Sera Fajarina Yoseva

1102012271

LI.1. M&M Kardiovaskuler
Makroskopik


Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ
muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk
memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan
ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran
lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000
x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :
1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan
dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra,
pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian
arcus aorta).
2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,
atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua
paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum
media.
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat
yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum Diaphragma Thotacis.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini
berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang
menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava superior,
trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot
jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum
pericardii.
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
1. Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan
bawah
2. Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.
Atrium dan Ventricel Pada Jantung :
Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium
sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan
ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum,
dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena
cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena
pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan
ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan
sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta
ascendens.
Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian bagian jantung sebagai berikut :
1. Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior
2. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
3. Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
4. Valvula vena cava inferior
5. Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)
6. M. pectinati: otot dalam atrium
7. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
8. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung
9. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung
Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel
dextra yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. valvula atau cuspis posterior
3. valvula septal
Valvula bikuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra
yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. Valvula atau cuspis posterior
Bagian jantung pada ruang ventrikel:
1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu:
valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
4. Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris
5. Myocardium: lapisan otot jantung
6. Aorta ascendens
7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata
Lapisan lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:
1. Endokardium (mukosa)
2. Miokardium (jaringan otot)
3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)
Vaskularisasi Jantung :
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung,
terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung
tertekan) :
Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:
1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
a. Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra
b. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.
2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
a. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior
ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas
ventrikel sinistra.
b. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.
Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
5. vena posterior ventrikel
Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum
sinus coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima
3. vena cava superior
4. vena cava inferior
5. sinus coronarius


mikroskopik


Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
1. lapisan dalam (endocardium)
Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang
masuk dan keluar jantung.Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat
kolagen halus membentuk lapisan subendotel.Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat
mengandung banyak serat elastin dan serat polos.Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu
dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardium yang terdiri atas jaringan ikat
longgar.Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang cabang sistem hantar
rangsang jantung (serat purkinje).
2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung
Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot
jantung.Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada
kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra.Di dalam atrium serat otot
cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala.Di permukaan dalam, berkas
berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di
dalam bagian aurikula atrium.Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan
dan dalam.Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk
ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.Serat serat dari lapis alam berjalan
melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S
berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.
Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam,
terbungkus endokardium. Berkas berkas ini disebut trabeculae karnae. Sela sela antara
serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin. Sistem hantaran
miokardium:
a) Nodus sinoatrialis (SA)
b) Nodus atrioventrikularis (AV)
c) Berkas AV
d) Serat Purkinje

3. lapisan luar (epikardium)
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran
serosa.Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis
jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin.Suatu lapisan subperikardial terdiri atas
jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan
epikardium dengan miokardium.Terdapat kapiler pembuluh limfe dan serat saraf.
Jadi, di endocardium : atrium lebih tebal daripada ventrikel.
Di miokardium : ventrikel lebih tebal daripada atrium.

Sistem pembuluh darah :
a. Arteri
Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:
1. Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan
sumbu panjang teroriantasi memanjang.
2. Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi
melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan
karakter arteri.
3. Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang
sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan
jaringan ikat longgar sekitar pembuluh.
Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina
elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang.Sedangkan antara tunica
media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa)
yang lebih tipis.Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.
Arteri Besar Arteri Sedang Arteri Kecil
Tunica intima Endotel polygonal,
anyaman kolagen & sel
otot polos
- endotel menempel
langsung pada
membrana elastica
interna
- penebalannya :
musculo elastic
cushion
Endotel menempel
lgsg pada membrane
elastica interna



Tunica media Banyak serabut elastin
konsentris, otot polos
sedikit
- Otot polos tersusun
konsentris
- Membrana elastica
eksterna lebih tipis
dari interna
Otot polos yang
konsentris
Tunica adventisia Tipis, ada fibroblast,
kolagen, serat elastin
halus
kadang lebih tebal
dari tunica media, ada
fibroblas, berkas-
berkas kolagen yang
tersusun memanjang
Sangat tipis, kolagen
& sedikit fibroblas

Dinding Tampak kuning, sangat
kuat, tdp vasa vasorum

Fungsi Pompa utk
mempertahankan aliran
darah
Unsur utama
tahanan perifer
terhadap aliran yang
mengatur tekanan
darah
Nutrisi Langsung difusi dari
lumen (yg tidak tercakup
oleh kapiler) dan vasa
vasorum

