Scenario 1 :

Seorang wanita berusia 45 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan jantung
berdebar-debar dan mengeluh pusing. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah
130/30 mmHg, Nadi 160x/menit irregular.

Kata sulit :
- Irregular : tidak sesuai aturan alam; tidak kambuh dalam interval yang teratur
(kamus kedokteran, Dorland)
- Pusing : perasaam berputar atau bergerak pada diri seseorang atau terhadap
benda-benda yang berada di sekitarnya (kamus kedokteran, Dorland).

Kata/kalimat kunci :
- wanita 45 tahun
- jantung berdebar-debar
- pusing
- tekanan darah 130/30 mmHg
- nadi 160x/menit irregular

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ terkait ?

2. Jelaskan irama jantung ?
3. Jelaskan factor pencetus jantung berdebar-debar ?
4. Jelaskan patomekanisme jantung berdebar-debar ?
5. Mengapa tekanan nadi melebar ?
6. Apa yang menyebabkan takikardi ?
7. Jelaskan hubungan jantung berdebar-debar dengan pusing ?
8. Jelaska DD dari scenario ?
9. Jelaskan penatalaksanaan dari DS !
 1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ terkait ?

Jawab :

ANATOMI :
Cor adalah suatu organ muscular yang berbentuk conus sebesar kepalan
tangan,bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada diantara kedua pulmo dan
berada kira-kira 5 cm diatas proccesus xiphoideus. Pada orang dewasa ukuran cor
adalah 12 cm,lebar 8-9 cm dan tebal 6 cm. Pada pria berat cor adalah 280-340 gram
dan pada wanita 230-280 gram.

Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa sekitar 7.571 liter darah.

Proyeksi cor pada dinding thorax :

Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III
dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri
cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa IIsinistra di tepi
lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di
kiri linea medioclavicularis.
Perikardium
Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat
pada diafragma, sternum, vertebra dan pleura yang membungkus paru. Terdiri atas
lapisan fibrosa dan serosa.
Lapisan atau membrana serosa yang meliputi permukaan cor membentuk
epicardium,disebut pericardium viscerale,dan lapisan serosa yang terdapat pada
permukaan lapisan fibrosa membentuk pericardium parietale. Peralihan antara
pericardium viscerale menjadi pericardium parietale disebut reflexi pericardii.
Kedua lapisan tersebut membatasi suatu rongga yang dinamakan cavitas
pericardialis yang berisi cairan sereus yang membasahi permukaan membrana
serosa membuat cor bebas bergerak pada waktu systole dan diastole.
Lapisan fibrosa membentuk suatu kantong dimana bagian lehernya
mengadakan perlekatan pada pembuluh-pembuluh darah besar. Permukaan luar
membrana fibrosa mengadakan perlekatan dengan struktur disekitarnya.

Dinding cor terdiri atas 3 lapisan sebagai berikut :

 Lapisan superficial disebut Epicardium tersusun atas lapisan sel-sel
mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.
 Lapisan intermedia adalah myocardium
Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah. Ketebalan miokard bervariasi dari satu ruang jantung
keruang yang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas
spiral melapisi ruang jantung.
 Lapisan profunda dibentuk oleh endocardium
 Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan
ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan
endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan
meninggalkan jantung.

Bagian-bagian Cor :

1) Atrium Dextra Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula.
Atrium kanan dipisah dengan atrium kiri oleh : septum atriorum ( septum
interarteriale ).
2) Ventrikel Dextra
Atrium kanan dengan ventricle kanan dihubungkan oleh ostium
atrioventriculare dextrum (ostium venosum dextrum ). Ostium ini dibatasi
oleh annulus fibrosus ( suatu lingkaran serabut – serabut jaringan pengikat )
.Ia dapat ditutup oleh tiga katup ialah :
- cuspis anterior
- cuspis inferior ( posterior )
- cuspis medialis ( cuspis septalis )
Ketiga cuspis ini berpangkal pada annulus fibrosus ; karena ada tiga cuspis
maka disebut : valvula tricuspidalis. Tepi dari cuspis dihubungkan oleh :
chordae tendineae dengan :
- m. papillaris anterior dan
- m. papillaris inferior ( posterior )
- m. papillaris adalah tonjolan otot yang terdapat pd dinding ventricle
sehingga cuspis tidak dapat membalik ke arah atrium.
Dibagian distal dari conus atriosus terdapat tiga valvula semilunaris :
- valvula semilunaris anterior sebelah ventral
- valvula semilunaris sinistra sebelah kiri
- valvula semilunaris dextra sebelah kanan
Ventricel kanan dipisah dari ventricel kiri oleh septum ventriculorum (
septum interventriculare)
3) Atrium kiri
Ke dalam atrium kiri bermuara : empat v. pulmonales :
- dua v. pulmonalis kanan
- dua v. pulmonalis kiri pada atrium juga terdapat auricula
4) Ventriculus sinister :
Disini hanya berpangkal dua cuspis yaitu :
- cuspis anterior
 - cuspis posterior Yang merupakan : valvula bicuspidalis ( valvula
mitralis )

Pada ventriculus sinister berpangkal : aorta

Di sini terdapat juga valvula semilunare ialah :
- valvula semilunaris posterior di sebelah dorsal
- valvula semilunaris dextra di sebelah kanan
- valvula semilunaris sinistra di sebelah kiri

Vascularisasi Cor
Seluruh myocardium mendapat suplai darah dari arteria coronaria dextra dan
sinistra. Arteria coronaria dextra berpangkal pada sinus aorticus anterior (terletak di
anterior). Arteria coronaria sinistra berpangkal pada sinus aorticus sinister (terletak
disebelah posterior kiri). Arteria coronaria dextra mula-mula berjalan ke ventral dan ke
kanan ,berada diantara pangkal arteria pulmonalis dan auricula dextra ,lalu berjalan
didalam sulcus atrioventricularis sampai pada mencapai margo acutus dan kemudian
membelok ke dorsal,berada di dalam sulcus coronarius dan menuju crux cordis.
Percabangannya adalah
1. ramus marginalis yang berjalan sepanjang margo acutus.
2. Ramus transversus yang berjalan di dalam sulcus coronarius,dan mengadakan
anastomose dengan ramus circumflexus yang dipercabangkan oleh arteria
coronaria sinistra.
3. Ramus descendens posterior (r.interventricularis posterior) yang berjalan
didalam sulcus longitudinalis posterior menuju apex cordis dan mengadakan
anastomose dengan ramus descendens anterior yang dipercabangkan oleh
a.coronaria sinistra.
4. Cabang-cabang yang kecil yang mensuplai conus arteriosus dan SA node.

Arteria coronaria sinistra bentuknya pendek,mempunyai ukuran beberapa mm

sampai 5 cm,berjalan diantara a.pulmonalis dan auricula sinistra,bercabang dua
membentuk ramus descendens anterior dan ramus circumflexus. Kadang-kadang
a.coronaria sinistra bercabang tiga (=trifurcatio) membentuk ramus descendens
anterior,ramus circumflexus dan ramus medianus yang berada diantara kedua cabang
tersebut terlebih dahulu.
Sebagian besar venae cordis bermuara ke dalam sinus coronarius,kecuali vena
cordis anterior yang berada pada facies anterior yang berada pada facies anterior
ventriculus dexter dan bermuara langsung kedalam atrium dextrum.
 Sinus coronarius merupakan pelebaran dari ujung terminal vena cordis magna,dan
terletak di dalam sulcus coronarius disebelah kiri dari crux cordis. Ke dalam sinus
coronarius bermuara :
1. Vena cardiaca magna (=vena coronaria sinistra)
2. Vena cardiaca media
3. Vena posterior ventriculi sinistra
4. Vena cardiaca parva (=vena coronaria dextra,vena cordis parva)
5. Vena oblique atrii sinistri (Marshalli)

 Fisiologi
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah
keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan
mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2
vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium
kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam
arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui
pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di
paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang
selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju
ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan
atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.Darah dalam atrium kiri akan
didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah
yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta
(arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk
seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
PASOKAN DARAH KE JANTUNG
Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume
darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel. Suatu sistem arteri dan
vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk
miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung
oksigen ke dalam atrium kanan. Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri
merupakan cabang dari aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam
sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan.

