lemari es
- Reagen digunakan < 15 menit begitu label dibuka
 Nilai normal :
- ≤ 0.1 ng / ml
 Spesifisitas
- 1 – 2 Jam pertama : 87 %
- 3 jam pertama 86%
- 4 jam pertama 85%
- 6 jam pertama 83%
 Sensitivitas
- 1 jam pertama : 47%
- 2 jam pertama : 53%
- 3 jam pertama : 58%
- 4 jam pertama : 64%
- 6 jam pertama : 74%
 Interverensi
- Bilirubin 1 dan 2 (≤ 20 mg/ dL)
- Sampel Lipemik (TG ≤ 1000 mg/dL)
- Sampel Hemolisis (≤ 200 mg/dL)
- Hematokrit 25- 53%
- Biotin ≤ 30 ng/ml
 Sampel
- Heparin vena whole blood
3. Pemeriksaan cTn
o Alat dan bahan pemeriksaan tes cepat :
- Whole blood atau plasma (heparin atau EDTA)
- Serum
- Mikropipet dan pipet
- Timer atau pengukur waktu
o Prosedur pemeriksaan tes cepat (1)
- Ambil sampel, apabila sampel serum  diamkan selama 25 menit agar membeku
sebelum di sentrifus
- Sampel harus diambil sesuai standar laboratorium
 - Sampel harus segera diperiksa, apabila tidak, disimpan pada suhu 2- 8 C selama
24 jam atau untuk transport bisa di suhu ≥ - 20 C
- Zat aditif (natrium azide 0.1%) ditambahkan tanpa mempengaruhi hasil
- Sampel setelah diambil dari kulkas / freezer harus dilakukan proses thawing
(Proses penyamaan suhu sampel dingin agar sesuai suhu ruangan )
o Prosedur pemeriksaan tes cepat (2)
- Setelah melakukan tahap (1)
- Persiapkan semua alat dan bahan pada suhu ruangan
- Jangan buka segel penutup apabila persiapan alat dan bahan belum terpenuhi
- Gunakan mikropipet, ambil sampel sebanyak 80µL, atau gunakan pipet khusus
dalam kemasan untuk memindahkan sampel
- Tahap posisi pipet tegak lurus sumuran rapid tes
- Tuangkan 1-2 tetes (80 µL) sampel kedalam sumuran
- Tunggu kemudian baca hasil tepat 15 menit
o Prinsip pemeriksaan tes cepat :
- Imun kromatografi
- Prinsip :
1) Positif  Antigen pada sampel ditangkap oleh antibody berlabel koloid
emas,kemudian reaksi anti-antigen antibody, antibody yang tidak mengalami
reaksi diikat oleh anti-mouse IgG
2) Negatif  Tidak ada antigen pada sampel ditangkap oleh antibody berlabel
koloid emas,kemudian reaksi anti-antigen antibody, antibody yang tidak
mengalami reaksi diikat oleh anti-mouse IgG
Timeline penggunaan biomarker yang baik :
- MPO  paling cepet naiknya maka diperiksa pada 3 jam pertama, akan tetapi apabila orang
yang sakit jantung di daerah kota dapat masuk ke rumah sakit setelah 3 jam pasca serangan
- CRP  Banyak di rumah sakit – rumah sakit, kurang spesifik akan tetapi sensitive apabila
adanya inflamasi
 KITAB OSPE FISIOLOGI CVS
Tekanan Darah
Cara pengukuran tekanan darah:
1. Cara palpasi
2. Cara asukultasi  mendengarkan bunyi pembuluh (bunyi Korotkoff)
Sfigmomanometer (tensimeter):
1. Anaeroid (harus dikalibrasi)

2. Air raksa

Persiapan pengukuran tekanan darah:

1. Pilih ukuran manset yang sesuai
- Lebar ± 40% lingkar lengan atas (12-14 cm)
- Panjang ± 80% lingkar lengan atas
- Pasien obese  lebar manset 15 cm
- Pasien sangat kurus  manset kanak-kanak
2. Tidak merokok dan mengonsumsi kafein 30 menit sebelum TD diukur
3. Istirahat min. 5 menit
4. Berada di ruang tenang dengan teperatur nyaman
5. Bebaskan lengan pakaian
Pengukuran tekanan darah:
1. Palpasi a. brachialis tempat letakan stetoskop
2. Posisikan lengan sehingga a. brachialis sejajar jantung
 3. Manset terbawah harus berada 2,5 cm di atas lipatan antecubital
4. Manset diikat cukup ketat
- Jika manset terlalu ketat maka a. radialis sudah tertekan padahal tekanan masih 0
- Jika manset kurang ketat maka meskipun sudah dipompa belum menekan a.
radialis
kedua hal tersebut dapat menyebabkan data yang tidak valid
5. Pompa manset sambil meraba pulsasi a.radial. Jika pulsasi a. radialis hilang  tek.
manset sudah melampaui tek. sistolik
6. Naikkan lagi tekanan manset 30 mmHg. Hal itu dilakukan untuk menghindari
kesalahan karena ada auscultation gap & menghindari ketidaknyamanan pasien.
7. Letakkan bell stetoskop di a. brachialis
8. Turunkan tekanan pasien 2-3 mmHg per detik