Contoh arteri pulmoner dan
aorta, brakiosefalik,
arteri subclavia, arteri
carotis communis, dan
iliaca communis
arteri branchial, arteri
femoral, arteri radial,
dan arteri poplitea
dan cabang-
cabangnya

Gambaran


b. Metarteriol
Adalah pada dinding kapiler terdapat tampak serat muscular polos yang tidak beraturan
dan sedikit.


c. Kapiler
Pembuluh darah paling kecil, dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis sel endotel, dan terdapat
banyak perisit (sel gepeng yang menonjol keluar dinding kapiler, ada cedera, berproliferasi,
berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru).







d. Vena kecil (venula).

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih
besar dari arteriol yang setaraf.Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel.Tidak ada tunika
elastika interna.Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar
dengan serat serat elastin dan kolagen di antaranya.Tidak terdapat tunika elastika
eksterna.Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis.

e. Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin
mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang
elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau
memipih.







Vena Besar Vena Sedang
Tunica intima Jar.iakt. endotel, serabut elastis
(membentuk anyaman)
Sangat tipis, kalau ada strukturnya
sama dengan vena besar

Tunica media Sangat tipis dengan otot polos
sirkuler dipisahkan kolagen
memanjang
Otot polos sirkuler dipisahkan
serabut kolagen memanjang
Tunica adventisia Serabut otot polos memanjang
dengan anyaman serabut elastis
- Lebih tebal dari tunica medianya
- jaringan pengikat longgar dengan
kolagen & anyaman elastis
Contoh v. Cava inferior, v. Linealis, v.
Portae, v. Messentrica superior,
v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v.
Azygos
v. Subcutanea, v. Visceralis
Gambaran


LI.2. M&M Fisiologi Jantung
1) Sirkulasi sistemik
Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (
ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria
sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan
tubuh melepaskan oksigen.
Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang
vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava
superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel dextra
dilanjutkan dengan sirkulasi sistem pulmonal.
2) Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari
ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru
masuk oksigen.
Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) ventrikel
sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik
a. Fisiologi Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang
menjalar ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara ritmis
akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri, suatu sifat yang dinamakan otoritmitas.
Sel- sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut
:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di
dasaratrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal
dariatrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan
dankiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan
kembalike atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar
keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting - ranting pohon.
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan
terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca.

Potensial aksi terdiri dari 5 fase:
1. Fase istirahat(fase 4)
Terjadi perbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan terjadinya
polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K. selanjutnya K akan
merembes keluar sel.
2. Depolarisasi cepat (fase0) /upstroke
Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran cepat
menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)
3. Repolarisasi parsial (fase 1) /spike
Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan
masuk, kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .
4. Plateu (fase 2)
Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K,
Na, Ca masuk melalui saluran lambat.
5. Repolarisasi cepat (fase 3) /down upstroke
Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar
menyebabkan keadaan di dalam(-) dan diluar(+).
Curah jantung atau cardiac output adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua
ventrikel per menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya
kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada
perempuan.

Perhitungan curah jantung


Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
1. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang
sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan
jantung untuk memperbesar curahnya.
2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan
volume akhir diastolic(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan
serabut miokardial ventrikel(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang
pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel,
sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.
Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
1. Pompa otot rangka : Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah
hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot
tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi
2. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium
3. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa,
hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun
4. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena
Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung
1. Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari
sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung
dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena
2. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah
rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung
3. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa
ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin
besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah
jantungnya
Pengaruh tambahan pada curah jantung
1. Hormon medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan
frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
Curah jantung = frekuensi jantung (heart rate)x isi sekuncup (stroke volume)

2. Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
3. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa
jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada
akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
2. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya
terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal
jantung.
3. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba
pada suplai darah ke miokardium.
4. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat
melakukan aktivitas.