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
 EKG adalah rekaman penyebaran keseluruhan aktivitas listrik jantung
,dengan meletakkan elektroda pada permukaan tubuh. EKG yang khas terdiri
atas 3 gelombang berbeda atau 3 defleksi :
1. Gelombang P

Menggambarkan depolarisasi atrium ,yaitu transmisi impuls listrik dari nodus

SA melalui miokardium atrial.
2. Kompleks QRS

Menggambarkan depolarisasi ventrikel pada saat penyebaran impuls listrik

melalui miokardium atrium.
3. Gelombang T

Menggambarkan repolarisasi ventrikel

a. Siklus Jantung

Siklus jantung adalah rangkaian peristiwa mekanik yang diatur oleh aktivitas
listrik myokardium. Sel-sel otot jantung memiliki kemampuan untuk berkontraksi
secara spontan ,sehingga tidak dibutuhkan impuls saraf untuk menghasilkan kontraksi.
Jantung menghasilkan iramanya sendiri,dan impuls listrik mengikuti rute yang sangat
spesifik melalui miokardium.

Pacu jantung alami,yaitu nodus sinoatrial (SA), merupakan sekelompok khusus

sel-sel otot jantung yang terletak di dinding atrium kanan. Nodus SA dianggap khusus
karena memiliki frekuensi kontraksi paling cepat,sehingga mampu mendepolarisasi
lebih cepat dibanding bagian miokardium.
Dari nodus SA,impuls untuk kontraksi dibawa ke nodus atrioventrikular
(AV),yang berlokasi di septum interatrial bawah. Penjalaran impuls dari nodus SA ke
nodus AV dan miokardium atrial saat istirahat menyebabkan sistol atrial.
Berkas His (berkas AV) di septum interventrikular atas menerima impuls dari
nodus AV dan menghantarkannya ke cabang berkas kanan dan kiri. Dari cabang
berkas,impuls dibawa sepanjang serabut purkinje ke miokardium venrtikel saat istirahat
dan menghasilkan sistol ventrikel.

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol
dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh
jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung.

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol.
Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan
atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas.
Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari
atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akhirnya, volume ventrikel perlahan
– lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.

Pada akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrium (SA) mencapai ambang dan
membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan
kontraksi atrium. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai,
tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik
inilah yang mendorong katup AV tertutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah

menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat (Sherwood, 2001) sampai tekanan
tersebut cukup untuk membuka katup semilunar (aorta dan pulmonal) (Guyton, 2006).
Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan
pembukaan katup aorta. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau
keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi
ventrikel isometrik (Sherwood, 2001). Pada saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80
mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi 8 mmHg, katup semilunar akan terdorong
dan membuka. Darah segera terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada
akhir sistolik, terjadi relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara
cepat. Peningkatan tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke
ventrikel sehingga terjadi penutupan katup semilunar (Guyton, 2006). Tidak ada lagi
darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, namun katup AV belum terbuka
karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikian,
semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik.

b. Curah Jantung dan Kontrolnya

Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap –
tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama
satu periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen
dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah
jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila
diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu
curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume
sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan denyut jantung rata –
rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan volume
sekuncup rata –rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata – rata adalah
4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada

nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki
kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk
potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi.
Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan denyut rata – rata
adalah 70 kali per menit. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom,
yang dapat memodifikasi kecepatan serta kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke
jantung yaitu saraf vagus mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan nodus
atrioventrikel (AV). Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah
menurunkan kecepatan denyut jantung, sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah
menurunkan eksitabilitas nodus tersebut dan memperpanjang transmisi impuls ke
ventrikel. Dengan demikian, di bawah pengaruh parasimpatis jantung akan berdenyut
lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi
atrium melemah.

Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja jantung pada situasi –
situasi darurat atau sewaktu berolahraga, mempercepat denyut jantung melalui efeknya
pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah
meningkatkan keceptan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Stimulasi
simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan
kecepatan penghantaran. Selain itu, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran
potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.

Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup.

Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu kontrol
intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik
yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor ini
meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kontraksi otot jantung.
Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup membentuk
kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampuan inheren
jantung untuk mengubah volume sekuncup. Semakin besar pengisian saat diastol,
semakin besar volume diastolik akhir dan jantung semakin teregang. Semakin teregang
jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan
panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat, sehingga volume sekuncup menjadi lebih
besar. Hubungan antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal
sebagai hukum Frank-Starling pada jantung.

Secara sederhana, hukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam

keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya, peningkatan
aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Tingkat pengisian
diastolik disebut sebagai preload, karena merupakan beban kerja yang diberikan ke
jantung sebelum kontraksi mulai. Sedangkan tekanan darah di arteri yang harus diatasi
ventrikel saat berkontraksi disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja
yang ditimpakan ke jantung setelah kontraksi di mulai. Selain kontrol intrinsik, volume
sekuncup juga menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor – faktor yang berasal
dari luar jantung, diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan epinefrin
(Sherwood, 2001).

c. Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan hidrostatik yang diakibatkan karena penekanan darah
pada dinding pembuluh darah. Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah tertinggi
yang dicapai arteri selama sistol, sedangkan tekanan darah diastolik adalah tekanan
darah terendah yang dicapai arteri selama diastol (Tortora, 2012). Tekanan arteri rata –
rata (mean arterial pressure) adalah tekanan rata – rata yang bertanggung jawab
mendorong darah maju ke jaringan selama seluruh siklus jantung. Perkiraan tekanan
arteri rata – rata dapat dihitung dengan menggunakan rumus berikut:

Tekanan arteri rata – rata = tekanan darah diastolik + 1/3 (tekanan darah sistolik
– tekanan darah diastolik)
Pengaturan tekanan arteri rata – rata bergantung pada dua
kontrol utamanya, yaitu curah jantung dan resistensi perifer total. Kontrol curah jantung
bergantung pada pengaturan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, sementara
resistensi perifer total terutama ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol.

Pengaturan jangka pendek tekanan darah terutama dilakukan oleh reflex baroreseptor.
Baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta secara terus – menerus memantau
tekanan arteri rata – rata. Kontrol jangka panjang tekanan darah melibatkan
pemeliharaan volume plasma yang sesuai melalui kontrol keseimbangan garam dan air
oleh ginjal ( Sherwood, 2001).

Gambar 2.2. Faktor – faktor yang meningkatkan tekanan arteri rata – rata

Sumber: Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012. The Cardiovascular System: Blood
Vessels and Hemodynamics. In: Roesch, B., et al., eds. Principles of Anatomy and
th
Physiology. 13 ed. USA: John Wiley & Sons, 817

Pengukuran tekanan darah diindikasikan pada semua kondisi yang memerlukan

penilaian fungsi kardiovaskular, termasuk untuk skrining. Alat yang

digunakan dalam pengukuran tekanan darah adalah stetoskop dan sfigmomanometer.

Untuk persiapan sebelum memulai pemeriksaan, pemeriksa harus memastikan pasien
tidak menggunakan tembakau, kafein, atau melakukan aktivitas fisik dalam 30 menit
terakhir (Williams, et al., 2009).
Dalam Cardiovascular Health, Nutrition and Physical Activity Section (2003), prosedur
pengukuran tekanan darah adalah sebagai berikut: (1) Memeriksa kelengkapan alat,
meletakkan manometer menghadap ke arah pemeriksa, lalu memilih ukuran cuff yang
sesuai. (2) mempalpasi lokasi arteri brakialis, lalu melilitkan bagian bladder cuff di
medial lengan atas, tepat di atas arteri brakialis, bagian bawah cuff berada 2,5 cm di atas
fosa antekubiti, sejajar dengan jantung. Lengan pasien diletakkan di atas meja,
diposisikan sedikit fleksi dengan bagian palmar menghadap ke atas. (3) Untuk estimasi
tekanan sistol, pemeriksa memompa cuff sampai pulsasi arteri radialis menghilang.
Kemudian cuff dikempiskan secara perlahan sampai pulsasi kembali dirasakan.
Kemudian, menunggu 15 – 30 detik sebelum dilakukan pengukuran selanjutnya. (4)
Menghitung maximum inflation level (MIL) dengan menambahkan estimasi tekanan
sistol dengan 30 mmHg. (5) Memasang stetoskop dan meletakkan bell atau diafragma
stetoskop di atas arteri brakialis. (6) Memompa cuff sampai level yang telah ditentukan
pada poin 4. (7) Mengempiskan cuff secara perlahan dengan kecepatan 2 mmHg per
detik. Ketika suara pertama kali terdengar, angka yang ditunjukkan sfigmomanometer
adalah tekanan sistol. Sedangkan angka yang ditunjukkan ketika suara menghilang
sempurna adalah tekanan diastol. (8) Mengempiskan cuff secara cepat dan sempurna,
lalu mendokumentasikan hasil pengukuran tekanan darah.