1. Saat tekanan manset lebih

dari 120 mmHg, arteri akan terjepit
 darah tidak mengalir dan tidak
terdapat bunyi pembuluh
2. Saat tekanan manset
diantara 120 – 80 mmHg, jepitan
arteri melonggar dan mulai terjadi
aliran darah. Terdapat perbedaan
diameter akan menyebabkan
terjadinya turbulensi dan akan
terdengar suara turubulen (bunyi
Korotkoff)
3. Saat tekanan manset dibawah 80 mmHg, jepitan semakin melonggar  bunyi
turbulensi semakin kencang. Aliran turbulen mulai transisi menjadi aliran laminar
Terdapat dua macam aliran darah:
1. Aliran turbulen
2. Aliran laminar
 1. Pada saat tidak ada aliran
sehingga tidak ada bunyi.
2. Begitu tekanan manset
berkurang timbullah aliran turbulen.
Jadilah bunyi Korotkoff, yang
pertama itu bunyi sistol.
3. Manset kan semakin
diturunkan jadinya aliran turbulen
semakin keras, jadi ada crescendo
gitu.
4. Aliran turbulen akan
berganti menjadi laminar karena
aliran semakin lurus sehingga terjadi
decrescendo sampai tidak ada bunyi
sama sekali.
Disitulah terdapat diastole (bunyi mulai hilang) atau suara mulai hilang, sering
diibaratkan tahanan tepi.
9. Bunyi pertama yang didengar = sistol, bunyi mulai hilang = diastol.
10. Catat misal: 140/90 mmHg
11. Selanjutnya turunkan manset dengan cepat hingga 0 mmHg.
12. Tunggu min. 2 menit untuk mengulangi pengukuran.
13. Hindari memompa manset pelan-pelan dan berulang-ulang sebab akan terjadi
bendungan vena yang berakibat pada kesalahan hasil pengukuran.
Grafik kaitan antara TD, area pembuluh
darah, dan aliran darah
- Tekanan darah akan
berkurang pada pembuluh darah yang jauh
dari jantung.
- Aliran darah berbanding
terbalik dengan total area, semakin luas total
area, semakin lambat aliran darah.
 - Total area paling luas terdapat pada kapiler karena banyak percabangan
- Pada kapiler, aliran darah sangat lambat sehingga mengoptimalkan pertukaran zat.

- Pulse pressure = sistole - diastole

- Tekanan arteri rata-rata (mean arterial
pressure) = Tek. Diastolik + 1/3 x pulse pressure

- Heart rate dipengaruhi rangsang parasimpatis (melambatkan) dan simpatis

(mempercepat)
- Stroke volume ditentukan oleh rangsang simpatis (merangsang kuat kontraksi jantung
-> inotropic effect) dan epinefrin, serta aliran balik vena (berbanding lurus), serta
daya isap jantung yang kosong
- Venous return ditentukan dari volume darah, respiratory pump dan muscle pump
membantu melawan gravitasi menuju jantung
 - Blood volume ditentukan banyaknya cairan interstisial yg Kembali ke pembuluh
darah, serta asupan natrium garam dan air, yang ditentukan vasopressin & ADH, serta
RAAS
- Total peripheral resistance ditentukan pembuluh darah khususnya arteriole (banyak
otot polos) diameternya ditentukan aktivitas metabolic, serta vasokonstriktor dari
rangsang saraf simpatis atau epinefrin atau angiotensin II
- Selain diameter arteriole, juga dipengaruhi viskositas darah yang ditentukan dari
jumlah sel darah merah / eritrosit, berbanding lurus sehingga kemudian jantung
bekerja lebih berat untuk memompa darah
Harvard Test
Untuk mengukur kesanggupan kardiovaskular.
1. Suruhlah op naik turun bangku setinggi 19 inci sesuai detakan metronome dengan
frekuensi 120 kali/menit.
2. Lakukan sampai op tidak kuat lagi tetapi jangan lebih dari 5 menit. Catatlah berapa
lama percobaan tersebut dilakukan dengan menggunakan sebuah stopwatch.
3. Segera setelah itu, minta op duduk. Hitung & catatlah frekuensi denyut nadinya
selama 30 detik sebanyak 3 kali masing-masing dari 1’-1’30”, dari 2’-2’30” dan dari
3’- 3’30”. Nurfitri Bustamam 14
4. Hitunglah indeks kesanggupan op serta berikan penilaiannya menurut 2 cara berikut:
Cara Cepat:
- Rumus:

- Tabel:
Cara lambat:

Penilaian:
< 55 = kesanggupan kurang
55 - 64 = kesanggupan sedang
65 - 79 = kesanggupan cukup
80 – 89 = kesanggupan baik
> 90 = kesanggupan amat baik
COLD PRESSURE TEST
1. Minta op berbaring telentang dengan tenang selama 20 menit.
Q: Mengapa op harus berbaring selama 20 menit?
Diharapkan kondisi sudah basal
2. Selama menunggu pasanglah manset sfigmomanometer pada lengan kanan atas op.
3. Tetapkanlah tekanan darahnya setiap 5 menit sampai terdapat hasil yang sama 3 kali
berturut-turut.
Q: Apakah kontraindikasi untuk melakukan cold pressor test?
Dilarang untuk orang yang memiliki hipertensi karena dapat menyebablan syok.
4. Tanpa membuka manset suruhlah op memasukkan tangan kirinya ke dalam air es
(4oC) sampai pergelangan tangan.
5. Pada detik ke 30 & detik ke 60 pendinginan, tetapkanlah tekanan sistolik &
diastoliknya.
Q: Apa yang diharapkan terjadi pada tekanan darah op selama pendinginan, jelaskan
mekanismenya!
Pada saat tangan dimasukan ke air es maka akan terjadi vasokontriksi pada
pembuluh darah yang akan menyebabkan TD meningkat
6. Catatlah hasil pengukuran. Bila pada tekanan sistolik naik > 20 mmHg & diastolik >
15 mmHg dari tekanan basal  op hiperreaktor. Bila di bawah angka tsb
hiporeaktor.
Q: Apa gunanya kita mengetahui bahwa seseorang termasuk golongan hiperreaktor
atau hiporeaktor?
Orang yang hiperreaktor menandakan bahwa orang tersebut sensitive terhadap
vasoaktif atau zat-zat yang merangsang system vaskuler
7. Suruhlah op segera mengeluarkan tangan kirinya dari es dan tetapkanlah tekanan
sistolik dan diastoliknya setiap 2 menit sampai ke tekanan darah basal.
8. Bila sukar mengukurtekanan sistolik & diastolik pada detik ke-30 dan detik ke-60
pendinginan, percobaan dapat dilakukan dua kali.
9. Pada percobaan pertama hanya dilakukan penetapan tekanan sistolik pada detik ke-
30 dan detik ke-60 pendinginan.
10. Suruhlah op segera mengeluarkan tangan kirinya dari es dan tetapkanlah tekanan
diastolik dan sistoliknya setiap 2 menit sampai kembali ke tekanan darah basal.
11. Setelah tekanan darah kembali ke tekanan basal, lakukanlah percobaan yang kedua
untuk menetapkan tekanan diastolik pada detik ke 30 dan detik ke 60 pendinginan.
TANYA JAWAB
Frekuensi denyut nadi atlet dan bukan atlet cepetan mana waktu istirahat?
 Stroke volume pada atlet dan bukan atlet lebih tinggi pada atlet karena miokard nya
efisien memeras jantungnya, sehingga denyut nadi lebih lambat
Berapakah curah jantung dalam 1 menit pada orang dewasa?
 5L
Isi sekuncup pada non atlet cuman 70 ml, berapa kali dia berdenyut?
 Sekitar 70x
Jika atlet stroke volumenya 80ml kira2 gmn?
 Pasti lebih rendah sekitar 60x denyutnya
Kalau ada pertandingan olimpiade atlet usia 20 tahun tanding ama atlet usia 50 bener apa
ngga tuh
 Ngga bu karena dari usianya udah beda jauh sehingga denyut nadi maksimalnya
berbeda, maka denyut nadi yang tua bisa melampaui denyut nadi maksimal dan isi
sekuncupnya berkurang maka TD nya akan turun. Bahaya secara ilmu faal nya.
Bagaimana dengan aliran darah ke miokard kalau dia cepat berdenyut dibanding yang tidak
cepat denyutnya?
 Jika denyutnya cepat maka pengisian sedikit sehingga isi sekuncupnya sedikit.
 Aliran darahnya dari arteri koronaria, jika dia berdenyut cepat maka aliran koronernya
sedikit
 Jika semakin cepat maka miokard nya akan menjepit arteri coroner cabang2nya jadi
aliran ke otot jantungnya akan berkurang kalau semakin cepat, ditambah lagi mulut /
pintu arteri coroner berada di katup aorta sehingga semakin sedikit aliran darahnya
Aliran darah terjadi pada sistol atau diastole?
 Aliran darah terjadi pada saat diastole karena akan ada fase ejeksi yang mengeluarkan
stroke volume ke pangkal aorta atau arteri pulmonal, yang membantu adalah
pembuluh darah yang banyak elastin yaitu aorta yang kembali ke posisi semula
 Kalau systole otot jantung kontraksi maka aliran darah juga dialirkan ke sistemik, saat
sistol aorta teregang