b. Fisiologi Tekanan Darah
Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat
aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG.Dalam aktivitas sehari-
hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara
umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu
beraktifitas atau berolahraga
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol.Periode pengisian
jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu periode kontraksi adalah sistol.Ketika kurva
paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan tekanan didalam aorta, ventrikel kiri
dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume ventrikel, kurva kelima
adalah elektrokardium, dan kurva keenam adalah fonokardiogram yang merupakan
rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantung sewaktu
memompa darah Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 % darah
tersebut mengalir dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel kontraksi.Kontraksi atrium
menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 %.Atrium sebagai pompa primer
yang menyebabkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 25 %.
Perubahan tekanan dalam atrium :
a. Gelombang a : karena kontraksi atrium
Tekanan atrium dextra naik 4-6 mmHg
Tekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg
b. Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksi
Sebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke atrium pada
permulaan kontraksi ventrikel, penonjolan katup A-V ke atrium
karena peningkatan tekanan di ventrikel.
c. Gelombang v : akhir kontraksi ventrikel
Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V tertutup
sewaktu kontraksi.
Kontraksi selesai, katup A-V membuka, darah mengalir ke ventrikel, gelombang v hilang.
Pengisian Ventrikel
1. Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.
2. Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di atrium naik dan
mendorong katup A-V agar terbuka, darah mengalir ke ventrikel (periode pengisian
cepat, berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik)
3. Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)
4. Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap aliran darah ke
ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.
Pengosongan ventrikel selama sistolik
1. Periode kontraksi isovolemik (isometrik)
Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V menutup.Ventrikel
membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunaris (dibutuhkan
waktu 0.02-0.03 detik).Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan. Ada
peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat otot
2. Periode Ejeksi
Tekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan ventrikel dextra naik
lebih dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka. 1/3 pertama periode terjadi 70 %
pengosongan (periode ejeksi cepat), 2/3 terakhir periode terjadi 30 %
pengosongan (periode ejeksi cepat)
3. Periode Relaksasi Isovolemik
Pada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler turun, Tekanan arteri
besar naik, darah kembali ke ventrikel katup aorta dan katup pulmonalis tertutup,
Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel baru.


LI.3. M&M Hipertensi
3.1 Definisi
Hipertensi adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai
oksigen dan nutrisi, yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkannya. Tubuh akan bereaksi lapar, yang mengakibatkan jantung harus bekerja lebih
keras untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Bila kondisi tersebut berlangsung lama dan
menetap, timbullah gejala yang disebut sebagai penaykit tekanan darah tinggi. Hipertensi-
Vitahealth
Hipertensi biasanya tidak menampakkan hejala dan menyerang orang tanpa
disadarinya. Hipertensi sering disebut Pembunuh Tersembunyi (The Silent Killer)
3.2 Etiologi
Berhubung lebih dari 90% penderita hipertensi digolongkan atau disebabkan oleh
hipertensi primer, maka secara umum yang disebut hipertensi adalah hipertensi primer.
Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data
penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinta hipertensi.
Faktor-faktor tersebut adalah :
1. Faktor keturunan
Dari data statistic terbukti bahwa seseorng akan memiliki kemungkinan lebih besar
untuk mwndapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi
2. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur, jenis
kelamin, dan ras. Umur yang bertambah akan menyebabkan terjadinya kenaikan
tekanan darah. Tekanan darah pria umumnya lebih tinggi dibandingkan wanita. Juga,
statistic di Amerika menunjukkan prevalensi hipertensi pada kulit hitam hamper dua
kali lebih banyak dibandingkan dengan orang kulit putih.
3. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi
garam yang tinggi, kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain.