2. Jelaskan irama jantung ?

Irama Jantung terbagi menjadi Irama Jantung yang Normal dan Abnormal biasa kita
sebut dengan gangguan irama jantung (aritmia). Irama jantung normal adalah irama
sinus, yaitu irama yang berasal dari impuls yang dicetuskan oleh Nodus SA yang
terletak di dekat muara Vena Cava Superior di atrium kanan jantung. Irama sinus adalah
irama dimana terdapat gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS. Irama jantung
juga harus teratur/ reguler, artinya jarak antar gelombang yang sama relatif sama dan
teratur. Misalkan saya ambil gelombang R, jarak antara gelombang R yang satu dengan
gelombang R berikutnya akan selalu sama dan teratur. Dan gangguan irama jantung di
sebut dengan aritmia.

A. Pengertian Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
 Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu
cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya.
Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang
menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat
menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. .
Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR
yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60
per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia -
lebih dari 100 per menit).

Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau

menghilangkan denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi
dengan menjalankan gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak
selalu mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk
mendeteksi aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi
pada jantung yang ‘normal dan sehat.

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke
2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat
langsung fatal.
Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak
menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup
secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan
pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan
seluruh dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat,
hal akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi
tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat
mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.
Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan Amerika
Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang
memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin
tinggi dapat terjadi.

Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan
mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar
jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan
Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran darah
yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang
semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak
serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di
ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Pengalaman kami seorang pasien diabetes dengan hipertensi melakukan olahraga

berat tiba-tiba saat olah raga ia merasakan se-akan-akan jantungnya ngadat
kebetulan rumah sakit dekat dan ia langsung masuk ruang emergensi dan ditolong.
Pemeriksaan segera dilakukan dengan memasang 10 detektor ECG(6 di dada an 4
masing-masing di pergelangan tangan dan kaki) dan ditemukan adanya gangguan
serambi jantung yang tidak menguncup(fibrilasi) jelas dengan adanya resiko
terbentuknya bekuan dalam serambi jantung yang kelak dapat lepas dan
menimbulkan stroke.
Kepada pasien diberikan obat-obatan untuk mencegah timbulnya bekuan dan juga
obat untuk menormalkan irama jantung. Keadaan pasien membaik beberapa hari
kemudian.
Pemeriksaan ECG sangat membantu untuk menentukan penyebab gangguan jantung
dan pengobatannya.

Bradiaritmia dan Takiaritmia

Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada
umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama
jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60
kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100
kali permenit)

Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah
ke seluruh tubuh.

Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam
sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini
akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak,
keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang
menuju otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau
perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan stroke.

Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami
kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai
perasaan takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali
permenit). Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat
dan tidak terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan
pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian.

Syukurlah, kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan

tetapi tentu harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada seorang pasien.

Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya

menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi
denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace
Maker, PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung
melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan operasi kecil dengan bius lokal saja untuk
pemasangan PPM.

Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi.

Setelah dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan
tidak memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan
kelanjutan dari EPS. Pada ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia
dengan menggunakan panas yang dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio.
Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu
sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil.

Deteksi Aritmia

Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan

alat perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien
datang pada saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka
dapat diketahui ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung.
Kadangkala, gejala timbul di rumah dan ketika sampai di RS gejalanya sudah
hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh
karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih komprehensif seperti Holter
Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut Electrophysiology Study
(EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue selama 24-48
jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya terjadi
sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan
pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR).
EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman listrik
jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya

Ada beberapa tipe-tipe aritmia

o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari

atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan
terapi.
o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang
paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini
merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami.
Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau
nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt
disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang
yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya
dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC
biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.
o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering
menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.
o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih
sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan
teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering
pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah
bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.
o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat,
biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai
dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia
dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).
o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau
hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan
melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls
berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.
o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu
jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar),
pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg
menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang
profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker.
o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang
bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup
darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini
dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung
dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung
sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.
o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir
yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi
atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus
diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.
o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan
waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian
relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd
recharge. Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya
“torsade de pointes”, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam
hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang
dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi
dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi,
defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.
 o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul
dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus
node dysfunction dan blok jantung.
o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang
abnormal. Diterapi dengan pacemaker.
o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika
berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV
node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih
lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.

B. Macam-Macam Aritmia
a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah :
laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P
tegak disandapan I,II dan aVF.
b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah
laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II
dan aVF.
c. Komplek atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran
ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda
bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium
prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
e. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan
teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti
gambaran gigi gergaji
f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
g. Komplek jungsional prematur
 h. Irama jungsional
i. Takikardi ventrikuler

C. Penyebab dan factor resiko gangguan irama jantung

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau

kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal,
kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir
semua jenis aritmia jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner.
Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang
dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid
terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan
tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
 Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup
melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan
meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah
(hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas
yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu
aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit),
membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi
impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya
aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam
jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial
fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang
efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih
cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung
dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat
fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).
3. Jelaskan factor pencetus jantung berdebar-debar ?
Penyebab palpitasi jantung pada orang bervariasi dari orang ke orang. Dapat
dilihat bahwa perubahan mendadak dalam lingkungan dapat menyebabkan fungsi
jantung berdetak secara abnormal, dan karenanya, dapat memicu jantung berdebar.
Ini adalah faktor eksternal yang dapat menimbulkan jantung berdebar-debar :

 Stres
 Kegelisahan
 Rasa takut
 Olahraga berat
 Alkohol
 Kafein
 Obat-obatan
 Pil diet
 Nikotin
 Kokain
 Ganja

Namun, berdebarnya jantung juga dapat disebabkan karena masalah atau tidak
normalnya fungsi organ-organ tubuh tertentu. Penyebab ini meliputi :

 Penyakit jantung
 Ketidakseimbangan hormon
 Rendahnya tingkat oksigen dalam darah
 Anemia
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Adanya cacat dalam katup
 Hiperventilasi
 Tekanan darah
 Kelainan anatomis yang dapat mendasari :

1. Block jantung atau gangguan penghantaran rangsang, terjadi apabila gelombang

listrik pada jantung melambat atau terganggu di beberapa bagian yang seharusnya
normal. Dalam beberapa hal, keadaan ini mungkin akan mengganggu irama atau
denyutan jantung. Gangguan ini mungkin disebabkan karena beberapa kondisi yang
serius pada saat muda, seperti demam rematik atau scarlatina. Pada orang dengan usia
lanjut, perasaan seperti ini mungkin disebabkan oleh mengerasnya pembuluh-pembuluh
nadi. Diagnosa yang tepat sangat penting sebelum melakukan perawatan agar hasil baik
yang diperoleh. Oleh karena itu, pemeriksaan dengan elektrokardiogram harus selalu
dilakukan. Ada beberapa obat yang berfungsi untuk memperbaiki irama jantung, tetapi
ini harus diberikan dengan hati-hati menurut resep dokter.
2. Sinus tachycardi atau jantung yang berdenyut sangat cepat juga merupakan sebuah
gangguan, yang penyebabnya seringkali tidak jelas. Kecepatan denyut jantung bisa
bertambah apabila penderita sedang dalam tekanan emosi tinggi, gerak badan yang
berlebih, kekurangan oksigen, demam, perdarahan, dan terkena infeksi. Jika kecepatan
denyutannya sangat tinggi (lebih dari 150 denyutan per menit) jantung tidak akan
memiliki waktu untuk relaksasi diantara denyutan. Hal ini akan mengurangi efisiensi
jantung dan memperlambat peredaran darah ke seluruh tubuh. Denyut jantung yang
cepat akan menjadi lebih serius apabila terdapat peradangan pada otot jantung, seperti
demam rematik, atau thrombosis pembuluh nadi tajuk jantung.