Faktor-faktor tersebut dapat dijelaskan sebagai berikut.
a. Konsumsi garam yang tinggi
Dari data statistic ternyata dapat diketahui bahwa hipertensi jarang diderita oleh
suku bangsa atau penduduk dengan konsumsi garam yang rendah. Dunia
kedokteran juga telah membuktikkan bahwa pembatasan konsumsi garam dapat
menurunkan tekanan darah; dan pengeluaran garam (natrium) oleh obat diuretic
(pelancar kencing) akan menurunkan tekanan darah lebih lanjut.
b. Kegemukan atau makan berlebihan
Dari penelitian kesehatan yang banyak dilaksanakan, terbukti bahwa ada
hubungan Antara kegemukan (obesitas) dan hipertensi. Meskipun mekanisme
bagaimana kegemukan menimbulkan hipertensi belum jelas, tetapi sudah
terbukti penurunan berat badan dapat menurunkan tekanan darah.
c. Stress atau ketegangan jiwa
Sudah lama diketahui bahwa stress atau ketegangan jiwa (rasa tertekan,
murung, rasa marah, dendam, rasa takut, rasa bersalah) dapat merangsang
kelenjar anak ginjal melepskan hormone adrenalin dan memacu jantung
berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat.
Jika stress berlangsung cukup lama, tubuh akna berusaha mengadakan
penyesuaian sehingga timbul kelainan organis atau perubahan patologis (Dr.
hans Selye: General Adaptation Syndrome, 1957). Gejala yang muncul dpaat
berupa hipertensi atau penyakit maag. Diperkirakan, prevalensi atau kejadian
hipertensi pada orang kulit hitam di Amerika Serikat yang lebih tinggi
dibandingkan dengan orang kulit putih disebabkan stress atau dan rasa tidak
puas orang kulit hitam pada nasib mereka.
d. Pengaruh lain
1) Merokok, karena merangsang sistem adrenergic dan meningkatkan tekanan
darah.
2) Minum alcohol
3) Minum obat-obatan, missal : Ephedrin, Prednison, Epinefrin.
Penyebab hipertensi dibedakan menjadi dua.
1. Hipertensi primer (esensial)
Hipertensi ini tidak diketahui secara jelas penyebabnya. Biasanya, disebut juga
hipertensi idiopatik. Beberapa hal yang dimungkinkan menjadi faktor penyebab
adalah faktor keturunan (genetic), hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem
rennin angiotensin, defek dalam ekstraksi natrium (Na), peningkatan Na dan
kalsium (Ca) intraseluler, dan faktor gaya hidup (kebiasaan mengonsumsi alcohol
dan rokok). Hipertensi jenis ini justru lebih banyak kasusnya.
2.hipertensi sekunder (renal)
Penyebab spesifik hipertensi ini diketahui. Di antaranya, yaitu penggunaan
estrogen, penyakit ginjal, kelebihan berat badan, kelebihan kolesterol, dan
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. (bebas hipertensi dengan Jus-
elisa, nunung, uken)

3.3 Epidemiologi
Hipertensi adalah suatu gangguan pada sistem peredaran darah, yang cukup banyak
mengganggu kesehatan masyarakat. Pada umumnya, terjadi pada manusia yang
sudah berusia setengah umur (usia lebih dari 40 tahun). Namun, banyak orang yang
tidak menyadari bahwa dirinya menderita hipertensi. Hal ini disebabkan gejalanya
tidak nyata dan pada stasium awal belum menimbulkan gangguan yang serius pada
kesehatannya.
Di Amerika, data statistic pada tahun 1980 menunjukkan bahwa sekitar 20%
penduduk menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada penelitian nasional yang
menyeluruh, namun diperkirakan angka statistic di Indonesia tidka jauh berbeda
dengan Amerika.
Orang kulit hitam lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan dengan orang
kulit putih. (Hipertensi, Penyakit Darah Tinggi-dr. Lany Gunawan)




3.4 Klasifikasi
Beberapa klasifikasi hipertensi:
a. Klasifikasi Menurut Joint National Commite 7
Komite eksekutif dari National High Blood Pressure Education Program
merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46 professionalm sukarelawan, dan
agen federal. Mereka mencanangkan klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) pada tabel 1, yang
dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat (Sani, 2008).
Tabel 1
Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluatin,
and Treatment of High Blood Pressure)

Kategori
Tekanan Darah
menurut JNC 7
Kategori
Tekanan Darah
menurut JNC 6
Tekanan
Darah Sistol
(mmHg)
dan/
atau
Tekanan
Darah Diastol
(mmHg)
Normal Optimal < 120 dan < 80
Pra-Hipertensi 120-139 atau 80-89
- Nornal < 130 dan < 85
- Normal-Tinggi 130-139 atau 85-89
Hipertensi: Hipertensi:
Tahap 1 Tahap 1 140-159 atau 90-99
Tahap 2 - 160 atau 100
- Tahap 2 160-179 atau 100-109
Tahap 3 180 atau 110
(Sumber: Sani, 2008)
Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya
dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko komplikasi
kardiovaskuler. Data ini mendorong pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra
hipertensi (Sani, 2008).
b. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)
WHO dan International Society of Hypertension Working Group (ISHWG) telah
mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal, normal, normal-tinggi,
hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi berat (Sani, 2008).
Tabel 2
Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
Kategori Tekanan Darah
Sistol (mmHg)
Tekanan Darah
Diatol (mmHg)
Optimal
Normal
Normal-Tinggi

< 120
< 130
130-139

< 80
< 85
85-89
Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)
Sub-group: perbatasan
140-159
140-149
90-99
90-94
Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (Hipertensi Berat) 180 110
Hipertensi sistol terisolasi
(Isolated systolic
hypertension)
Sub-group: perbatasan
140


140-149
< 90


<90
(Sumber: Sani, 2008)
c. Klasifikasi Menurut Chinese Hypertension Society
Menurut Chinese Hypertension Society (CHS) pembacaan tekanan darah
<120/80 mmHg termasuk normal dan kisaran 120/80 hingga 139/89 mmHg
termasuk normal tinggi (Shimamoto, 2006).



Tabel 3
Klasifikasi Hipertensi Menurut CHS

Tekanan Darah Sistol
(mmHg)
Tekanan Darah Diastol
(mmHg)
CHS-2005
< 120 < 80 Normal
120-129 80-84 Normal-Tinggi
130-139 85-89
Tekanan Darah Tinggi
140-159 90-99 Tingkat 1
160-179 100-109 Tingkat 2
180 110 Tingkat 3
140 90 Hypertensi Sistol
Terisolasi
(Sumber: Shimamoto, 2006)
d. Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH)
Klasifikasi yang dibuat oleh ESH adalah:
1. Jika tekanan darah sistol dan distol pasien berada pada kategori yang berbeda,
maka resiko kardiovaskuler, keputusan pengobatan, dan perkiraan afektivitas
pengobatan difokuskan pada kategori dengan nilai lebih.
2. Hipertensi sistol terisolasi harus dikategorikan berdasarkan pada hipertensi
sistol-distol (tingkat 1, 2 dan 3). Namun tekanan diastol yang rendah (60-70
mmHg) harus dipertimbangkan sebagai resiko tambahan.
3. Nilai batas untuk tekanan darah tinggi dan kebutuhan untuk memulai
pengobatan adalah fleksibel tergantung pada resiko kardiovaskuler total.


Tabel 4
Klasifikasi menurut ESH
Kategori Tekanan
Darah Sistol
Tekanan Darah
Diastol
(mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 Dan < 80
Normal 120-129 dan/atau 80-84
Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi tahap 1 140-159 dan/atau 90-99
Hipertensi tahap 2 160-179 dan/atau 100-109
Hipertensi tahap 3 180 dan/atau 110
Hipertensi sistol
terisolasi
140 Dan < 90
(Sumber: Mancia G, 2007)
e. Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blcks (ISHIB) (Douglas
JG, 2003)
Klasifikasi yang dibuat oleh ISHIB adalah:
1) Jika tekanan darah sistol dan diastole pasien termasuk ke dalam dua kategori
yang berbeda, maka klasifikasi yang dipilih adalah berdasarkan kategori yang
lebih tinggi.
2) Diagnosa hipertensi pada dasarnya adalah rata-rata dari dua kali atau lebih
pengukuran yang diambil pada setiap kunjunga.
3) Hipertensi sistol terisolasi dikelompokkan pada hipertensi tingkat 1 sampai 3
berdasarkan tekanan darah sistol ( 140 mmHg) dan diastole ( < 90 mmHg).
4) Peningkatan tekanan darah yang melebihi target bersifat kritis karena setiap
peningkatan tekanan darah menyebabkan resiko kejadian kardiovaskuler.