3. Atrium Fibrilasi atau kacau serambi jantung adalah denyut jantung yang tidak teratur
yang bisa terjadi karena penyakit jantung rematik, hipertiroid dan penyakit pembuluh
nadi tajuk jantung. Bila kecepatannya sangat tinggi dan tidak teratur, mungkin akan
muncul perasaan berdebar-debar, pingsan, lemah dan mual. Bila nadi amat lemah dan
tidak teratur, aliran darah ke organ-organ vital seperti ginjal, paru-paru, dan otak
mungkin akan sangat kurang. Dengan kata lain, jantung yang tidak teratur akan tidak
sanggup mempertahankan normalnya peredaran darah ke seluruh tubuh. Ada juga
bahaya lain yang mengintai seperti pembekuan darah di dalam jantung, dan embolus
yang diangkut ke paru-paru, ginjal dan otak yang bisa menyebabkan keadaan yang
serius seperti pitam otak.

4. Jelaskan patomekanisme jantung berdebar-debar ?

Jantung berdebar (Palpitasi) :
Suatu keadaan dimana pasien dapat merasakan denyut jantungnya sendiri,
terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.
Jantung berdebar dikarenakan aktivitas saraf simpatis. Perangsangan saraf simpatis
membuat ujung saraf adrenergic melepaskan sedikit adrenalin dan noradrenalin ke
sirkulasi dan ditangkap oleh adrenoseptor β1 di jantung sehingga kontraktivitas dan laju
jantung meningkat, maka terjadilah palpitasi.
 Beberapa faktor pencetus palpitasi adalah, stress, rasa cemas, kurang tidur, atau
konsumsi berlebihan kafein, nikotin, atau alcohol. Jantung merespons faktor-faktor
pencetus ini dengan membuat serat Purkinje menjadi sangat peka rangsang dan
mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA. Daerah jantung yang tereksitasi
secara abnormal ini, akan memicu potensial aksi premature yang menyebar ke seluruh
jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya.
Sehingga yang menjadi pacemaker bukan lagi nodus SA melainkan serat
purkinje. Ini akan membuat kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan akan
kembali normal bila pacemaker diambil alih kembali oleh nodus SA. Peristiwa ini yang
membuat jantung mengalami aritmia dan palpitasi. Faktor pencetus lain seperti olahraga
juga dapat menstimulasi kerja saraf simpatis pada jantung. Saat beraktivitas berat atau
berolahraga, terjadi peningkatan kebutuhan darah. Sehingga, stimulasi simpatis
membuat nodus SA mempercepat depolarisasi.
Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis juga mengurangi
permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Oleh karena itu, terjadi
potensial aksi yang lebih sering dan kecepatan jantung meningkat. Stimulasi simpatis
meningkatkan kecepatan hantaran pada nodus AV, mempercepat penyebaran potensial
aksi ke seluruh jalur hantaran khusus, dan meningkatkan kekuatan kontraksi sel
kontraktil atrium dan ventrikel sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras
lebih banyak darah.
Efek rokok lainnya adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dan menurunnya komsumsi
O2 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi,
vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi –Hb, sehingga terjadi palpitasi.
Hormon tiroid juga berperan dalam terjadinya palpitasi jantung terkait efek
simpatomimetik yang diakibatkannya. Hormone tiroid meningkatkan responsivitas sel
sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dengan cara meningkatkan
proliferasi reseptor sel sasaran spesifik katekolamin. Akibatnya terjadi efek yang mirip
dengan efek simpatis. Salah satunya adalah, efek terhadap system kardiovakular.
Hormone tiroid meningkatkan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam darah,
sehingga kecepatan dan kontraksi jantung meningkat.

5. Mengapa tekanan nadi melebar ?

Pada scenario ini, tekanan darah adalah 130/30 mmHg. Ada dua hal yang
menyebabkan tekanan diastole menjadi sangat rendah yaitu, otot atrium yang tidak
adekuat dan kerusakan pada katub aorta. Sesuai dengan diagnosis sementara
scenario, terjadi kerusakan pada katub aorta yang mengakibatkan terjadinya
penurunan curah jantung oleh karena darah yang dipompa oleh atrium untuk masuk
 ke ventrikel tidak dapat masuk oleh karena katub aorta mengalami kerusakan.
Katub aorta yang bocor atau yang mengalami kerusakan ini menyebabkan aliran
darah balik ke ventrikel kiri, sehingga tekanan diastole menurun karena ventrikel
masih bervolume akibat aliran darah balik. kontraksi ventrikel harus mampu
mengeluarkan sejumlah darah yang sama dengan volume sekuncup normal
ditambah dengan volume regurgitasi. Akibatnya ventrikel mengalami hipertrofi.
Ventrikel yang hipertrofi melakukan ejeksi dengan kekuatan yang lebih besar
dengan volume yang lebih tinggi dengan aliran darah yang cepat ke sistemik tubuh.
Sehingga mengakibatkan tekanan sistolik meningkat.

6. Apa yang menyebabkan takikardi ?

Pada kasus regurgitasi aorta, curah jantung menurun. Sebagai bentuk
kompensasi agar curah jantung menjadi normal, maka kecepatan jantung dan isi
sekuncup harus ditingkatkan dengan perangsangan aktivitas simpatis. Afterload
adalah tekanan darah arteri yang dibebankan pada jantung saat mulai berkontriksi.
Pada kasus regurgitasi aorta, katub yang bocor atau mengalami kerusakan ini
menyebabkan jantung harus lebih bekerja keras untuk melawan afterload. Sehingga
jantung harus berkompensasi dengan mneingkatkan tekanan di ventrikel yang
normalnya 120mmHg menjadi 400mmHg misalnya. Kompensasi lainnya adalah
dengan hipertrofi ventrikel kiri, agar kontraksi semakin kuat.

7. Jelaskan hubungan jantung berdebar-debar dengan pusing ?

Ketika terjadi kelainan dijantung kiri maka akan menimbulkan penurunan curah
jantung sehingga suplai darah teroksigenasi ke jaringan tubuh juga menurun. Akibatnya,
terjadilah hipoksia jaringan. Sebagai kompensasinya, stroke volume dan denyut jantung
ditingkatkan sehingga sirkulasi menjadi hiperdinamik dan mengakibatan iregularitas
ventrikuler yang dilukiskan sebagai “berdegup-degup” oleh karena penurunan
oksigenasi pada bagian otak akibat dari perubahan hemodinamik atau sirkulasi darah
mengakibatkan fungsi organ vital otak menurun sehingga seseorang akan mengalami
keadaan dimana suplai 02 ke otak mulai berkurang. Inilah akibatnya seseorang akan
merasa pusing bahkan sampai pingsan.

8. Jelaskan DD dari scenario ?

1. Fibrilasi Atrial (FA)

Epidemiologi
Fibrilasi atrial terjadi pada 1-2% dari populasi,dan tampaknya akan terjadi
peningkatan dalam 50 tahun ke depan. Prevalensi FA meningkat berdasarkan usia mulai
dari 0,5% pada usia 40-50 tahun,dan mendekati 5-15% pada usia 80 tahun. Dicatat
penemuan FA pada 0,5% dikelompok usia 50-59 tahun dan 9% dikelompok usia 80-89
tahun.
Definisi
FA merupakan aritmia jantung yang memiliki karakteristik :
1. RR interval yang ireguler yang tidak repetitif pada gambaran EKG.
2. Tidak terdapatnya gelombang P yang jelas pada gambaran EKG.
3. Siklus atrial (interval diantara 2 aktivasi atrial) bila dapat dilihat , bervariasi
dengan kecepatan lebih besar 300x per menit ( lebih kecil dari 200 ms).