Tabel 5
Klasifikasi Hipertensi Menurut ISHIB
Kategori Tekanan
Darah Sistol
Tekanan Darah
Diastol
(mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal < 130 dan/atau < 85
Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi Tahap 1 140-159 dan/atau 90-99
Hipertensi Tahap 2 160-179 dan/atau 100-109
Hipertensi Tahap 3 180 dan/atau 110
Hipertensi Sistol
terisolasi
140 dan < 90
(Sumber: Douglas JG, 2003)
f. Klasifikasi berdasarkan hasil konsesus Perhimpunan Hipertensi Indonesia (Sani,
2008).
Pada pertemuan ilmiah Nasional pertama perhimpunan hipertensi Indonesia 13-
14 Januari 2007 di Jakarta, telah diluncurkan suatu konsensus mengenai pedoman
penanganan hipertensi di Indonesia yang ditujukan bagi mereka yang melayani
masyarakat umum:
1) Pedoman yang disepakati para pakar berdasarkan prosedur standar dan
ditujukan untuk meningkatkan hasil penanggulangan ini kebanyakan diambil
dari pedoman Negara maju dan Negara tetangga, dikarenakan data penelitian
hipertensi di Indonesia yang berskala Nasional dan meliputi jumlah penderita
yang banyak masih jarang.
2) Tingkatan hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan darah sistolik dan
diastolik dengan merujuk hasil JNC dan WHO.
3) Penentuan stratifikasi resiko hipertensi dilakukan berdasarkan tingginya tekanan
darah, adanya faktor resiko lain, kerusakan organ target dan penyakit penyerta
tertentu.
Tabel 6
Klasifikasi Hipertensi Menurut Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Tekanan Darah
Sistol (mmHg)
dan/atau Tekanan Darah
Diastol (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi Tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi Tahap 2 160-179 Atau 100
Hipertensi Sistol
terisolasi
140 Dan <90
(Sumber: Sani, 2008)
Klasifikasi hipertensi menurut bentuknya ada dua yaitu hipertensi sistolik dan
hipertensi diastolik (Smith, Tom, 1986:7). Pertama yaitu hipertensi sistolik adalah
jantung berdenyut terlalu kuat sehingga dapat meningkatkan angka sistolik. Tekanan
sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi
(denyut jantung). Ini adalah tekanan maksimum dalam arteri pada suatu saat dan
tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih
besar.
Kedua yaitu hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit
secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran darah yang
melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan
dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi diantara dua
denyutan. Sedangkan menurut Arjatmo T dan Hendra U (2001) faktor yang
mempengaruhi prevalensi hipertensi antara lain ras, umur, obesitas, asupan garam yang
tinggi, adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.
Klasifikasi hipertensi menurut sebabnya dibagi menjadi dua yaitu sekunder dan
primer. Hipertensi sekunder merupakan jenis yang penyebab spesifiknya dapat
diketahui (Lanny Ssustrani, dkk, 2004).
Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan menjadi dua yaitu hipertensi
Benigna dan hipertensi Maligna. Hipertensi Benigna adalah keadaan hipertensi yang
tidak menimbulkan gejala-gejala, biasanya ditemukan pada saat penderita dicek up.
Hipertensi Maligna adalah keadaan hipertensi yang membahayakan biasanya
disertai dengan keadaan kegawatan yang merupakan akibat komplikasi organ-organ
seperti otak, jantung dan ginjal (Mahalul Azam,2005).

3.5 Patofisiologi dan Patogenesis
Aktivitas kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada
ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan
mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus
ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah (Anggraini, 2008).









Angiotensin I
Angiotensin II
Sekresi hormone ADH rasa haus
Stimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal
Urin sedikit pekat & osmolaritas

Mengentalkan
Menarik cairan intraseluler ekstraseluler
Ekskresi NaCl (garam) dengan
mereabsorpsinya di tubulus ginjal
Konsentrasi NaCl
di pembuluh darah
Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)







Gambar 1. Patofisiologi hipertensi.
(Sumber: Rusdi & Nurlaela Isnawati, 2009)
Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi dilakukan
oleh aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO) dan dukungan dari arteri
(peripheral resistance/PR). Fungsi kerja masing-masing penentu tekanan darah ini
dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang kompleks. Hipertensi sesungguhnya
merupakan abnormalitas dari faktor-faktor tersebut, yang ditandai dengan peningkatan
Volume darah
Tekanan darah
Diencerkan dengan volume
ekstraseluler
Volume darah
Tekanan darah
curah jantung dan / atau ketahanan periferal. Selengkapnya dapat dilihat pada bagan.