Penyebab FA
FA mempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan struktural akibat
penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar 25% pasien FA juga menderita menderita
penyakit jantung koroner walaupun hanya 10% dari seluruh kejadian infark miokard
akut yang mengalami FA,tetapi kejadian tersebut akan meningkatkan angka mortalitas
sampai 40%.
Hubungan antara FA dengan penyakit katup jantung telah lama diketahui.
Penyakit katup rematik meningkatkan kemungkinan terjadinya FA dan mempunyai
risiko 4x lipat untuk terjadinya komplikasi tromboemboli.
Aritmia jantung lain seperti syndrom wolff-parkinson-white (WPW) dapat
berhubungan dengan FA. Aritmia lain yang berhubungan dengan FA misalnya takikardi
atrial, AVNRT (Atrioventricular Nodal Re-Entrant Tachicardia) dan Bradiaritmia
seperti sick sinus syndrome dan gangguan fungsi sinus node lainnya.
Dari beberapa literatur didapatkan penyebab yang paling sering dari FA adalah
hipertensi,penyakit tiroid,PJK dan DM. Diet asupan makanan ,gaya hidup,stress
emosional dan fisik,intek alkohol serta kafein yang berlebihan juga ikut andil dalam
timbulnya FA pada seseorang.
Untuk FA yang ditimbulkan oleh penyakit sistemik non kardiak saat ini semakin
meningkat angka kejadiannya. Misalnya pada hipertensi sistemik ditemukan 45% dan
DM 10% dari pasien FA. Demikian pula pada keadaan lain seperti penyakit paru
obstruktif kronik dan emboli paru akut.
Klasifikasi
Secara klinis FA dibedakan menjadi 5 tipe berdasarkan bentuk dan lama berlangsung
yakni :
1. Setiap pasien yang menunjukkan irama FA yang pertama kali dikategorikan
sebagai pasien dengan diagnosis FA pertama kali, terlepas dari durasi dari
aritmia atau bentuk dan keparahan gejala yang berhubungan dengan irama FA
tersebut.
 2. Paroksismal FA akan kembali sendiri ke irama normal ,biasanya dalam 48 jam.
Walaupun FA Paroksismal dapat berlanjut dalam 7 hari. Patokan 48 jam
penting,setelah melewati patokan ini kemungkinan konversi spontan rendah dan
antikoagulasi harus dipertimbangkan.
3. FA persisten, muncul ketika episode FA berlangsung lebih dari 7 hari atau
membutuhkan kardioversi , baik dengan obat atau dengan kardioversi arus
searah (DCC).
4. Long minus standing persisten AF,ketika berlangsung FA berlangsung ≥ dan
ketika telah diputuskan suatu strategi pengendalian ritme.
5. FA permanen, merupakan munculnya aritmia yang sudah dapat diterima oleh
pasien (dan dokter). Intervensi pengendalian irama tidak diterapkan pada pasien
dengan FA permanen.

Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi FA

 Aktivasi fokal: fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis.
 Multiple Wavelet Reentry: timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi
atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial prematur atau aktifitas
aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat.

Manifestasi Klinis FA
FA dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala FA sangat
bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel ,lamanya FA,penyakit yang
mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar,sakit dada terutama saat beraktivitas
,sesak napas,cepat lelah,sinkop atau gejala tromboemboli.

Langkah-Langkah Diagnosis
 Anamnesis
 dapat diketahui tipe FA dengan mengetahui lama timbulnya (episode
pertama,paroksismal,persisten,permanen)
 menentukan beratnya gejala yang menyertai: berdebar-debar,lemah,sesak
napas terutama pada saat beraktivitas,pusing,gejala yang menunjukkan
adanya iskemia atau gagal jantung kongestif.
 penyakit jantung yang mendasari,penyebab lain dari FA misalnya
hipertiroid.
 Pemeriksaan Fisik
 tanda vital:denyut nadi berupa kecepatan dan regularitasnya,tekanan darah.
 tekanan vena jugularis.
 Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif.
  Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan tedapat
gagal jantung kongestif,terdapatnya bising pada auskultasikemungkinan
adanya penyakit katup jantung.
 Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
 Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif.
 Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium : hematokrit (anemia),TSH (penyakit gondok),enzim jantung
bila dicurigai terdapat iskemia jantung.
 Pemeriksaan EKG: dapat diketahui antara lain irama (verifikasi FA),
hipertrofi ventrikel kiri,pre-eksitasi ventrikel kiri,sindroma pre-
eksitasi(sindrom WPW),identifikasi adanya iskemia.
 Foto rontgen thoraks
 Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup,ukuran dari atrium
dan ventrikel,hipertrofi ventrikel kiri,fungsi ventrikel kiri,obstruksi outflow
dan TEE (Trans Esophago Echocardiography) untuk melihat trombus di
atrium kiri.
 Pemeriksaan fungsi tiroid. Pada FA episode pertama bila laju irama ventrikel
sulit dikontrol.
 Uji latih : identifikasi iskemia jantung,menentukan adekuasi dari kontol laju
irama jantung.
 Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring,studi
elektrofisiologi.
Penatalaksanaan FA
Dalam penatalaksanaan FA perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat
dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel.
Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan
konversi,sedangkan pada FA permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin
dikembalikan ke irama sinus,alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama
ventrikel harus dipertimbangkan.
Kardioversi
1.Kardiversi Farmakologis
Kardiversi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalam 7 hari stetelah terjadinya
FA.Klasifikasi obat anti aritmia dan obat-obat yang dianjurkan dapat dilihat pada tabel
1.
2.Kardioversi Elektrik
Pasien FA dengan hemodinamik yang tidak stabil akibat laju irama ventrikel yang cepat
disertai tanda iskemik, hipotensi, sinkop perlu segera dilakukan kardioversi
elektrik.Yang dimulai dengan 200 joule, dan bila tidak berhasil dapat dinaikkan 300
joule. Paseien dipuasakan dan dilakukkan anastesi dengan obat anastesi kerja pendek.
Mempertahankan Irama Sinus
FA adalah penyakit kronis dan recurrentsi sering terjadi baik pada FA paroksisumal
maupaun pada FA persisten.Bia telah terjadi konversi ke irama sinus maka hal ini perlu
dipertahankan dengan pengobatan propilaktik.
Pengobatan Propilaktik dengan Obat Anti Aritmia untuk mencegah Recurrentsi
Fa yang berlangsung lebih dari 3 bulan merupakan salah satu prediktor terjadinya
recurrentsi.Obat anti aritmia yang sering dipergunakan untk mempertahankan irama
sinus dapat dilihat pada tabel 1.
Pemilihan Obat-obat anti aritmia pada pasien dengan kelaianan Jantung
Pemilihan obat-obat anti aritmia disesuaikan dengan keadaan penyakit jantung yang
diderita untuk mencegah timbulnya proaritmia.
Pengontrolan Laju Irama Ventrikel
Obat-obat yang sering dipergunakan untuk mengontrol laju irama ventrikel adalah
digoksin, antagonis kalsium(peravamil, diltiazem) dan penyekat beta.

Tabel 1. Dosis obat untuk mempertahankan irama sinus pada FA

Obat Dosis Harian Efek Samping
Amiodaron 100-400 mg Fotosensitivitas,toksisitas
paru, polineuropati, kel GI,
bradikardia,torsade de
Dysopyramide 400-750 mg pointes(jarang),hepatotoksis,
disfungsi tiroid.
Dofetilide 500-1000 ug Torsade de pointes,gagal
Flecainide 200-300 mg jantung,glaukoma,retensi
urin,mulut kering.
Procainamide 1000-4000 mg Torsade de pointes
Takikardi ventrikular,gagal
Propafenon 450-900 mg jantung kongestif,konduksi
nodal AV berubah (konversi
Quinidine 600-1500 mg menjadi fluter atrial)
Torsade de pointes,lupus like
Sotalol 240-320 mg syndrome,gejala GI
Takikardi ventrikular,gagal
jantung kongestif,konduksi
nodal AV berubah (konversi
menjadi fluter atrial)
Torsade de pointes ,keluhan
saluran cerna,konduksi nodal
Av berubah
Takikardi ventrikular,gagal
jantung
kongestif,bradikardia,penyakit
paru bronkospastik yang
merupakan eksaserbasi dari
obstruksi kronik,bradikardia.

Komplikasi
Pada pasien dengan sindroma WPW dan konduksi yang cepat melalui jalur
ekstranodal yang memintas nodus atrioventrikular,dimana pada saat terjadi FA disertai
pre-eksitasi ventrikular,dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan
kematian mendadak. FA yang disertai dengan laju irama ventrikel yang cepat serta
berhubungan dengan keadaan obstruksi jalur keluar dari ventrikel atau terdapat stenosis
mitral,dapat menyebabkan terjadinya hipotensi dan perubahan keadaan klinis.
Beberapa komplikasi lain dapat terjadi pada flutter atrial dengan laju irama
ventrikel yang cepat. Laju ventrikel yang cepat ini bila tidak dapat terkontrol dapat
menyebabkan kardiomiopati akibat takikardia persisten . diantara komplikasi yang
paling sering muncul dan membahayakan adalah tromboemboli ,terutama stroke.

REFERENSI IPD JILID 2 EDISI 5 DAN IPD JILID 1 EDISI 6S

2. Regurgitasi aorta

EPIDEMIOLOGI
Karl et al melakukanpenelitian terhadap 246 pasien yang menderita regurgitasi
aorta,didapatkan angka kematian yang lebih tinggi dari yang diharapkan (10 tahun,34
kira-kira 5%,p<0,001). Dan angka kesakitan meningkat tinggi pada pasien yang diterapi
dengan konservatif. Prediksi angka kehidupan pasien tergantung dari umur,kelas
fungsional,indeks comordibity, FA,diameter sistolik akhir ventrikel. Dari penelitian
prospektif di Eropa terhadap pasien dengan kelainan katup jantung didapatkan bahwa
pasien dengan kelainan katup jantung ini masih perlu tindakan intervensi yang segera.
Jenis kelainan katup yang sering didapatkan adalah stenosis aorta 43,1% dari 1190
pasien,regurgitasi mitral 31,5% dari 877 pasien ,regurgitasi aorta 13,3% dari 369 pasien,
stenosis mitral 12,1% dari 336 pasien. Kelainan degeneratif masih merupakan penyebab
tersering regurgitasi aorta. Dari studi Framingham,didapatkan 4,9% angka kejadian
regurgitasi aorta dan 10% dari strong heart study terhadap 250 pasien.

ETIOLOGI
Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam dua macam kelainan
artifisial yaitu:
 Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
-penyakit kolagen
-aortitis sifilitika
-diseksi aorta
 Penyakit katub artifisial
-penyakit jantung reumatik
-endokarditis bacterialis
-aorta artificial congenital
-ventricular septal defect(VSD)
-rupture traumatik
-aortic left ventriculer tunnel
 Genetik
-sindrom marfan
-mukopolisakaridos
PATOFISIOLOGI
Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan
untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel
kiri.Pada saat aktifitas, denyut jantung dan resistensi vaskuler perifer menurun sehingga
curah jantung bisa terpenuhi.Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge
pressure, arteri pulmonal,ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah
jantung menurun walaupun pada waktu istirahat.

GEJALA KLINIS
 Kelelahan
 Sesak nafas
 ortopnu
 dipsnu nocturnal

Restriksi toleransi latihan akibat sesak napas dan rasa lelah diikuti oleh ortopnu dan
edema paru sebagai akibat dari hipertensi vena pulmonalis.

TANDA FISIK
Tekanan nadi yang lebar dan aliran diastolik yang cepat menyebabkan beberapa
tanda fisik yang direfleksikan pada denyut apeks yang aktif, hiperdinamik, dan sering
kali bergeser ke lateral.Yang khas, murmur awal diastolik nada tinggi dimulai sgera
sesudah A2 dan terdengar pada batas sternal kiri dan basis; panjang murmur daripada
derjat kekerasan suara, berkaitan dengan derajat keparahan.Murmur aliran sistolik
tambahan sering dapat didengar dan tidak selalu menandakan stenosis aorta
tambahan.Murmur aliran mid diastolik (murmur austin flint) dapat terdengar bila
regurgitasi aorta berat.Semua tanda ini dapat tidak ada pada regurgitasi aorta akut
karena penyamaan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekan diastolik aorta.Pada
situasi ini pasien terlihat sesak dan tidak sempat dengan sinus takikardia, namun jantung
terdengar pelan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 EKG jarang normal pada regurgitasi aorta kronis dan sering menunjukkan
perubahan repolarisasi bermakna. Pada regurgitasi aorta akut EKG dapat
normal.

 Dilatasi ventrikel kiri dapat menyebabkan pembesaran jantung progresif pada

radiografi toraks.
  Pada ekokardiografi regurgitasi aorta akut,dimensi ventrikel normal,seringkali
berkaitan dengan hipertrofi ventrikel kiri ringan. Abnormalitas pangkal aorta
(seperti pada sindrom marfan) juga dapat terlihat pada ekokardiografi.

 Ekokardiografi Doppler,terutama pemetaan aliran berwarna,sangat sensitif dan

dapat mendeteksi regurgitasi aorta derajat rendah serta memetakan arah jet yang
dapat memberikan informasi tambahan mengenai derajat keparahan lesi.

 Kebanyakan ahli bedah meminta pasien menjalani aortografi sebelum

mempertimbangkan intervensi bedah.

 Ekokardiografi transtorasik (TEE) konvensional pada orang dewasa

memperlihatkan bagian proksimal pangkal aorta pada pencitraan.

 Ekokardiografi Transesofageal (TEE) dapat memvisualisasi seluruh aorta.

 MRI juga dapat memberi informasi yang berguna bagi ahli bedah untuk
menghindari kateterisasi jantung.

TATALAKSANA MEDIS
Lebih dari 50% pasien dengan regurgitasi aorta yang tidak diterapi hidup setelah 10
tahun,maka biasanya dilakukan terapi konservatif. Pasien asimtomatik dengan
regurgitasi aorta ringan harus diperiksa ulang setiap 6 atau 12 bulan dengan eko-
Doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel kiri atau tanpa penurunan fungsi ventrikel
mengindikasikan perlunya pembedahan. Terapi diuretik dan vasodilator (misalnya
penghambat enzim pengkonversi angiotensin (ACE)) dapat digunakan sebagai manuver
holding. Karena lesi katup ini juga rentan terhadap endokarditis infektif ,higiene gigi
harus baik dan semua pasien diberikan antibiotik pada prosedur dental serta operasi
minor.

INTERVENSI BEDAH
Mortalitas dini dan lanjut setelah penggantian katup aorta sama dengan hasil
penggantian katup pada stenosis aorta. Pada pembedahan jantung ,sekarang ini
penggantian pangkal aorta tidak lagi merupakan faktor risiko mortalitas dini.

KOMPLIKASI
1. Kardiomegali ; pada regurgitasi aorta ,darah mengalir ke ventrikel dari aorta
tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada regurgitasi aorta otot
ventrikel kiri mengalami hipertrofi akibat peningkatan beban kerja ventrikel.
Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri juga membesar untuk menampung seluruh
 darah yang kembali dari aorta. Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri
bertambah 4 sampai 5 kali lipat ,membuat jantung kiri sangat besar.

2. Gagal ventrikel kiri ; pada stadium awal regurgitasi aorta ,kemampuan intrinsik
ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat menghindari
gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat ,diluar
peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.

3. Edema Paru ; diatas tingkat kritis kelainan katup aorta ,ventrikel kiri akhirnya
tidak dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri
melebar dan curah jantung mulai turun,pada saat yang bersamaan darah
tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang
kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul edema
paru-paru.