3.6 Manifestasi Klinis
1. Sakit kepala
2. Jantung berdebar-debar
3. Sulit bernapas setelah berkerja keras atau mengangkat beban berat
4. Mudah lelah.
5. Penglihatan kabur
6. Wajah memerah
7. Hidung berdarah
8. Sering buang air kecil, terutama di malam hari
9. Telinga berdening (tinnitus)
10. Dunia aterasa berputar (vertigo)

Ciri-ciri hipertensi :
1. Adanya resistensi insulin
Resistensi insulin adalah salah satu ciri dari tekanan darah tinggi. Pada sebuah studi di tahun
2004 yang dilakukan oleh Muhammad F. Saad dari sebuah terbitan dalam Jurnal Hipertensi,
resistensi insulin atau tingkat insulin yang tidak normal terjadi peningkatan di dalam darah yang
kemudian dikaitkan oleh hipertensi, yang sebenarnya resistensi insulin ini terjadi pada penyakit
diabetes.
Para ahli mencatat bahwa resistensi insulin atau insulinemia ini memiliki kaitan yang erat
dengan ciri-ciri tekanan darah tinggi atau darah ada mereka yang memiliki penyakit diabetes
mellitus tipe 2. Hal ini dilatar bekalangi oleh glukosa yang diubah dan mengalami peningkatan
pada plasma insulin yang menghasilkan efek negatif pada dinding pembuluh darah.
2. Pembesaran ventrikel kiri
Ventrikel kiri yakni ruang jantung yang bertanggung jawab untuk memompa darah ke jaringan
tubuh yang membesar merupakan ciri-ciri darah tinggi (hipertensi). Tekanan darah yang
meningkat memaksa kerja jantung lebih keras dan cepat dari biasanya untuk memompa darah
keseluruh tubuh. Selain itu terjadi dorongan darah melalui pembuluh darah yang menyempit
atau terjadi hambatan yang signifikan yang menyebabkan ventrikel kiri jantung untuk
memperbesar atau kaku, kondisi ini disebut hipertrofi ventrikel kiri. Jika ciri ciri darah tinggi
berupa hipertrofi ventrikel kiri terjadi, maka membatasi kemampuan ventrikel memompa darah
yang dapat menyebabkan serangan jantung, gagal jantung dan kematian jantung mendadak.
3. Penurunan fungsi arteri
Terjadinya penurunan fungsi arteri atau perubahan dalam struktur pembuluh darah merupakan
ciri-ciri darah tinggi. Hal inilah yang membuat tekanan darah tinggi ini sulit terdeteksi. Untuk
mengetahui tekanan darah tinggi dibutuhkan pemeriksaan oleh tenaga medis. Ciri-ciri tekanan
darah tinggi yang sulit terdeteksi ini disebut dengan arteriosklerosis.
Menurut Elizabeth J. Corwin, sebagian besar tanpa disertai
gejala yang mencolok dan manifestasi klinis timbul setelah
mengetahui hipertensi bertahun-tahun berupa:
a. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
tekanan darah intrakranium
b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi
c. Ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan syaraf
d. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
e. Edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler
Peninggian tekanan darah kadang merupakan satu-satunya gejala, terjadi
komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain adalah sakit
kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat ditengkuk,
sukar tidur, mata berkunang-kunang dan pusing.

3.7 Diagnosis
a) Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis) :
Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu
bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama
sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
Menanyakan Lamanya mengidap hipertensi.
Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat
flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan kedua ovarium atau
monopause.
Riwayat keluarga untuk hipertensi.
Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan
berlemak).

b) Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan
darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
c) Pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan utama
selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan.
Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi
merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi
yang serius untuk pasien
Pemeriksaan untuk evaluasi awal hipertensi atau Panel Evaluasi Awal Hipertensi
meliputi :
0. Hematologi rutin
1. Urin rutin
2. Glukosa puasa & 2 jam PP
3. Cholesterol total,
4. Cholesterol HDL,
5. Cholesterol LDL
6. Trigliserida
7. Apo B
8. Urea N
9. Kreatinin
10. Asam Urat
11. Albumin Urin Kuantitatif
12. Natrium (serum)
13. Kalium (serum)
14. hs-CRP
Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan penunjang untuk membantu dalam penilaian
respon jantung terhadap tekanan darah yang naik akibat hipertensi, meliputi :
0. Foto Rongen Thorax
1. Elektrokardiografi (EKG)
2. Echocardiografi
Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :
1. Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi
2. Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula
3. Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya
4. Mencari kemungkinan penyebabnya.
Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu :
1. pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
2. pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
3. pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan
utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus
dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena
hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan
implikasi yang serius untuk pasien.