4. Hipoksia jaringan.

5. Adapun komplikasi lain yang dapat dialami oleh pasien setelah dilakukan
pembedahan akibat perubahan hemodinamika yang mendadak ; pendarahan ,
tromboembolisme, infeksi, gagal jantung
kongestif,hipertensi,distrimia,hemolisis,dan sumbatan mekanis.

3. Penyakit Jantung Tiroid

PENDAHULUAN
Hormon tiroid (HT) memiliki peranan mendasar untuk homeostasis kardiovaskular
pada berbagai keadaan baik fisiologis maupun patologis.Disfungsi tiroid dapat
menyebabkan gangguan hemodinamik dan atau ,memperberat gangguan kardiovaskular
yang ada sebelumnya.isfungsi tiroid terutama hipertiroid akan mengakibatkan
perubahan kontraktilitas jantung, fungsi diastolic,konsumsi oksigen miokard, curah
jantung, tekanan darah,tahanan vascular sisitemik(TVS) dan gangguan irama jantung.

DEFENISI
Penyakit jantung tiroid adalah suatu keadaan kelaianan fungsi dan atau structural
jantung menetap yang murni terjadi akibat gangguan fungsi tiroid, dan tidak didapatkan
penyebab atau etiologi lain dari kelaianan jantung tersebut.

ETIOLOGI
Berbagai keaadan bisa mengakibatakan gangguan fungsi tiroid baik hipertiroid
maupun hipotiroid, dan apabila hal ini berlangsusn cukup lama maka akan
mengakibatkan terjadinya penyakit jantung tiroid.Beberapa penyebab hipertiroidisme
adalah penyakita graves, goiter multinodular, adenoma toksisk danproses keganasan
kelenjar tiroid.

EPIDEMIOLOGI
Penyakit tiroid sering ditemukan lebih banyak pada populasi wanita dibandingkan
dengan pria dewasa.Prevalensi penyakit tiroid pada wanita 9-15%.Hipertiroid 4-8 kali
lebih sering pada wanita, dengan insiden terbanyak pada decade ke -3 atau decade ke- 4
.Data epidemiologi penyakit jantung tiriod sendiri sampai saat ini belum diketahui.

PATOFISIOLOGI

Sintesis T4 (tiroksin) dan T3 (triiodotironin) terjadi didalam kelenjar tiroid, hasil

sekresi primer jarang sekali yang bersifat inaktif. 85% T3 terbentuk dari konversi
perifer T4 oleh enzim 5-monodeiodinase. Potensi hormon tiroid terjadi sebagian besar
melalui ikatan T3 dengan reseptor-reseptor inti yang meregulasi ekspresi gen-gen yang
responsif terhadap hormon tiroid. T3 berikatan dengan reseptor tersebut dengan afinitas
yang lebih tinggi daripada T4 sehingga aktivitas biologis T3 lebih tinggi. Ada 2 gen
resptor yaitu α dan ß, dengan 2 mRNA dari masing-masing gen yaitu α1 dan α2 serta ß1
dan ß2. T3 tidak terikat dengan α2.1,3

Pengaruh hormon tiroid pada sistem seluler diperantarai oleh triiodotironin (T3)
yang terikat pada reseptor-reseptor inti sel. Sebagian dari kompleks reseptor T3 yang
terikat pada DNA meregulasi ekspresi gen, terutama yang mengatur perputaran kalsium
pada otot jantung. T3 juga memiliki potensi diluar nukleus yang sifatnya tidak
tergantung ikatan reseptor T3 inti atau peningkatan sintesis protein. Efek-efek diluar inti
ini menyebabkan stimulasi asam amino, gula dan transport kalsium secara cepat.
Perubahan fungsi jantung diperantarai oleh regulasi T3 oleh gen-gen yang spesifik pada
otot jantung. 1,3

Pengaruh hormon tiroid terhadap efek adrenergik. Beberapa peran T3 pada

jantung menunjukkan manifestasi klinis yang menyerupai dengan stimulasi terhadap ß
adrenergik. Interaksi antara T3 dengan sistem saraf adrenergik dapat dibuktikan melalui
kemampuan ß bloker untuk meringankan beberapa gejala hipertiroid. Hal ini melibatkan
densitas reseptor ß adrenergik yang meningkat, peningkatan ekspresi protein G
(nukleotida guanin yang terikat protein) atau peran T3 yang menyerupai katekolamin.
Walaupun mekanisme penderita hipertiroid menunjukkan sensitivitas yang meningkat
terhadap katekolamin masih belum dimengerti, namun sudah jelas bahwa efek T3 pada
jantung tidak tergantung stimulasi reseptor ß adrenergik. 1,3

Stimulasi kronotropik dan inotropik. Hipertiroid diduga meningkatkan denyut

jantung dan kontraktilitas otot jantung. Pengukuran fungsi jantung, meliputi: fraksi
ejeksi ventrikel kiri, irama ventrikel, relaksasi diastolik dan curah jantung menunjukkan
peningkatan. Hasilnya, curah jantung meningkat sebesar 250% dan terjadi pelebaran
tekanan nadi. Perubahan fungsional ini terjadi akibat peningkatan ekspresi “myocardial
sarcoplasmic reticulum calcium dependent adenosine triphophate”, penurunan ekspresi
penyekat kalsium, fosfolamban serta penurunan resistensi vaskuler sistemik.

GEJALA DAN TANDA

Sindrom klasik pasien hipertiroidisme antara lain berupa mudah marah/emosi, sulit
tidur, mudah gelisah(restless), mudah berkeringat, mudah lapar, teteap kurus meski
nafsu makan di atas rata-rata haid tidak teratur, kelemahan otot, sering buang air
besar,infertilisasi, lpenurunan ibido eksofthalmus, bisa terlihat struma/nodul di
leher,akropaki,dan tremor halus pada jari-jari tangan.

Gejala dan tanda edema perifer

Palpitasi Bisisng sistolik
Nyeri dada atipikal Edema perifer
Intoleransi latihan Sinus takikardia
Sesak napas saat aktivitas Fibrilasi atrium
Hipertensi sistolik Hioertrifi jantung
Peningkatan tekanan nadi Gagal jantung kongesti
Perikardium yang hiperdinamik

PENTALAKSANAAN
Tatalaksana meliputi penatalaksanaan untuk pnyakit jantung tiroidnya dan untuk
keadaan heprtiroid.Pengobatan hipertoriod dapat melalui tiga cara yaitu pemberian
OAT(obat anti tiroid) tiroidektomi atau pemberian yodium radioaktif.Pasien
hipertiroidisme dengan FA bisa diberikan obat penghambat beta untuk mengendalikan
laju ventrikel.
H.KOMPLIKASI
 Gangguan kontraktilitas jantung dan disfungsi diastolic
 Peningkatan TVS
 Penurunan factor relaksasi yang dikeluarkan endotel
 Peningkatan kolestrol serum
 Peningkatan protein C-reaktif
  Peningkatan hemosistein

PENCEGAHAN
Penyakit jantung tiroid terjadi karena gangguan funsi tiroid.Untuk mencegah terjadinya
penyakit jantung tiroid maka setiap gangguan tiroid yang terjadi perlu diketahui sedini
mungkin dan ditanganai dengan baik sejak awal.

PROGNOSIS
Prognosis penyakit jantung tiroid ditentukan oleh berat riangannnya gangguan struktur
dan atau fungsi jantung yang ada.Prognosis tidak terlalu jelek pada mereka dengan
fungsi sistolik dan diastolic ventrikel kiri yang masih cukup baik dan tidak ada
gangguan irama jantung.Prognosis menjadi dubia ad malam pada mereka yang sudah
terlanjur terjadi kardiomiopati dilatasi dengan temponade jantung dan yang telah terjadi
penyakit arteri coroner.