Diagnosis banding pada hipertensi :
1. Hipertensi akut
Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,
sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.
Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel
LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi
tersebut.
2. Hipertensi kronik
Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis
kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap
akhir.
Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme
primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid
jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

3.8 Penatalaksanaan
1. Diuretik thiazide
Biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik
membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh
tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh
darah.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan
tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada:
a. orang kulit hitam
b. lanjut usia
c. kegemukan
d. penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun
Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone,
Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid
2. Penghambat adrenergik
Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blockerdan alfa-beta-
blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah
sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara
meningkatkan tekanan darah.
Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:
a. penderita usia muda
b. penderita yang pernah mengalami serangan jantung
c. penderita dengan denyut jantung yang cepat
d. angina pektoris (nyeri dada)
e. sakit kepala migren.
Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor)
Menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif
diberikan kepada:
a. orang kulit putih
b. usia muda
c. penderita gagal jantung
d. penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal
menahun atau penyakit ginjal diabetik
e. pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain. Misal :
captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren.

4. Angiotensin-II-bloker
Menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan
ACE-inhibitor. Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan.

5. Antagonis kalsium
Menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme benar benar berbeda.
Sangat efektif diberikan kepada:
a. orang kulit hitam
b. lanjut usia
c. penderita angina pektoris (nyeri dada)
d. denyut jantung yang cepat
e. sakit kepala migren.
Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil
6. Vasodilator langsung
Menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu
digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi
(misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi
dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian
besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):
Diazoxide
Nitroprusside
Nitroglycerin
Labetalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa
diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat.




3.8 Pencegahan
1. Pencegahan primer
Pencegahan primer berupa kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko
hipertensi sebelum penyakit hipertensi terjadi. Pencegahan primer dilaksanakan melalui
berbagai upaya, seperti promosi kesehatan mengenai peningkatan perilaku hidup sehat, yakni
diet yang sehat dengan cara makan cukup sayur dan buah, rendah garam dan lemak, rajin
melakukan aktivitas dan tidak merokok.
2. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan
penyakit. Bila ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini.
3. Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier dilaksanakan agar penderita hipertensi terhindar dari komplikasi yang
lebih lanjut, serta untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan
hidup. Dalam pencegahan tertier, kegiatan difokuskan kepada mempertahankan kualitas hidup
penderita. Pencegahan tertier dilaksanakan melalui tindak lanjut dini dan pengelolaan
hipertensi yang tepat, serta minum obat teratur agar tekanan darah dapat terkontrol dan tidak
memberikan komplikasi seperti penyakit ginjal kronik, stroke, dan jantung.
Penanganan respons cepat juga menjadi hal yang utama agar kecacatan dan kematian dini
akibat penyakit hipertensi dapat terkendali dengan baik.
3.9 Komplikasi
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di
seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi
terutama disebabkan oleh gangguan jantung.
1. Organ Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan
otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa,
sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai
dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan
kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan
terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan
menimbulkan kematian.
2. Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan
sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang
akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah
yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.
3. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh
darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak
berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh
yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.
Komplikasi dibagi 2 :
a. Hipertensif: Disebabkan oleh hipertensi itu sendiri. Contohnya, perdarahan otak,
ensefalopati hipertensif, dll
b. Aterosklerotik: Komplikasi akibat proses atherosklerosis, tidak hanya itu sendiri, tetapi
faktor lain seperti, naiknya kolesterol serum, merokok, diabetes melitus, dll. Contohnya,
penyakit jantung koroner

3.10 Prognosis
Penyakit jantung merupakan penyebab kematian yang utama. Kematian akibat hipertensi
yang tidak diobati terutama berupa
1. stroke pada penderita dengan hipertensi berat dan resisten
2. gagal ginjal pada penderita dengan retinopati lanjut dan kerusakan ginjal, dan
3. penyakit jantung (gagal jantung dan PJK) pada sebagian besar penderita dengan
hipertensi sedang.Kematian akibat infark miokard 2-3 kali lipat kemalian akibat stroke.
Mengingat prognosis yang buruk ini, maka evaluasi penderita hipertensi ditujukan untuk
mengetahui 3 hal berikut :
1. ada/tidaknya etiologi yang jelas (hipertensi sekunder) yang mungkin dapat diperbaiki;
2. ada tidaknya komplikasi pada organ sasaran; dan
3. ada/tidaknya faklor risiko kardiovaskuiar iainnya. Untuk mengetahui ini, dilakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap serta beberapa pemeriksaan laboratorium yang
relevan.