PENYAKIT PRAVELENSI ANAMNESIS PEMFIS P. PENUNJANG

Fibrilasi atrial - 1-2% populasi - palpitasi - tanda vital : - pem. Lab :
umum - lemah denyut nadi cepat, HT,TSH, enzim
- wanita>laki” - sesak napas pd 120-180x/menit jantung
- meningkat dgn saat aktivitas - pernapasan - EKG
bertambahnya usia - pusing irregular - foto rontgen toraks
- >1% usia <50 thn - tekanan vena - echocardiografi
- 9% pada usia 80 thn jularis - pem. Fungsi tiroid
- ronki pada paru” - uji latih :
irama gallop S3 identifikasi iskemia
- hepatomegaly : jantung,
kemungkinan menentukan
terdapat gagal adekuasi dari
jantung kanan control laju irama
jantung
- pem. Lain : holter
monitoring, studi
elektrofisiologi.
Penyakit - 4-8x pada - palpitasi - takikardi - pem. Kadar FT3
jantung wanita>laki” - kelelahan - tekanan nadi yg dan FT4, TSHs,
hipertiroid - insiden terbanyak - dengan dasar melebar (tek. Sistol antibody tiroid, scan
decade ke-3/ke-4 penyakit jantung yg naik, tek. Diatol radioisotope, USG
sudah ada turun) dan biopsy jarum
 - intoleransi - kadang terdapat halus (bila
aktivitas berat pulpus deficit diperlukan)
- nyeri dada bila - irama jantung - foto rontgen toraks
beraktivitas irregular - EKG
- prekordialyang - echocardiografi
hiperdinamik
- peningkatan
intensitas suara
jantung pertama
- penigkatan
komponen
pulmonal suara
jantung kedua dan
terdengar suara
jantung ketiga
- bias juga terdengar
means lehrman
scratch yaitu suara
gesekan
pericardium jantung
yg hiperdinamik
dgn pleura
Regurgitasi Karl et al melakukan Fase akut - Tekanan nadi - EKG : hipertropi
Aorta penelitian terhadap - Sesak napas lebar ventrikel kiri
246 pasien yang berat
menderita regurgitasi - Bisa - Ekokardiografi
aorta yang berat, di Fase kronik hipertensi/hipotensi Doppler untuk
dapatkan angka - Sesak napas pemetaan aliran
- Bising artifisial berwarna
kematian lebih tinggi pada waktu
dari yang diharapkan melakukan - Murmur diastolik - Ekokardiografi
(10 tahun,34 ± aktivitas
- Apeks tranesofagepencitraa
5%,p<0,001) dan - Rasa lelah
hiperdinamik nal (TTE) untuk
angka kesakitan - Palpitasi
memperlihatkan
meningkat tinggi - Pusing
pangkal proximal
pada pasien yang - Ortopnu
aorta
diterapi konservatif.
Prediksi angka - Radiografi dada :
harapan hidup pasien pembesaran
tergantung dari umur ventrikel kiri ;
 ,kelas fungsional dilatasi aorta
,index proximal
comorbidity,fibrilasi
atrium,diameter
sistolik akhir
ventrikel kiri.
Kelainan degeneratif
masih merupakan
penyebab tersering
regurgitasi aorta.

Kata kunci Regurgitas Aorta Fibrilasi Atrial Penyakit jantung

hipertiroid
Wanita 45 tahun + + +
Jantung berdebar-
+ + +
debar
Pusing + + -
TD 130/30 mmHg + - +
Nadi 160x/menit + + +
Irregular + + +

9. Jelaskan penatalaksanaan dari DS !

Berdasarkan hasil diskusi kelompok kami, kami menyimpulkan bahwa
diagnosis sementara dapat di tentukan apabila dilakukan pemeriksaan fisik dan
juga pemeriksaan penunjang lainnya. Sehingga, kami menyimpulkan bahwa
diagnosis sementara pada scenario ini adalah Regurgitasi Aorta.

TATALAKSANA MEDIS
Lebih dari 50% pasien dengan regurgitasi aorta yang tidak diterapi hidup setelah 10
tahun,maka biasanya dilakukan terapi konservatif. Pasien asimtomatik dengan
regurgitasi aorta ringan harus diperiksa ulang setiap 6 atau 12 bulan dengan eko-
Doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel kiri atau tanpa penurunan fungsi ventrikel
mengindikasikan perlunya pembedahan. Terapi diuretik dan vasodilator (misalnya
penghambat enzim pengkonversi angiotensin (ACE)) dapat digunakan sebagai manuver
holding. Karena lesi katup ini juga rentan terhadap endokarditis infektif ,higiene gigi
harus baik dan semua pasien diberikan antibiotik pada prosedur dental serta operasi
minor.

INTERVENSI BEDAH
Mortalitas dini dan lanjut setelah penggantian katup aorta sama dengan hasil
penggantian katup pada stenosis aorta. Pada pembedahan jantung ,sekarang ini
penggantian pangkal aorta tidak lagi merupakan faktor risiko mortalitas dini.

KOMPLIKASI
1. Kardiomegali ; pada regurgitasi aorta ,darah mengalir ke ventrikel dari aorta
tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada regurgitasi aorta otot
ventrikel kiri mengalami hipertrofi akibat peningkatan beban kerja ventrikel.
Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri juga membesar untuk menampung seluruh
darah yang kembali dari aorta. Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri
bertambah 4 sampai 5 kali lipat ,membuat jantung kiri sangat besar.

2. Gagal ventrikel kiri ; pada stadium awal regurgitasi aorta ,kemampuan intrinsik
ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat menghindari
gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat ,diluar
peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.

3. Edema Paru ; diatas tingkat kritis kelainan katup aorta ,ventrikel kiri akhirnya
tidak dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri
melebar dan curah jantung mulai turun,pada saat yang bersamaan darah
tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang
kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul edema
paru-paru.

4. Hipoksia jaringan.

5. Adapun komplikasi lain yang dapat dialami oleh pasien setelah dilakukan
pembedahan akibat perubahan hemodinamika yang mendadak ; pendarahan ,
tromboembolisme, infeksi, gagal jantung
kongestif,hipertensi,distrimia,hemolisis,dan sumbatan mekanis.

REHABILITASI
Bertujuan agar toleransi terhadap aktifitas fisik bertambah tanpa menimbulkan keluhan
lain atau perubahan EKG atau meningkatnya denyut jantung secara berlebihan
 - ambulasi sambil dipantau keluhan dan tanda vital sebelum dan sesudah latihan
- lamanya pengurangan aktifitas tergantung berat ringannya gangguan fungsi jantung,
bisa berlangsung beberapa bulan

Nutrisi:
Biasanya nafsu makan berkurang sehingga tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh
akibat hipermetabolisme yang disebabkan demam dan keradangan
Hasil yang diharapkan:
- keseimbangan nutrisi mengembalikan kondisi/berat badan ke keadaan sebelum
sakit ditunjang oleh laboratorium

Pelaksanaan:
- diet tinggi karbohidrat dan protein mengimbangi hipermetabolisme akibat
demam,radang dan infeksi agar tidak terjadi proses katabolisme.
- vitamin dan mineral
- kebersihan gusi,gigi dan mulut dijaga/bersihkan tiap 4 jam
- makanan yang merangsang selera makan
- cairan/minuman cukup, untuk mencegah dehidrasi, kecuali bila ada tanda payah
jantung maka kurangi cairan dan garam
- menimbang berat badan setiap hari sebagai evaluasi nutrisi dan cairan

PROGNOSIS
Pasien dengan regurgitasi aorta simtomatik akan meninggal dalam waktu 3 tahun
setelah awitan gejala, kecuali bila katup aorta diganti.
Tujuh puluh persen penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu bertahan 5
tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita
dengan insufisiensi aorta yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena
endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah
timbul angina biasanya bertahan 5 tahun.
Penderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45% dan indeks jantung lebih besar dari 2,5
liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi daripada penderita
dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung kurang dari 2,5 liter/menit/m2.
Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk,
biasanya harus dilakukan operasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 6, EGC : kedokteran

Kabo, peter phD, Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskuler secara rasional,

FKUI

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 edisi 5, EGC : kedokteran

Sherwood, Fisiologi Manusia edisi 6, EGC : kedokteran

Dorland, kamus saku kedokteran edisi 28, EGC : kedokteran

Lecture note kardiologi edisi 4, penerbit : Airlangga

Boestan,Iwan N.2007.Penyakit Jantung Katup.Surabaya: Airlangga University Press.

Price & wilson, patofisiologi vol. 1 dan vol. 2 edisi 6, EGC : kedokteran